Laporan Kasus

Stroke Iskemik

Pembimbing :
dr. Hexanto M, Sp.S, M.Kes

Disusun Oleh :
Timoty Mario
11.2016.057

Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf

Rumah Sakit Panti Wilasa Dr. Cipto
Periode 19 Desember 2016 – 21 Januari 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
2017
 LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 59 tahun Agama : Islam
Pekerjaan :- Alamat : Wonodri RT 5/8 Semarang
Pendidikan : SMA No. RM : 456221

ANAMNESA
Diambil secara auto anamnesa tanggal 21 Desember 2016 pukul 18.10 WIB
Keluhan utama : Tangan & kaki kiri terasa lemas sejak pagi
Keluhan tambahan : Pusing, mual dan bicara pelo
Riwayat Penyakit Sekarang:
OS datang ke IGD RS Panti Wilasa Dr. Cipto dengan keluhan lemas pada tangan dan
kaki kiri sejak pagi. OS juga mengatakan badan terasa lemas disertai mual, pusing dan bicara
pelo. Pasien tidak mengeluh adanya muntah yang keluar. OS tidak mengeluhkan adanya riwayat
trauma atau kecelakaan sebelumnya. Dirasakan lemas pada bagian tangan dan kaki kiri terutama
saat ingin memulai aktifitas sehari-hari. Ketika bangun tidur OS selalu merasakan hal yg sama
sudah sejak seminggu terutama pagi ini.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Terdapat riwayat hipertensi pada pasien.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Riwayat keluhan tidak didapatkan oleh anggota keluarga dari OS
Riwayat Pengobatan :
Tidak terdapat riwayat obat yang dikonsumsi sebelum dibawa ke IGD
Riwayat Alergi :
Tidak terdapat riwayat alergi obat atau makanan
PEMERIKSAAN FISIK
KEADAAN UMUM
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 166/114 mmHg
Nadi : 72 x/menit
Pernafasaan : 22 x/menit
Sp02 : 98%
Suhu : 37,7C
GCS : E4 V5 M6

Mata : Konjungtiva tidak anemis, Sklera anikterik

Pupil isokor, diameter 3mm. Refleks cahaya +/+

Bola mata simetris kanan dan kiri,

Kuku : Sianosis (-)

Turgor : Baik

Telinga : Normotia, simetris

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

Toraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiri

Jantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Paru-paru : SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-

Abdomen : Tidak teraba massa, nyeri tekan -, bising usus +

Hepar : Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Ekstremitas : Akral hangat, Edema (-/-, -/-)

STATUS PSIKIS

Cara berpikir : Realistik

Tingkah laku : Wajar

Ingatan : Baik

Kecerdasan : Tidak dinilai

Kemampuan berbicara : Cukup baik, bicara agak pelo. Disfonia (-), Disartria (-)

STATUS NEUROLOGIS

Kepala

Bentuk : Normocephali

Nyeri tekan : (-)

Simetris : Simetris

Pulsasi : Teraba

Leher

Sikap : Simetris

Pergerakan : Terbatas

Tanda-tanda perangsangan meningen

Kaku kuduk : negatif

Kernig : negatif / negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif / negatif

PEMERIKSAAN NERVUS KRANIALIS

N . I ( Olfaktorius )
Kanan Kiri

Subjektif Dalam batas normal Dalam batas normal

Dengan bahan Dalam batas normal Dalam batas normal

N. II ( Optikus )
Kanan Kiri

Tajam penglihatan Dalam batas normal Dalam batas normal

Lapangan penglihatan Normal Normal

Melihat warna Dalam batas normal Dalam batas normal

Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III ( Okulomotorius )
Kanan Kiri

Pergerakan bulbus Baik baik

Strabismus (-) (-)

Nystagmus (-) (-)

Exophtalmus (-) (-)

Besar pupil 3 mm 3 mm

Bentuk Bulat, isokor Bulat, isokor

Refleks terhadap sinar (+) (+)

Refleks konversi (+) (+)

Melihat ganda (-) (-)

N. IV ( Trokhlearis )
Kanan Kiri

Pergerakan mata Baik Baik

(kebawah – kedalam)

Sikap Bukbus Di tengah Di tengah

Melihat kembar (-) (-)

N. V ( Trigeminus )
Kanan Kiri

Membuka mulut Baik Baik

Mengunyah Baik Baik

Menggigit Baik Baik

Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Sensibilitas Hiperestesia Baik

N. VI ( Abdusen )
Kanan Kiri

Pergerakan mata Baik Baik

(ke lateral)

Sikap bulbus Di tengah Di tengah

Melihat kembar (-) (-)

N. VII ( Facialis )
Kanan Kiri

Mengerutkan dahi Tampak kerutan Kerutan dahi

dahi berkurang

Menutup mata Menutup Menutup tidak

sempurna penuh

Memperlihatkan gigi Mulut Mencong ke kanan

Mencucurkan bibir Bibir mencong ke kiri

Menggembungkan pipi Tidak mampu menggembungkan pipi

Perasaan bagian lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan

2/3 belakang

N VIII ( Vestibulochoclearis )

Tidak dilakukan

N. IX ( Glossofaringeus )

Tersedak saat menelan

N. X ( Vagus )
Kanan Kiri

Arcus faring Simetris

Bicara Pelo

Menelan Baik, tersedak (-)

N. XI ( Aksesorius )
Kanan Kiri

Mengangkat bahu Normal Sedikit tertinggal dari

bagian kanan

Memalingkan muka Normal Normal

 N. XII ( Hipoglosus )

Kanan Kiri

Pergerakan lidah Normal Lemah

Julur lidah Tampak deviasi ke sebelah kiri

Tremor lidah (-) (-)

Atrofi (-) (-)

ANGGOTA GERAK ATAS

MOTORIK
Kanan Kiri

Pergerakan Normal Lemah, tertinggal

Kekuatan 5-5-5-5 4-3-3-3

Tonus Normotonus Hipotonus

Atrofi - -

SENSORIS
Kanan Kiri

Taktil (+) (-)

Nyeri (+) (-)

Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

REFLEKS
Kanan Kiri

Biceps + + (Hiporefleks)

Triceps + + (Hiporefleks)

Hoffman – Trommer - -
ANGGOTA GERAK BAWAH

MOTORIK
Kanan Kiri

Pergerakan Normal Sedikit tertinggal

Kekuatan 5-5-5-5 4-3-3-3

Tonus Normotonus Hipotonus

Atrofi - -

SENSORIS
Kanan Kiri

Taktil (+) (+)

Nyeri (+) (+)

Termi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Diskriminasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lokalisasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

REFLEKS
Kanan Kiri

Patella + + (Hiporefleks)

Achilles + + (Hiporefleks)

Babinski - -

Chaddock - -

Schaffer - -

Oppenheim - -

Klonus kaki - -

Tes lasegue - -

Kernig - -
KOORDINASI & KESEIMBANGAN

• Cara berjalan : Tidak seimbang sebelah kiri

• Test Romberg : tidak dilakukan

• Test Romberg dipertajam : tidak dilakukan

• Finger to finger : tidak dilakukan

• Test tumit lutut : tidak dilakukan

• Dismetria (Past Pointing) : tidak dilakukan

• Nystagmus test : tidak dilakukan

• Disdiadokokinesia : tidak dilakukan

GERAK ABNORMAL

• Tremor : (-)

• Miokloni : (-)

• Khorea : (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi

CBC : Semua dalam batas normal

Kimia Klinik : Cholesterol Total 252 mg/dl (N < 220 )

LDL Cholesterol 137.5 mg/dl (N < 130 )

Urin Sedimen

Eritrosit : 34.3 /uL (N < 6,4 /uL)

Leukosit : 6.4 /uL (N < 5.8 /uL)

 CT –SCAN Kepala tanpa kontras

 Tampak lesi HIPODENS kecil pada lobus frontal kanan (pericornu anterior
ventrikel lateral kanan), pada nucleus lentiformis kanan dan corona radiata kanan
 Tampak tanda arteri cerebri media dan tampak dilatasi bentuk bulat pada proyeksi
a.cerebri posterior kanan ( diameter 0.62 cm ) dan pada arteri cerebri media kanan
(0.75 cm) dan a.cerebri media (0.75 cm)
 Sulkus kortikalis dan fissure Sylvii normal
 Sistem sisterna dan ventrikel tampak normal
 Pons dan cerebellum tampak normal
 Midline shifting (-)
 Tulang kalvaria baik

Kesan :

Infark lacunar pada lobus frontal kanan (pericornu anterior ventrikel lateral kanan )
pada nucleus lentiformis kanan dan corona radiata kanan. Gambaran tanda arteri
cerebri media dan aneurysma kecil pada a.cerebri posterior kanan serta a.cerebri
media kanan-kiri

RESUME

Laki laki berusia 59 tahun datang dengan keluhan lemas pada tangan dan kaki sebelah
kiri sejak pagi. Pasien mengatakan badan terasa lemas disertai mual, pusing dan bicara pelo.
Pasien tidak mengeluh adanya muntah yang keluar. Pasien tidak mengeluhkan adanya riwayat
trauma atau kecelakaan sebelumnya. Dirasakan lemas pada bagian tangan dan kaki kiri terutama
saat ingin memulai aktifitas sehari-hari. Ketika bangun tidur pasien selalu merasakan hal yg
sama yaitu lemas pada tangan dan kaki sebelah kiri sudah sejak seminggu terutama pagi ini.

Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 166/114 mmHg, frekuensi nadi
0
72x/menit, suhu 37.7 C, frekuensi nafas 22x/menit, SpO2 98%. Status generalis dalam batas
 normal, terdapat kelemahan gerak pada tangan kiri dan tungkai kiri. Refleks fisiologis pada
ekstremitas atas dan bawah berkurang (Hiporefleks). Tidak terdapat ada reflex patologis.
Pemeriksaan nervus kranialis terdapat kelainan pada pemeriksaan N.VII, NIX, N.X, dan
N.XII. Hasil pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan Hematologi terdapat kenaikkan kadar
Kolesterol total dan LDL Kolesterol, Sedimen Urin terdapat kenaikkan jumlah Eritrosit dan
Leukosit serta pada pemeriksaan CT Scan Kepala tanpa kontras didapatkan lesi HIPODENS
kecil pada lobus frontal kanan.

DIAGNOSIS

Diagnosa Klinis : Hemiparese N.VII, N.IX, N.X, N.XII Sinistra Spastica

Diagnosa Topis : Hemisferium Cerebrii Dekstra

Diagnosa Etiologi : Stroke Iskemik

PENATALAKSANAAN

IGD

 Infus RL 20tts/detik
 Injeksi Omeprazole
 Injeksi Citicolin
 Pasang DC, NGT
 Konsul dr. Hexanto M., Sp.S

Ruang Alfa ( Tgl 22/12 )

 Tirah baring
 Ranitidine inj 2x1
 Aspilet tab 80mg 1x1

PROGNOSIS

Ad vitam : Bonam
 Ad sanationam : Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

Definisi stroke

Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other Cerebrovascular Disease
(1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan
peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya
secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan
daerah fokal otak yang terganggu (WHO, 1989).

Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak
dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan
Gallo, 1997) .

Jenis stroke
Berdasarkan typenya, Stroke dibagi dalam:

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)

2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

1. Infark otak (Non Hemorrhagic Stroke)

Berdasarkan mekanisme terjadinya, infark otak dibagi:

a. Trombotik
b. Embolik
c. Hemodinamik
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak
mencukupi.Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit. Keadaan
ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan
ADO menurun antara 20-50 ml/100 gr/menit, maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh
jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20
ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada
dalam proses desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit
neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit diakibatkan oleh
kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA++ masuk kedalam sel.

Berkurangnya ADO oleh trombosis, emboli atau hemodinamik akan menyebabkan keadaan
iskemia di suatu bagian otak.
Adanya kolateral dari pembuluh darah disekitarnya dan adanya mekanisme vasodilatasi
memungkinkan terjadinya beberapa hal keadaan berikut ini:

a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau vasodilatasi lokal.
Secara klinis dikenal sebagai TIA.
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi dengan
mekanisme seperti di atas walaupun membutuhkan waktu lebih dari 24 jam sehingga secara
klinis dikenal sebagai RIND.
c. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-kompensasi maka
akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap.
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik dan
mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat berfungsi tetapi
belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang masih dapat diselamatkan
dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema otak akan timbul bila ADO kurang
dari 20 ml/100 gr/menit.

Terdapat 2 macam edema otak :

 Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra seluler
secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel menjadi bengkak dan
ruangan ekstra seluler mengecil.
• Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan
permeabilitas endotel kapiler sehingga cairan keluar ke ruang extra vaskuler .
2. Perdarahan Intra Serebral (PIS)
Perdarahan intra serebral terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak didalam
parechym otak.Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat
arteriosclerosis, peradangan (sifilis), trauma atau kelainan kongenital (aneurisma, malformasi
arteri-vena).Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba.
Perdarahan intra serebral juga sering timbul akibat pecahnya mikro aneurisma (Charcot -
Bouchart) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum, dan
pons.

Perdarahan didaerah korteks sering akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah
yang pecah.

3. Perdarahan Sub Arachnoidalis (PSA)

Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii & berasal dari aneurisma kongenital
yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan
vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.Aneurisma kongenital biasa terjadi pada
percabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry. Penyebab lain adalah malformasi arterivena
yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub
arachnoidalis.

Epidemiologi

Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan
keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya.Stroke
merupakan penyebab utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan
stroke non hemoragik (± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan
angka kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke non
hemoragik hanya sebanyak 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom
intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada
jaman sebelum ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.
 Prevalensi stroke di USA adalah 200 per 1000 orang pada rentang usia 45-54 tahun, 60
per 1000 pada rentang usia 65-74 tahun, dan 95 per 1000 orang pada rentang usia 75-84 tahun.
Dengan presentase kematian mencapai 40-60%

Faktor resikoStroke

Faktor resiko utama Stroke adalah:

1. Hipertensi
Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan perdarah-an otak yang terjadi pada
pembuluh darah kecil.
Hipertensi mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada/dari
pembuluh darah besar.
Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi infark
lakuner dan mikroaneurisma.Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS.Baik hipertensi
sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Penyakit Jantung
Pada penyelidikan di luar negeri terbukti bahwa gangguan fungsi jantung secara bermakna
meningkatkan kemungkinan terjadinya stroke tanpa tergantung derajat tekanan darah.
Penyakit jantung tersebut antara lain adalah:
- Penyakit katup jantung
- Atrial fibrilasi
- Aritmia
- Hipertrofi jantung kiri (LVH)
- Kelainan EKG
Dalam hal ini perlu diingat bahwa stroke sendiri dapat menimbulkan beberapa kelainan
jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
3. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
 arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini.
Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih banyak
pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur dan jenis
kelamin yang sama.
4. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan
subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang
selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri
5. Riwayat keluarga.
Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung, tetapi gen sangat
berperan besar pada beberapa factor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,
diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga terutama jika dua
atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
6. Faktor resiko lainnya : cholesterol tinggi, asam urat, kurang olah raga, usia, jenis kelamin,
ras, dll.

Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography
Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang
dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1. Anamnesis
2. Pemerikasaan klinis neurologis
3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke
4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah
ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan
stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.
Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Stroke Iskemik

Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang diakibatkan
tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke Iskemik (Stroke non Haemorrohagic) merupakan
penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan
berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis ( Trombosis) dan Penyakit jantung (emboli) yang
diakibatkan adanya faktor predisposisi hipertensi. Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan
oleh suatu emboli, trombus antegrad atau penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri
misalnya.gangguan pembekuan, vaskulitis, angiopathi diabetica pada Diabetes Mellitus dan
sebagainya. Pada waktu muda, kehamilan dan penggunaan obat-obatan kontrasepsi diduga
menjadi pencetus stroke.
Patofisiologi

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah
regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel – sel
otak dan unsur – unsur pendukungnya (Misbach, 2007).

Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan
tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu
singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik.
Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi –
fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer
makin ringan. Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah
hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra
iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-
sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor waktu dan jika tidak terjadi
reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach,2007)
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secarabertahap, yaitu (Sjahrir,2003):

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energy

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 4 : Apoptosis

Tahap 3 : Inflamasi
Berdasarkan perjalanan Klinisnya ada beberapa istilah atau Jenis Stroke Iskemik, antara lain:

1. TIA / Transient Ischaemic Attack - Stroke iskemik sepintas

TIA atau Transient Ischaemic Attack merupakan stroke iskemik sesaat karena disfungsi
cerebral fokal akibat gangguan vaskular, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling
lama 24 jam dan setelah itu pulih kembali. Transient Ischemic Attack (TIA) seperti stroke,
gejalanya serupa, tetapi biasanya TIA hanyaberlangsung beberapa menit dan tidak menyebabkan
kerusakan permanen.

TIA sering disebut ministroke, serangan iskemik transien ini dapat menjadi peringatan
terhadap serangan stroke.Fakta menunjukkan bahwa sekitar satu dari tiga orang yang mengalami
serangan iskemik transien akhirnya memiliki stroke, dengan sekitar setengah yang terjadi dalam
satu tahun setelah serangan iskemik transien.

Gejala
Serangan TIA biasanya berlangsung beberapa menit.Sebagian tanda-tanda dan gejala hilang
dalam waktu satu jam. Tanda-tanda dan gejala menyerupai TIA yang ditemukan di awal stroke
dan mencakup:

* Tiba-tiba kelemahan, kesemutan atau kelumpuhan di wajah, lengan atau kaki, biasanya di satu
sisi tubuh

* Cadel atau susah berbicara atau kesulitan untuk memahami orang lain

* Tiba-tiba mengalami kebutaan pada salah satu atau kedua mata atau penglihatan ganda

* Pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi

Penderita mungkin memiliki lebih dari satu TIA, dan tanda-tanda dan gejala berulang mungkin
mirip atau berbeda tergantung pada wilayah otak yang terlibat.

Jika tanda-tanda dan gejala berlangsung lebih lama dari 24 jam atau menyebabkan kerusakan
otak abadi, itu dianggap sebagai stroke.

Perawatan
Setelah dokter menentukan penyebab serangan iskemik transient, tujuan pengobatan adalah
untuk memperbaiki kelainan dan mencegah stroke.Pengobatan tergantung pada penyebab TIA,
kemungkinan menulis resep obat untuk mengurangi kecenderungan darah untuk membeku atau
mungkin menyarankan pembedahan atau prosedur angioplasti.

Patofisiologi TIA ( Transient Ischemic Attack )

Etiologi TIA tidak berbeda dengan cerebral infark, TIA terjadi akibat sumbatan yang kecil yang
berasal dari pecahan sumbatan atau clot yang besar dan jauh. Emboli ini akan larut karena sistem
fibronolitik tubuh sehingga aliran darah dapat kembali normal. Itulah yang menyebabkan TIA
hanya bersifat sementara atau sepintas saja. Gejala yang ditimbulkan oleh TIA antara lain
hemiparesis, hemiparestheisa, dysarthria, diplopia, dysphasia dan monocular blindness

2. RIND / Reversible Ischaemic Neurological Deficit - Defisit saraf oleh iskemik yang dapat
pulih

Merupakan serangan stroke iskemik yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian
pulih kembali dalam waktu kurang dari 3 minggu
Penatalaksanaan stroke iskemik

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. (Time is Brain). Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke
otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan
pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
 • Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif
3. Pencegahan serangan ulang

4. Rehabilitasi

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik,
agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8.Pada
kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian
utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam
posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik >
120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu),
Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu),
nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit,
kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
 Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke,
pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit,
tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL
dosis insulin 12 unit.

1.c Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20
menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan
manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter
eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta
memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai
efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi
darah kejaringan otak

1.d Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang
kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter,
pada wanita pasang kateter.

1.e Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya
defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan
albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan
tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10%
 diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari
3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat
penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja
yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah
dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.
Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki
aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv
dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan
yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan
oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub
cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
 kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor
adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan
menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena
diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara
menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal
bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver
2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 –
2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan
kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic
Windows 7 – 12 jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif
untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream
dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan
dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
 o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
3. Pencegahan serangan ulang
Untuk stroke infark diberikan :
• Obat-obat anti platelet aggregasi
• Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
• Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
4. Rehabilitasi :
Rehabilitasi dilakukan sedini mungkin dengan mempertimbangkan keadaan kardiovaskuler,
perkembangan penyakitnya dan dilaksanakan sedini mungkin, dilakukan dengan tujuan :
• Memperbaiki fungsi motorik
• Mencegah kontraktur sendi
• Agar penderita dapat mandiri
• Rehabilitasi sosial perlu dilakukan juga karena penderita biasanya jatuh dalam
keadaan depresi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus Nasional

Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri
Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4. World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis
anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5. Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7. Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992,
339: 537-9.
8. CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,
Wardlaw. Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic
stroke Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 – 429.,
9. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,
Surabaya 2002.
10. Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
11. Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle
Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24.
12. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan).
cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
13. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002