“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCIÓN E IMPUNIDAD”

Universidad Nacional de Trujillo

ESCUELA DE CIENCIAS BIOLOGICAS

ALUMNO :

PALACIOS VELEZMORO, JOSEPH LUIS

DOCENTE :

DR. LOPEZ MEDINA, SEGUNDO ELOY

CICLO :

CURSO :

FISIOLOGIA VEGETAL

Trujillo, 02 de Marzo del 2019

 FISIOLOGIA DE LAS PLANTAS EN CONDICIONES DE ESTRES

1. Estrés abiótico: por déficit de agua, salinidad, bajas y altas temperaturas, hipoxia,
estrés oxidativo. Respuesta de la planta
- Por déficit de agua:
El estrés por déficit hídrico causa un efecto fisiológico en la planta para un buen
desarrollo del césped o cultivo. En climas áridos o semiáridos es el principal factor
limitante del crecimiento en plantas C3 y C4.
La cantidad de agua que contiene la planta es el resultado del balance interno
entre el agua absorbida por las raíces y el agua que se pierde por transpiración. La
mayor parte del agua absorbida es transportada a las hojas y se pierde por
transpiración, tan sólo entre un 1-3% pasa al metabolismo de las plantas. (Jack Fry
y Bingru Huang, Applied turfgrass science and physiology, 2004).
El estrés hídrico afecta a la mayor parte de las funciones vitales de la planta, de
modo que prácticamente no hay ningún proceso fisiológico que no esté afectado
por el mismo. (Huang and Gao, 1999) Los cambios fisiológicos más significativos
son:
 Reducción del crecimiento. Este efecto aparece mucho antes que los
promovidos a través de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y
genéticos. (Hsiao, 1973). La disminución del crecimiento se debe a una pérdida
de turgencia (proceso físico). A medida que va disminuyendo el contenido
hídrico de la planta lo hace también el de las propias células, de modo que
disminuye el volumen celular y la turgencia de la célula. La pared celular se
vuelve inflexible, limitando así el crecimiento y desarrollo.
 Cierre de los estomas de las hojas para evitar la pérdida de agua. Esta
respuesta está desencadenada por el ácido abscísico (ABA), una hormona
vegetal que se produce principalmente en los tejidos vasculares. Cuando el
tejido vascular deja de recibir agua de las raíces activa el ABA de su citoplasma,
que viajará hasta las hojas estimulando el cierre estomático.
 La actividad fotosintética disminuye o se detiene. Debido al cierre de los
estomas, el intercambio gaseoso en las hojas disminuye y la captación de CO2
se ve imposibilitada. Al detenerse la fotosíntesis la planta deja de generar
energía, la producción de azúcares queda en pausa y como consecuencia la
planta detiene su metabolismo.

Los nutrientes y minerales son absorbidos por la planta disueltos en el agua y

translocados a las hojas. Al cerrarse los estomas la absorción de agua se ralentiza,
pudiendo llegar a detenerse. La falta de minerales en las hojas puede
causar clorosis debido entre otras cosas a la degradación de clorofila en las hojas.

- Por salinidad:
En general la presencia de sales solubles en el medio de cultivo afecta
negativamente al desarrollo de las plantas de tres formas:
 Disminuyendo el potencial hídrico del medio y restringiendo así la absorción
de agua por las raíces (efecto osmótico).

 Por la absorción de iones salinos específicos, que puede determinar su

acumulación en los tejidos en concentraciones que lleguen a ser tóxicas e
induzcan desórdenes fisiológicos (toxicidad iónica específica).
 Las concentraciones elevadas de iones salinos también pueden modificar la
absorción de los nutrientes esenciales determinando desequilibrios
nutricionales (efecto nutricional).

Los efectos de la salinidad sobre la fisiología de los vegetales han sido clasificados
como osmóticos, nutritivos y de toxicidad:

 Efectos osmóticos: si la salinidad disminuye el potencial hídrico externo por

debajo del de la célula expone a la misma a un estrés hídrico secundario. Para
distinguirlo del estrés por falta de agua en el suelo y ya que ambos conducen
a una tensión de deshidratación osmótica se le conoce como sequía fisiológica.
La principal evidencia de este estrés hídrico es la depresión del crecimiento y
de la producción de muchas glicofitas producidas por las altas
concentraciones de electrolitos, con independencia del tipo de sal.
 Efecto nutritivo: Aun cuando se eliminase el efecto osmótico, una elevada
concentración de sales repercute sobre los niveles de absorción de algunos
elementos nutritivos, principalmente porque disminuye la absorción de agua
por las raíces, y por tanto de solutos, y por los fenómenos de antagonismo en
la absorción y transporte de los iones. Altas concentraciones de Na+ y Cl- y
otros iones encontrados en medios salinos, como Mg2+ o SO2-, pueden
inducir deficiencias con iones esenciales; especialmente K+, fosfatos o nitratos.
Han sido señaladas deficiencias en K+ en numerosas glicofitas sometidas a
salinización con NaCl, debido a la dificultad en el transporte de este ión por su
competencia con el Na+. Igualmente, cloruros y sulfatos en exceso pueden
provocar una disminución en el contenido de P total en muchas especies
 Efectos de toxicidad: el daño inducido por el estrés primario o de toxicidad
puede ser directo, de rápida aparición (minutos u horas) e identificado con
daño a membranas; o indirecto, que requiere exposiciones más prolongadas
al estrés (días o semanas) para que se desarrolle y que se traduce en la
alteración de diversos procesos metabólicos.

La resistencia de los vegetales a un estrés ambiental puede deberse a:

 Evitación del estrés salino interno: La planta puede utilizar uno o varios de los
métodos siguientes para evitar el estrés salino interno.
 Exclusión de sales: Por disminución de la permeabilidad selectiva de la
membrana a los iones sodio y cloruro. La permeabilidad diferencial de
la célula vegetal depende de un balance (normalmente alrededor de
10:1) entre cationes monovalentes (K+, Na+) y divalentes
(principalmente Ca2+). El ión Ca2+, por tanto, puede actuar como un
agente protector de la membrana, garantizando su impermeabilidad a
elevadas concentraciones exteriores de NaCl (50 mM o más). Bajo
estas condiciones habría una adsorción preferencial de ión Ca2+ sobre
la membrana modificando sus propiedades y disminuyendo la
 permeabilidad para los cationes monovalentes y otros iones. De esta
forma, al menos teóricamente podría mantener el balance iónico
normal en presencia de concentraciones moderadamente altas de
electrolitos, siempre que en el medio radical exista suficiente Ca2+.
 Expulsión activa de sales: Existen dos sistemas diferentes de ATPasas
activadas por Na+ y K+ en las células de plantas haloresistentes. Uno
de óptima actividad a elevadas concentraciones de K+ y que se
localiza en el plasmalema celular y otro localizado en el tonoplasto y
que requiere altas concentraciones de Na+. De este modo existiría un
sistema de transporte que tomaría Na+ del citoplasma expulsándolo
al medio circundante e intercambiándolo por K+, y otro que también
tomaría Na+ del citoplasma y lo vertiría a la vacuola. Por lo tanto está
bien documentado que las bombas de expulsión de iones,
reconocibles bioquímicamente como ATPasas de membrana,
desempeñan un papel muy importante para mantener las funciones
celulares en las plantas haloresistentes, contribuyendo a que la
concentración de Na+ libre en el citoplasma sea lo más baja posible.
Relacionadas con la expulsión de iones se encuentran las glándulas
salinas excretoras de sal, las cuales pueden estar constituidas por una
o varias células rodeadas de cutícula, pero siempre con una gran
cantidad destinada a recoger y dar salida a la secreción salina.
 Dilución de sales: Dado que lo esencial del efecto de las sales no es su
cantidad absoluta, sino su concentración una absorción de agua en
cantidad suficiente puede prevenir un incremento peligroso en el
líquido tisular. Así, en numerosas halófitas cuando la concentración
de solutos alcanza un determinado valor, la célula (especialmente las
del parénquima) se alargan permitiendo un mayor contenido de agua
que previene la concentración excesiva del jugo celular y conduce a la
suculencia de la hoja. Una respuesta característica a la salinidad
consiste en la reducción de la transpiración por incremento tanto de
las resistencias del mesófilo como estomática a la pérdida de vapor de
agua, lo que limita la absorción pasiva de iones por las raíces. Esto se
encuentra bien relacionado con el aumento de la síntesis de ácido
abscisico en plantas sometidas a estrés salino.
 Tolerancia al estrés primario: Existen dos posibles mecanismos de tolerancia al
daño producido por el estrés primario.
 La planta puede amortiguar el cambio en el balance iónico,
excretando la sal absorbida en la vacuola, evitando así el daño directo
e indirecto.
 La planta puede tolerar el cambio en el balance iónico.

Las elevadas concentraciones de Cl- y Na+ pueden inducir deficiencias en otros

elementos esenciales. Sin embargo, las halófitas son capaces de mantener unos
buenos niveles de absorción de nutrientes aún bajo condiciones de alta salinidad. Los
factores que lo hacen posible son:

 Una rápida conversión de los nutrientes aniónico a compuestos orgánicos, lo

que facilita un elevado gradiente de concentración.
 Existencia de un gran número de lugares específicos de absorción en el
plasmalema de las células radicales y foliares.
 Funcionamiento de un mecanismo de absorción pasiva relacionado con la
creación de un gradiente de potencial electroquímico, bien mediante la
actividad de las bombas de iones o por producción de ciertos iones orgánicos
desde sustratos no iónicos dentro de la célula.

Todos estos son mecanismos que evitan la deficiencia nutritiva, pero también los hay
de tolerancia como es la capacidad de sustitución de unos iones por otros en procesos
no demasiado específicos. Así sucede con el Na+ y K+, por ejemplo en la activación de
ciertos enzimas, como el malato deshidrogenasa. Sin embargo el Na+ no parece ser
capaz de sustituir el papel del K+ en la síntesis de clorofila o proteína (aunque todavía
quedan muchas incógnitas acerca de los factores que condicionan la especificidad de
un determinado ion).

Solubilidad de Sales:

Se trata de una propiedad muy importante, pues además de afectar a la movilidad y

precipitación, va a regular su máxima concentración en la solución del suelo. Y cuanto
mayor sea ésta, más importante va a ser su efecto perjudicial para los cultivos. Las
sales más tóxicas son, pues, las que presentan elevadas solubilidades, que darán
soluciones muy concentradas. Por el contrario las sales con baja solubilidad no
representaran ningún problema ya que precipitaran antes de alcanzar niveles
perjudiciales.

Los cloruros y nitratos son los más solubles, después los bicarbonatos junto a los
sulfatos, siendo en general los menos solubles los carbonatos. Por tanto serán estos
últimos los primeros en precipitar, seguidos del sulfato cálcico y no serán considerados
dentro del concepto de sales solubles, concepto que se refiere a sales muy solubles,
concretamente empiezan a partir del carbonato sódico.

En general, la solubilidad de la sales aumenta con la temperatura. En soluciones

complejas, la presencia de sales con iones comunes disminuye la solubilidad de estas
sales. Por el contrario, cuando los iones son diferentes se suele aumentar la solubilidad
de la sal menos soluble.

- Por bajas y altas temperaturas:

La mayoría de las plantas reducen su crecimiento a temperaturas superiores a
40ºC o inferiores a 10ºC. A temperaturas elevadas, las reacciones enzimáticas se
ralentizan y las proteínas comienzan a degradarse; sólo las plantas xerófitas
soportan estas temperaturas. Una súbita bajada de la temperatura produce una
instantánea disminución del crecimiento y lesiones de carácter más o menor grave
dependiendo de la duración del estrés. Muchos de los efectos del estrés por
temperaturas extremas están relacionados con la variación en la fluidez de las
membranas, que depende del grado de saturación de los lípidos que la componen
y de la temperatura. Así, a mayor temperatura y/o a mayor contenido de ácidos
grasos insaturados, mayor fluidez. La aclimatación a temperaturas extremas
incluye cambios en la composición de los ácidos grasos de las membranas.
 Adaptación al calor: Incremento de los ácidos grasos saturados para disminuir
fluidez.
 Adaptación al frío: Incremento de los ácidos grasos insaturados para
aumentar fluidez.

Además, existen otros mecanismos de aclimatación al calor o al frío

Adaptación al calor

Algunas plantas no xerófitas pueden generar, de forma transitoria, algunos

mecanismos de termotolerancia. En lugares excesivamente soleados, las plantas
pueden evitar el excesivo calentamiento de sus hojas disminuyendo la capacidad
de absorción solar por orientación vertical de las mismas. Algunas plantas pueden
diferenciar mecanismos como pelos, tricomas, o acúmulo de ceras que actúan
como espejos reflectores.

A nivel molecular, las plantas producen proteínas de choque por calor (“heat
shock proteins”, o HSPs). El aumento de temperaturas produce desplegamientos
en las proteínas, que conduce a la formación de agregados y precipitados
proteicos. Muchas HSPs son chaperonas, y sirven para plegar correctamente a
otras proteínas y mantener estable su plegamiento durante la duración del estrés,
y, a pesar de su nombre, también se pueden inducir en respuesta a otros tipos de
estrés.

Adaptación al frío

La sensibilidad a las bajas temperaturas depende de la especie y de la

temperatura de crecimiento. Además de la pérdida de fluidez de las membranas,
las lesiones más serias están relacionadas con relacionadas con la formación de
cristales de hielo a temperatura de congelación, que producen daños mecánicos y
conducen a estrés hídrico.

Las plantas pueden aclimatarse gradualmente a las bajas temperaturas

aumentando el contenido en lípidos insaturados en sus membranas y previniendo
la formación de cristales de hielo mediante la síntesis de proteínas
anticongelantes que disminuyen la temperatura a la cual se forman los cristales
de hielo. Algunas plantas poseen un mecanismo para prevenir la deshidratación
 del citoplasma una vez que comienza la congelación del agua extracelular,
consistente en la formación de cristales de hielo en la pared celular.

- Estrés oxidativo:
La producción y consumo de oxígeno son funciones esenciales para la vida de las
plantas. Sin embargo, en ellas el metabolismo del oxígeno da lugar también a la
formación de sustancias altamente tóxicas. Para evitar que estas produzcan daños,
las plantas han desarrollado en el curso de la evolución una serie de mecanismos
de defensa. Cuando estos mecanismos son desbordados se produce una situación
conocida como estrés oxidativo que puede producir graves daños llevando incluso
a la muerte de la planta.
Con la excepción de aquellos organismos, llamados anaerobios, que están
adaptados para vivir en ausencia de oxígeno, los animales y las plantas aeróbicas
requieren oxígeno para obtener la energía esencial para la vida. Sin embargo,
cuando la concentración de oxígeno es mayor que la presente en la atmósfera, el
gas se hace tóxico para las bacterias, las plantas y los animales. Los organismos
aeróbicos se enfrentan, entonces, con la paradójica situación de que el oxígeno,
indispensable para su supervivencia, es al mismo tiempo un agente tóxico que
puede afectar esta supervivencia. Los avances tanto en la investigación básica
cuanto en la investigación clínica, han conducido a una comprensión más profunda
de los mecanismos que dan lugar a la toxicidad del oxígeno y han permitido
entender que ella constituye un problema de una envergadura muy superior al
que se le atribuía hace unos años.
La toxicidad del oxígeno es consecuencia de la aparición de las especies reactivas
del oxígeno. Hace tiempo que se sabía que estas son producidas por la radiación
ionizante (como los rayos X y la emitida por las sustancias radiactivas) y que son
responsables de parte de los daños producidos por esta radiación en el material
biológico. Para muchos especialistas resultó alarmante comprobar que radicales
libres del oxígeno semejantes a los producidos por la radiación ionizante
aparecieran también como productos normales del proceso de consumo de
oxígeno por organismos aeróbicos. Sin embargo, ya en 1954, Rebeca Gerschman,
docente e investigadora de la facultad de Farmacia y Bioquímica de la universidad
de Buenos Aires, había postulado que la mayor parte del daño producido en
organismos vivientes por el oxígeno en altas presiones se debe, lo mismo que el
daño originado por los rayos X, a la formación de lo que en general son radicales
libres del oxígeno o especies reactivas de oxígeno. (Para una mejor comprensión
de lo que sigue recomendamos al lector leer los recuadros “Algunas definiciones” y
“Especies reactivas de oxígeno” donde encontrará explicación de los términos
técnicos que se utilizan aquí).
Ahora se sabe que, en condiciones normales, entre el 2 y el 4% del oxígeno
consumido por las células vivas genera productos nocivos para ellas. Para evitar
que estos alcancen niveles incompatibles con el normal desarrollo de las células,
estas han desarrollado en el curso de la evolución sistemas de defensa
antioxidante que incluyen antioxidantes no enzimáticos y enzimas entre las que se
 cuentan la catalasa (que cataliza la reacción por la que el peróxido de hidrógeno se
descompone en agua y oxígeno), las peroxidasas, la superóxido dismutasa y la
glutatión reductasa. Cuando, tanto por un aumento de producción cuanto por una
disminución en los mecanismos de defensa, se pierde el balance entre la aparición
de especies nocivas y la capacidad de la célula de evitar su acumulación, ocurre
una situación conocida como estrés oxidativo. En estas condiciones las especies
activas del oxígeno reaccionan con las macromoléculas de las células modificando
su estructura y su función y dando lugar a alteraciones que pueden conducir a la
muerte celular.

- Estrés por hipoxia:

Ante el estrés por hipoxia la célula vegetal limita la síntesis proteica, salvo la de un
conjunto de enzimas y factores de transcripción llamados originalmente “péptidos
anaeróbicos” (Andrews et al., 1994). Los péptidos anaeróbicos, ahora conocidos
como Genes Centrales de Hipoxia (GCH), son un conjunto de factores de
transcripción, transductores, chaperonas, hemoglobinas, proteínas de identidad
desconocida (50 % de los inducidos por el estrés) y enzimas del metabolismo
fermentativo, por ejemplo, alcohol deshidrogenasa y piruvato descarboxilasa
(Ismond et al., 2003; Liu et al., 2005; Branco-Price et al., 2008; Mustroph et al.,
2010; Lee et al., 2011). La presencia de las proteínas codificadas por los GCH
durante el estrés se debe a que se induce su transcripción, aumenta su
reclutamiento en el ribosoma para su traducción y disminuye su representación en
gránulos que excluyen de la traducción a la mayoría de los mensajeros de ARN no
necesarios para sobrevivir (Sorenson y Bailey-Serres, 2014). Las proteínas GCH
permiten que la célula cambie de la respiración oxidativa mitocondrial al
metabolismo anaeróbico para obtener ATP y NAD+ vía la glicólisis y la
fermentación (Mustroph et al., 2010; Lakshmanan et al., 2013). No obstante estos
esfuerzos metabólicos dirigidos para aumentar la supervivencia, cuando el estrés
es muy prolongado (días), los carbohidratos de reserva se utilizan completamente
(Lakshmanan et al., 2013), lo que ocasiona la muerte celular por una deficiencia
energética irreversible (Fukao et al., 2006; Lee et al., 2011) que aquí se muestra en
la Figura 3A. El manejo de las reservas de carbohidratos durante el estrés por
inundación es un paso esencial para la supervivencia de las plantas (Fukao et al.,
2006; Lee et al., 2009; Lakshmanan et al., 2013). En las plantas que no tienen
adaptaciones naturales a los ambientes acuáticos, se han descrito dos mecanismos
para administrar las reservas de carbohidratos bajo el estrés por inundación. El
primer mecanismo funciona limitando el uso de las reservas de carbohidratos
(tanto almidón como sacarosa y otros azúcares libres) a un mínimo para mantener
las funciones vitales más esenciales (Xu et al., 2006). Esto ocasiona que la planta
detenga su elongación (Fukao et al., 2006), retrase su floración (Peña-Castro et al.,
2011), y permanezca en un estado de pausa en espera de que la inundación
desaparezca para entonces reiniciar el crecimiento. El segundo mecanismo
 consiste en movilizar las reservas de carbohidratos y dirigir el flujo energético
hacia la elongación de la parte aérea para escapar (lo más rápido posible) de la
inundación, al exponer las hojas al aire y facilitar la difusión del oxígeno (Hattori et
al., 2009).

2. Percepción y transducción de señales ambientales

La habilidad de las células de responder a estas señales no está confinada a las células
que siguen creciendo y desarrollándose. Células maduras, también, pueden tener
respuestas metabólicas y reiniciar el crecimiento y división, en forma diferente, en
respuesta al tipo de señales.
- Percepción del estímulo por la célula
Desde el punto de vista de la permeabilidad a través de membranas
citoplasmáticas, los reguladores de crecimiento, se agrupan en dos grupos:
 Lipofílicas que pasan fácilmente por las membranas.
 Hidrofílicas solubles en agua que pueden entrar a la célula con grandes
dificultades.

Su permeabilidad depende del pH de la solución.

- Localización de los receptores

Los reguladores lipofílicos pasan al citoplasma o al núcleo, donde encuentran
receptores que frecuentemente regulan directamente la expresión de genes.

Los reguladores hidrofílicos tienen sus receptores en la parte externa de la

membrana plasmática, iniciando una secuencia de reacciones en la ruta de
transducción de la señal, que termina con la expresión de genes que
frecuentemente producen factores de transcripción, regulando la expresión de
estos.
- Mecanismos de transducción de señales
Existen dos mecanismos, mediante los cuales los reguladores de crecimiento
pueden trasmitir señales:
 Vía la utilización de los sistemas de transporte membranal.
 Vías de transducción de señales de dos componentes.
- Ruta de transducción de la señal
Se acepta que para que haya una respuesta entre la célula y el regulador de
crecimiento, debe de haber la presencia en las primeras de proteínas receptoras,
que se unen con la molécula del regulador.

Esto puede explicar la especificidad de la reacción de algunas células que

tienen los receptores adecuados y pueden ser las células blanco u objetivo para
un regulador dado. Parece más que evidente que una célula puede producir las
proteínas receptoras para más de un regulador.

3. Estrés biótico: por patógenos e insectos. Respuesta de la planta.

En el caso por patógenos causa enfermedad la cual provoca cualquier alteración del
metabolismo normal de las plantas.
- Consecuencia de una infección que ha tenido éxito (específica para factores
bióticos)
 - Alteraciones de la fisiología o integridad de la planta.
 Que conducen a la muerte de la planta o de sus órganos
 Son consecuencia del agente causante de la enfermedad.

El patógeno vegetal puede ser:

- Virulento: Agente patógeno que causa enfermedad

- Avirulento: Agente patógeno que no causa enfermedad
- Patogenicidad: Agentes que solo pueden infectar a grupos de plantas con un
determinado genotipo.

Los patógenos pueden entrar de manera directa, por aperturas naturales o heridas de
la planta. La planta frente a los patógenos emplea respuestas de defensas
preexistentes (morfológicos y químicos) e inducidos (físicos y químicos). En los
preexistentes los morfológicos como el uso de barreras frente a la entrada del agente
patógeno (ceras, cutina, suberina); químicos como el uso de inhibidores de enzimas
hidroliticas del agente patógeno (inhibidores de poligalacturonasas), enzimas que
actúan sobre el patógeno (glucanasas, proteasas). En los inducidos los físicos como
reforzamiento de barreras frente a la entrada del agente patógeno (lignificación),
gomas y resinas que forman una barrera impermeable en el sitio de la infección y
sellan la herida; químicos como el aislamiento y eliminación del patógeno (fitoalexinas,
PR, ROS, NO) y moléculas señalizadoras (salicílico, jasmonico, etileno, ROS, NO).

Virus, hongos y bacterias activan sistemáticamente un grupo de respuestas de defensa

especificas conocidas como “resistencia sistemática adquirida” (SAR) en la cual la
formación de necrosis local en el sitio inicial de la invasión patogénica induce un
acumulo local de ácido salicílico (SA) y la formación de una señal móvil vía floema.

El ataque por insectos o el daño mecánico activa una respuesta protectora distinta: la
respuesta sistémica del inhibidor de la proteinasa.

4. Muerte celular programada como una respuesta de estrés.

Esta respuesta de estrés se produce en condiciones de hipoxia debido a un aumento
de producción y disminución en los mecanismos de defensa, se pierde el balance entre
la aparición de especies nocivas y la capacidad de la célula de evitar su acumulación,
ocurre una situación conocida como estrés oxidativo. En estas condiciones las
especies activas del oxígeno reaccionan con las macromoléculas de las células
modificando su estructura y su función y dando lugar a alteraciones que conducen a la
muerte celular.