Vous êtes sur la page 1sur 18

Disfuncion somatica

La disfunción somática (DS) se define como el deterioro o la alteración


funcional de los componentes asociados al sistema somático (estructura
corporal): esqueléticos, articulares, miofasciales y elementos vasculares,
linfáticos y nerviosos relacionados.1 El conocimiento sobre las bases
fisiológicas de la DS han evolucionando a lo largo de la historia describiendose
hasta la fecha 3 modelos conceptuales. La evolución en el conocimiento
científico sobre la neurofisiología muscular y especialmente sobre los
mecanismos nociceptivos hizo evolucionar el concepto desde su versión más
clásica a la actual.
El Modelo Propioceptivo
En 1940 Irvin M. Korr PhD (1909-2004) publica “The neural basis of osteopathic
lesion”2 siendo este el primer documento donde se da una explicación sobre los
mecanismos que fundamentan la aparición y mantenimiento de la DS. Korr
centró la atención en los elementos propioceptivos musculares, a las señales
aferentes aberrantes que de ellos pudieran emerger y a las respuestas motoras
que a través de los reflejos neuromusculares se producían en las sinapsis
medulares. Durante la década de los 40 y los 50 Korr y otros investigadores
como el Dr. Denslow realizaron diversos experimentos para probar sus teorías.
Descubrieron que en las zonas de disfunción somática (lesión osteopática,
como se denominaba entonces) había una mejor transmisión del input
mecánico valorable a partir de registros electromiográficos de la musculatura
paravertebral local. A su vez, la transmisión del señal a través de los
segmentos en disfunción también era más fluida confirmando que, en estas
zonas en disfunción, los estímulos mecánicos tanto locales como distanciados,
evocaban respuestas electromiográficas de forma más fácil que en segmentos
dónde no había disfunción. Estos descubrimientos le llevaron a comparar las
zonas de DS con una lente neurológica (neurological lens)
“The anterior horn cell of the lesioned segment represents a bell easily
rung from a number of push buttons, while the spinous proces or push
botton of the lesioned segment does not easily ring bells other than its
own”2
Los experimentos de Korr condujeron a determinar que existía un segmento
hiperexcitable y que esta hiperexcitabilidad se debía a un aumento en las
capacidades de transmisión en la medula espinal. A este segmento medular le
llamó Segmento Facilitado (Facilitated segment) y descubrió que el umbral de
excitación estaba disminuido debido al aumento del potencial de reposo de las
neuronas del asta anterior que respondían a estímulos leves. Debida a la
distribución metamérica medular, esta disminución en el umbral de excitación
producía que los tejidos asociados a esa metámera estuvieran en el mismo
estado de hiperexcitabilidad, explicando así, algunos de los efectos a distancia
propios de la DS. Podeis ampliar la información en este artículo del propio Korr
Korr prosiguió sus investigaciones con el propósito de explicar de que manera
se daban los cambios tróficos palpables en los tejidos circundantes a las áreas
de DS. Hipotetizó que estos cambios debían darse por alteraciones
autonómicas, específicamente, por un un tono simpático aumentado el cuál
conducía a alteraciones vasomotoras y en la permeabilidad capilar. A través de
estudios en los que medía la impedáncia3 de la piel en zonas con y sin
disfunción demostró que cambios posturales, es decir, alteraciones mecánicas
somáticas conducían a cambios en la actividad simpática superficial. Con estos
experimentos4 constató la presencia de reflejos somatoviscerales e hipotetizó
que los cambios registrados a nivel superficial debían de darse a nivel de la
función visceral profunda al originarse la inervación de estas estructuras de los
mismos segmentos medulares estudiados.
El Modelo Nociceptivo
El modelo de Korr permaneció inalterable durante más de 40 años. No obstante
y a medida que la investigación aportaba nuevos datos, el modelo
propioceptivo parecía no poder explicar de forma completa los fenómenos
asociados a la DS. Se descubrió que la DS puede originarse de inputs
puramente viscerales donde no hay husos neuromusculares ni propioceptores
musculares, la teoría del ‘silent gap’ fue cuestionada y se vio que la respuesta
simpática no puede darse sin el estímulo de los terminales nerviosos libres, es
decir, otro tipo de receptores no propioceptivos5,6.
“Given that the muscle spindle acts differently than originally proposed
by Korr and the fact that autonomic arousal is a major feature of somatic
dysfunction, it is improbable that the muscle spindle plays a central role
in generation or maintenance of a somatic dysfunction”7
En el año 1990 Richard L. Van Buskirk DO publica el artículo “Nociceptive
reflexes and the somatic dysfunction: A model”7 el cuál pone el foco en los
nociceptores como elementos sensoriales originarios de la DS. La transmisión
del impulso nervioso a través de neuronas tipo III mielinizadas y sobretodo tipo
IV y C no mielinizadas son las causantes de las alteraciones periféricas de la
DS (acción centrífuga) y de las centrales medulares (acción centrípeta). Este
modelo explica como los extremos periféricos de los nociceptores afrentes
primarios cambian su configuración disminuyendo sus umbrales de excitación
(fenómeno actualmente llamado sensibilización periférica o hiperalgesia
primaria) a la vez que inducen cambios en la sustancia gris medular
sensibilizando la transmisión sináptica (sensibilización central)
A partir de estos fenómenos de hipersensibilidad tanto periférica como central
se explican los efectos locales y a distancia, somáticos y viscerales,
clásicamente atribuidos a la presencia de una disfunción somática
El Modelo “Articular”
Vaya por delante que el nombre “articular” es una licencia que me permito para
una mejor comprensión del modelo si bien en ningún caso se ha “bautizado”
este modelo con este nombre. En el año 1999 Gary Fryer PhD, BSc(Osteo),
ND publica el artículo “Somatic Dysfunction: Updating the Concept”8 donde
analiza los modelos previos y hace algunas puntualizaciones a la luz de la
evidencia actual al respeto. Su modelo da por superadas muchas de las
asumpciones realizadas por Korr y elimina definitivamente el músculo y el huso
neuromuscular como origen de la DS. En su conjunto respeta el modelo
nociceptivo y lo que añade es la necesidad de que, a nivel vertebral, exista una
alteración del componente articular (zigapofisarias) como base originaria de
todo el proceso (de aquí lo de “articular”)
Dolor Visceral
En este apartado es importante diferenciar el dolor visceral verdadero del dolor
referido de origen visceral. Ambas entidades están estudiadas y presentan
características clínicas distintas. De entrada es importante determinar una
cuantas generalidades en relación al dolor visceral9
1. No se origina de todas las visceras (Hígado, riñón o parénquima pulmonar
no sensibles al dolor)
2. No siempre ligado con una lesión visceral (Cortar el intestino no causa dolor
/ estirar la vejiga causa dolor)
3. Es difuso y poco localizado (Pocos aferentes viscerales y gran divergencia
en el SNC)
4. Es referido a otras localizaciones (Convergencia viscerosomática)
5. Se acompaña de reflejos motores y autonómicos (Sistema de alerta)
Las fibras nociceptivas viscerales son muy parecidas a las somáticas. La
mayoría tienen la misma capacidad de expresar sustancias (sustancia-P y
CGRP) que contribuyen a la sensibilización del entorno lesionado. La pared
visceral contiene diferentes tipos de receptores que responden a estímulos
como distensión, Inflamación o isquemia y que son sensibles tanto
mecánicamente como químicamente10
Dolor referido de origen visceral
La base neurofisiológica que explica el dolor referido de origen visceral hay que
buscarla en el gran solapamiento de nociceptores somáticos y viscerales que
hay en las láminas de Rexed I y V11. Estos nociceptores sinapsan con las
mismas interneuronas de rango dinámico ancho (WDR) antes de formar los
tractos sensoriales ascendentes. Por lo tanto, la información somática y
visceral se mezcla a nivel medular y asciende a los núcleos supraespinales y a
la corteza sensorial de forma conjunta haciendo que se interpreten
conjuntamente. No se conocen tractos viscerales puros si bien algunas
investigaciones realizadas con pacientes oncológicos han señalado la columna
dorsal medular como un tracto prioritario para la información nociceptiva de
origen visceral12. La aparición de dolores referidos de origen visceral tendrá
generalmente una distribución metamérica y conllevará respuestas simpáticas
y activación de motoneuronas por lo que habrá signos clínicos parecidos a una
alteración musculoesquelética. Hay que tener en cuenta que la densidad de
nociceptores en la piel es aproximadamente de un 90% respecto al 10% que
tienen las vísceras con lo que la proyección consciente que el cerebro hace del
dolor de origen visceral tendrá la distribución dermatómica de aquella raíz
dorsal afectada por la víscera dañada11. Existe una numero significativo de
estudios animales y humanos que demuestran el hecho de que las
afectaciones viscerales pueden causar cambios musculoesqueléticos espinales
y periféricos13.
Consideraciones clínicas
Tanto la comprensión del fenómeno de DS como de las bases del dolor visceral
son elementos relevantes para nuestra práctica clínica. De todo ello extraigo 3
premisas fundamentales:
1. El dolor no es nocicepción y la nocicepción no es solo somática
2. Convergencia de nociceptores somáticos y viscerales condiciona la
experiencia dolorosa
3. Implicación autonómica en procesos de hiperalgesia y sensibilización (como
origen y como respuesta)
Teniendo en cuenta estas premisas, tanto la revisión de sistemas como los
antecedentes patológicos (enfermedades de base, hábitos) adquieren una
especial relevancia en mi historia clínica. Por otro lado, la atención sobre la
implicación neurovegetativa de las percepciones palpatorias puede llevarme a
formular hipótesis sobre la situación de la función visceral profunda. Finalmente
me cuestiono las capacidades que tengo de interactuar con todos estos reflejos
con mi intervención. Estudios recientes aportan algo de información sobre las
respuestas a la terapia manual14,15 y también sobre otras intervenciones no
manuales16-18 (estimulación eléctrica) sobren la función visceral y el dolor
referido
Actualmente hay pocos estudios que demuestren de forma suficiente que la
terapia manual de cualquier tipo aplicada en áreas o segmentos específicos
pueda afectar a un desorden sistémico13 . No hay evidencia suficiente que
apoye la idea de que el tratamiento manual osteopático (OMT) en un nivel
vertebral específico pueda afectar a un proceso de enfermedad13
“Notwithstanding substantial interest by manual medicine practitioners in
somato-visceral disorders, there are relatively few basic physiological
studies in humans to guide clinical practice.15”

LESIÓN VS DISFUNCIÓN.

El termino lesión osteopática dejo de acuñarse puesto que creaba un


conflicto entre la medicina osteopática y la alopática. Aunque para el
osteópata el termino lesión reflejaba una alteración de la función
desde el punto de vista alopático lesión es un daño estructural y por lo
tanto una patología. Por este motivo se utiliza el término disfunción por
hallarse más cercano a lo que nosotros tratamos.

De todas formas es casi inevitable en algún momento hacer referencia


al termino lesión ya que ha convivido muchos años con nosotros y de
una forma u otra sigue presente en los textos. En general cuando
hablemos de lesión nos estaremos refiriendo a disfunciones
osteopáticas.

Disfunción somática.

Deterioro o alteración de la función de los componentes relacionados


con la estructura somática: huesos, articulaciones, fascias y sus
elementos vasculares, vasos y estructuras linfáticas y nervios.

DISFUNCIÓN SOMÁTICA ARTICULAR


A.T. Still la describió como un fenómeno de restricción de la movilidad
articular parcial o total que implica una perturbación vascular,
neurológica y muscular que se puede complicar con trastornos
viscerales a través del sistema nervioso autónomo.

A nivel articular podemos definir disfunción somática como una


restricción de la movilidad de un solo parámetro de la articulación, sin
lesión de la misma y generalmente secundaria a un trastorno del
micromovimento (ver más adelante).

Se denomina, generalmente por el movimiento facilitado, (ej).


disfunción en extensión quiere decir que la extensión esta facilitada y
la flexión limitada.

Aunque algunas escuelas también hablan de limitación (ej) de la


flexión, el mismo caso anterior.

Debemos tener en cuenta que los parámetros de movilidad están en


función de una serie de aspectos y que no son comunes a toda la
población. El sexo, la edad, la actividad física y la constitución de cada
individuo determinan su grado de movilidad.

Por último deseo también reseñar que, aunque la hipermovilidad


articular no es contemplada como una disfunción somática, sí que
generalmente suele ser un fenómeno de compensación a una
disfunción somática con restricción de una zona vecina. Este dato es
muy importante a tener en cuenta dentro de la valoración osteopática.
Barrera fisiológica y barrera anatómica.

En general consideramos la barrera fisiológica a aquella que está


relacionada con el final del movimiento activo y que esta determinada
por las tensiones y presiones de los tejidos blandos. Esta puede variar
por ejemplo, si introducimos un estiramiento, llegando a la barrera
anatómica.

La barrera anatómica es aquella que queda determinada por las


propias estructuras anatómicas y esta no puede aumentarse o
modificarse pues produciría daños.

La disfunción somática se halla siempre dentro de la amplitud


fisiológica y nunca más allá de la barrera anatómica.

Barrera patológica.

Cuando nos encontramos con una patología, la barrera fisiológica se


ve afectada, disminuida o aumentada, y generalmente, a diferencia de
la disfunción somática, la movilidad reducida en varios o todos los
planos respecto al parámetro único de restricción que suele estar
relacionado con la disfunciones somáticas.

El osteópata debe saber detectar estas situaciones en las que la


manipulación osteopática puede estar contraindicada.

El hecho de trabajar en el concepto Osteopático no es una excusa


para conocer lo mejor posible a patología, sobre todo del aparato
locomotor, y como esta puede afectar al movimiento, a la valoración y
al tratamiento Osteopático.

CLASIFICACIÓN DE LAS DISFUNCIONES SOMÁTICAS.

Las disfunciones somáticas se pueden clasificar de diferentes formas:

Por la causa: traumáticas, posturales y adaptativas o compensatorias


(ver apartado adaptación compensación).

Por su antigüedad: las disfunciones asentadas en el tiempo producen


daños tisulares locales y compensaciones cercanas y/o a distancia.
Cronología y jerarquía: cuales se asentaron primero en el tiempo
(primarias), cual es la más importante (desde el punto de vista
limitativo) y cual o cuales son compensadoras.

Estas consideraciones permiten que existan diferentes clasificaciones,


al igual que en otros campos de la salud. Nosotros hemos
consensuado la siguiente ni más ni menos valida que las demás.

CRONOLOGÍA DE LAS DISFUNCIONES.

No confundir con 1º grado y 2º grado.

Es una clasificación en base al momento de aparición de las


disfunciones.

Primaria:

La disfunción primaria suele ser de origen traumático o postural en 2º


Ley de Fryette.

Su ubicación no tiene porqué ser obligatoriamente en la columna.

En sí suele ser asintomática, la sintomatología se manifiesta por las


adaptaciones que provoca en otras estructuras.

La disfunción primaria precisa siempre de una adaptación. Este hecho


es más evidente a nivel de la columna.

Secundaria:

Se trata de una adaptación y/o compensación.

Estas son de grupo y en 1º Ley de Fryette.

La disfunción primaria se ha fijado en el tiempo y ha provocado


adaptaciones (disfunciones neutras) que posteriormente han
precisado de compensaciones (adaptaciones fijadas en el tiempo) que
precisaran un tratamiento.

Se precisarán al menos dos actos terapéuticos para resolver el


cuadro.
DISFUNCIONES DE 1º y 2º grado.

Definición 1º y 2º grado.

 Llamamos disfunción del 1º grado a las disfunciones en NSR, F, E,


FRS Y ERS, es decir a aquellas que respetan la fisiología articular.

 Llamamos disfunciones de 2º grado, también llamadas traumáticas (no


por el hecho de que su origen sea un traumatismo sino por lo
limitativas que son), a las disfunciones asentadas sobre disfunciones
previas, que no siguen los parámetros fisiológicos de movilidad.

Esta últimas son las más limitantes, disfuncionales y


sintomáticas.

CARACTERÍSTICAS SIGNO-SINTOMATOLÓGICAS DE LAS


DISFUNCIONES SOMÁTICAS.

Las disfunciones agudas son debidas generalmente a un gesto


brusco que provoca:

 Dolor agudo.
 Hipertermia local.
 Espasmo muscular.
 Edema.
 Dolor neurológico.
 Irritación de la sinovial.

Las disfunciones crónicas son de carácter insidioso y se caracteriza


por:

 Hipotermia localizada.
 Fibrosis articular.
 Fibrosis muscular y ligamentaria.
 Hiperpresión de las carillas articulares.
 Acidificación del PH (inferior a 7).

OTROS CONCEPTOS OSTEOPÁTICOS

ADAPTACIÓN Y COMPENSACIÓN.
Para poder manejarnos correctamente en el entendimiento de las
disfunciones somáticas, es preciso entender que a una disfunción
somática le corresponde siempre un mecanismo de adaptación.

Si la disfunción somática se halla dentro del cuerpo. Por ejemplo una


vértebra, esta modificación de la fisiología comportar un serie de
fenómenos adaptativos, es decir, si una vértebra se sitúa en disfunción
en inclinación lateral, es fácil entender que sus supra yacentes deben
compensar en inclinación contralateral para mantener el equilibrio del
raquis. A este fenómeno le llamamos adaptación.

Si la disfunción primaria es reciente y la adaptación no se ha


consolidado mediante cambios en los tejidos, un solo acto terapéutico
sobre la disfunción originaria, primaria, será suficiente para restablecer
toda la normalidad del segmento.

Sin embargo, cuando la adaptación se asienta en el cuerpo y los


tejidos desarrollan cambios histológicos la adaptación se vuelve fija.
Se requerirán dos actos terapéuticos, uno sobre la disfunción primaria
y otros sobre el grupo adaptativo. A este fenómeno de asentamiento le
llamamos compensación.

Conceptualmente, en contraposición al hecho de que la causa


primaria se encuentre dentro del cuerpo, podemos encontrarnos con
causas primarias que produzcan adaptaciones y/ o compensaciones
fuera del cuerpo, como por ejemplo las posturas, el estrés, etc. Es
evidente que debemos tener en cuenta estos aspectos a la hora de
determinar cuáles son las expectativas de resultado del tratamiento en
relación al grado de implicación del paciente en la eliminación de la
causa primaria.

MACROMOVIMIENTO VS MICROMOVIMIENTO

Podemos considerar a este concepto como uno de los que marcan la


diferencia entre la rehabilitación y la osteopatía.

Aunque en los últimos tiempos este concepto se ha incluido dentro de


la formación en fisioterapia no se utiliza de forma asilada como en
osteopatía.

Llamamos macro movimiento a los movimientos fisiológicos de una


articulación, es decir, a aquellos que somos capaces de medir con un
goniómetro la flexión, la extensión, etc.
El concepto de micro movimiento se refiere a los movimientos
acoplados de deslizamiento, rodamiento, rotación, latero flexión, etc.
que se dan obligatoria e indisociablemente cuando realizamos un
macro movimiento y que son imprescindibles para la correcta cómoda
y completa realización del mismo, de forma que aunque un paciente
nos de un arco de movimiento completo en la goniometría, el puede
percibir que no se lleva a cabo con normalidad.

Por ejemplo en una rodilla la flexo-extensión lleva asociada una


rotación y si esta última está restringida este hecho es percibido por el
paciente.

En segundo lugar, pero no menos importante, esta limitación puede


suponer un esfuerzo mecánico adicional para los elementos
osteoarticulares que pongan en riesgo su integridad, asi como
adaptaciones biomecánicas de zonas adyacentes.

HIPOMOVILIDAD E HIPERMOVILIDAD.

El concepto de hipo movilidad e híper movilidad tiene una base muy


lógica en cualquier modelo mecánico.

Cualquier pieza de un mecanismo, sea biológico o no, que forme parte


de un conjunto mecánico y que vea disminuida su capacidad de
movimiento, obligará al resto del conjunto mecánico a compensar su
falta.

Por ejemplo, en la cintura pélvica cuyo conjunto articular,


simplificando, está formado por las articulaciones sacro-iliacas y la
sínfisis púbica, una restricción de la movilidad (hipomovilidad) de la
articulación sacro iliaca, por ejemplo, derecha supondrá una
hipermovilidad compensatoria de la ASI izquierda y de la sínfisis
púbica.

Esta circunstancia, evidentemente, incrementa el “sufrimiento articular”


conduciendo a estados degenerativos.

BIOMECÁNICA DEL RAQUIS.

LOS PRINCIPIOS DE FRYETTE.

El trabajo sobre el movimiento vertebral desarrollado en 1918 por


Howard Harrison Fryette (1878-1960) es utilizado hoy en día por todos
los osteópatas del mundo. Este trabajo se basó en los estudios del Dr.
Robert A. Lovett en 1907,

Lovett atraído por los controvertidos movimientos de la columna, la


cual observo que se movía de diferentes formas en base al punto de
partida del movimiento, dividió una columna en dos partes:

 Por un lado los cuerpos vertebrales y sus discos correspondientes.


 Por otro lado los arcos vertebrales y sus carillas articulares.

De esta forma observo que, cuando inducía a un movimiento de


flexión lateral, los cuerpos siempre rotaban en la convexidad, mientras
que, cuando lo hacía en la parte correspondiente a las carillas
articulares, esta siempre rotaba en la concavidad.

En base a estos datos Fryette enunció sus tres principios:

1º cuando la columna dorsal y lumbar se encuentra en posición neutra,


entre la flexión y la extensión (N de “neutral” o “easy flexion”) los
movimientos acoplados de un grupo vertebral son contralaterales, es
decir, la latero flexión (“S” del inglés “side bending”) y la
rotación (“R” del inglés “rotation”) son opuestas.

2º cuando la columna dorsal y lumbar se encuentran en un grado de


flexión o extensión (F de “flexion” y/o E de “extensión”) suficiente para
que sus carillas articulares entren en contacto, cuando imprimimos un
movimiento de latero flexiona la rotación se organiza en sentido
ipsilateral.

3º el inicio de un movimiento en un segmento vertebral condiciona el


movimiento de este segmento en otros planos. Se puede explicar
también como que un movimiento en un segmento vertebral reduce la
capacidad de movimiento en otros planos (ley de Beckwith o de
Nelson).

1ª PRIMERA LEY NS≠R


2º LEY FS=R y ER=S

CONCEPTOS BÁSICOS PARA LA COMPRENSIÓN DEL


MOVIMIENTO VERTEBRAL.

SEGMENTO VERTEBRAL

Todos los fenómenos que vamos a describir a continuación se dan


dentro del marco del segmento vertebral. Este está constituido por:

 La parte inferior de la vértebra supra yacente tomada como parte


móvil.
 La parte superior de la vértebra subyacente tomada como parte fija.
 El disco intervertebral.
 Las carillas articulares.
 Todos los ligamentos comunes y propios.
Corte en el plano sagital de una articulación interapofisiaria derecha a
nivel cervical

ESTÁTICA DE LA COLUMNA N.

Cuando la columna dorsal y lumbar se hallan en posición neutra (N de


“neutral” o “easy flexion”), es decir, entre la flexión y la
extensión, durante los pequeños movimientos las carillas articulares
no llegan a entrar en contacto.

MOVIMIENTOS FORZADOS DE FLEXIÓN “F” O EXTENSIÓN “E”.

A partir de las posturas forzadas de flexión o de extensión las carillas


articulares posteriores entran en contacto.

En la flexión las carillas se separan, decimos que se sitúan


en deshabitación.

En la extensión las carillas articulares se aproximan, decimos que se


posicionan en imbricación.

En la inclinación lateral (“S” side bending), latero flexión, la carilla


del lado de la concavidad se imbrica y la de la convexidad se
deshabita.
Categorías:
Osteopatía

También te puede interesar

La Disfunción Somática a revisión


El concepto de Disfunción Somática
(DS) ha sido y sigue siendo hoy en día un elemento capital en la práctica y
teoría osteopática. La DS constituye la raíz de lo que los osteópatas tratamos y
la base racional que justifica nuestro tratamiento manual. Sin embargo, desde
las primeras definiciones formuladas por los doctores Denslow y Korr en los
años 40 y 50, este concepto ha sido explicado de diferentes formas a medida
que se incorporaban nuevos conocimientos en el campo de las ciencias
básicas. En una entrada anterior en este Blog, ya se hizo un repaso histórico
de diferentes modelos que han existido y sus bases fisiológicas. Si bien
últimamente han aparecido nuevos modelos (véase modelo fasciogénico I y II)
no es el objetivo de esta entrada ahondar en ellos sino prestar atención a la
utilidad y relevancia clínica de este concepto en la época actual. Para ello, me
dispongo a analizar y comentar un reciente articulo publicado en el International
Journal of Osteopathic Medicine por Gary Fryer (como no podía ser de otra
manera). Las aportaciones científicas del Sr. Fryer se caracterizan por el
análisis exhaustivo de conceptos osteopáticos clásicos a la luz de la evidencia
actual. Por ejemplo, son extensas las aportaciones que ha realizado en el
campo de las técnicas de energía muscular (véase esta entrada) llegando
incluso a publicar una revisión Cochrane sobre ello. El título del artículo que
nos ocupa hoy, “Somatic dysfunction: An osteopathic conundrum” ya deja
entrever el contenido del mismo. La palabra “conundrum” puede traducirse
como interrogante, enigma o dilema según el contexto. En el caso que nos
ocupa, bien podría tener las tres acepciones.

Fryer analiza los signos clínicos atribuidos a la DS y discute su plausibilidad a


la vez que presenta un modelo conceptual para la DS
intervertebral (expandiendo su propio modelo del año 2003). Sin embargo, lo
relevante del artículo, a mi parecer, es que el autor va más allá y discute sobre
la relevancia de este concepto en la Osteopatía moderna invitando, de una
forma valiente, firme y justificada, a abandonar definitivamente el uso de este
término que ha fundamentado la profesión desde su nacimiento, al considerarlo
anacrónico y obsoleto. La base del razonamiento de Fryer en relación a la DS
es que existe un cuerpo de evidencia sólido, suficiente y actual que explica los
signos clínicos y hallazgos palpatorios atribuidos a la DS fuera o más allá del
concepto clásico por el que se explican.

“The proposed causes of clinical signs attributed to somatic dysfunction are


largely speculative and lack high-quality supporting evidence, but the author
contends that it is possble to present plausible causes for the commonly cited
clinical signs based on the available evidence”
Vayamos por partes. La DS es presentada clásicamente como una alteración
funcional (de naturaleza reversible) que predispone al cuerpo a la enfermedad
y cuyo tratamiento específico es la manipulación. La DS no es sinónimo de
dolor espinal y los signos palpables pueden ser encontrados tanto en pacientes
sintomáticos como no. Se presupone que la presencia de DS en pacientes
asintomáticos acarrea consecuencias biomecánicas y neurológicas que
prediponen al individuo al dolor y a problemas de salud. La DS no es
considerada una patología sino una alteración funcional.

“Impaired or altered function of related components of the somatic (body


framework) system: skeletal, arthrodial and myofascial structures, and related
vascular, lymphatic and neural elements”
Educational Council on Osteopathic Principles. Glossary of Osteopathic
Terminology (2011)
El modelo de Fryer no presenta la DS como una entidad clínica única y
diferenciada sino como el producto de una serie de signos clínicos originados
por cambios funcionales en el flujo nociceptivo y comorbilidades pato-
anatómicas del tejido asociadas a procesos degenerativos y a
daño/estrés tisular. Es decir, en el caso de la DS intervertebral, los cambios
tisulares que afectan a las estructuras articulares y discales tienen que ser
tomados en cuenta además de los púramente funcionales. Los signos
palpables de la DS pueden ser perfectamente causados por alteraciones y/o
imflamación de las articulaciones zigapofisarias, implicaciones de los
pliegues sinoviales (“entrapment” o “extrapment”), remodelación del tejido
conectivo alrededor o en el interior de las articulaciones zigapofisarias y
degeneración o protusión de los discos intervertebrales. Aunque otras
patologías pueden causar signos palpables parecidos (ej: procesos artríticos)
otros elementos en la historia clínica y algunos tests médicos podrían confirmar
el diagnóstico. Todas estas afectaciones tisulares estan relacionadas y pueden
estar implicadas en dos de los elementos claves del diagnóstico de la DS: los
cambios en el rango de movimiento y los cambios en la textura del tejido. A
lo largo de la primera parte del artículo, Fryer expone los mecanismos
fisiológicos por lo cuales estos fenómenos, de naturaleza pato-anatómica,
pueden causar los signos físicos plapables en las supuestas disfunciones
somáticas. La segunda parte del artículo se focaliza en lo que denomina
cambios funcionales en el flujo nociceptivo como elemento relacionado a los
signos clínicos de la DS. Ya en su artículo previo del año 2003, Fryer discutía
las teorías primigenias de I.M Korr. Incluso el modelo nociceptivo de la DS
descrito por Van Buskirk en el año 90 es, hoy en día, parcialmente discutible a
la luz de los conocimientos actuales en el campo de la ciencia del dolor. La
base fisiológica de la DS, el segmento facilitado, ha quedado plenamente
superado por los conocimientos actuales en relación a los procesos de
sensibilización central. Tanto el modelo de Korr como el de Van
Buskirk emfatizan los efectos motores simpáticos y los cambios segmentales
dando la base racional para el tratamiento manipulativo con efecto doble tanto
sobre el componente somático como el visceral por vía refleja. Los procesos de
sensibilización central explican la experiencia del dolor desde una perspectiva
no solo refleja (medular) sino que incluyen el destacado papel de centros
supraespinales. Bajo mi punto de vista, Fryer busca subrayar la naturaleza
central de los cambios producidos por una actividad aferente aberrante
(predominantemente nociceptiva) superando el caracter localista de los
modelos precedentes. Este argumento, plenamente apoyado por la evidencia
actual, tiene grandes implicaciones clínicas en el razonamiento clínico del
paciente aquejado de dolor y en la manera de abordarlo terapeuticamente. Los
cambios locales en el tejido, son explicados por la actividad motora antidrómica
de los nociceptores (reflejo de la raíz dorsal) cuyos potenciales de acción son
capaces de liberar potentes neuropéptidos que contribuyen a la inflamación
neurogénica local y a los procesos de hiperalgesia y allodinia. Este mecanismo
ya fue mencionado en el modelo de Van Buskirk bajo el nombre de “actividad
nociceptora centrífuga”. Sin embargo, actualmente se sabe que este proceso
puede ser participado por eferencias centrales provinientes de la sustancia gris
periacueductal, hecho que ensalza de nuevo el carácter central de muchos de
los signos periféricos. Por otro lado, los modelos tradicionales proponen que las
respuestas somato-viscerales son desencadenadas a partir de reflejos
segmentarios vía rutas ascendentes (“bottom up”: periferia – segmento
neuronal implicado – periferia). Si bien estos reflejos están documentados y
tienen su rol en el control autonómico local, la experiencia del dolor es la mayor
causante de la activación de centros superiores responsables de la respuesta
autonómica e immune frente al estrés.

En su argumentación, Fryer “dispara” también sobre dos elementos


importantes en relación al concepto de DS. Por un lado elimina definitivamente
la asimetría de los signos clínicos carcaterísticos de la DS. Tal y como hace
tiempo se comentó también en esta entrada, este es un parámetro totalmente
arbitrario y especulativo que de ninguna manera puede ser considerado
diagnóstico. La asimetría es natural, común y un elemento de confusión
(“confounder”) en un proceso de diagnóstico clínico. Como tal, debe ser tomada
en cuenta como un elemento menor a excepción de casos extremos. En
segundo lugar, Fryer, un especialista investigador sobre este tema, profundiza
en los supuestos efectos que la DS tiene sobre el tono muscular aportando
distintos datos extraídos de estudios realizados con pacientes afectados de
dolor lumbar y cervical tanto agudo como crónico. El llamado reflejo muscular
de defensa parece difícil de obtener a menos que exista un daño importante en
estructuras espinales profundas y parece tener más relación con
comportamientos de hipervigilancia y miedo que no con un daño o alteración
estructural segmentaria. Por otro lado, el dolor espinal está más bien asociado
a una atrofia de la musculatura profunda, elemento que, por otra parte, también
contribuye a una palpación alterada de la zona.

Sin embargo, como avanzábamos al principio de la entrada, la parte más


“jugosa” del artículo es la tercera, donde el autor reflexiona sobre la relevancia
del término en la era moderna y sobre la necesidad de abandonarlo
definitivamente. Puesto que los signos clínicos atribuibles a la DS pueden ser
explicados y justificados por los mecanismos antes citados (mecanismos bien
identificados en la literatura científica actual) deja de tener sentido el empleo de
un término alternativo de uso exclusivo entre los osteópatas. Según Fryer, el
término DS es un término vago que carece de una patofisiología clara y por ello
tiene poco valor cuando existen descriptores mucho más precisos. Entre
osteópatas, comunicar la presencia de DS en un paciente informa más bien
poco de lo que está realmente sucediendo y ya no digamos entre otros
profesionales de la salud que ni tan siquiera están familiarizados con esta
terminología. A todo ello se le suma la más que comprobada falta de fiabilidad
diagnóstica en relación a la mayoría de indicadores clínicos que anuncian la
presencia de DS en un paciente. La palpación de zonas sensibles
(“tenderness”) a nivel espinal tiene una aceptable fiabilidad interexaminador
pero la fiabilidad en la detección de zonas de restricción de mobilidad o cambio
en la textura de los tejidos es francamente pobre. No hablemos ya de la
asimetría.

“The lack of reliability for detection and lack of validity for association with pain
or desease of these clinical signs undermines the traditional osteopathic claim
that somatic dysfunction is important to health and disease”
Finalmente, Fryer se alinea con tantos otros autores que alertan de las
consecuencias perniciosas que tiene el uso de un lenguaje que transmita al
paciente la noción de deterioro o desorden esturctural importante. Este tipo de
lenguaje conlleva comportamientos de miedo-evitación, catastrofismo y una
innecesaria dependencia del tratamiento. Esta reflexión incluye no únicamente
el término Disfunción Somática sino toda la terminología posicional heredada
del modelo biomecánico de Fryette de los años 50. Siendo este modelo
altamente superado y desacreditado, mantener el uso de este lenguaje es,
según Fryer, anacrónico y potencialmente dañino.

El “estallido” de la neurociencia y de la pain science, ha agitado y mucho todas


las disciplinas sanitarias en los últimos años. En especial aquellas que lidian
con pacientes aquejados de dolor crónico. Los avances en el conocimiento de
este campo han sido mayúsculos y obligan a replantear de cabo a rabo
modelos terapéuticos muy arraigados. La Osteopatia no puede ser ajena a
estos nuevos conocimientos aunque ello conlleve una reflexión profunda de los
propios cimientos de esta disciplina. Aún más cuando utilizamos palabras tipo
globalidad, holísmo y/o biopsicosocial. Hoy en día, estos términos tienen un
significado compleamente distinto del que originalmente se ha utilizado en la
jerga osteopática y ello implica, entre otras cosas, reconocer el carácter central
de muchos de los signos clínicos de nuestros pacientes e incluso de muchos
de los hallazgos físicos que detectamos con nuestras manos. Es obvio decir,
que si hacemos este paso, el siguiente debe ser adaptar nuestro enfoque
terapéutico a estas situaciones.

En mi opinión, este es un artículo relevante, sólido, necesario y (porque no


decirlo) previsible. Era cuestión de tiempo que alguna de las figuras relevantes
de la Osteopatía moderna se “atreviera” a desmitificar un elemento tan crucial
como controvertido en el pensamiento y filosofía osteopática. A mi parecer, la
autocrítica fundamentada, como la que hace el Sr. Fryer, es un admirable
ejercicio de responsabilidad para con la profesión y una lección de madurez
científica e intelectual. Esta es la Osteopatía que yo quiero, una Osteopatía que
aprende de otras disciplinas y que se replantea a si misma contínuamente. Una
Osteopatía que, sin menospreciar lo recorrido hasta nuestros días, tiene la
valentía de dejar atrás lo que hoy en día ya no tiene fundamento y se
transforma en algo que se explica por los cauces científicos y no por la
creencia o la tradición. Se sabe que la translacionalidad de los avances
científicos al entorno clínico rutinario conlleva años a partir de la primera
recomendación. Los términos disfunción somática, lesión osteopática y sus
declinaciones posicionales están tan arraigados a la profesión que es
altamente improbable que deje de utilizarse en los años venideros. Una vez
más, los docentes, tenemos la llave para conseguir que eso suceda de una
forma más rápida o más lenta. Es nuestra responsabilidad. Yo por mi parte, me
pongo a ello.

Otras entradas de la serie “A revisión”: