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HNERM – UCI
Abril 2015
Generalidades
Inotrópicos y Vasopresores: en Sd cardiovasculares
ACCIONES
excitatorias e inhibitorias: corazón, músculo
liso vascular, así como tbn metabólico,
sistema nervioso central, y SNA presináptica
OBJETIVOS
Recuperar el GC y tono vascular
comprometido
Definiciones
La densidad y
Acciones: proporción de ellos,
- Endogenas modulan la
Receptores α1, β1, respuesta fisiologica
- Exogenos o
β2 y de inotropicos y
Simpaticomimeticos
dopaminérgicos vasopresores en
tejidos individuales
β2 –adrenérgico
β1-adrenérgico Células del músculo liso
Miocito cardiaco vascular
Agonista Agonista
Beta 1 Beta 2
Aumenta:
• FC Vasodilatación
• Contractilidad
• Velocidad de conduccion Broncodilatacion
• Riesgo de arritmia
Disminuye: FC y contractilidad
aumentada (<
Bloqueo AV potencia que los B1)
Alfa 1 Alfa 2
Vasoconstriccion A nivel central
periferica: (presinaptico):
Disminuyen liberacion
arterial y venoso de noradrenalina
Receptores alfa 2
Cardiaco: aumentan postsinapticos median
inotroprimos y dism FC la contriccion del
nusculo liso vascular
Receptores D1 Receptores D2
posinaptico presinapticos
Coronaria, renal,
vasculatura
mesenterico,
renal
cerebral
Vasodilatación renal y
mesentérica.
Aumentan excrecion renal inhiben la
de sodio. liberacion de NA
Reducen motilidad
gastrointestinal
Dobutamina
Catecolamina sintética que se distribuye como una mezcla racemica
Desventajas:
Acciones: Taquicardia y
ventajas: Ventajas: arritmia
Agonistas directo
B1. B2 y Alfa 1 Baja a Aumenta GC, > Hipotension si RVS
escaso
Metabolismo: mediana flujo sanguineo no es compensada
coronario x aumento de GC
Inotropismo
COMT y dosis: Robo coronario
Vasodilatador (B2) conjugacion con taquicardia A dosis fijas:
contrarrestados inotropico y Taquifilaxia:
parcialmente por
glucoronico del leve, con infusión > 72 hrs
higado vasodilatador
constrictores alfa1 consumo de sin ajustar la hipoK leve
Metabolito (3-O- O2. (farmaco dosis por Si se administra
metildobutamina: de estrés) separado con BB: aumenta
antagonista alfa 1 la RVS
Acciones:
Ventajas:
Agonista directo Desventajas:
de los Metabolismo: Efectos no
dependen de la Taquicardia, Desventajas:
receptores arritmias Vasoconstriccio
alfa1, alfa2,
Recaptacion liberacion de NA
por neuronas endogena
Isquemia renal, n pulmonar
beta1 y beta2
y tejidos y Menos miocardica Aumento de
Aumento de taquicardia (efecto inotropo glucosa, lactato
metabolismo
contractilidad y Inotropo potente positivo y
FC con todas las por MAO y Broncodilatador y taquicardia)
Aumento inicial
dosis, pero la COMT de K
estabilizador de
RVS depende de los mastocitos
la dosis
Desventajas: Indicaciones:
Dism perfusion Colapso
de organos vascular
Acciones: Metabolismo: Ventajas: periferico
Posible
Acciones Redistribuye el (shock septico,
Por captacion flujo sanguineo al isquemia
vasoplejia
directa alfa1 y neuronal y cerebro y corazon miocardica;
despues de una
alfa2. metabolismo por poscarga, FC,
DCP)
por MAO y vasoconstrictor de contractilidad
Accion los demas lechos aumentada Situacion para
moderado B1 COMT vasculares) aumentar la
Vasoconstriccio
RVS junto a
n pulmonar
estimulacion
Arritmias cardiaca