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ALTERNATIVAS

• 1ª causa de mortalidad materna secundaria a sd. hipertensivo del embarazo

Preeclampsia

• TODOS los MAC

Agente ​MAC ​Sangre/Gas


Desflurano ​6 ​0,42
N2O ​ 105 ​0,47
Sevoflurano ​ 2.05 ​0,69
Isoflurano ​1.15 ​ 1,4

Enflurano ​1.6 ​1,8


Halotano ​ 0.75 ​2,4
Eter dietílico ​ 12

SANGRE/ GAS ​ GRASA/SANGRE

Desfluorane ​ 0.42 ​ 27.2

Oxido Nitroso ​ 0.47 2.3

Sevofluorane ​ 0.69 47.5

Isofluorane ​ 1.46 45.0


Enfluorane ​ 1.90 36.0

Halotane ​ 2.54 51.0

• Porque las embarazadas se despiertan mas rápido tras AG con halogenados

Embarazada presenta estado hipedinámico con Aumento del gasto Cardiaco Los cambios en la
velocidad del flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardiaco) afectan la captación y remoción del
anestésico. El aumento del gasto cardiaco aumentara la remoción del anestésico de la sangre hacia
los alveolos.

La diferencia de presiones parciales del agente anestésico en la sangre /alveolo, generara un


gradiente en favor de la salida del agente hacia el alveolo que recibe gases libre de halogenados

Por otro lado prolongación del despertar con agentes ev:


Velocidad de eliminación se prolonga debido al aumento del volumen plasmático, que ocasiona
mayor volumen de distribución y además disminución de la función y metabolismo de las drogas en
el hígado de las embarazadas

Induccion mas rápida:


La disminución del VR y de la CRF, aunado al incremento de la ventilación minuto y de la
ventilación alveolar (50% y 60% respectivamente), aceleran la inducción en el caso de los
anestésicos por inhalación, por una disminución de la concentración alveolar mínima (CAM)
• Cuantos minutos pasan desde que se ve un conteo post tetánico, hasta que aparece el primer TOF para
el Rocuronio, vecuronio y pancuronio

Pancuronio : 37 (35) minutos

Rocuronio 10 minutos

Atracurio : 8 (9) minutos

• Definición de Keo

1º.- keo
La Constante keO, representa la velocidad de equilibrio del fármaco, entre el plasma y la biofase

2º.- t1/2 keo que es tiempo que la concentración de un fármaco alcance en la biofase el 50% de la
concentración plasmática, cuando esta se mantiene constante.

• Cuando tiene mayor GC una embarazada

1 trimestre : 35 %

2 trimestre: 50%

T de P Expulsivo 45%

Post parto inmediato 80%

• Formula de RVS

RVS = (PAM-PVC) x 80 / GC

• Que es el Sd. de Trasher Collins

La causa del síndrome de Treacher-Collins,hereditaria es una proteína defectuosa llamada treacle.

• La parte externa de los oídos es anormal o casi totalmente ausente


• Hipoacusia
• Mandíbula muy pequeña (micrognacia)
• Boca muy grande
• Defecto en el párpado inferior ( coloboma)
• Vello del cuero cabelludo que se extiende hasta las mejillas
• Paladar hendido
• Comparar morfina v/s Fenta, con respecto a liposolibilidad, potencia, unión a proteínas

DROGA LIPOSOLUBILIDAD POTENCIA UPP

MORFINA MENOS MENOS 30 %

FENTANILO MAS 80 a 100v MAS 80-85 %

• Porqué el desfluorano necesita un vaporizador especial

o o
Alta volatividad por Pvapor de 669 (1 Atm) a 20 C y punto de ebullición 23.5 C.
o
Siendo la Pvapor cercana a la Atm, a 20 C es 3 a 4 veces mas volátil que otros anestésicos, por lo que
el flujo de salida por un vaporizador tradicionalde derivación variable es incontrolable. Sobre estos
valores el desfluorano hervirá. Calor vaporización del desfluorano es similar A Iso ,pero menos
potente entonces se deben dar altas concentraciones lo que causaría enfriamiento, por lo que
o
vaporizador de Desfluorano : calienta eléctricamente (39 C)

• Pte. Post CEC con: bajo GC, PCP alto y RVS normal… la terapia mas bacan

INOTROPOS
• Curva de inserción de CAP… comparar los valores en los distintos lugares (AD, VD, AP y Capilar)

AD 1-10 (5)
VD 15/30 -- 0/8 (5/25)

AP 15/30—5/15 (9/23) Media 15


CAP 4/12 (10)

• RCP en niños… los juoles… si hay que poner en 1ª línea bicarbonato…

No se usa bicarbonato de primera línea

2-4 j /kg

• Droga de elección en manejo del shock anafiláctico resistente a adrenalina y que está tomando beta
bloqueo

VASOPRESINA

• 3 suceptibles a HTM…

Central core, multi core y King Demborough

• Efectos HDN del propofol

hipotensión 25-40% , depresión Miocardica : disminusion GC, vol eyección y RVS (la FC no se
altera significativamente por inh baro reflejo ante la hipotensión)

Al parecer inh activ simpática + efecto directo en movilización del Calcio

• % metabolización de los halogenados

AGENTE FRACCION METABOLIZADA (%)

HALOTANO 15-20
SEVOFLUORANO 3

ENFLUORANO 2.4

ISOFLUORANO 0.2

DESFLUORANO 0.02

N2O 0.004

• Cambios respiratorios en los viejos

Disminuyen reflejos laríngeos y via aérea


Menor respuesta a la Hipoxia y al CO2

Menor distensibilidad pared


Diafragma y musculos respiratorios menos fuertes
Disminusion reserva ventilatoria (ventilación de reposo casi normal)

Disminusion 15 % área intercambio gaseoso


Disminuyen Volumen corriente y capacidad vital forzada
Aumentan Vol Residual y Capacidad Funcional Residual

Volumen de cierre se eleva (mayor espacio muerto, >shunt )


En cirugía este oxigeno se puede Rb:-colapso->shunt : disminuye PaO2, aumenta dif A-aO2

• Contraindicacion del pentotal

Porfiria Variegata , y porfiria aguda


Relativa: Inestabilidad HD

• Morfina Intratecal… mecansmo del prurito, de la depre rsp y de la constipación

RECEPTOR Mu (u)
VOMITO :Opiáceos se deben a la estimulación directa del fármaco en la zona quimiorreceptora de “gatillo” o
disparo emético bulbar, mediado por receptores m2. Migración rostral dentro de LCR

PRURITO

El prurito: liberación de histamina, serotonina y la interacción del opioide con receptores a nivel del
núcleo del trigémino y de la sustancia gelatinosa del asta posterior de la médula, lo que ocasiona una
1
alteración de las aferencias sensoriales.
Su origen está en la interacción con los receptores localizados en los cordones espinales a nivel sacro
Dosis relativamente bajas de opioides espinales producen esta sensación de picazón al viajar en el
LCR y alcanzar la porción caudal de la médula y estimular los receptores opioides de los cuernos
dorsales

DEPRESION RESPIRATORIA
Difusion Rostral

Dolor:

Los opioides administrados a nivel epidural o intratecal actúan sobre receptores ubicados en el
asta dorsal medular (láminas I, II y V) inhibiendo la liberación de neurotransmisores excitatorios de
la nocicepción. Este efecto ocurre por inhibición de la conducción en la primera sinapsis, a través de
la activación de receptores pre y postsinápticos. Los neurotransmisores de la nocicepción en la
primera sinapsis del asta dorsal, son la sustancia P y glutamato-aspartato que van a estimular los
receptores AMPA, NMDA y NK 1 y 2 de la segunda neurona para conducir la nocicepción.

• 1ª causa de muerte tras una Tx de hemoderivados

Reacciones Hemoliticas Aguda por Incompatibilidad ABO

• cual es el hemoderivado que da + TRALI


PFC

• Alteracion ELP + frecuente trs tras una Tx de hemoderivados

Hiperkalemia ,Hipocalcemia,???
• Zonas de west, zonas + ventiladas, mas perfundidas, la zona con mayor oxigeno…

1.- ZONA COLAPSO: Mas ventilada, menos perfundida, PA>Pa>Pv. Espacio muerto

​Altera con hipoperfusion, Shock, Aumento V a Presion + PEEP


​Alveolos no declives. Alveolos no distensibles
​PAO2: 132
​PACO2 : 28
​Zona no dependiente

2.- ZONA CATARATA: Pa>PA>Pv Perfusion = Dif Pa-PA

3.- ZONA DISTENSION: Pa >Pv>PA : disminuye la resistencia de los vasos, aumenta FSP

​ Perfusion : Dif Pa-Pv. Flujo Continuo

4.-ZONA PRESION INTERTICIAL: Pa>Pisp>Pv>PA, Flujo: Pa-Pisp

​Zona mas perfundida. Alveolos declives, distensibles


​PAO2 : 89
​PACO2: 42
​Zona dependiente

• Obeso y SAOS
Obstruccion flujo aereo > 10 seg, aunque exista esfuerzo Ventilatorio,
Generalmente acompañado de desaturacion de 3-4% o despertar
5% de los Obesos tienen SAOS y 60-90% SAOS son Obesos
Via aérea estrecha,paredes laxas, infiltrada con grasa, colapsa con la presión (-)

Hipoplasia maxilar, edema paladar , úvula longitud >,


Obstruccion nasal
Cuello circunferencia aumentada,

RIESGOS: Obstrucción aw superior, sp post extubación, sp + uso depresores


Edema Pulmonar por presión (-), 2 a obstrucción aw
Complicaciones CV: Arritmias, isquemia Miocárdica. Insuf cerebrovascular

Dg Polisomnografía

IMC y riesgo Morbilidad Obeso

IMC DEFINICION MORBILIDAD

20-24.9 Normal

25-29.9 Sobrepeso Bajo riesgo

30-39.9 Obesidad Riesgo Moderado

>40 Obesidad Mórbida Riesgo Alto

>55 Megaobesidad Muy Alto Riesgo

Cambios Ventilatorios Obesos

Disminucion : capacidad residual funcional, capacidad pulmonar total,

volumen de reserva espiratorio, ​ ppl% por ascenso diafragma

Capacidad residual y volumen corriente por debajo de la capacidad de cierre via aérea

​ Pequeña.

Disminucion Compliance total y pulmonar

Aumento Resistencia Total y pulmonar


Aumento Consumo O2 y producción CO2
Aumento trabajo respiratorio

Disminucion relación PaO2/PAO2 ​Alt V/Q


Obesidad y sistema CV

HTA 50-60 %, 5-10% severa


Insuf Cadiaca: Mayor riesgo

FARMACOCINETICA OBESOS
VOLUMEN DISTRIBUCION: Menor fracción Agua corporal total

​Amento Vol Sgneo y DC


​Alteración unión a proteínas
​Aumento AG, 3G, Colesterol
Drogas mas liposolubles: > volumen distribución . Lidocaina, Remif; Procainamida deben

​Calcularse a peso ideal


Drogas menos solubles: dosificarse a masa magra Ej BNMND
Halogenados: liposolubilidad: acumulación en tej adiposo en administraciones prolongados

• Dosis sugammadex

BNM moderado 2 mg/kg

BNM profundo 4 mg/kg


Revertir de forma inmediata 16mg/kg

Rx alérgica por Rocuronio 16mg/kg

• Que resultado habla de IR prerenal

Aumenta la Osmolaridad Orina > 600 mosm/Lt

Na Urinario < 10 mEq/L

Relacion BUN/Creatinina 10-20:1

• Dosis de bolo e infusión de los lípidos en intoxicación con AL

Anestésicos locales: administre solución de


1
lípidos al 20% : bolo de 1,5 ml·k-

-1
luego 0,25 ml·kg ·min

aumente a 0,5 ml·kg-1·min

Repita el bolo cada 5 minutos si no hay respuesta (máximo 10 ml·kg-1 en 30 minutos).

DESARROLLO
• Explique Mallampati 1,2,3 y 4

Visibilidad de estructuras faringeas Clase

Clase I Visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos.

Clase II Visibilidad de paladar blando , úvula.

Clase III Visibilidad del paladar blando , base de la úvula.


Clase IV Imposibilidad para ver el paladar blando.

• Que 4 cosas mide el CAP (no lo que se puede calcular)

PAD, PVD, PAP, PECP

• Monitorización básica en enestesia fuera de pabellón

La misma que toda Anestesia .


La vigilancia continua de la ventilación, oxigenación, circulación y temperatura del paciente, son
mandatorias. Así como ​ la vigilancia clínica del nivel de conciencia, cuando corresponda

PANI, EKG, SatO2, si es A. General : Capnografia, Temperatura, asi se usa BNM, tener
Neuroestimulador

• 4 condiciones cardíacas activas


Sindrome Coronario Agudo

​-Angina inestable, o de alto grado I o II


​-Infarto Agudo (<7 días)
​-Infarto Reciente ( >7 – 30 días)
Insuficiencia Cardiaca Descompensada

Arritmia compleja (TVSV; FV;TV)


Valvulopatía crítica (Estenosis Aortica Severa)

• ordene de > a < los causantes de shock anafiláctico (RNM > látex > ATB)

1.- BNM ​ 58 %

2.- AB ​ 19,6 %

3.- LATEX 12,8 %

• Que 4 cosas puedes hacer para disminuir el bloqueo residual tras haber usado relajante NM

Uso de anticolinesterásicos, como Neostigmina (0,04- 0,07 mg/kg)

​Piridostigmina
​Edrofonio
​(Potencia Neo 4,4 v> Piridostigmina > Edrofonio )

Si hay Acidosis Respiratoria , corregir, ya que inhibe acción Neostigmina

Acelerar eliminación de Halogenados (potencian actividad de BNM)

Sugammadex (Rocuronio, tb útil para Vecuronio, )


Priming, con dosis divididas del anticolinesterasico

Se ha descrito una serie de estrategias para minimizar el bloqueo residual:


- Evitar el uso de BNM de larga duración,

- Usar rutinariamente la monitorización de la función neuromuscular

- Usar monitorización objetiva (aceleromiografía) previo a la extubación.


- Evitar la abolición total de la respuesta al tren de cuatro estímulos.

- Reversión rutinaria de los BNMND con anticolinesterásicos; aunque aún no exista evidencia,

- Realizar la reversión con anticolinesterásicos cuando han aparecido por lo menos 2 a 3 TOF;
con sugammdex se puede revertir a partir de bloqueos más profundos,

- Realizar la reversión precozmente: cuando no se necesita más relajación muscular, no al

termina el cierre de la piel

• Causas de que un politraumatizado tenga el vaciamiento gástrico.

> tono simpático,

hipoperfusión esplácnica
Uso de medicamentos Opiaceos para manejo del dolor, sedación

Trauma directo Abdominal, respuesta inflamatoria local

• 4 cirugias de alto riesgo de recuerdo intraoperatorio

Cx Urgencia, sp pcte mayor

Cx vascular mayor (Aorta)


Cx vascular Periferica

Cx con grandes cambios de volumen o sangrado importante

• 4 cirugías de riesgo intermedio

Cx torax o abdomen

Cx cabeza y cuello

Cx próstata
Cx ortopédica

Endarterectomia Carotidea
Cx bajo riesgo

- Procedimientos endoscópicos
- Procedimientos superficiales

- Cx oftalmológicas

- Cx Mama

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