FISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

FISIOLOGÍA DEL SISTEMA VASCULAR

CARACTERÍSTICAS DISTINTAS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

DIAMETRO TÚNICA TÚNICA MEDIA TÚNICA FUNCIÓN
INTERNA EXTERNA
Endotelio, Músculo liso y Colágeno y Conducir la sangre desde el
membrana mayor proporción fibras corazón hasta las arterias
ARTERIAS Mayor de 1 basal y lámina de fibras elásticas elásticas musculares
ELÁSTICAS cm elástica interna y lámina elástica
externa delgada
Endotelio, Mayor proporción Colágeno y Distribuir la sangre a las
membrana de musculo liso, fibras arteriolas
ARTERIAS 0.1 – 10 nm basal y lámina menos fibras elásticas
MUSCULARES elástica interna elásticas y lámina
delgada elástica externa
prominente
Endotelio, Músculo liso y Colágeno y Entregar la sangre a los
membrana muy pocas fibras fibras capilares y ayudar a
ARTERIOLAS 10 – 100 um basal y lámina elásticas elásticas regular el flujo sanguíneo
elástica interna
Permitir el intercambio de
CAPILARES 4 – 10 um Endotelio y No No nutrientes y desechos
membrana entre la sangre y el líquido
basal intersticial

VÉNULAS 10 – 100 um Endotelio y Músculo liso Colágeno y Recoger la sangre de los

membrana fibras capilares y conducirla a las
basal elásticas venas

VENAS 0.1 – Endotelio y Músculo liso y Colágeno y Devolver la sangre al

mayores de membrana fibras elásticas fibras corazón, facilitado por las
1mm basal, contienen elásticas válvulas en los miembros
válvulas inferiores

NR 1
INTERCAMBIO CAPILAR
 Es el movimiento de sustancias entre la sangre y el líquido intersticial.
 Las sustancias entran y abandonan los capilares por tres mecanismos básicos: difusión,
Transcitosis y flujo de masa o masivo.
 El método más importante de intercambio capilar es la difusión simple.
 Gases
 Glucosa
 Aminoácidos
 Hormonas
 Estas sustancias pueden cruzar las paredes de un capilar difundiendo a través de las
hendiduras intercelulares o fenestraciones, o hacerlo a través de las células endoteliales
(bicapa lipídica).
 Una pequeña cantidad de material cruza las paredes capilares por Transcitosis. Este
método de transporte es importante principalmente para moléculas grandes, insolubles
en lípidos. Ej. Insulina, anticuerpos de la circulación materna a la fetal, etc.
 El flujo de masa es un proceso pasivo en el cual un gran número de iones, moléculas o
partículas disueltas en un líquido se mueven juntas en la misma dirección.
 Las sustancias se mueven a velocidades mucho mayores de las que pueden alcanzarse
únicamente por difusión.
 El flujo de masa se establece desde un área de mayor presión hacia un área de menor
presión, y continúa mientras exista esta diferencia de presión.
 El movimiento generado por la presión de los líquidos y solutos desde los capilares hacia
el líquido intersticial se llama filtración.
 El movimiento generado por la presión desde el líquido intersticial hacia los capilares
sanguíneos se llama reabsorción.
 Dos presiones promueven la filtración: la presión hidrostática sanguínea y la presión
osmótica del líquido intersticial.
 Las presiones que promueven la reabsorción de líquido son la presión osmótica coloidal
y la Presión hidrostática del líquido intersticial.
 El balance de estas presiones genera la presión neta de filtración.
 La presión hidrostática sanguínea (PHS) se debe a la presión que el agua del plasma
ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos.
 La PHS es de alrededor de 35 mmHg en el extremo arterial de un capilar y de alrededor
de 16 mmHg en el extremo venoso.
 La PHS <<empuja>> el líquido fuera de los capilares hacia el líquido intersticial.
 La presión osmótica del líquido intersticial (POLI) atrae líquido de los capilares hacia el
líquido intersticial.
 Su valor es bajo (0.1 – 5 mmHg) debido a la poca cantidad de proteínas presentes en el
líquido intersticial.
 La presión osmótica coloidal de la sangre (POCS) se debe a la suspensión de grandes
proteínas en el plasma, las cuales por su tamaño no pueden atravesar las fenestraciones
de los capilares.
 La POCS atrae líquido de los espacios intersticiales hacia los capilares, su valor promedia
los 26 mmHg.

NR 2
  La presión hidrostática del líquido intersticial (PHLI) empuja líquido desde los espacios
intersticiales de vuelta hacia los capilares. Su valor es cercano a 0 mmHg, con pequeñas
variantes en algunos casos.
 La presión neta de filtración (PNF) indica la dirección del movimiento del líquido y se
calcula:

PNF = (PHS + POLI) – (POCS + PHLI)

En el extremo arterial de un capilar:

PNF = (35 + 1) - (26 + 0) = 36 – 26 = 10 mmHg

Por lo tanto hay una presión neta de salida de 10 mmHg, y el líquido se mueve fuera del
capilar hacia el espacio intersticial (filtración).

En el extremo venoso de un capilar:

PNF = (16 + 1) - (26 + 0) = 17 – 26 = -9 mmHg

El valor negativo representa una presión neta de entrada y el líquido se mueve hacia el
capilar desde el espacio intersticial (reabsorción).

 En promedio, alrededor del 85% del líquido filtrado fuera de los capilares es
reabsorbido.
 Si la filtración excede mucho a la reabsorción, el resultado es un edema.

FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO SANGUÍNEO

 El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido en un
determinado periodo de tiempo, el cual depende del gasto cardiaco o volumen minuto
cardiaco.
 GC = FC x VS

 La distribución del gasto cardiaco entre las vías circulatorias depende de los siguientes
factores:

 Presión arterial
 Volemia
 Resistencia vascular

NR 3
PRESIÓN ARTERIAL
 La sangre fluye de regiones de mayor presión a regiones de menor presión; a mayor
diferencia de presión, mayor flujo sanguíneo.
 La presión arterial (PA) se genera por la contracción de los ventrículos.
 La PA es mayor en la aorta y en las grandes arterias sistémicas, en un adulto joven en
reposo la PA asciende a 110 mmHg durante la sístole y cae alrededor de 70 mmHg
durante la diástole.
 La presión sanguínea promedio en las arterias se conoce como presión arterial media y
se calcula mediante una fórmula:
PAM = PA diastólica + 1/3 (PA sistólica – PA diastólica)

 Una vez que la sangre abandona la aorta y fluye a través de la circulación sistémica, su
presión cae progresivamente a medida que la distancia al ventrículo izquierdo aumenta.
 La presión arterial disminuye alrededor de 35 mmHg cuando la sangre pasa desde las
arterias sistémicas a través de las arteriolas sistémicas y a los capilares.
 En el extremo venoso de los capilares la presión ha caído alrededor de 16 mmHg y
continúa cayendo cuando la sangre entra en las vénulas y en las venas.
 La presión sanguínea alcanza 0 mmHg cuando la sangre ingresa al ventrículo derecho.

RESISTENCIA VASCULAR
 Es la oposición al flujo de sangre debido a la fricción entre la sangre y las paredes de los
vasos sanguíneos, depende de:

 Tamaño de la luz
 Viscosidad de la sangre
 El largo total del vaso sanguíneo

 La resistencia es inversamente proporcional al diámetro de la luz vascular, o sea a menor

diámetro del vaso sanguíneo, mayor la resistencia que ofrece al flujo sanguíneo.
 La viscosidad de la sangre depende principalmente de la relación entre los glóbulos rojos
y el volumen del líquido plasmático, y en menor medida de la concentración de
proteínas en el plasma.
 La resistencia al flujo sanguíneo a través de un vaso es directamente proporcional al
largo de este. A mayor longitud del vaso, mayor resistencia.
 La resistencia vascular sistémica (RVS) se refiere a todas las resistencias vasculares
ofrecidas por los vasos sanguíneos sistémicos.
 El principal centro de regulación de la RVS es el centro vasomotor en el tronco
encefálico.

NR 4
RETORNO VENOSO
 Es el volumen de sangre que fluye de regreso al corazón a través de las venas sistémicas.
 Se produce debido a la presión generada por las contracciones del ventrículo izquierdo
del corazón.
 La diferencia de presión desde las vénulas (16 mmHg) al ventrículo derecho (0 mmHg)
es suficiente para causar que la sangre venosa retorne al corazón.
 Si la presión en la aurícula o ventrículo derecho aumenta, el retorno venoso disminuirá.
 Además del corazón, otros dos mecanismos <<bombean>> sangre desde la parte baja
del cuerpo de regreso al corazón:

 La bomba muscular
 La bomba respiratoria

ACCIÓN DE LA BOMBA MUSCULAR

(MÚSCULOS ESQUELÉTICOS)
 En reposo, tanto la válvula venosa proximal como la
distal se encuentran abiertas y la sangre fluye al
corazón.
 La contracción de los músculos de las piernas empuja
la sangre a través de la válvula proximal mientras se
cierra la válvula distal.
 Cuando los músculos de las piernas se relajan, la
válvula proximal se cierra y la válvula distal se abre.
 Cuando la vena se llena con sangre desde el pie, la
válvula proximal se reabre.

ACCIÓN DE LA BOMBA RESPIRATORIA

 Durante la inspiración, la contracción del diafragma provoca
disminución en la presión de la cavidad torácica y aumenta la
presión en la cavidad abdominal.
 Como resultado, las venas abdominales se comprimen y un mayor
volumen de sangre se mueve desde las venas abdominales
comprimidas hacia las venas torácicas descomprimidas y luego
hacia la aurícula.
 Cuando la presión se invierte durante la espiración, las válvulas en
las venas evitan el reflujo de sangre desde las venas torácicas a las
venas abdominales.

NR 5
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL FLUJO SANGUÍNEO
REGULACIÓN NERVIOSA DE LA PRESIÓN ARTERIAL

NR 6
AUTOREGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
 La habilidad de un tejido de ajustar automáticamente su flujo sanguíneo para cubrir
sus demandas metabólicas se denomina autorregulación.
 Estímulos que provocan cambios autorreguladores:

 Cambios físicos
 Liberación de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras.

 Cambios físicos
 Calentamiento (vasodilatación)
 Enfriamiento (vasoconstricción)
 Respuesta miogénica del músculo liso arteriolar
 Se contrae con más fuerza cuando está estirado y se relaja cuando el
estiramiento disminuye.

NR 7
Sustancias químicas vasodilatadoras
 K+, H+
 Ácido láctico
 Adenosina (de ATP)
 Óxido nítrico
 Bradicinina e histamina (agresión tisular o inflamación)

Sustancias químicas vasoconstrictoras

 Tromboxano A2
 Radicales superóxido
 Serotonina (plaquetas)
 Endotelinas (células endoteliales)

SANGRE
Tejido conectivo líquido que posee tres funciones generales:

 Transporte
 Regulación
 Protección

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
 Es más densa y viscosa que el agua
 Su temperatura es de 38°C
 pH se encuentra entre 7.35 y 7.45
 Constituye aproximadamente el 20% del líquido extracelular
 Alcanza el 8% de la masa corporal total
 El volumen sanguíneo varía según el sexo
 5 – 6 lt (varones)
 4 – 5 lt (mujeres)

NR 8
 PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
 La mayoría se sintetizan en el hígado
 Mantienen la presión coloidosmótica intravascular
 Transportan iones, hormonas y lípidos
 Participan en el equilibrio ácido básico amortiguando protones
 Participan en los mecanismos de defensa innata y adquirida
 Participan en la coagulación

 La concentración de proteínas en el plasma de un adulto normal es de unos 7gr/dl y se

distribuyen de la siguiente manera:

ALBÚMINA
 La mayor concentración en el plasma (4gr/dl)
 Principal determinante de la presión coloidosmótica
 Funciona además como transportador colectivo al que se adhieren aminoácidos libres,
bilirrubina, bilirrubina, ácidos grasos y una gran variedad de fármacos.

GAMMAGLOBULINAS
 Se sintetizan en las células B (linfocitos)
 Llamadas también inmunoglobulinas
 Ayudan a atacar virus y bacterias

NR 9
 FIBRINOGENO
 Producido en el hígado
 Juega un papel importante en la coagulación sanguínea

OTRAS PROTEÍNAS

HEMATOPOYESIS
 Proceso por el cual los elementos corpusculares sanguíneos se desarrollan.
 La médula ósea es el sitio en el cual a partir de una célula madre primitiva se originan
las células de la sangre.
 La médula ósea representa hasta el 6% del peso corporal y diariamente produce cerca
de 6 billones de células por kilogramo de peso para reponer células que son utilizadas o
eliminadas al terminar su ciclo de vida.
 En el adulto la médula ósea se encuentra en los huesos del cráneo, de la columna
vertebral, costillas, esternón, pelvis y en los extremos proximales de los huesos largos.
 Después del nacimiento de la médula ósea es el sitio primario y definitivo de producción
de células sanguíneas.
 En la etapa embrionaria la hematopoyesis se inicia en el saco vitelino para luego pasar
al hígado.

NR 10
 ORIGEN DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS

NR 11
 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA HEMATOPOYESIS
ERITROPOYETINA
 Hormona producida en las células peritubulares del riñón.
 Su gen se encuentra en el cromosoma 7 y ejerce su principal efecto en las UFC-E,
estimulando la producción de proeritroblastos.
 El principal estímulo para su liberación es la disminución del contenido de oxígeno en
los tejidos (hipoxia).

INTERLEUCINA 3
 Tiene la capacidad de estimular el crecimiento de granulocitos, monocitos,
megacariocitos y en presencia de eritropoyetina estimula las células eritroides
primitivas.

HIERRO
 Participa en la captación y transporte de oxígeno por la hemoglobina y la mioglobina.
 La cantidad de hierro presente en el organismo es regulada por la absorción intestinal
en duodeno y yeyuno, necesaria para reponer la perdida diaria de este elemento (1 mg
al dia) que ocurre principalmente por las heces.
 Una vez absorbido, el hierro se almacena como ferritina o como hemosiderina.

NR 12
  La ferritina se encuentra en prácticamente todas las células y líquidos del organismo.
 La hemosiderina se encuentra principalmente en macrófagos.
 El hierro plasmático es utilizado para la síntesis de hemoglobina dentro del
enteroblasto.

VITAMINA B12 Y ÁCIDO FÓLICO

 Participan activamente en la proliferación y maduración de todas las células,
principalmente aquellas que tienen recambio acelerado, como ocurre en las células
sanguíneas.
 Participan en la síntesis del ADN y ARN por lo que su deficiencia origina alteración en el
crecimiento y maduración de los eritroblastos.
 La alteración de la maduración celular se observa en las tres líneas celulares de la sangre:
eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

ERITROCITO
 Célula en forma de disco bicóncavo.
 Su principal función es transportar el oxígeno a los tejidos.
 Su diámetro normal es de 7,85 a 8,7 um.
 Su principal fuente de energía es la glucosa que se cataboliza a
piruvato y lactato mediante la vía anaeróbica de Embden-
Meyerhof.
 Durante la glucólisis el ADP es fosforilado a ATP y se genera el 2.3
bifosfoglicerato (2,3 BPG), un regulador de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.

La membrana del eritrocito está formada por tres elementos:

 El esqueleto interior que tiene como función mantener la

integridad celular y proporcionar apoyo para la capa de lípidos.

 Está formado por proteínas como espectina, anquirina,

proteína 4.1, proteína 4,2, proteína P55 y aductina.

 Los defectos en estas proteínas originan anemias hemolíticas

hereditarias, como la esferocitosis y eliptocitosis.

 La capa intermedia está conformada por otras proteínas que

brindan soporte a la capa externa formada por una doble capa
de fosfolípidos y colesterol.

NR 13
 LA HEMOGLOBINA
 Cada GR contiene alrededor de 280 millones de moléculas de Hb.

Una molécula de Hb consiste en:

 Una proteína llamada globina, compuesta por cuatro cadenas

polipéptidicas (dos alfa y dos beta).
 Un pigmento no proteico de estructura anular llamado hemo,
unido a cada una de las cuatro cadenas.
 En el centro del anillo hay un ion hierro (Fe+) que puede
combinarse reversiblemente con una molécula de oxígeno.

CICLO VITAL DE LOS ERITROCITOS

NR 14
 GRUPOS SANGUÍNEOS
 La superficie de los eritrocitos contiene una variedad
genéticamente determinada de antígenos compuestos por
glucoproteínas y glucolípidos.
 Estos antígenos llamados aglutinógenos se encuentran en
combinaciones específicas, dando lugar a diferentes grupos
sanguíneos.
 El sistema ABO está basado en dos antígenos glucolipídicos
llamados A y B.
 El plasma sanguíneo contiene anticuerpos llamados aglutinas
que reaccionan con los antígenos A o B si ambos son
mezclados.
 Estos son el anticuerpo anti-A y el anticuerpo anti-B, que
reacciona con el antígeno.

SISTEMA Rh
 Antígeno descubierto en la sangre del mono Rhesus.
 Aquellas personas cuyos GR tienen antígeno Rh son designados Rh+ (factor Rh
positivo) y quienes carecen de antígenos Rh se designan Rh- (factor Rh negativo).
 Normalmente el plasma sanguíneo no tiene anticuerpos anti-Rh.
 Sin embargo, si una persona Rh- recibe una transfusión de sangre Rh+, el sistema
inmunitario comienza a producir anticuerpos anti-Rh que quedarán en la circulación.
 El problema más común con la incompatibilidad Rh es la enfermedad hemolítica del
recién nacido o eritroblastosis fetal.

NR 15
 GLOBULOS BLANCOS

 Comprenden a los agranulocitos, los monocitos y los

linfocitos.
 A su vez los granulocitos se dividen en polimorfonucleares
neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

NEUTRÓFILOS
 Se encuentran en la médula ósea, en la circulación y en los
tejidos.
 Son los leucocitos predominantes en la circulación.
 Tienen una vida media breve.
 Sus gránulos citoplásmicos contienen una gamma de enzimas
digestivas, que pueden eliminar restos celulares o actuar intra o
extracelular para matar y degradar microorganismos.
 Poseen antígenos de superficie que actúan como receptores de
membrana para las inmunoglobulinas y moléculas quimiotácticas.
 Son los de respuesta más rápida a la destrucción tisular que
producen las bacterias y actúan mediante fagocitosis.
 Las principales células fagocíticas son los neutrófilos y los
monocitos.
 Antígenos de histocompatibilidad; H2A= Marcadores de identidad. Moléculas
de proteínas que reconocen lo propio y atacan lo extraño.
 Quimiotaxia: Atracción de las células.

NR 16
 MONOCITOS
 Durante la migración hacia el área infectada, los monocitos
incrementan su tamaño y se transforman en macrófagos
activos llamados macrófagos circulantes.
 Sus gránulos citoplásmicos contienen hidrolasas ácidas y
peróxidasas, que son importantes para la destrucción
intracelular de microorganismos.
 También producen componentes del complemento,
interferones, prostaglandinas, monocinas, FNT y factores de
crecimiento hematopoyético, como factor estimulante de
colonias.
 Los macrófagos estables, permanecen en tejidos
específicos:
 Histiocitos (macrófagos del tejido conectivo)
 Células de Kupffer (hígado)
 Macrófagos alveolares
 Microglia (SNC)
 Macrófagos tisulares (bazo)
 Células de Langerhans (piel)
 Células mesangiales (riñón)
 Osteoclastos (hueso)

EOSINÓFILOS
 En el líquido intersticial liberan enzimas como la histaminasa, la
cual combate los efectos de la histamina y otros mediadores de la
inflamación en las reacciones alérgicas.
 Fagocitan complejos antígenos-anticuerpos.
 Liberan el contenido de sus gránulos para atacar parásitos
helmínticos.

BASÓFILOS
 Salen de los capilares, entran en los tejidos y se convierten en
células cebadas (mastocitos)
 Sus gránulos contienen heparina, histamina y serotonina,
sustancias que intensifican la reacción inflamatoria y participan en
las respuestas alérgicas de hipersensibilidad.

NR 17
 LINFOCITOS
 Se conocen tres clases: B, T y NK
 Estas células reconocen antígenos específicos y tras el estímulo
desarrollan una serie de transformaciones que consisten en un
proceso de proliferación y diferenciación a células efectoras.

PLAQUETAS
 Se liberan desde los megacariocitos en la médula ósea roja.
 Tienen forma de disco de 2 a 4 um de diámetro.
 Son anucleadas.
 Contribuyen a frenar la pérdida de sangre en los vasos
sanguíneos formando un tapón plaquetario.
 Su promedio de vida es breve, por lo general de tan solo 5 a 9
días.
 Almacenan gran cantidad de sustancias químicas en las vesículas
que contienen:
 Factores de coagulación
 ADP
 ATP
 Calcio
 Serotonina
 Tromboxano A2
 Factor estabilizador de la fibrina
 Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)

HEMOSTASIA
 La hemostasia es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado.
 Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre:
 Vaso espasmo
 Formación del tapón plaquetario
 Coagulación sanguínea

VASO ESPASMO
 Se da como resultado la contracción del músculo liso inmediatamente a la lesión de las
arterias o arteriolas.
 Mediante este proceso se reduce la pérdida de sangre durante varios minutos y hasta
varias horas, tiempo en el cual los mecanismos hemostáticos se ponen en marcha.

NR 18
 FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIO

 Las plaquetas se contactan y adhieren a las fibras de colágeno

de los vasos sanguíneos lesionados.

 Gracias a la adhesión, las plaquetas se activan y extienden

proyecciones que les permiten contactarse e interactuar entre
ellas y comienzan a liberar contenidos de sus vesículas.
 El ADP y el Tromboxano A2 liberados activan plaquetas
cercanas.
 La serotonina y el Tromboxano A2 funcionan como
vasoconstrictores, manteniendo la contracción del musculo liso
vascular.

 La liberación de ADP hace que otras plaquetas circundantes se

vuelvan más adherentes.
 Este agrupamiento de plaquetas se llama agregación
plaquetaria, lo que conduce finalmente a la formación del tapón
plaquetario.
 Un tapón plaquetario puede detener el sangrado si la lesión del
vaso no es demasiado grande.

NR 19
 COAGULACIÓN SANGUÍNEA
 Consiste en una serie de reacciones químicas que culminan en la formación de las hebras
de fibrina.
 Involucra diversas sustancias conocidas como factores de la coagulación.
 Si la sangre se coagula en el interior de vasos no dañados, se puede producir trombosis.

NR 20
  Una vez formado el coágulo, se produce la consolidación o el aumento de tensión del
coágulo de fibrina ( retracción del coágulo)
 Las hebras de fibrina unidas a las superficies dañadas del vaso se retraen en forma
gradual a medida que las plaquetas ejercen tracción sobre ellas.
 La disolución del coágulo (fibrinólisis) consiste en la incorporación al coágulo de una
enzima plasmática inactiva llamada plasminógeno, la cual por acción de diversas
sustancias se transforma en plasmina.
 Trombina
 Factor XII activado
 Activador tisular del plasminógeno (t-PA)

 La plasmina digiere la fibrina e inactiva sustancias como fibrinógeno, protrombina y los

factores V y XII

NR 21
 CORAZÓN

HISTOLOGÍA DEL TEJIDO MUSCULAR CARDIACO

 Fibras más cortas, con ramificaciones.

 Cada fibra mide 50 a 100 um de longitud y un diámetro de 14 um.
 Presentan un solo núcleo de localización central.
 Los extremos de las fibras musculares cardiacas se conectan a las fibras vecinas a través
de los discos intercalares.
 Estos discos contienen desmosomas, que unen a las fibras entre si y uniones en
hendidura (gap) que permiten la conducción de los potenciales de acción.
 Posees mitocondrias grandes y numerosas.
 Tienen la misma disposición de filamentos de actina y miosina.
 Los túbulos transversos son más anchos pero más escasos.
 Por cada Sarcómero existe un túbulo transverso que se localiza en el disco Z.
 El retículo sarcoplásmico es también escaso, por lo que existen pocas reservas
intracelulares de calcio.

SISTEMA DE CONDUCCIÓN

 Las fibras automáticas generan potenciales de acción en forma repetitiva que disparan
las contracciones cardiacas.
 Tienen dos funciones importantes:
 Actúan como marcapasos, determinando el ritmo de la excitación eléctrica.
 Forman el sistema de conducción, una red de fibras musculares cardiacas
especializadas, que provee un camino para que cada ciclo de excitación cardiaca
progrese a través del corazón.

POTENCIALES DE ACCIÓN CARDIACOS

El potencial de reposos es de aproximadamente -90 mV.

 Despolarización rápida debida al influjo de Na+ por la apertura de canales rápidos de

Na+ regulados de voltaje.
 Plateau o meseta debida al influjo de calcio cuando los canales de Ca+ lentos regulados
de voltaje se abren y a la salida de K+ cuando algunos canales de K+ se abren.
 Repolarización producida por el cierre de canales de Ca+ y salida de K+ cuando más
canales de K+ regulados de voltaje se abren.

NR 22
CICLO CARDIACO

 Consiste en la sístole y diástole auriculares y ventriculares.

 Cuando la frecuencia cardiaca es de 75 lpm, un ciclo cardiaco dura 0,8 seg.

FASES DEL CICLO CARDIACO

DIÁSTOLE VENTRICULAR

 El llenado ventricular se inicia con la apertura de las válvulas AV, lo que permite que la
sangre almacenada en las aurículas ingrese en los ventrículos relajados, siguiendo el
gradiente de presión.
 El llenado ventricular posee dos fases:
 Llenado pasivo (puede ser rápido o lento).
 Llenado activo.
 Llenado rápido o temprano: cuando la diferencia de presión entre aurícula y ventrículo
es máxima, se abre la válvula AV, lo que determina que gran cantidad de sangre pase
hacia esta última cavidad.
 Llenado lento o diastasis: a medida que el ventrículo se llena, su presión tiende a
aumentar igualando la de la aurícula y determinando que el flujo disminuya y en cierto
punto se detenga. Es aquí donde las válvulas AV tienden a semicerrarse.
 Llenado activo: se produce por la contracción auricular. Esta contracción logra aumentar
la presión auricular y superar la del ventrículo.
 Esta sístole aurícular consecuencia de la despolarización a nivel de las fibras musculares,
empuja con fuerza el flujo final de sangre a los ventrículos, dejando como resultado unos
130 ml de sangre en cada ventrículo al final de la diástole ventricular, lo cual se conoce
como volumen telediastólico.

SÍSTOLE VENTRÍCULAR

 El aumento de presión que se produce en el ventrículo hace que las válvulas AV se

cierren ni bien la presión ventricular supera a la aurícula generando el primer ruido
cardiaco.
 Luego sigue un período de contracción isovolumétrica, el cual es breve y va desde el
cierre de las válvulas AV hasta la apertura de las sigmoideas, lo que produce un aumento
de presión de la sangre contenida en la cavidad sin que pueda cambiar el volumen.
 Luego sigue el periodo eyectivo o expulsivo que se da cuando la presión ventricular
supera la diastólica aórtica y pulmonar, lo que genera la apertura de las válvulas
sigmoideas.
 La sangre continua saliendo del ventrículo hasta que la presión diastólica de la aorta y
la pulmonar la superen, momento en el que se cierran las válvulas sigmoideas
originando el segundo ruido cardiaco y finalizando la eyección.
 El volumen de sangre que permanece en los ventrículos al final de la sístole es el
volumen telesistólico, cuyo valor en reposo promedio es de 60 ml.
 La diferencia entre el volumen telediastólico y el volumen telesistólico dan como
resultado el volumen sistólico, o sea el volumen de sangre expulsado de cada ventrículo
por latido.

VS= VTD – VTS

NR 23
 VS = 130 – 60
VS = 70 ml (en reposo)

DIÁSTOLE AURICULAR

 A medida que la presión intraventricular va disminuyendo, va aumentando la presión en

las aurículas como consecuencia del llenado.
 La presión intraventricular baja ocasiona flujo retrogrado de la sangre del tronco de la
arteria pulmonar y de la aorta a los ventrículos, lo que ocasiona el cierre de las válvulas
semilunares.
 El cierre de las válvulas semilunares coincide con el cierre de las válvulas AV,
produciéndose un breve intervalo de relajación isovolumétrica.
 Al continuar descendiendo la presión intraventricular, aumenta la presión
intraauricular, llegando un momento en el cual se abren de nuevo las válvulas AV, lo que
da lugar a un nuevo ciclo cardiaco.

GASTO CARDIACO

 Llamado también volumen minuto cardiaco es el volumen expulsado por el ventrículo

izquierdo en un minuto y responde a las necesidades metabólicas tisulares.

GC = VS x FC

GC = 70 ml/latido x 75 latidos/min

5250 ml/min

5.25 L/min

 El GC puede relacionarse con la superficie corporal dando lugar al índice cardiaco. El

rango normal en reposo es amplio y oscila entre 2,5 y 4,2 L/min/m2.
 Su descenso más allá de 2,5L/min/m2 marca una disminución significativa de la función
de bomba del sistema cardiovascular.
 El volumen sistólico depende del estado contráctil del miocardio y de las condiciones de
carga del ventrículo.

DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO

CONTRACTILIDAD

 Es la capacidad del miocardio de contraerse.

 Tiene como sinónimo inotropismo.
 Depende de la disponibilidad de sustratos utilizados por las proteínas contráctiles, como
el O2, el ATP y el calcio.
 La influencia principal de la contractilidad es el tono simpático.
 La pérdida de masa contráctil por el infarto, la isquemia y la deficiencia en ingreso de
calcio al miocito afectan la contractilidad (disfunción sistólica).

NR 24
 PRECARGA

 Representa a la carga del ventrículo previa a la contracción, o sea la tensión que

soportan las paredes ventriculares al final de la diástole.
 Los factores que influyen en la precarga son:
 El retorno venoso.
 La distensibilidad ventricular.
 La sístole auricular.
 El retorno venoso se expresa como la cantidad de sangre que retorna a la cavidad
auricular desde la circulación, lo cual depende de:
 La volemia.
 La venoconstricción.
 La bomba muscular (cardiaca y esquelética).
 Cambios posturales.
 Disminución de la presión intratorácica en la inspiración.
 Reducción de la presión intraauricular.
 La distensibilidad ventricular se encuentra en la relación con las propiedades elásticas
de las paredes que influyen en la última fase del llenado.
 Cuanto más se llena de sangre el corazón durante la diástole, mayor fuerza de
contracción ejercerá durante la sístole. Esta relación se conoce con el nombre de la Ley
de Frank y Starling.
 En condiciones normales de reposo, la sístole auricular aporta alrededor del 15 al 20%
del llenado ventricular.

POSCARGA

 A diferencia de la precarga y contractilidad, la poscarga representa las fuerzas que se

oponen a la eyección ventricular durante la expulsión.
 Los factores que influyen en la poscarga son:
 La presión intraventricular.
 La impedancia aórtica.
 La resistencia periférica.

 La presión intraventricular elevada determina que la sangre empuje las válvulas

semilunares y las abra.
 Cualquier factor que aumente la presión dentro del tronco pulmonar (20 mmHg) o de
aorta (80 mmHg) afectará la eyección o expulsión ventricular.
 La impedancia aórtica representa la resistencia del arco aórtico a la salida de la sangre
de la cavidad ventricular.
 Las paredes de la aorta tienen propiedades elásticas que en condiciones normales
colaboran con el ventrículo.
 La impedancia aórtica está en relación con la resistencia de las paredes del vaso como
de su contenido.
 La resistencia periférica es la resistencia a la expulsión ventricular que se genera más
allá de la aorta.
 Se localiza sobre todo a nivel de las arteriolas, debido a que en esta porción del árbol
vascular hay una capa mayor células musculares.
 Las células del musculo liso posen receptores α 1 adrenérgicos cuya estimulación
modifica su diámetro.

NR 25
 ELECTROCARDIOGRAFÍA

NR 26
  Es el registro de la propagación de los potenciales de acción en el corazón que genera
corrientes eléctricas detectables en la superficie corporal.
 Se registran las ondas colocando electrodos en los brazos y en las piernas y en 6
posiciones del tórax formando circuitos eléctricos configurados para captar el espectro
del corazón en la superficie del cuerpo.
 Se utiliza un instrumento llamado electrocardiógrafo
 Se grafica en papel milimetrado
 Cada cuadro mide 5x5 milímetros.
 Dentro de cada cuadro hay cuadritos y miden 1x1.
 Cada cuadro pequeño en tiempo equivale a 0.04 Segundos.
 Cada cuadro grande en tiempo equivale a 0.20 segundos.
 Al inicio del trazo hay unas torres que evalúan si el electrocardiógrafo y los electrodos
están en correcta ubicación, y miden 10 milímetros.

DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS

Derivaciones de los miembros

 Derivaciones unipolares:
AVR
 Saber si las posiciones de las ventosas es correcta.
 Correcta posición del corazón.
 Cara lateral del ventrículo izquierdo.

AVL
 Superficie lateral izquierda del corazón.
 Cara lateral del ventrículo izquierdo.

AVF
 Ápex del corazón.
 Cara inferior o diafragmática.

 Derivaciones bipolares

D1
 Superficie lateral izquierda del corazón.
 Cara lateral del ventrículo izquierdo.

D2
 Ápex del corazón.
 Cara inferior o diafragmática.

D3
 Ápex del corazón.
 Cara inferior o diafragmática.

NR 27
Derivaciones torácicas

 Derivaciones precordiales. (Explora la cara anterior del corazón)

V1
 Región derecha paralela al septum. (Región anterolateral)

V2
 Sobre el septum interventricular. (Región anterolateral)
V3, V4, V5, V6
 Región izquierda paralela al septum.
 Región anterolateral.

ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Las ondas se analizan en:

 Altura: Se expresa en milímetros.

 Profundidad: Se expresa en milímetros.
 Anchura: Se expresa en segundos.

Onda P

 Representa la despolarización auricular.

 Mide de 2 a 5 milímetros de alto y ancho (2-5 cuadritos. Hasta un cuadro grande)
 Se observan bien en las derivaciones D2 y V1.
 La alteración de P se ve por su forma y más que nada la anchura.
 Onda P en forma de M (mitral, bífida, mellada), significa anormalidad en aurícula
izquierda. (Fig. 3-4)
 Onda P pulmonar en forma de tienda de campaña representa anormalidad en la
aurícula derecha. (Fig. 1-2)

 Intervalo PQ: indica el tiempo que transcurre desde que el estímulo nace en la
aurícula derecha hasta cuando este llega a los ventrículos. (PQ mide de 3 a 5mm).
 Este intervalo suele prolongarse en ciertas patologías como los trastornos de pre
excitación, como el síndrome de Wolf Parkinson White.
 Síndrome de Wolf Parkinson White: Es un trastorno que se caracteriza por la presencia
de un haz accesorio de conducción. Hace que el impulso eléctrico llegue antes de tiempo
y estimule de forma más rápida al nodo auriculoventricular.
 Complejo QRS: Representa el comienzo de la despolarización ventricular. (estimulación
ventricular). Normalmente tiene una duración de 0.06 a 0.10 segundos.
 Patología: Cuando un QRS mide más de 0.12 segundos puede indicar bloqueo de rama
del haz de His.

NR 28
  QRS ancho: Común en pacientes que presentan crecimiento de cavidades, hipertrofia
ventricular, anomalidades de conducción, arritmias, infarto agudo de miocardio,
desequilibrios electrolíticos, Hipotermia.
 Cuando se ensancha el complejo QRS generalmente la R puede adoptar una forma de R
mediada o R en forma de M. Cuando es ancho el complejo se borra tanto Q como S.
 Onda Q: Representa la despolarización del septum interventricular, es muy pequeña se
observa en D1, AVL, V5, V6.
 Contracción Ventricular: Esta dada por el segmento S-T, es pequeño se encuentra
después de QRS.
 Intervalo QT: Va desde el comienzo de la onda Q al final de la onda T. Representa el
comienzo de la despolarización ventricular y el final de la repolarización ventricular.
Dura alrededor de 0.40 segundos (10 mm).
 Si se acorta se llama síndrome QT corto, si se alarga se llama Síndrome QT largo. Se
acorta en las isquemias coronarias y los trastornos de conducción. Se alarga en las
cardiopatías congénitas, en las alteraciones hidroelectrolíticas y las arritmias.
 Onda T (la marginada): La onda T suele ser más ancha, porque la repolarización dura
más que la despolarización. Representa la repolarización ventricular.
 A las alteraciones de la onda T se la conoce como trastornos en la repolarización
ventricular.
 Onda T alargada, plana, invertida se la denomina trastornos inespecíficos en la
repolarización ventricular. (hipertensión, personas con exceso de peso).
 Si la onda T esta alta puede ser isquemia miocárdica. (si presenta síntomas)
 Si la onda T esta baja o deprimida se la ve en infarto agudo de miocardio,
hiperpotasemia.
 Si la onda T esta plana, trastorno de la repolarización.

RITMO

 Verificar si el ritmo es sinusal. Ver si el nodo sinusal está funcionando con normalidad.
Fijarse si en el EKG hay onda P. (P se ve mejor en D2 y V1).
 Si no hay onda P: Ritmo no sinusal.

FRECUENCIA CARDIACA

 Existen dos formas para calcular la frecuencia cardiaca.

 Primera forma, buscar un pico de R y contar cuantos cuadritos pequeños hay hasta la
siguiente onda R, y se lo divide para 1500.
 Segunda forma, Ubica un pico de R que deba coincidir con una raya gruesa vertical; la
siguiente raya después de esa R equivale a 300, la siguiente 150, la siguiente 100, la
siguiente 75, la siguiente raya 60 y de ahí para debajo de 10 en 10.

FORMA

 La forma del corazón se la valora viendo el tipo de ondas presentes en AVL y AVF.
 El predominio o tendencia de ondas negativas en AVL y positivas en AVF indica que es
un corazón delgado, verticalizado o en gota.
 Predominio o tendencia de ondas positivas en AVL y negativas en AVF es un corazón
horizontalizado o ancho.

NR 29
POSICION

 Para ver la posición del corazón se puede ver en D1 y D2.

 Si hay predominio de ondas positivas en D1 y negativas en D2 indica que la posición es
hacia la izquierda.
 Si hay predominio de ondas negativas en D1 y positivas en D2 indica que la posición es
hacia la derecha.
 Si en AVR hay ondas negativas el corazón esta hacia la izquierda.

MEDIR LA ALTURA Y PROFUNDIDAD DE LAS ONDAS

 Se lo revisa e informa si hay una alteración, si no la hay no se informa.

INTERVALOS Y ESPACIOS

 Evaluar todo derivación por derivación ir viendo cuanto miden las ondas, si los intervalos
y espacios son los correctos, como está el ST, PQ, QT.

EJE ELECTRICO

 Es la dirección que toma el impulso eléctrico a través del corazón.

 El impulso eléctrico nace en el nódulo sinusal, localizado en la parte superior de la
aurícula derecha.
 Normalmente se dirige como un vector que va hacia la parte inferior izquierda.
 DESVIACION HACIA LA PARTE SUPERIOR IZQUIERDA: Desviación de causa fisiológica
como embarazo, edad, personas ancianas, sobrepeso u obesidad.
 Si la desviación es hacia la derecha sea arriba o abajo es patológico, puede ser causada
por cualquier patología cardiaca; infarto, isquemia, etc.
 PARA CALCULAR EL EJE ELECTRICO se toma como referencia dos ondas: La onda R y la
onda S, a nivel de D1 y AVF
 Se cuenta cuantos cuadritos chiquitos mide en profundidad (hacia abajo, negativo) S y
cuantos cuadritos chiquitos mide en altura (hacia arriba, positivo) R desde la línea
isoeléctrica
 Se suma los valores de R y S en D1 y se hace otra suma de R y S en AVF
 Y se grafica los valores en el plano

BLOQUEO DE CONDUCCIÓN

 Bloqueo de corazón auriculoventricular.

 Bloqueo de las ramas del haz de His.
 De auricula a ventricula se comprometen dos nódulos: nodo sinusal (Sino auricular o
keith flack), y el nodo auriculoventricular o nodo de aschoff tawara
 Cuando cada uno trabaja por su propia cuenta, se habla de bloqueos auriculos
ventriculares.
 Para ver si hay un bloqueo auricular hay que fijarse en la medida del intervalo PQ y PR.

NR 30
BLOQUEO AV DE 1er GRADO

 Si un PQ o PR mide más de 5mm hablamos de bloqueo auriculoventricular.

 No es clínicamente relevante pero puede ser signo de algunas enfermedades como
arteriopatía coronaria, Síndrome coronario agudo, isquemia, infarto.
 Un signo de intoxicación por digitálicos es un bloqueo AV de 1er grado.
 La carditis reumática aguda es otro causante, es dado por el estreptococo beta
hemolítico otra causa son las alteraciones electrolítica.

BLOQUEO AV 2do GRADO

 Se subdivide en Bloqueo tipo Mobitz I y Mobitz II

 MOBITZ I (BLOQUEO DE WENCKEBACK)
 Al inicio del trazado el intervalo PQ es normal, pero a medida que el trazado
avanza sobre la línea isoeléctrica el intervalo PQ se va prolongando.
 Las causas del bloqueo AV de 1er grado también pueden originar el bloqueo
Mobitz I.

 MOBITZ II
 Aparte de encontrar PQ prolongado, en una parte del trazado no se graficara un
complejo QRS

 MOBITZ II AVANZADO
 Son más complejos QRS que no se van a graficar.

BLOQUEO AV DE 3er GRADO

 El nodo sinoauricular trabaja pero el impulso nunca le llega. Porque comienza a trabajar
por su cuenta propia. (Disociación auriculoventricular)
 El QRS es ancho mide más allá de 0.12mm
 No hay un orden entre las ondas P y los QRS

NR 31
 BLOQUEO EN LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS (RAMA DERECHA)

 El problema va ser en el complejo QRS (ver en V1 y V2)

 Van a provocar un QRS ancho donde R puede tomar la forma de una M (doble pico)
 La anchura de la onda R normalmente es de 2 cuadritos y medio

BLOQUEO EN LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS (RAMA IZQUIERDA – TRONCO PRINCIPAL)

 Si el bloqueo se da a nivel de la RAMA IZQUIERDA se va a observar un complejo QRS

ancho mayor a 0.12seg con una onda R tal vez en forma de M (no siempre se la va a ver
en forma de M). Fijarse más en el QRS.
 TRONCO PRINCIPAL vamos a encontrar un QRS ancho tal vez con una R en forma de M
que se ubica en V5, V6, D1 y AVL
 Se puede encontrar onda T negativa en D2, D3 y AVL
 El Eje eléctrico es normal, hay ritmo sinusal, suele la frecuencia cardiaca estar
aumentada (Mayor a 100 LxM Taquicardia sinusal)

RAMAS TERMINALES (ANTEROSUPERIOR – POSTEROINFERIOR)

 ANTEROSUPERIOR: Vamos a encontrar una onda S profunda en D2, D3 y AVF (Eje

eléctrico mayor a -30°)
 POSTEROINFERIOR: Lo mismo, S profunda en D2, D3 y AVF. Se diferencia del
anterosuperior en el eje eléctrico. (Eje eléctrico es mayor a +120°.

NR 32
 INFARTO DE MIOCARDIO

 Cuando en una parte del corazón la perfusión de oxigeno es baja, dependiendo del
grado de hipoperfusión de oxígeno, si esta baja demasiado el tejido se torna isquémico
 Si la isquemia avanza existe el riesgo de que ese tejido miocárdico se lesione.
 Si la lesión avanza y en vez de lesión se genera una necrosis tisular; en ese momento se
habla de infarto
 El infarto es la consecuencia de la necrosis tisular en el tejido miocárdico. Una isquemia
que avanza puede llegar a necrosis.
 Dependiendo del grado de obstrucción u oclusión arterial.
 El área que rodea el infarto es el área lesionada.
 Infarto no es igual que lesión electrográficamente hablando. La lesión es circundante al
infarto.
 Un infarto por EKG se manifiesta por una onda Q Profunda. (se suele ver en V5, V6, D1
y AVL).
 Si se da en V1, V2 V3, el infarto se da en la región anteroseptal o cara anterior.
 El infarto No Q se caracteriza porque no hay onda Q, pero puede presentarse una
depresión del segmento ST (ST: representa la contracción ventricular).
 Segmento ST: supra desnivel en V2, V3 y V5. Infra desnivel en D2, D3 AVF. (lesión sub
epicárdica o sub endocárdica)
 Punto J: Es el lugar donde la onda S vuelve a unirse con la línea isoeléctrica, va junto con
el segmento ST.
 El punto J puede estar elevado junto con el ST (caída de delfín).
 El supra desnivel de ST se ve en lesión sub epicárdica

ISQUEMIA

 Onda T invertida es igual a isquemia.

NR 33
 HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

 Ubicarse en V5, V6, y ver la presencia de una onda R mayor (altura) a 25mm
 Ver en V1 y V2 si hay una onda S profunda.
 Escoger la S más profunda y la R más alta para obtener el índice de sokolow si el valor
es por arriba de 35mm es índice de sokolow positivo.
 Onda R mayor a 13 mm en AVL.

HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

 Se encuentra una onda R alta en V1, V2 o en ambas.

NR 34
 ARRITMIAS

BRADICARDIA SINUSAL

 Es cuando la frecuencia de ritmo está por debajo de 50 latidos por minuto.

TAQUICARDIA SINUSAL

 Es cuando la frecuencia de ritmo se ubica de 100 latidos por minuto en adelante.

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

 Es un latido aislado (no programado), porque el impulso eléctrico no se origina ni

en el nodo sinusal, ni en el nodo auriculoventricular. Se origina en un foco ectópico
(donde no corresponde).
 Si encuentras un complejo QRS diferente al resto de complejos QRS en el mismo
trazado, es igual a extrasístole ventricular.

NR 35
 EXTRASÍSTOLE AURICULAR

 Si encuentras una onda P distinta al resto de ondas P en cualquier derivación es

extrasístole auricular.
 El resto de ondas P están normales.

FIBRILACIÓN AURICULAR

 Se va a encontrar en la onda P algo que no se entiende, se lo ve a nivel de todas las

derivaciones.
 Alteración del ritmo continua, seguida, hay un garabato en lugar de P.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

 El problema va ser en el QRS, se va a encontrar totalmente anómalo.

 Paro cardiaco.

NR 36
 LA RESPUESTA INMUNITARIA
RESPUESTA INESPECÍFICA:
DEFENSA INNATA
 Carece de especificidad frente a invasores específicos.
 Los mecanismos de la respuesta inespecífica incluyen las barreras físicas y químicas
provistas por la piel y las mucosas.
 Se incluyen también las defensas internas inespecíficas, como las proteínas
antimicrobianas, células citolíticas naturales y los fagocitos.

PRIMERA LINEA DE DEFENSA:

Piel y mucosas
 Descamación periódica de células epidérmicas.
 Capa epitelial de las mucosas.
 Mucus.
 Vellosidades.
 Cilios (tracto respiratorio superior).
 El aparato lagrimal de los ojos.
 Lisozimas.
 Saliva.
 Flujo urinario.
 Secreciones vaginales.
 Tracto gastrointestinal.
 Vómito.
 Defecación.
 Glándulas sebáceas de la piel.
 Ácidos grasos insaturados (secreción sebácea).
 Acidez de la piel (ácidos grasos y ácido láctico).
 Transpiración.
 Jugo gástrico.

SEGUNDA LINEA DE DEFENSA:

Defensas internas
PROTEÍNAS
ANTIMICROBIANAS:
 Interferones.
 Complemento.
 Quininas.
 Transferrinas.

NR 37
 INTERFERONES

 Los linfocitos, macrófagos, fibroblastos infectados por virus producen proteínas

llamadas interferones o INF.
 Liberados estos INF, difunden hacia las células vecinas no infectadas, donde inducen la
síntesis de proteínas antivirales que interfieren con la replicación viral.
 Los virus causan enfermedad solo si son capaces de replicarse en el interior celular.
 Las tres clases de INF que existen son:
 Interferón alfa (leucocitos).
 Interferón beta (fibroblastos).
 Interferón gamma (linfocitos t).

COMPLEMENTO

 El sistema del complemento consiste en una cascada de activación enzimática de un

conjunto de proteínas, cuya finalidad principal es la de producir la lisis bacteriana.
 Fue descrito por primera vez por Erlich en el siglo XIX.
 Los componentes del complemento son más de 30 proteínas séricas, y la mayoría de
ellas se sintetizan en el hepatocito.

FUNCIONES DEL COMPLEMENTO

 Lisis del microorganismo o célula diana.

 Opsonización.
 Anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria.
 Amplificación de la respuesta humoral especifica.
 Eliminación de inmunocomplejos.

 La activación del complemento puede iniciarse por dos vías: la vía clásica y la vía
alternativa.
 Recientemente se ha descrito una tercera vía de activación denominada vía de las
lecitinas.
 La vía clásica se activa por la unión antígeno-anticuerpo, mientras que la vía alternativa
se activa por productos bacterianos.
 La vía de las lecitinas es una variante de la vía clásica, donde las lecitinas que son
proteínas se unen a antígenos microbianos reconocidos como manosas (polisacáridos).
 Las proteínas de la vía clásica y los componentes terminales se denominan con números
que siguen a la letra C, ej. C3, C5, C8, C9.
 Las proteínas de la vía alterna, por lo general se denominan con letras ej. Factor B, factor
D, etc.
 Independiente de la vía que inicie la activación, todas convergen en la formación de una
enzima proteolítica llamada C3 convertasa, punto desde el cual se ponen en marcha una
vía o ruta común que termina en la formación del complejo de ataque a la membrana,
CAM.
 El CAM se forma por el ensamblaje de las proteínas C5, C6, C7, C8 y C9 sobre la
membrana microbiana, formando en ellas poros, cuyo efecto esencial es producir un
desequilibrio osmótico en el microorganismo que conduce a su lisis. (vía lítica).

NR 38
  El déficit de los primeros factores del complemento se asocian a una mayor
predisposición de padecer enfermedades autoinmunes, mientras que el déficit de los
últimos factores producen mayor susceptibilidad a infecciones.

COMPLEMENTO E INFLAMACIÓN

 El sistema del complemento interviene de forma decisoria en el desencadenamiento de

la inflamación debido a:
 Actividad quimiotáctica de Anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a).
 La C5a de efecto más potente actúa sobre los neutrófilos, favoreciendo su
adhesión sobre los sitios lesionados y promoviendo la producción de radicales
libres.
 Así mismo la C5a estimula la degranulación de los mastocitos, con el
consecuente aumento de la permeabilidad vascular.

QUININAS (CININAS)

 Las quininas son polipéptidos que actúan como mediadores químicos directos sobre los
cambios vasculares producidos en respuestas inflamatorias.
 Las quininas se generan en el plasma de la siguiente manera:

MICROBIOS

DAÑO TISULAR

NEUTRÓFILOS Y
FACTOR DE OTRAS FUENTES
HAGEMAN LOCALES
ACTIVADO

CALIKREINA CALIKREINA
INACTIVA ACTIVA

QUININÓGENO BRADICININA

 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
VASCULAR VASODILATACIÓN.
 CONTRACCIÓN MUSCULAR LISA.
 ATRACCIÓN DE NEUTRÓFILOS.

NR 39
 TRANSFERRINA Y HIERRO

 Son proteínas fijadoras de hierro.

 Al reducirse la disponibilidad del hierro se inhibe el crecimiento de ciertas bacterias que
necesitan para su metabolismo de dicho elemento.
 El hierro desempeña un papel importante en la inmunidad por tres aspectos:
 Parte de los mecanismos bactericidas y bacteriostáticos dentro de los procesos
de inmunidad innata dependen del funcionamiento de moléculas férricas.
 Es un elemento necesario para la proliferación y maduración de células
inmunitarias, sobre todo linfocitos.
 Su sobrecarga o exceso también puede afectar la función inmunitaria.

EFECTOS SOBRE LA INMUNIDAD DEL EXCESO DE HIERRO:

 Reducción de la actividad de las células NK.

 Disminución de la función fagocítica y bactericida de los neutrófilos.
 Incremento en la tasa de crecimiento in vitro de ciertas bacterias tales como Escherichia
coli y staphylococcus aureus.
 Predisposición para el desarrollo de células tumorales.

DEFENSAS INTERNAS: FAGOCITOS

 Los fagocitos son células especializadas que llevan a cabo el proceso de fagocitosis, es
decir la ingestión de microorganismos u otras partículas, como restos celulares.
 Las principales células fagocíticas son los neutrófilos y los monocitos.

NEUTRÓFILOS

 Son los leucocitos predominantes en la circulación.

 Tienen una vida media breve.
 Sus gránulos citoplásmicos contienen una gama de enzimas digestivas, que pueden
eliminar restos celulares o actuar intra o extracelular para matar y degradar
microorganismos.
 La fagocitosis se lleva a cabo en cinco etapas sucesivas: quimiotáxis, adhesión,
ingestión, digestión y destrucción.
 QUIMIOTÁXIS: los neutrófilos mediante DIAPODOSIS salen de los capilares
para dirigirse al sitio de la lesión. Las sustancias químicas que atraen a los neutrófilos
pueden prevenir de los microorganismos invasores, del tejido lesionado o de las
proteínas activadas del complemento.
 ADHESIÓN: es la fijación de los neutrófilos a los microorganismos u otras sustancias
extrañas lo cual es facilitado por las proteínas del complemento.
 INGESTIÓN: la membrana plasmática del neutrófilo emite prolongaciones llamadas
seudópodos, los cuales se fusionan, englobando a los microorganismos en una
estructura especializada, el fagosoma.
 DIGESTIÓN: el fagosoma ingresa en el citoplasma y se fusiona con los lisosomas,
formando una estructura única, de mayor tamaño, el fagolisosoma.

NR 40
  DESTRUCCION: una vez ingerido el microorganismo los lisosomas aportan lisozimas,
las cuales rompen las paredes microbianas y por otra parte el neutrófilo mediante
desgranulación produce sustancias oxidantes letales como el anión superóxido, el
anión hipoclorito y el peróxido de hidrogeno en un proceso denominado estallido
oxidativo.

MONOCITOS

 Durante la migración hacia el área infectada, los monocitos incrementan su tamaño y

se transforman en macrófagos activos llamados macrófagos circulantes.
 Los macrófagos estables, permanecen en tejidos específicos:
 Histiocitos (macrófagos del tejido conectivo).
 Células de Kuppfer (hígado).
 Macrófagos alveolares.
 Microglia (SNC).
 Macrófagos tisulares bazo).
 Células de Langerhans (piel).
 Osteoclastos (hueso).

NR 41
 RESPUESTA ESPECÍFICA: INMUNIDAD

 Capacidad del organismo de defenderse de agentes invasores específicos.

 Las sustancias que se reconocen como extrañas, capaces de iniciar una respuesta
inmunitaria, se denominan antígenos.
 Hay dos propiedades que diferencian a la inmunidad de la respuesta inespecífica:
 Especificidad de distinguir moléculas propias del organismo de las ajenas.
 Memoria para la mayoría de las moléculas con que tomaron contacto, de
manera tal que ante un segundo encuentro se ponga en marcha respuestas
rápidas y de mayor intensidad.

TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA

 Respuesta inmunitaria mediada por células: las células T CD8 proliferan a células T
citotóxicas que atacan directamente al antígeno invasor.
 Respuesta inmunitaria mediada por anticuerpos: donde las células B se diferencian a
células plasmáticas (plasmocitos), las cuales sintetizan y secretan anticuerpos o
inmunoglobulinas.

ANTÍGENOS

 los antígenos presentan dos características: inmunogenicidad y reactividad.

 La inmunogenicidad es la capacidad de producir una respuesta inmunitaria
estimulando la producción de anticuerpos específicos, la proliferación de células T o
ambas.
 Reactividad es la capacidad que tienen los antígenos de reaccionar específicamente
con los anticuerpos o células que estos estimularon.
 Las sustancias que presentan tanto inmunogenicidad como reactividad son
consideradas antígenos completos (inmunógenos).
 Son moléculas grandes y complejas.
 Por lo general son de naturaleza proteica, aunque cualquier sustancia puede actuar
como antígeno (lípidos, hidratos de carbono, ácidos nucleicos).
 Las células T solo responden a antígenos proteicos.
 Las células B responden a antígenos proteicos y no proteicos.
 Los antígenos completos tienen un elevado peso molecular, de 10.000 o más daltons.
 Una sustancia de menor peso, que presenta reactividad pero carece de
inmunogenicidad, se denomina hapteno.
 Un hapteno puede estimular la respuesta inmunitaria sólo si se presenta unido a una
molécula transportadora de mayor tamaño, Ej:
 Toxinas vegetales.
 Fármacos (penicilina).

NR 42
  Aquella región del antígeno que es reconocida por un anticuerpo y que se une a él
para formar el complejo antígeno-anticuerpo se conoce como epítopo o determinante
antigénico.Z
 La mayoría de los antígenos presenta varios epítopos, cada uno de los cuales induce la
producción de un anticuerpo en particular o activa una célula T especifica.

ANTÍGENOS DEL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

 Son antígenos propios de las células del organismo.

 Son glucoproteínas de membrana, diferente en cada persona, excepto en gemelos
idénticos.
 Su función es la de asistir a las células T en el reconocimiento de antígenos extraños,
no propios.
 Existen dos tipos de antígenos del CMH, clase I y clase II.
 Las moléculas clase I se expresan en las membranas plasmáticas de todas las células,
excepto en los glóbulos rojos.
 Las moléculas clase II están presentes en la membrana de las células presentadoras de
antígenos (células dendríticas, macrófagos).

PROCESAMIENTO ANTIGÉNICO

 En este proceso proteínas antigénicas se fragmentan en péptidos de menor tamaño

que luego se asocian a las moléculas del CMH, para luego insertarse en la membrana
plasmática de una célula del organismo (presentación antigénica).
 Cuando el fragmento peptídico proviene de una proteína propia, las células T ignoran
al complejo antígeno-CHM como extraño. Y se pone en marcha la respuesta
inmunitaria.
 El procesamiento y presentación antigénica se lleva a cabo de dos maneras
dependiendo de si el antígeno se localiza en el interior o en el exterior de las células
del organismo.

NR 43
 PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS EXÓGENOS

 Los antígenos exógenos se encuentran en el líquido extracelular.

 Comprenden bacterias y toxinas bacterianas, parásitos, polvos y polen inhalados, virus
que aún no infectan células.
 Las células presentadoras de antígenos CPA (células dendríticas, macrófagos, células B)
procesan y presentan a los antígenos exógenos.
 Estas células se localizan estratégicamente en aquellos sitios donde es más probable
que los antígenos vulneren los mecanismos de defensa inespecífica.
 El procesamiento y la presentación antigénica se lleva a cabo en distintos pasos:
1. Internalización del antígeno en las CPA mediante fagocitosis.
2. Digestión de los antígenos en el interior del fagosoma por parte de enzimas
digestivas, formando pequeños fragmentos peptídicos.
3. Síntesis y empaquetamiento de las moléculas del CHM-II con las vesículas cargadas
con fragmentos peptídicos antigénicos.
4. Fusión de las vesículas del CMH-II con las vesículas cargadas con fragmentos
peptídicos antigénicos.
5. Luego de la fusión de ambos tipos de vesículas, los fragmentos de los péptidos
antigénicos se asocian a las moléculas del CHM-II.
6. Las vesículas que contiene a los complejos antígeno-CHM-II sufre Exocitosis y se
inserta en la membrana plasmática.
 Una vez realizado este proceso, las CPA migran a los tejidos linfáticos para presentar
los antígenos a las células T iniciándose la respuesta inmunitaria.

NR 44
 PROCESAMIENTO DE ANTÍGENOS ENDÓGENOS

 Los antígenos endógenos se sintetizan en el interior de las células del cuerpo.

 Incluyen proteínas virales generadas una vez que los virus infectan las células, o
proteínas anormales sintetizadas por células tumorales.
 Estos antígenos se asocian a moléculas del CHM-I en el interior de la célula infectada.
 El complejo antígeno-CMH-I se movilizan hacia la membrana plasmática y se expresan
en la superficie celular.

CITOCINAS

 Son hormonas proteicas encargadas de estimular o inhibir varias funciones celulares

normales, como el crecimiento y la diferenciación celular.
 Los linfocitos y las CPA secretan citosinas, como también lo hacen los fibroblastos, las
células endoteliales, los monocitos, los hepatocitos y las células renales.

TIPO DE CITOCINA ORIGEN Y FUNCIONES

INTERLEUCINA - 1 (IL - 1)
INTERLEUCINA - 2 (IL - 2) (FACTOR DE
CRECIMIENTO DE LAS CÉLULAS T)
INTERLEUCINA - 4 (IL - 4) (FACTOR
ESTIMULANTE DE CÉLULAS B)
INTERLEUCINA - 5 (IL - 5)
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
FACTOR TRANSFORMADOR DE
CRECIMIENTO BETA
INTERFERÓN GAMMA
Se produce a partir de monocitos y macrófagos;
promueve la proliferación de las células T helper; actúa
a nivel del hipotálamo provocando la fiebre.
Se secreta desde las células T helper; es coestimuladora
de la proliferación de células T helper, células T
citotóxicas y células B; activa las células NK.
Se produce por activación de las células T
colaboradoras; es coestimuladora para las células B;
estimula la secreción de anticuerpos tipo Ig E por parte
de las células plasmáticas; promueve el crecimiento de
las células T.
La producen ciertas células TCD4 activadas y los
mastocitos activados; es señal de coestimulación para
las células B; en las células plasmáticas estimulan la
secreción de anticuerpos tipo Ig A.
Se produce principalmente en los macrófagos; estimula
la acumulación de neutrófilos y monocitos en el sitio de
la inflamación y provoca la destrucción de los
microorganismos; estimula en los macrófagos la
producción de IL - 1; induce la síntesis de los factores
estimulantes de colonias a partir de fibroblastos y
células endoteliales; ejerce un efecto protector similar
al interferón contra virus; funciona como pirógeno
endógeno para inducir fiebre.
Lo secretan las células T y macrófagos; tiene algunos
efectos positivos, pero también cumple funciones
importantes en la atenuación de las respuestas
inmunológicas, inhibe la proliferación de las células T y
la activación de los macrófagos.
Se secreta a partir de las células T helper y citotóxicas y
células NK, estimula fuertemente la fagocitosis por
parte de los neutrófilos y activa a las células NK
favorece tanto la respuesta inmunológica celular como
la humoral.

NR 45
 INTERFERÓN ALFA E INTERFERÓN BETA Son producidos por las células infectadas por virus para
inhibir la replicación viral en las células no infectadas;
los macrófagos estimulados por antígenos los secretan
para la estimulación del crecimiento de las células T;
activan a las células NK; inhiben el crecimiento celular y
la formación de algunos tumores.
LINFOTOXINA La secretan las células T citotóxicas; elimina las células
diana infectadas mediante la activación de enzimas que
provocan la fragmentación de ADN.
PERFORINA La secretan las células T citotóxicas y las células NK;
perfora la membrana plasmática de las células diana
infectadas, lo cual provoca la citólisis.
FACTOR INHIBIDOR DE LA MIGRACIÓN DE Es producto de las células T citotóxicas; evita que los
MACRÓFAGOS macrófagos abandonen el sitio de la infección.
GRANZIMAS Se liberan desde las células T citotóxicas y células NK;
inducen la apoptosis de las células diana infectadas.
GRANULOSINA Se secreta desde las células T citotóxicas; forma poros
en la membrana plasmática de los microorganismos y
los elimina.

RESPUESTA INMUNITARIA MEDIADA POR CÈLULAS

INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS

 Consiste en la activación de células T por fragmentos antigénicos extraños que son

presentados como complejos antígeno-CMH.
 Este complejo se une a receptores específicos en la superficie de la célula T
denominados receptores de células t (RCT).
 Hay millones de células T diferentes; cada una tiene un RCT único que reconoce un
complejo antígeno-CMH específico.
 Además de los RCT, la superficie de los linfocitos T presenta otras proteínas que
también interactúan con los antígenos del CMH como son las CD4 y las CD8.
(Correceptores).
 Las células T se activan a través de dos señales:
 La primera señal por la unión del antígeno al receptor (RCT-CD4-CD8).
 La segunda señal mediante un proceso denominado coestimulación.
 La necesidad de la coestimulación puede impedir que la respuesta inmunológica se
ponga en marcha accidentalmente.
 Existen más de 20 coestimuladores, algunos de los cuales son citosinas como por
ejemplo la IL-2 y otras proteínas de membrana.
 Una vez que la célula T recibió estas dos señales se activa.
 El reconocimiento antigénico sin la coestimulación lleva a un prolongado estado de
inactividad llamado anergia, tanto en células B como en células T.
 Una célula T activada aumenta de tamaño, comienza a proliferar y se diferencia en
formas más especializadas, dando como resultado es la formación de células idénticas
(clones), que pueden reconocer el mismo antígeno especifico.
 La activación, proliferación y diferenciación de las células T es un proceso que tiene
lugar en los tejidos y órganos linfáticos secundarios.

NR 46
 TIPOS DE CÉLULAS T

 Células T colaboradoras (Helper).

 Células T citotóxicas.
 Células T de memoria.

CÉLULAS T COLABORADORAS

 La mayoría de células T que presentan la proteína CD4 en su superficie, se diferencian

en células T helper, conocidas también como células T CD4.
 Estas células reconocen complejos antígenos-CMH tipo II en la superficie de una CPA.
 Una vez producida la coestimulación, las células T CD4 comienzan a secretar varias
citosinas.
 Una citosina de gran importancia producida por las células T CD4 es la IL-2.
 La IL-2 actúa como coestimulador para las células T helper o células T citotóxicas que
se encuentran en reposo. Actúa además acelerando la activación y proliferación de
células B y células NK.
 A medida que las células T CD4 proliferan, tiene luego un mecanismo de
retroalimentación positiva, ya que se secretan mayores cantidades de IL-2, que
inducen un mayor incremento en la tasa de proliferación celular.

CÉLULAS T CITOTÓXICAS

 Las células T que presentan la molécula CD8 en su estructura, se transforman en

células T citotóxicas. (células T CD6).
 Estas células reconocen complejos antígenos-CMH-I sobre la superficie de:
1. Células del organismo infectadas por microbios.
2. Células tumorales.
3. Células provenientes de trasplantes de tejidos.

 Para que la célula T citotóxica se activa, se necesita la coestimulación provista por la IL-
2 o alguna otra citosina producida por las células T helper.

CÉLULAS T DE MEMORIA

 Son células T restantes de la proliferación clonal llevada a cabo por la respuesta de

inmunidad celular.
 Cuando un patógeno reingresa en el organismo llevando el mismo antígeno que
provocó la respuesta inmunitaria por primera vez, miles de células de memoria se
encuentran disponible para comenzar una reacción mucho más veloz que la producida
durante la primera invasión.

NR 47
 ELIMINACIÓN DE INVASORES POR CÉLULAS T CITOTÓXICAS

 Estas células tienen receptores específicos para un microorganismo en particular, de

manera tal que son capaces de eliminar sólo a aquellas células diana infectadas con un
tipo en particular de microorganismos.
 Las células T citotóxicas tienen dos mecanismos principales por los cuales eliminan a las
células infectadas.

ACTIVACIÓN DE CÉLULAS B

 Durante la activación de las células B, los antígenos se unen al RCB.

 La unión del antígeno es seguida de endocitosis del complejo antígeno-receptor, lo que
parece proporcionar la señal de activación.
 Sin embargo para la activación total de las células B se requieren señales adicionales de
las células T colaboradoras.
 Estas señales adicionales son linfocinas que se liberan por las células T.
 Estas linfocinas se denominan factor de crecimiento para células B (BCGF) y factor de
diferenciación de células B (BCDF).
 El BCGF estimula la proliferación de células B, mientras que el BCDF induce a las células
B a diferenciarse en células plasmáticas secretoras de anticuerpos.
 Una fracción de las células B prolifera pero no se diferencia hacia células plasmáticas,
quizá debido a que no reciben suficiente BCDF.
 Tales células B forman un grupo especial denominado células de memoria, que pueden
responder a encuentros subsecuentes con antígenos.

NR 48
 ANTICUERPOS

 Son moléculas capaces de combinarse específicamente con el epítopo del antígeno que
estimulo su producción. Su estructura concuerda con su antígeno.
 Son glucoproteínas compuestas de 82 a 96% por polipéptidos y de un 4 a 18% por
carbohidratos.
 Son moléculas bifuncionales puesto que se unen de manera específica con el antígeno
y también inician otros fenómenos secundarios tales como la activación del
complemento y la liberación de histamina por las células cebadas.

ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS

 Contienen cuatro cadenas polipeptídicas.

 Dos de estas cadenas son idénticas entre si y se
denominan cadenas pesadas (H); cada una consiste
en una cadena de 450 aminoácidos.
 Las otras dos cadenas, también idénticas entre si se
denominan cadenas livianas (L) y están formadas
por unos 220 aminoácidos cada una.
 Cada cadena liviana se une a una cadena pesada por
puentes disulfuros.

 La región bisagra es un área con gran

flexibilidad dentro de la estructura del
anticuerpo que une la porción central de dos
cadenas pesadas.
 La flexibilidad de la región bisagra permite
que los anticuerpos se unen de forma
simultánea a dos epítopos distanciados
entre si, por ejemplo, sobre la superficie de
un microorganismo.
 Dentro de las cadenas H y L se diferencian
dos regiones.
 Los extremos de las cadenas H y L,
denominados regiones variables (V)
constituyen los sitios de reconocimiento
antigénico.
 La región variable es diferente para cada clase de anticuerpo y es la porción que se
encarga de reconocer y unirse a un antígeno específico.
 El resto de las cadenas H y L, llamadas regiones constantes (C) es prácticamente la
misma clase y es la responsable de la reacción antígeno-anticuerpo.
 La estructura de la región C sirve como base para la distinción de cinco clases de
anticuerpos diferentes (Ig G, Ig A, Ig M, Ig D e Ig E).

NR 49
  Cada clase de anticuerpo presenta una estructura química diferente y un papel biológico
especifico.

CLASES DE INMUNOGLOBULINAS (Ig)

Es la más abundante (80% en sangre), se halla además en la linfa e
intestinos; confiere protección contra bacterias y virus a partir de la
Ig G facilitación de la fagocitosis, neutralización de toxinas e inicio de la cascada
des sistema de complemento. Es la única clase de anticuerpos capaz de
atravesar la placenta, confiriendo a los RN protección inmunológica
considerable.
Se encuentra en forma predominante en el sudor, lágrimas, saliva, moco,
leche materna y secreciones digestivas. Se halla presente en pequeñas
cantidades en la sangre y en la linfa. Constituye hasta el 10 a 15% de los
Ig A anticuerpos circulantes en sangre. Los niveles disminuyen en situaciones
de estrés de manera que la resistencia a las infecciones también
disminuye. Provee protección local en las membranas mucosas, contra
virus y bacterias.
Comprende alrededor del 5 a 10% de los anticuerpos circulantes; también
está presente en la linfa; es la primera clase de anticuerpos que secretan
las células plasmáticas en respuesta a la exposición inicial a un antígeno.
Ig M Activa el sistema del complemento y provoca la lisis y aglutinación
microbiana. Cumple funciones de receptor antigénico en la superficie de
las células B. Los anticuerpos Anti-A y Anti-B del plasma sanguíneo son
también de esta clase.
Se hallan, sobre todo, presentes en la superficie de las células B como
Ig D receptores antigénicos; participan en la activación de las células B.
Representan cerca del 0,2% de los anticuerpos sanguíneos.
Menos del 0,1 % de los anticuerpos presentes en sangre corresponden a
esta clase; se localizan sobre los mastocitos y basófilos. Participan en las
Ig E reacciones alérgicas y de hipersensibilidad; proveen protección contra los
helmintos.

NR 50
 ACCIONES DE LOS ANTICUERPOS

1. NEUTRALIZACIÓN DE LOS ANTÍGENOS

 La reacción entre un antígeno y un anticuerpo bloquea o neutraliza algunas toxinas
bacterianas y evita la adhesión de algunos virus a las células diana.

2. INMOVILIZACIÓN BACTERIANA
 Ya que los anticuerpos se generan por la presencia de antígenos presentes en los
cilios o flagelos de las bacterias móviles, la reacción antígeno-anticuerpo puede
causar en la bacteria la pérdida de la movilidad, lo que limitaría su diseminación
hacia tejidos vecinos.
3. AGLUTINACIÓN Y PRECIPITACIÓN DE ANTÍGENOS
 Debido a que los anticuerpos presentan dos o más sitios de unión para los
antígenos, la reacción antígeno-anticuerpo puede realizarse en forma cruzada
entre distintos patógenos, produciendo la aglutinación (agrupamiento) de éstos.
Las células fagocíticas digieren a los microbios aglutinados con más rapidez.
4. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
 Los complejos antígeno-anticuerpo ponen en marcha la activación de la vía clásica
del sistema del complemento.
5. FACILITACIÓN DE LA FAGOCITOSIS
 Una vez que los antígenos se unieron a la región variable de los anticuerpos, se
produce una Quimiotaxia de células fagocíticas, facilitándose la actividad de estas
células, además se pone en marcha la activación del complemento y la
Opsonización.

CINÉTICA DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

 El primer encuentro de un individuo con un inmunógeno en particular se

denomina evento de imprimación.
 En esta fase se produce una respuesta de anticuerpos relativamente débil y de
vida corta denominada respuesta inmunitaria primaria, la cual se divide en
diversas fases.
FASE DE ESPERA O LATENTE
 Es el tiempo que pasa entre el contacto con el inmunógeno y la detección de
anticuerpos en la circulación que, en promedio, dura una semana en humanos.
 Durante este periodo, tiene lugar la activación de linfocitos T y B.

FASE EXPONENCIAL O DE INCREMENTO

 Marca un rápido incremento en la cantidad de anticuerpos en circulación, sobre todo

de Ig M.
FASE DEL ESTADO DE EQUILIBRIO O DE MESETA
 La secreción de anticuerpos se mantiene durante unos días (3 a 5) y luego desciende
lenta, pero progresivamente, en los siguientes 10 a 15 días.

NR 51
 FASE DE DECLINACIÓN

 La respuesta inmunitaria secundaria o anamnésica tiene lugar cuando el sistema

inmune encuentra un antígeno por segunda vez o en subsiguientes ocasiones. Se
distingue de la primaria por:
a. Mayor rapidez en instaurarse, es decir, presenta una fase latente más corta.
b. Los anticuerpos duran más tiempo en el suero (fase de meseta más prolongada).
c. El título de anticuerpos alcanza un valor mucho más alto (mayor potencia).
d. Los anticuerpos en vez de Ig M son Ig G, Ig A o Ig E.
e. La afinidad de los anticuerpos por el antígeno es mayor.

 Las características de mayor potencia y rapidez de la respuesta secundaria se deben a:

a. Un mayor número de linfocitos B y T seleccionados para el Ag, que en la respuesta
primaria (células de memoria).
b. Las células B de memoria generadas han experimentado hipermutaciones
somáticas
 Las estrategias de vacunación se basan en generar linfocitos de memoria por
exposición a antígenos atenuados, de modo que, en caso de infección por el patógeno,
se pueda establecer una respuesta secundaria.

TIPOS DE INMUNIDAD MECANISMO DE ADQUISICIÓN

Luego de la exposición a un microorganismo,
reconocimiento antigénico por las células B y
INMUNIDAD ACTIVA DE ADQUISICIÓN células T y la coestimulación, llevan a la
NATURAL secreción de anticuerpos por parte de las
células plasmáticas, células T citotóxicas y
células T y B de memoria.
Transmisión de anticuerpos tipo Ig G de la
INMUNIDAD PASIVA DE ADQUISICIÓN madre al feto a través de la placenta, o de
NATURAL anticuerpos tipo Ig A de la madre al bebé
durante el amamantamiento.
Los antígenos que ingresan mediante
vacunación estimulan las respuestas
inmunológicas mediadas por células y por
INMUNIDAD ACTIVA DE ADQUISICIÓN anticuerpos, lo cual lleva a la producción de
ARTIFICIAL células de memoria. Los antígenos que se
utilizan presentan capacidad antigénica,
pero no patógena; esto es, inician la
respuesta inmunológica, pero no causan la
enfermedad grave.
INMUNIDAD PASIVA DE ADQUISICIÓN Mediante la administración intravenosa de
ARTIFICIAL Inmunoglobulinas.

NR 52