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PACES

5. Métabolisme
Glucido-Lipidique

CAHIER D'EXERCICES
de B I O C H I M I E
2011-2012
EDITE PAR LE DEPARTEMENT DE BIOLOGIE
Cahier d'Exercices de Biochimie / PACES Métabolisme glucido-lipidique / 2

CAHIER D’EXERCICES POUR PACES

BIOCHIMIE

V. METABOLISME
GLUCIDO-LIPIDIQUE

SOMMAIRE
Page

1. Métabolisme du glycogène …………………………. 3

2. Néoglucogenèse...……………….…...........….…..........
Néoglucogenèse 4

3. Métabolisme des lipides ...……………….…........... 6

4. Régulations du métabolisme des glucides


et des lipides en physiopathologie ...…..…...... 9

5. QCM ......……....…...….…………………….......….......… 11

Schéma de couverture :
Régulation par cascade de phosphorylation de la glycogénolyse
(d’après « The cell : a molecular approach, G.M.Cooper »)

Faculté de Médecine Pierre & Marie Curie


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1. METABOLISME DU GLYCOGENE

1.1 Le glucose présent dans la lumière intestinale après un repas va être en grande partie
stocké dans les cellules hépatiques et musculaires (sous forme de glycogène).
a. Indiquer les protéines membranaires que vous connaissez qui sont directement mises en
jeu dans le transport du glucose en précisant pour chacune d’elle sa localisation tissulaire
et éventuellement cellulaire et les caractéristiques du transport.
b. L’élévation de la glycémie résultant de cette absorption digestive de glucose va favoriser
indirectement son stockage sous forme de glycogène :
• indiquez par quels mécanismes

1.2 a. Décrire les étapes enzymatiques de la dégradation d’une unité glucose engagée dans une
liaison α 1-4 du glycogène en acide lactique ;
b. Quel est le bilan énergétique de cette dégradation ?
c. Mêmes questions pour une unité glucose liée en α 1-6.

1.3 Un patient présente une fatigue musculaire lors d’exercices intenses. L’activité de la
glycogène-phosphorylase en réponse aux ions calcium est mesurée dans un extrait
cellulaire de muscle et les résultats figurent ci-contre :

Expliquez brièvement au vu de ces


résultats les signes cliniques observés
chez ce patient.

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2. NEOGLUCOGENESE

2.1 Néoglucogenèse à partir du pyruvate.


a. Compléter le schéma ci-dessous
dessous au niveau des substrats et des enzymes manquants.
manquants

b. Quelles sont les étapes spécifiques de la néoglucogenèse permettant de transformer le


PEP en glucose ?

c. Quels sont les autres substrats de la néoglucogenèse?

d. Cette voie est fortement régulée par l’état nutritionnel, notamment pour l’expression de
l’enzyme catalysant la formation de phosphoénol-pyruvate.
phosphoénol
Quelles sont les hormones concernées et les conséquences
conséquences sur le métabolisme
glucidique ?

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2.2 Régulation de la Glycolyse et de la Néoglucogenèse.


La concentration de fructose-6P est régulée principalement par l’action de la
phosphofructokinase-1 (PFK-1) et de la fructose 1,6 bisphosphatase (FBPase), par les
réactions suivantes :
Fructose-6P + ATP Fructose-1,6 bisphosphate + ADP

Fructose-1,6 bisphosphate + H2O Fructose-6P + Pi

L’effet du Fructose 2,6 bisphosphate est testée sur l’activité de ces deux enzymes :

a. Interpréter les résultats obtenus. Que pouvez-vous en conclure ?


b. Quelles sont les autres constituants moléculaires pouvant intervenir dans la régulation
de l’activité de ces 2 enzymes ?
c. Quelle est la régulation de la synthèse du Fructose 2,6 bisphosphate dans le foie ?
d. Indiquer la signification métabolique de chacun des ligands allostériques de la
PhosphoFructoKinase 1.

2.3 Variation du lactate sanguin lors d’un exercice intense.


Les concentrations de lactate dans le plasma sanguin
4
avant, pendant, et après un sprint de 400 m sont
représentées sur le graphe ci-contre :
3
Lactate (mM)

a. Pourquoi existe-t-il une augmentation rapide de la


concentration de lactate dans le sang ? Quelle est
son origine ? 2
b. Quelle est la cause de la chute de la concentration
de lactate après la fin de la course ? Que devient-il ? 1
c. Pourquoi la concentration de lactate sanguin n’est-
elle pas nulle en dehors des périodes d’exercice
musculaire intense ?

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3. METABOLISME DES LIPIDES


3.1 Destinée des triglycérides alimentaires.
Compléter le schéma ci-dessous au niveau du texte et des réactions des voies
métaboliques empruntées.

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3.2 Synthèse et destinée des triglycérides dans le foie et dans le tissu adipeux

a. La synthèse des triglycérides nécessite l’activation des acides gras R-COOH : écrire cette
réaction d’activation, en indiquant tous les substrats et produits impliqués ainsi que le nom
de l’enzyme qui catalyse la réaction.

b. Les acides gras ainsi activés réagissent avec le glycérol phosphate.


- Dans le foie, deux substrats peuvent conduire au glycérol phosphate : quels sont
ces substrats, d’où proviennent-ils et comment donnent-ils du glycérol
phosphate ?
- Dans le tissu adipeux la formation de glycérol phosphate est-elle identique à celle
qui a lieu dans le foie ? Commenter.

c. Préciser la destinée des triglycérides - dans le foie ;


- dans le tissu adipeux.

3.3 Quelle est l’origine principale des acides gras utilisés comme source d’énergie par les
muscles ?
• Quel(s) enzyme(s) est impliqué ?
• Ce(s) enzyme(s) sont-ils régulés ?

3.4 Quel est le rôle de la carnitine dans le métabolisme des acides gras ?

3.5 La β oxydation des acides gras :


a. Indiquez sa localisation dans la
cellule.
b. Compléter le schéma ci-contre:
c. Quelles sont les autres sources
d’acétyl-CoA pour une cellule en
fonction des conditions
nutritionnelles ?

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3.6 La dégradation complète du radical palmityl du palmitoyl-CoA CoA est effectuée avec des
mitochondries de cœur dans un milieu tamponné approprié.
a. Combien de tours sont--ils nécessaires pour l’oxydation complète ?
b. Quel sera le rendement théorique maximum en liaisons « riches en énergie » en
l’absence et en présence de dinitrophénol (chiffre rapporté à 1 mole de palmitoyl-CoA)
palmitoyl ?
c. Que se passe t-il
il en absence d’oxygène ?
Justifier brièvement votre réponse.

3.7 Synthèse des acides gras


a. Quel est le substrat de la lipogenèse?
b. D’où provient-il?
c. Remplir les cases du schéma de la page suivante :

• Donner le nom des enzymes 1 et 2 et citer leur(s) coenzyme(s)

d. Quelle la régulation de l’enzyme 2 ?

e. Quel est le devenir du produit de l’enzyme 2?

CoA carboxylase qui est la cible de la phosphorylation par la protéine


f. Si la sérine de l’acétyl-CoA
kinase A (PKA), est mutée en alanine, quelles sont les conséquences attendues sur
le métabolisme des acides gras ?
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4. REGULATION DU METABOLISME DES GLUCIDES ET DES LIPIDES EN


PHYSIOPATHOLOGIE

4.1 Interrelations des voies métaboliques dans le foie


Renseigner dans le schéma ci-dessous les noms des voies métaboliques (dans les ellipses)
et les noms des enzymes impliquées (dans les rectangles).

4.2 Quelles sont les voies métaboliques mises en jeu au moment de la néoglucogenèse ?
• Dans quels tissus sont-elles localisées ?
• Quels sont les substrats et les produits de ces voies ?

4.3 Quelle est l’origine des acides gras utilisés comme substrats énergétiques par la cellule
musculaire ?
• Quel type de muscle est concerné ?
• Dans quelles conditions physiologiques la cellule musculaire utilise-t-elle des acides
gras ?
• Ce muscle a-t-il d’autres sources énergétiques : lesquelles ?
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4.4 Les individus ayant des problèmes de surcharge pondérale, doivent faire attention non
seulement à leur alimentation lipidique (TG) mais aussi à leur alimentation glucidique.
Bien que le glucose soit stocké sous forme de glycogène, seules 5 % des réserves
énergétiques le sont sous cette forme.
Que se passe-t-il quand l’alimentation contient un excédent glucidique ?

4.5 Que se passe-t-il en l’absence de carnityl palmitoyl transférase (CPT 1) ? Justifier votre
réponse.
• Existe-t-il dans la cellule un inhibiteur physiologique de la CPT 1 ? Si oui, citer le et dire
dans quelle circonstance physiologique ses effets seront sensibles.

4.6 β-hydroxybutyrate
a. Dans quel(s) organe(s), compartiment cellulaire et circonstance a lieu sa synthèse ?
b. Compléter les cases vides du schéma
c. Dans quels tissus et dans quel compartiment de la cellule a lieu cette série de réactions ?
d. Quelle est l’origine métabolique du co-substrat de la réaction 2 ?

β Hydroxybutyrate

Enz.1 : déshydrogénase 1

Enz.2 : CoA transférase 2

Enz.3 : Coenzyme A
3

2 Acétyl-CoA

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5. QCM
Tous les QCMs seront mis en ligne sous forme de tests sur MonUPMC (module SAKAI). Un
corrigé commenté de chaque question sera disponible après avoir répondu aux questions.

1. Métabolisme glucidique 5. Parmi les propositions concernant la voie de la


 a. La glycogène synthase et la glycogène glycolyse laquelle ou lesquelles sont vraies?
phosphorylase sont activées par phosphorylation  a. L’hexokinase a une affinité pour le glucose plus forte
 b. Le calcium participe à l’activation de la que celle de la glucokinase hépatique.
phosphorylase kinase  b. Le fructose 2,6-bisP (F-2,6-BP) est un inhibiteur
 c. La néoglucogenèse aboutit à la production de allostérique de la phospho-fructokinase 1.
glucose libre
 d. La transformation du pyruvate en oxaloacétate  c. La pyruvate-kinase hépatique est une enzyme
nécessite une enzyme ayant comme coenzyme la allostérique inhibée par l’ATP.
biotine et consomme une liaison riche en énergie  d. La synthèse et la dégradation du fructose 2,6-bisP
 e. L’enzyme Fructose 1,6 bisphosphatase est sont soumises à régulation hormonale
activée allostériquement par le Fructose 2,6  e. Lorsque la glycémie est basse, la sécrétion de
bisphosphate glucagon déclenche une cascade réactionnelle
contrôlée par l’AMPcyclique conduisant à un freinage
2. Parmi les propositions concernant la voie de la de la voie de la glycolyse.
néoglucogenèse (ou gluconéogenèse)
 a. elle correspond à la formation de glucose à partir 6. Régulation de la glycolyse et de la néoglucogenèse
de précurseurs de nature non glucidique.  a. L’ATP et le fructose-2,6-bisphosphate sont des
 b. un des précurseurs de cette voie est le lactate. activateurs allostériques de la phosphofructokinase de
 c. la glycéraldehyde-3-phospho-deshydrogénase type I.
est une enzyme utilisée lors de la glycolyse et la  b. La phosphoénolpyruvate-carboxy-kinase est induite
néoglucogenèse. en réponse au glucagon
 d. l’oxaloacétate intra-mitochondrial, produit de la  c. L’ATP est un régulateur allostérique de la fructose-
réaction catalysée par la pyruvate-carboxylase, est 1,6-bisphosphatase et de la pyruvate-kinase
réduit en malate par une malate-deshydrogénase  d. La phosphofructokinase de type 1 est activée par
dont le coenzyme est le FAD réduit (FADH2). l’insuline de façon covalente et allostérique
 e. le malate transporté à travers la membrane  e. Un régime riche en glucides permet une induction
mitochondriale par la navette du malate est réoxydé de la pyruvate-kinase par l’insuline
en oxaloacétate dans le cytosol grâce à une malate-
+ 7. Synthèse et dégradation du glycogène
déshydrogénase dont le coenzyme est le NAD .
 a. L’enzyme glycogène synthase a comme substrat le
3. Métabolisme glucidique glucose 1-phosphate
 a. Les étapes impliquées dans la transformation  b. L’addition d’une molécule de glucose à la molécule
du glycéraldéhyde3-phosphate en phosphoénol- de glycogène nécessite l’utilisation de deux liaisons
pyruvate sont toutes réversibles. riches en énergie de nucléosides triphosphates
 b. La néoglucogenèse peut avoir lieu dans le foie  c. La glycogène phosphorylase est capable
et dans le rein. d’hydrolyser la totalité de la molécule de glycogène
 c. L’étape catalysée par la glucose 6-phosphatase  d. La glycogène phosphorylase utilise comme
est la dernière étape de la glycogénolyse et de la coenzyme la biotine
glycolyse.
 e. Le calcium active la dégradation du glycogène
 d. Le Fructose 2,6-bisphosphate est un inhibiteur
hépatique
allostérique de la Phosphofructokinase de type 1.
 e. La biotine est un coenzyme de décarboxylation.
8. Métabolisme du glycogène
4. Métabolisme glucidique  a. La protéine-phosphatase 1 activée inhibe la
 a. La glucose 6-phosphatase catalyse l’étape finale glycogène-synthase et active la glycogène-
de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse dans phosphorylase
le foie  b. La glycogène-phosphorylase est le substrat de la
 b. La glucose 6-phosphatase est présente dans phosphorylase-kinase
tous les tissus  c. La glycogénine est une des sous-unités de la
 c. L’étape permettant la synthèse du fructose 6- phosphorylase-kinase
phosphate à partir du fructose 2,6-bisphosphate  d. Le métabolisme du glycogène dans le muscle est
est une étape de la néoglucogenèse inversement régulé par l’insuline et l’adrénaline
 d. L’étape de l’oxydation du lactate en pyruvate a
lieu dans le cytosol  e. La coupure des chaînes α1-4 du glycogène par la
 e. Dans la néoglucogenèse l’acétyl-CoA est glycogène-phosphorylase libère du glucose-1-
carboxylé en pyruvate phosphate et nécessite une liaison riche en énergie
d’ATP

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9. Transport des oses  c. Le cotransporteur Na+/glucose permet l’entrée du


 a. Le galactose et le fructose peuvent utiliser le galactose dans les entérocytes
transporteur GLUT2 pour entrer dans la cellule  d. La phosphorylation du glucose en glucose 6-
hépatique phosphate est catalysée par la glucokinase dans le
 b. Le galactose et le glucose entrent dans la cellule muscle
épithéliale intestinale au pôle apical par un  e. L’hexokinase catalyse la phosphorylation du
transporteur de la famille GLUT glucose en glucose 1-phosphate
 c. GLUT2 et la glucokinase permettent de détecter 15. Régulation du métabolisme
une hyperglycémie au niveau de la cellule  a. Le muscle utilise préférentiellement des acides gras
βpancréatique lors d’un exercice court et intense
 d. Le transporteur GLUT4 permet de faire entrer du  b. Le foie utilise préférentiellement des acides gras en
glycérol dans l’adipocyte situation post-absorptive
 e. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire  c. L’enzyme phosphoénolpyruvate carboxy-kinase est
est rapidement phosphorylé et ne peut pas ressortir fortement réprimée par l’insuline
 d. La pyruvate kinase est phosphorylée en réponse au
10. Métabolisme glucidique glucagon dans le foie
 a. Le transporteur GLUT2 n’est présent que sur les  e. La glucose-6-phosphatase est responsable de la
hépatocytes production hépatique de glucose
 b. Le transporteur GLUT4 est présent dans la
16. Régulation du métabolisme
membrane plasmique de l’adipocyte en absence
d’insuline  a. L’insuline a notamment comme tissus cibles le foie,
 c. La conversion du Glucose 6-phosphate en les muscles et le tissu adipeux
Glucose 1-phosphate demande de fournir une  b. La lipoprotéine lipase adipocytaire hydrolyse les
liaison riche en énergie d’ATP triglycérides des lipoprotéines circulantes en situation
 d. La glycogène synthase effectue les post-prandiale
 c. L’adrénaline favorise la lipolyse des triglycérides
branchements en α1-6
adipocytaires
 e. L’enzyme débranchant libère du glucose libre
 d. Le glucagon favorise la béta-oxydation dans le
muscle
11. Métabolisme glucidique
 a. L’adrénaline active la synthèse de glycogène  e. Les lipoprotéines VLDL transportent en priorité les
dans le muscle triglycérides synthétisés par le foie
 b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée
par la phosphorylase kinase 17. Régulation
 c. La glycogène phosphorylase sous forme  a. L’insuline est secrétée en réponse à l’hyper-
phosphorylée est active glycémie
 d. L’insuline active une phosphatase qui  b. L’adrénaline augmente la sécrétion de glucagon
déphosphoryle la glycogène synthase  c. L’insuline a une action directe sur l’entrée du
 e. L’hépatocyte possède des récepteurs pour le glucose dans le foie.
glucagon  d. L’insuline agit sur le tissu adipeux pour favoriser la
lipolyse
12. Le glycogène hépatique est synthétisé après un  e. Le glucagon active la glycogénolyse hépatique
repas et dégradé lors du jeûne. Comment peut-on
augmenter la dégradation du glycogène dans le 18. Métabolisme lipidique
foie ?  a. La carnitine permet la sortie des précurseurs de la
lipogenèse dans le cytosol.
 a. en inhibant les récepteurs adrénergiques
 b. La lipogenèse utilise le malonyl-CoA comme
 b. par une injection de glucagon donneur d’unités à 2 carbones.
 c. par une injection d’insuline  c. Dans la lipogenèse les étapes d’oxydo-réduction
 d. en activant la protéine phosphatase 1 conduisent à réduire du NADP.
 e. en inhibant la dégradation de l’AMP cyclique  d. Le glycérol-phosphate de l’adipocyte est synthétisé
à partir du glycérol.
 e. Le citrate, en sortant de la mitochondrie lorsque
13. Métabolisme glucidique l’ATP est en concentration importante, est à l’origine
 a. Chez l’homme, la principale forme de stockage de la synthèse cytosolique des précurseurs de la
du glucose dans les tissus est le glycogène lipogenèse.
 b. Le glucose sanguin est du glucose libre
 c. Le glycogène musculaire permet de produire du 19. Métabolisme lipidique
glucose libéré dans la circulation  a. Le foie exporte des triglycérides sous forme de
 d. La synthèse et la dégradation du glycogène ont VLDL
lieu dans le cytosol  b. Les lipides alimentaires servent à la synthèse des
 e. Le foie peut stocker de l’ordre de 500 g de chylomicrons par l’intestin
glycogène chez un adulte après un repas  c. Le principal tissu de stockage des triglycérides est
le tissu adipeux
14. Métabolisme glucidique  d. Le glucose qui entre dans la cellule musculaire en
 a. Toutes les cellules de l’organisme ont des situation post-prandiale sert en priorité à la synthèse
transporteurs de glucose du glycérol-phosphate
 b. Le transporteur GLUT4 est spécifique du  e. La lipoprotéine lipase hydrolyse les lipides
galactose alimentaires dans la lumière intestinale
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 b. La lipogenèse a lieu exclusivement dans le foie et


20. Bien que le cerveau produise la majorité de les muscles
l’énergie dont il a besoin grâce au métabolisme du  c. Dans le cytosol, c’est le citrate qui est précurseur de
glucose en aérobiose il peut couvrir un tiers de l’acétyl-CoA nécessaire à la synthèse des acides gras
ses besoins énergétiques en cas de jeûne  d. L’oxaloacétate libéré par hydrolyse du citrate dans
prolongé grâce à le cytosol est oxydé en malate
 a. la glycolyse anaérobie  e. La décarboxylation oxydative du malate produit du
+
 b. l’oxydation de son glycogène de réserve NADPH,H
 c. l’oxydation des acides gras
26. Métabolisme lipidique
 d. l’oxydation des acides aminés  a. L’activation des acides gras a lieu dans l’espace
 e. l’oxydation des corps cétoniques intermembranaire de la mitochondrie.
 b. L’activation des acides gras utilise la fonction thiol
21. Métabolisme lipidique d’un coenzyme A.
 a. La lipolyse du tissu adipeux est activée en  c. La liaison thioester de l’acyl-CoA est une liaison
situation post-absorptive riche en énergie.
 b. La lipase hormono-sensible est active sous  d. La béta-oxydation est une voie métabolique
forme phosphorylée localisée dans la mitochondrie.
 c. Le glycérol libéré par la lipolyse est métabolisé  e. La béta-oxydation nécessite la présence de
dans le foie Coenzyme A libre.
 d. Les acides gras libérés par la lipolyse sont une
source d’énergie pour le cerveau 27. Les corps cétoniques:
 e. Lors de la béta-oxydation des acides gras, du
+  a. La βcétothiolase intervient à la fois lors de la
FADH2 et du NADH, H sont oxydés
βoxydation et lors de l’utilisation des corps cétoniques.
22. Intégration du métabolisme énergétique  b. Les corps cétoniques servent à produire l’énergie
nécessaire à la néoglucogenèse dans le foie
 a. Le lactate et l’alanine utilisés pour la
néoglucogenèse proviennent en priorité du muscle,  c. Le βhydroxybutyrate produit par le foie ne peut être
des globules rouges et du cerveau utilisé par le muscle à la différence de l’acétoacétate
 b. Le cortex rénal est capable de produire du  d. L’utilisation de l’acétoacétate dans le muscle a lieu
glucose par la voie de la néoglucogenèse dans la mitochondrie
 c. La consommation de glucose par le cerveau ne  e. La formation d’acétone à partir de l’acide
varie pas en fonction de l’état post-prandial ou post- acétoacétique est un mécanisme spontané.
absorptif
 d. Dans la cellule musculaire, un acyl-CoA présent 28. Métabolisme lipidique
au niveau du cytosol peut être destiné soit à la β-  a. Les lipases catalysent l’estérification des
oxydation dans la mitochondrie soit à l’estérification triglycérides
sous forme de triglycérides pour être exporté  b. L’acétyl-CoA est produit par l’oxydation des glucides
et des lipides
 e. Lorsque l’on reste 12 heures sans s’alimenter, la
 c. L’acétyl-CoA peut servir à la synthèse du glucose
glycémie baisse rapidement et atteint le seuil
après carboxylation
pathologique de l’hypoglycémie
 d. Les acides gras provenant des triglycérides
23. Métabolisme lipidique alimentaires se retrouvent dans les triglycérides portés
par les chylomicrons
 a. La lipogenèse permet de fabriquer des acides
 e. La béta-oxydation est une voie spécifique du muscle
gras à partir du malonyl-CoA
 b. La lipogenèse est stimulée par le glucagon dans
le foie 29. Métabolisme lipidique
 c. L’étape de l’acétyl CoA-carboxylase est une  a. Les acides gras libérés par la lipolyse sont
étape clef de la lipogenèse transportés par l’albumine sous forme d’acyl-CoA
 d. Le malonyl-CoA est un activateur de l’entrée des  b. Les muscles pauvres en mitochondries utilisent
acides gras dans la mitochondrie préférentiellement les corps cétoniques
 e. L’acide gras synthase fabrique du palmitate  c. La lipogenèse permet de fabriquer des acides gras à
partir du glucose alimentaire en excès
24. Métabolisme lipidique
 d. Les chylomicrons sont des lipoprotéines riches en
 a. La lipase hormono-sensible du tissu adipeux est
triglycérides synthétisées par les cellules épithéliales
activée par l’insuline.
intestinales
 b. Les acides gras libres libérés par le tissu adipeux
circulent liés à l’hémoglobine.  e. Les triglycérides alimentaires sont intégrés sans
 c. L’acétoacétate est un corps cétonique. transformation dans les chylomicrons
 d. L’acétoacétate est utilisé par le foie.
 e. Chez l’homme, il n’est pas possible de 30. Dégradation des lipides
transformer de l’acétyl-CoA en pyruvate.  a. La β−οxydation a lieu dans toutes les cellules de
l’organisme
25. Métabolisme lipidique  b. Le glycérol libéré par la lipolyse adipocytaire
 a. La lipogenèse est la synthèse de triglycérides à participe en priorité à la néoglucogenèse hépatique
partir d’acides gras

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 c. L’activation d’un acide gras en acyl CoA  b. Au cours de la néoglucogenèse le NADH


nécessite deux liaisons riches en énergie de nécessaire à la réaction catalysée par la
nucléoside triphosphate phosphoglycéraldéhyde déshydrogénase est fourni par
 d. L’acyl-CoA à longue chaîne peut traverser la la réversibilité de la chaîne respiratoire mitochondriale.
membrane externe de la mitochondrie  c. La néoglucogenèse dans tous les cas nécessite
 e. La translocase échange une carnitine contre un l’intervention de la phosphoénolpyruvate
acyl-CoA carboxykinase.
 d. La réaction catalysée par la phosphoglycérate
31. Métabolisme lipidique kinase au cours de la glycolyse n’est pas remplacée
 a. Les acides gras sont activés en acyl-CoA dans le par une phosphatase au cours de la néoglucogenèse.
cytosol  e. Les acides aminés glucoformateurs peuvent
 b. Cette activation consomme 2 liaisons riches en conduire à la synthèse de glucose.
énergie
 c. Les enzymes de la béta-oxydation ne sont pas 36. Parmi les voies métaboliques indiquées, lesquelles
régulées se déroulent exclusivement dans le cytosol ?
 d. La béta-oxydation est une suite de 4 réactions  a. La glycolyse
enzymatiques dont 2 sont des oxydo-réductions  b. La β-oxydation des acides gras
ayant comme coenzyme le FAD/FADH2  c. La gluconéogenèse à partir du pyruvate
 e. Le rendement énergétique en liaisons riches en
 d. Le cycle de Krebs
énergie de l’oxydation d’un acide gras est identique
en aérobiose et anaérobiose  e. La glycogénogénèse

32. Parmi ces propositions, quelles sont celles qui 37. Parmi les propositions suivantes relatives à
sont exactes l’insuline lesquelles sont exactes
 a. Le glucagon active la synthèse du fructose 2,6  a. c’est une hormone hypoglycémiante
bisphosphate.  b. elle est sécrétée par les cellules béta des îlots de
 b. L’insuline diminue l’expression du gène codant Langerhans
pour la PEPCK (phosphoénolpyruvate  c. elle stimule la synthèse d’acides gras
carboxykinase) dans le foie.  d. elle stimule la synthèse de PEPCK
 c. L’acétyl CoA est un activateur de la pyruvate  e. elle stimule la dégradation du glycogène
carboxylase.
 d. La gluconéogenèse a lieu uniquement dans le 38. Parmi les affirmations suivantes concernant le
foie. métabolisme lipidique indiquez laquelle (lesquelles)
est (sont) vraie(s) :
 e. Le lactate n’est pas un substrat de la
 a. L’insuline favorise l’hydrolyse des triglycérides
gluconéogenèse.
portés par les lipoprotéines circulantes dans les
vaisseaux du tissu adipeux
33. En situation post-absorptive,  b. Les VLDL sont produites par le foie en priorité en
 a. le foie utilise en priorité des acides gras et les situation post-absorptive
transforme en glucose pour alimenter la production  c. Les acides gras sont produits par le tissu adipeux en
hépatique de glucose priorité en situation post-absorptive et lors du jeûne
 b. l’adrénaline et le glucagon favorisent la lipolyse  d. Le glucagon favorise l’utilisation des acides gras par
du tissu adipeux les muscles
 c. les adipocytes et le foie synthétisent du glycérol  e. L’insuline favorise la synthèse des corps cétoniques
3-phosphate à partir du glycérol dans le foie
 d. la régulation de l’oxydation des acides gras se fait
39. Parmi les affirmations suivantes concernant le
au niveau de la carnitine palmitoyl transférase1
métabolisme du glycogène indiquez laquelle
(CPT1) activée par le malonyl CoA
(lesquelles) est (sont) vraie(s) :
 e. le muscle utilise en priorité des acides gras pour  a. L’incorporation d’une molécule de glucose 6-
ses besoins énergétiques phosphate dans la molécule de glycogène consomme
deux liaisons riches en énergie
34. Les catécholamines ont tous les effets suivants  b. La glycogène phosphorylase est une enzyme
au cours de l’activité physique sauf un lequel ? exprimée uniquement dans l’hépatocyte
 a. la stimulation de la glycogénolyse dans le foie  c. La coupure des branchements alpha-1,6 du
 b. la stimulation de la glycogénolyse dans le muscle glycogène libère du glucose libre
 d. La glycogénolyse musculaire fournit au muscle du
 c. l’inhibition de la glycolyse dans le muscle
glucose 6-phosphate pour la glycolyse
 d. l’inhibition de la glycolyse dans le foie  e. La glucose 6-phosphatase catalyse une réaction
 e. la stimulation de la lipolyse dans le tissu adipeux irréversible

35. Régulation du métabolisme 40. Parmi les affirmations suivantes concernant le


Parmi les propriétés suivantes attribuées aux glycogène, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :
réactions de la néoglucogenèse, indiquez celle(s)  a. La synthèse de glycogène s’effectue exclusivement
qui est (sont) exacte(s). dans le foie
 a. Les acides gras libérés par l’hydrolyse des  b. La glycogène synthase a comme substrat le glucose
triglycérides du tissu adipeux peuvent être les 1 phosphate
substrats de la néoglucogenèse.
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 c. La glycogène phosphorylase est activée par une  c. La synthèse de malonyl-CoA à partir d’acétyl-CoA
phosphatase s’effectue dans la mitochondrie
 d. Le glucagon est un activateur de la dégradation  d. La synthase des acides gras est une enzyme dont le
du glycogène hépatique (glycogénolyse) cofacteur est la biotine
 e. La glycogène synthase est activée en situation  e. Le NADPH, H+ est nécessaire à la synthèse des
post-prandiale acides gras

41. Parmi les affirmations suivantes concernant le 46. Parmi les affirmations suivantes concernant le
tissu adipeux, indiquez celle(s) qui est (sont) métabolisme du glycogène indiquez laquelle
exacte(s) : (lesquelles) est (sont) vraie(s) :
 a. La cellule adipeuse (adipocyte) stocke les acides  a. La glycogène synthase peut être phosphorylée par la
gras sous forme de diacylglycérols protéine kinase activée par l’AMP cyclique
 b. La lipolyse adipocytaire est inhibée par l’insuline  b. La glycogène phosphorylase est phosphorylée par la
 c. La lipolyse adipocytaire fournit du glycérol et des phosphorylase kinase
acides gras  c. Le calcium inhibe la phosphorylase kinase
 d. La cellule adipeuse synthétise une lipase qui est  d. L’insuline conduit à l’activation de la glycogène
exportée sur la face interne de l’endothélium phosphorylase
vasculaire  e. La glycogène phosphorylase hépatique est activée par
 e. Le transport de glucose dans la cellule adipeuse la protéine phosphatase de type 1
est indépendant de l’insuline
47. Parmi les affirmations suivantes concernant le
42. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle glucose, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :
(lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Il est le principal substrat énergétique des hématies
 a. Certaines cellules de l’organisme ne peuvent pas (globules rouges)
oxyder des acides gras  b. Il est produit essentiellement par les muscles en
 b. Le glucose sanguin constitue la principale forme période post-absorptive
de réserve du glucose dans l’organisme  c. Il sort de la cellule intestinale par un transporteur
 c. La principale forme de réserve des lipides de dont l’activité dépend de l’insuline
l’organisme est présente dans le tissu adipeux  d. Il entre dans la cellule hépatique par un transporteur
 d. Une heure après un repas, un sujet se trouve en de type GLUT2
situation post-absorptive  e. Il est phosphorylé en glucose 1 phosphate par la
 e. Vingt-quatre heures après son dernier repas, un glucokinase hépatique
sujet se trouve en situation de jeûne
48. Parmi les affirmations suivantes concernant la
43. Parmi les affirmations suivantes concernant la glycolyse et la néoglucogenèse hépatiques indiquez
néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :
(sont) vraie(s) :  a. La phosphofructokinase de type 1 a comme produit
 a. Le glycérol et le lactate sont les substrats exclusifs le fructose 1,6-bisphosphate
de la néoglucogenèse  b. La phosphofructokinase de type 1 est régulée par le
 b. Dans la voie de la néoglucogenèse, la synthèse fructose 2,6-bisphosphate
de phosphoénolpyruvate a lieu dans la mitochondrie  c. La pyruvate-kinase peut être régulée de façon
 c. La pyruvate-carboxylase a comme produit le covalente
malate  d. La pyruvate-kinase peut être régulée de façon
 d. La pyruvate-carboxylase est activée par l’acétyl- allostérique
CoA  e. La phosphoénolpyruvate carboxykinase est activée
 e. La synthèse d’une molécule de glucose à partir de en situation post-prandiale
deux molécules de lactate dans la voie de la
néoglucogenèse utilise 10 liaisons riche en énergie 49. Parmi les affirmations suivantes concernant le
d’ATP transport de glucose indiquez laquelle (lesquelles)
est (sont) vraie(s) :
44. Parmi les affirmations suivantes concernant la  a. Toutes les cellules de l’organisme possèdent des
néoglucogenèse hépatique, indiquez celle(s) qui transporteurs de glucose
est (sont) exacte(s) :  b. Le glucose entre dans les cellules hépatiques grâce
 a. Les acides gras ne sont pas des précurseurs du à un transport actif secondairement
glucose  c. En situation post-prandiale, le transporteur GLUT4
 b. Le glycérol peut être utilisé par le foie comme fait sortir le glucose de la cellule musculaire
précurseur de la synthèse de glucose  d. Le glucose peut entrer dans la cellule musculaire
 c. La néoglucogenèse est une voie métabolique par le transporteur GLUT2
active en période post-prandiale  e. Le glucose peut entrer dans la cellule bêta
 d. L’oxydation des corps cétoniques fournit l’énergie pancréatique par le transporteur GLUT2
nécessaire à la néoglucogenèse
 e. La néoglucogenèse à partir de pyruvate est une 50. Parmi les affirmations suivantes concernant le
voie uniquement cytoplasmique métabolisme du glucose et du glycogène indiquez
laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) :
45. Parmi les affirmations suivantes concernant la  a. Le glucose intracellulaire est phosphorylé en glucose
synthèse des acides gras (lipogenèse), indiquez 6-phosphate dans la cellule bêta pancréatique
celle(s) qui est (sont) exacte(s) :  b. L’hexokinase est une enzyme cytosolique
 a. Le muscle est un site important de lipogenèse  c. L’interconversion du glucose 6-phosphate en glucose
 b. La lipogenèse est stimulée par l’insuline 1-phosphate est réversible
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 d. L’enzyme UDP-glucose pyrophosphorylase a  c. L’énergie requise par la voie de la néoglucogenèse


comme substrats le glucose 1-phosphate et l’UTP est apportée par l’oxydation des acides gras
 e. L’ATP est un des substrats de la glycogène  d. Le glucagon inhibe la néoglucogenèse hépatique
synthase  e. Un déficit en glucose 6-phosphatase donne des
hypoglycémies en situation post-prandiale
51. Parmi les affirmations suivantes concernant le
métabolisme des corps cétoniques indiquez 56. Parmi les affirmations suivantes indiquez laquelle
laquelle (lesquelles) est (sont) vraie(s) : (lesquelles) est (sont) vraie(s) :
 a. La voie de la cétogenèse est activée dans le foie  a. L’oxydation du glucose et des acides gras est
en situation de jeûne possible dans toutes les cellules de l’organisme
 b. Les deux principaux corps cétoniques sont des  b. Les globules rouges utilisent en priorité les acides
acides gras
 c. Les deux principaux corps cétoniques sont  c. Le cerveau oxyde en priorité du glucose
transportés par l’albumine dans le sérum  d. Le glucose utilisé par le cerveau en situation post-
 d. Les corps cétoniques sont utilisés en priorité par absorptive provient exclusivement de la dégradation
les muscles glycolytiques du glycogène hépatique
 e. Le cerveau est capable d’oxyder les corps  e. L’utilisation du glucose 6-phosphate provenant du
cétoniques glycogène musculaire peut aboutir à la production de
lactate
52. Parmi les affirmations suivantes concernant la
synthèse lipidique indiquez laquelle (lesquelles) 57. Parmi les affirmations suivantes concernant
est (sont) vraie(s) : l’insuline, indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :
 a. La lipogenèse est une voie cytosolique  a. L’insuline inhibe la synthèse protéique
 b. L’acétyl-CoA et l’ATP sont des substrats de  b. L’insuline stimule l’entrée du glucose dans
l’acétyl-CoA carboxylase l’hépatocyte
 c. Le NADPH, H+ est un produit de l’acide gras  c. L’insuline stimule la glycolyse hépatique
synthase  d. L’insuline inhibe la glycogénolyse
 d. Dans le foie, le glycérol peut être utilisé pour la  e. L’insuline inhibe la synthèse de glycogène
synthèse des triglycérides musculaire
 e. L’acide phosphatidique est déphosphorylé en
diglycéride dans l’adipocyte 58. Les patients atteints de diabète de type 1 ou diabète
insulino-prive présentent un défaut de sécrétion
53. Parmi les affirmations suivantes concernant la d’insuline. Quel(s) est(sont) le(s) tissu(s) dont
régulation du métabolisme indiquez laquelle l’atteinte est responsable de ce défaut de sécrétion :
(lesquelles) est (sont) vraie(s) :  a. Les muscles
 a. En situation de stress, il y a production de  b. Le foie
catécholamines  c. Le cerveau
 b. Le glucagon est libéré par le pancréas en  d. Les cellules bêta du pancréas endocrine
situation d’hyperglycémie  e. Les cellules alpha du pancréas endocrine
 c. Les catécholamines inhibent la sécrétion
d’insuline 59. Parmi les affirmations suivantes concernant
 d. L’insuline favorise l’utilisation du glucose par le l’exercice musculaire, indiquez celles qui sont
cerveau exacte(s) :
 e. Dans le cerveau, le cycle de Krebs et la chaîne  a. Un sprint s’accompagne de la production de lactate
respiratoire participent à l’oxydation complète du  b. Lors d’un marathon, les acides gras deviennent un
glucose substrat important pour les fibres rouges
 c. Les fibres blanches contiennent de faibles réserves
54. Parmi les affirmations suivantes concernant le de glycogène
métabolisme lipidique indiquez laquelle  d. Les fibres rouges sont peu vascularisées
(lesquelles) est (sont) vraie(s) :  e. Les fibres blanches ont une capacité glycolytique
 a. Les triglycérides présents dans la lumière élevée
intestinale traversent intacts les cellules
entérocytaires intestinales
 b. Dans l’adipocyte, l’hydrolyse des acides gras des
triglycérides au cours de la lipolyse libère du
glycérol-phosphate
 c. La périlipine est présente dans l’adipocyte à la
surface de la gouttelette lipidique
 d. La périlipine phosphorylée inhibe la lipolyse
 e. L’insuline active la lipase hormono-sensible

55. Parmi les affirmations suivantes, concernant la


néoglucogenèse indiquez laquelle (lesquelles) est
(sont) vraie(s) :
 a. Le glucose produit par le foie provient de la
glycogénolyse et/ou de la néoglucogenèse
 b. Le glucose produit par le foie est utilisé par le
tissu adipeux en période post-absorptive

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60. Métabolisme musculaire : 65. On nourrit un rat avec un repas glucidique


 a. Les fibres musculaires oxydatives peuvent utiliser contenant du glucose dont tous les carbones sont
les acides gras en période post-absorptive. radioactifs. On s’intéresse à la radioactivité présente
 b. L’insuline stimule la synthèse de glycogène et la dans les métabolites cellulaires dans l’hépatocyte et
glycolyse dans les muscles. dans les VLDL sécrétées par les hépatocytes de cet
 c. Les fibres musculaires oxydatives n’ont pas de animal.
transporteurs de glucose sensibles à l’insuline. Parmi les intermédiaires métaboliques et produits
 d. Les fibres oxydatives contiennent de grandes suivants, indiquez celui ou ceux qui sera (seront)
quantités de myoglobine. radioactif(s) :
 e. Les fibres oxydatives peuvent utiliser  a. L’acétyl-CoA
l’acétoacétate comme substrat énergétique.  b. Le malonyl-CoA
 c. L’acide 3-hydroxybutyrique
61. Le métabolisme lipidique :
 d. Le palmitate
 a. La lipogenèse (synthèse des acides gras) est très
active dans l’intestin.  e. Les triglycérides des VLDL
 b. La synthase des acides gras est une protéine qui
66. La bêta-oxydation des acides gras.
possède sept activités enzymatiques différentes et
qui agit sous forme de dimère.  a. La voie de la béta-oxydation est cyclique et fait
+
 c. Le NADH, H est nécessaire à la synthèse des intervenir successivement deux déshydrogénases et
acides gras. deux hydratases.
 d. L’acétyl-CoA carboxylase est une enzyme à  b. Les acides gras à chaîne longue rentrent dans la
biotine. matrice mitochondriale sous forme d’acyl-carnitine.
 e. Lors de la synthèse de palmitate par la synthase  c. La béta-oxydation des acides gras s’accompagne de
+
des acides gras, la première réaction est une la production de NADPH, H et de FADH2.
condensation de deux acétyl-CoA.  d. Le malonyl-CoA inhibe la carnitine palmitoyl
transférase I.
62. Parmi les affirmations suivantes, concernant le  e. A chaque tour du cycle, la béta-oxydation produit un
transport des sucres, indiquez laquelle malonyl-CoA.
(lesquelles) est (sont) vraie(s) :
 a. Les cellules possédant un co-transporteur de 67. L’oxydation complète du glucose produit une
glucose actif secondairement sont les hépatocytes molécule de CO2 pour une molécule d’O2
et les cellules beta du pancréas endocrine consommée : on dit que le quotient respiratoire (QR)
 b. Le glucose, le galactose et le fructose sortent de du glucose est de 1. L’oxydation complète d’une
la cellule intestinale au niveau baso-latéral en molécule d’acides gras produit 0,7 molécule de CO2
utilisant un transporteur GLUT2 pour une molécule d’O2 consommée : on dit que le
quotient respiratoire des acides gras est de 0,7. La
 c. Le glucose qui entre dans la cellule beta du
valeur du QR est largement déterminée par le
pancréas endocrine va conduire indirectement à
métabolisme musculaire chez l’homme.
une sécrétion d’insuline
Un sujet en bonne santé, au repos, est en situation
 d. L’entrée du glucose dans les fibres musculaires
post-absorptive le matin au réveil et prend un petit-
rouges au repos a lieu prioritairement en situation
déjeuner classique, café sucré, pain et confiture.
post-absorptive
Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?
 e. L’entrée de glucose dans l’hépatocyte est
 a. Avant son petit déjeuner son QR est proche de 1
favorisée en situation post-absorptive
 b. Avant son petit-déjeuner son QR est proche de 0,7
63. Les corps cétoniques:  c. Son petit-déjeuner va augmenter son QR
 a. Les corps cétoniques sont produits par le foie au  d. Son petit-déjeuner va faire baisser son QR
cours du jeûne.  e. Son petit-déjeuner ne va pas modifier son QR
 b. Les corps cétoniques sont utilisés par le cerveau.
 c. L’acétone est la forme utilisable à des fins 68. Le même sujet, n’ayant pas entendu son réveil le
énergétiques des corps cétoniques. lendemain, réalise qu’il doit partir en urgence sans
 d. Les corps cétoniques circulent dans le sang liés à petit-déjeuner pour arriver à l’heure à son cours :
l’albumine. comme il est sportif, il décide de partir en footing à
 e. Le foie ne peut pas utiliser les corps cétoniques la faculté distante de 2 km. Quelle(s) est (sont) la
comme substrat énergétique. (les) proposition(s) exacte(s) ?
 a. Pendant sa course son QR va être proche de 0 ,7
64. Métabolisme intégré :  b. Pendant sa course son QR va être proche de 1
 a. Les acides aminés glucoformateurs produits par  c. Tout en courant régulièrement il mange des barres
les muscles sont des substrats de la sucrées énergétiques : son QR diminue
gluconéogenèse en période post-absorptive.
 d. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le
 b. Le lactate produit par le muscle en exercice est
bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors
excrété dans l’urine.
en priorité leurs fibres blanches
 c. En période post-absorptive, les acides gras
produits par le tissu adipeux sont des substrats de  e. Comme il est en retard, il sprinte pour attraper le
la gluconéogenèse. bus qui arrive : ses muscles des jambes utilisent alors
 d. En période post-prandiale, l’insuline stimule en priorité leurs fibres rouges
l’utilisation cérébrale de glucose.
 e. En période post-absorptive, le rapport
insuline/glucagon diminue.

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Questions 69 à 76  e. Chaque NADH, H+ formé dans le cycle de Krebs


Un individu avec un léger surpoids décide d'effectuer produira 6 liaisons riche en énergie d'ATP dans la
un jeûne de plusieurs jours tout en continuant à chaîne respiratoire
s'hydrater, afin de perdre quelques kilos. Il prend un
dernier repas riche en glucides le soir précédant sa 74. Sept jours après son dernier repas, il rend visite à
période de jeûne. un ami et doit sprinter pour attraper son bus. Les
fibres musculaires mises en jeu lors du sprint
69. Parmi les propositions suivantes, indiquez utilisent la glycolyse comme source d'énergie. Parmi
celle(s) qui est (sont) exacte(s) dans les deux les propositions suivantes, indiquez celle(s) qui est
heures qui suivent son dernier repas : (sont) exacte(s).
 a. Les concentrations d'insuline sont basses  a. Si le glucose circulant est le substrat utilisé par ses
 b. Les concentrations de glucagon sont basses fibres musculaires glycolytiques, la phase de
 c. Sa néoglucogenèse hépatique est activée préparation de la glycolyse consomme 2 ATP par
 d. La glycogène synthase musculaire est activée molécule de glucose
 e. Son cerveau augmente sa consommation de  b. Le glucose est phosphorylé dans les fibres
glucose musculaires glycolytiques par une hexokinase à faible
affinité
70. Parmi les propositions suivantes, indiquez  c. Un des trioses produits lors de la phase de
celle(s) qui est (sont) exacte(s) 8 heures après son préparation de la glycolyse est l'alpha glycéro
dernier repas : phosphate.
 a. Le cœur produit du glucose  d. Lors de la réaction catalysée par la pyruvate kinase,
 b. Les hématies utilisent des acides gras une liaison riche en énergie d' ATP est consommée
 c. Les concentrations d'insuline sont basses  e. A la fin de son sprint, ses fibres musculaires
 d. La glycogénolyse hépatique contribue à la glycolytiques auront produit du lactate
production de glucose dans le sang
 e. Son cerveau diminue son utilisation de glucose 75. Sept jours après son dernier repas, un de ses amis
lui fait remarquer que son haleine sent l'acétone.
71. Parmi les propositions suivantes, indiquez Parmi les propositions suivantes, indiquez celle(s)
celle(s) qui est (sont) exacte(s) 48 heures après qui est (sont) exacte(s) :
son dernier repas :  a. L'acétone est produit lors de la protéolyse musculaire
 a. La glycogénolyse hépatique contribue à la  b. L'acétone est produit lors de la mort des bactéries
production de glucose dans le sang intestinales
 b. La néoglucogenèse hépatique contribue à la  c. L'acétone est produit par la transformation d'un
production de glucose dans le sang aldose en cétose
 c. La lipase hormonosensible est activée dans le  d. L'acétone est produit lors de la dégradation des
tissu adipeux sphingosines
 d. La glycolyse hépatique est très active  e. L'acétone est produit par la dégradation non-
 e. La transcription du gène de la phosphoénol enzymatique de l'acide acétoacétique
pyruvate carboxykinase est active
76. Sept jours après son dernier repas, affamé, il se
72. Parmi les propositions suivantes, indiquez promène dans son jardin et mâchonne quelques
celle(s) qui est (sont) exacte(s) 4 jours après son secondes la tige d'une plante, "atractylis
dernier repas : gummifera". Il se souvient à temps qu'elle contient
 a. Son tissu adipeux produit des triglycérides de l'atractyloside. Parmi les propositions suivantes,
 b. Son tissu adipeux produit du glycérol indiquez celle(s) qui est (sont) exacte(s) :
 c. Ses fibres musculaires rouges utilisent  a. L'atractyloside entraîne un arrêt de la production
majoritairement du lactate mitochondriale d'ATP par inhibition de la beta-
 d. Les concentrations circulantes d'acides gras sont oxydation;
élevées  b. L'atractyloside entraîne une accélération de la chaîne
 e. Les fibres musculaires glycolytiques utilisent respiratoire
majoritairement des acides gras  c. L'atractyloside entraîne une inhibition du cycle de
Krebs
73. Sept jours après son dernier repas, il décide  d. L'atractyloside entraîne un découplage du transport
d'effectuer une marche. Parmi les propositions d'e- et de la phosphorylation de l'ADP
suivantes, indiquez celle(s) qui est (sont)  e. L'atractyloside inhibe l'ATP translocase
exacte(s).
 a. L'énergie est libérée par l'ATP dans ses fibres Questions 77 à 83
musculaires lors de l'exercice par l'hydrolyse d'une 77. Chez un sujet atteint d’un diabète de type 1 non
liaison anhydride d'acide traité, le défaut d’insuline va entraîner des
 b. L'acétyl-CoA produit dans les mitochondries de modifications des paramètres circulants. Indiquez la
ses fibres musculaires oxydatives provient du ou les réponses exacte(s) :
glucose  a. Hyperglycémie post-prandiale
 c. Chaque acétyl-CoA produit dans les mitochondries  b. Hypoglycémie post-prandiale
de ses fibres musculaires permet de produire dans le  c. Hypoglycémie post-absorptive
cycle de Krebs 3 NADH, H+ et 1 FADH2  d. Baisse des acides gras libres en situation post-
 d. La condensation de l'acétyl-CoA avec l'oxalo prandiale
acétate produit de l'alpha cétoglutarate  e. Augmentation des acides gras libres en situation
post-prandiale

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Cahier d'Exercices de Biochimie / PAES Métabolisme glucido-lipidique / 19

78. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un  d. Une activation de la sécrétion d’adrénaline
sujet non atteint, on observe au niveau du tissu  e. Une inhibition de la sécrétion d’adrénaline
adipeux :
 a. Une augmentation de l’entrée du glucose dans les Questions 84 à 87.
adipocytes en situation post-prandiale Un patient de poids normal présente une
 b. Une activation de la lipoprotéine lipase en hypoglycémie en situation de jeûne court (24 heures
situation post-prandiale après le dernier repas).
 c. Une lipolyse élevée en situation post-prandiale
 d. Une baisse de la lipolyse en situation post-
84. Quelle(s) peut (peuvent) être la (les) raison(s) de
prandiale
cette hypoglycémie ?
 e. Une augmentation de la production de glycérol en
situation post-prandiale  a. Son cerveau ne produit pas assez de glucose
 b. Sa néoglucogenèse hépatique est inactive
79. Chez ce même sujet non traité, par rapport à un  c. Son pancréas ne sécrète pas de glucagon
sujet non atteint, on observe au niveau du foie :  d. Il a un déficit hépatique de glucose-6-phosphatase
 a. Une activation de la glycogénolyse en situation  e. Il a un déficit hépatique de synthase des acides gras
post-prandiale
 b. Une activation de la néoglucogenèse en situation 85. On décide de réaliser une exploration du
post-prandiale métabolisme de ce patient. Trois heures après un
 c. Une activation de la glycolyse en situation post- repas très riche en glucides, une injection
prandiale intraveineuse de glucagon provoque chez ce patient
 d. Une activation de la lipogenèse en situation post- une élévation rapide et normale de la glycémie. Que
prandiale peut-on déduire de cette expérience ?
 e. Une activation de la production des corps  a. Sa lipolyse adipocytaire est normale
cétoniques en situation post-prandiale  b. Sa synthèse de glycogène hépatique est normale
 c. La néoglucogenèse est fonctionnelle
80. Chez ce même sujet non traité, au niveau
hépatique, les coenzymes réduits qui sont oxydés  d. Il a un déficit de glucokinase
dans la chaîne respiratoire sont surtout fournis  e. La glycogénolyse hépatique est fonctionnelle
par :
 a. La glycolyse 86. Chez ce patient, alors que les concentrations
 b. L’oxydation de l’acétyl-CoA plasmatiques d’acides gras libres sont plus élevées
 c. La bêta-oxydation après un jeûne court que chez un sujet témoin, les
 d. L’oxydation des corps cétoniques concentrations circulantes des deux corps
 e. Le cycle de Krebs cétoniques, acide acétoacétique et acide 3-
hydroxybutyrique sont pratiquement indétectables.
81. Ce sujet non traité présente au bout de quelques Quelle(s) peut (peuvent) en être la (les) raison(s) ?
jours une acidose métabolique (baisse du pH  a. Ses hématies utilisent de façon anormalement
sanguin). Parmi les composants suivants élevée les corps cétoniques
présents dans la circulation quel est sont celui  b. Dans le foie, l’oxydation mitochondriale des acides
(ou ceux) qui peut (peuvent) être directement gras est très faible
responsables de cette acidose :  c. La lipase hormonosensible du tissu adipeux est
 a. Les corps cétoniques déficiente
 b. Le glucose  d. L'acétyl-CoA provenant de l'oxydation hépatique des
 c. Les triglycérides acides gras est orienté massivement vers la synthèse
 d. Les protéines de glucose
 e. Le glycérol
 e. Le patient possède beaucoup de fibres musculaires
glycolytiques
82. Ce patient diabétique est traité par des injections
d’insuline et normalise ses paramètres
biologiques. Cependant, un matin à jeun, il 87. On décide d'étudier chez ce patient la fonctionnalité
s’injecte une dose supérieure à ses besoins. des mitochondries hépatiques en réalisant une
Quelles en sont la ou les conséquences : biopsie de foie et en isolant les mitochondries. Ces
 a. Une hyperglycémie mitochondries isolées et incubées dans un milieu
 b. Une hypoglycémie spécifique oxydent normalement la
 c. Une glycosurie (présence de glucose dans les palmitoylcarnitine mais elles n'oxydent pas le
urines) palmitate même en présence de concentrations
 d. Une élévation des corps cétoniques saturantes de Coenzyme A et de carnitine dans le
 e. Une élévation des acides gras circulants milieu d’incubation. Quelle(s) peut (peuvent) en être
la (les) raison(s) ?
83. Ce patient diabétique est traité par des injections  a. L'Acyl-CoA synthétase n’est pas fonctionnelle
d’insuline et normalise ses paramètres  b. La carnitine palmitoyl transférase 1 n’est pas
biologiques. Cependant, un matin à jeun, il fonctionnelle
s’injecte une dose supérieure à ses besoins.  c. La carnitine palmitoyl transférase 2 n’est pas
Quelle(s) en est (sont) la (les) conséquence(s) : fonctionnelle
 a. Une baisse de la consommation de glucose par le  d. La translocase n’est pas fonctionnelle
cerveau avec risques de troubles de la conscience  e. La synthèse de carnitine n’est pas fonctionnelle.
 b. Une activation de la sécrétion de glucagon
 c. Une inhibition de la sécrétion de glucagon
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