TGO Y TGP ELEVADOS

Valores de las transaminasas (GPT, GOT)

Valores normales: Gpt: 7-40 u/i

Got:10-40 u/i

Valores patológicos:

Elevados

✔ Hepatopatía alcohólica
✔ Infecciones: virus A, B y C, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr
✔ Hepatopatías: esteatosis, cirrosis hepática o biliar, hemocromatosis, porfiria cutánea
tarda, déficit de alfa-1-antitripsina, enfermedad de Wilson, tumores, metástasis

✔ Extrahepáticas: pancreatitis, infarto agudo de miocardio, miocarditis, insuficiencia cardiaca

congestiva, polimiosistis, dermatomiositis, distrofias musculares, mioglobinurias,
tromboembolismo pulmonar, alteraciones tiroideas, enfermedad celiaca
✔ Fármacos: antiepilépticos, estatinas, salicilatos, anticonceptivos orales, paracetamol,
eritromicina, etc.

Disminuidos

✔ Desnutrición
✔ Anticonceptivos orales

CIRROSIS

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas
formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico.

Cada vez que el hígado sufre una lesión, ya sea por enfermedad, consumo excesivo de alcohol
u otra causa, intenta repararse a sí mismo. En el proceso, se forma un tejido de cicatrización. A
medida que la cirrosis avanza, se forman cada vez más tejidos de cicatrización, y hacen que el
hígado funcione con dificultad (cirrosis descompensada)

PATOLOGIA

a) Etiologia

La cirrosis es una etapa tardía de la cicatrización (fibrosis) del hígado producto de muchas
formas de enfermedades hepáticas, como la hepatitis y el alcoholismo crónico.

• Abuso crónico de alcohol

• Hepatitis viral crónica (hepatitis B, C y D)

• Acumulación de grasas en el hígado (enfermedad de hígado graso de causa no alcohólica)

• Acumulación de hierro en el cuerpo (hemocromatosis)

• Fibrosis quística

• Cobre acumulado en el hígado (enfermedad de Wilson)

• Vías biliares mal formadas (atresia biliar)

• Déficit de alfa-1 antitripsina

• Trastornos hereditarios del metabolismo del azúcar (galactosemia o glucogenosis)

• Desorden digestivo genético (síndrome de Alagille)

• Enfermedad del hígado causada por el sistema inmunitario del cuerpo (hepatitis
autoinmunitaria)

• Destrucción de las vías biliares (cirrosis biliar primaria)

• Endurecimiento y cicatrización de las vías biliares (colangitis esclerosante primaria

• Infección, como sífilis o brucelosis

• Medicamentos, incluidos el metotrexato o la isoniacida

b) Síntomas

• Fatiga

• Aparición de hemorragias o hematomas con facilidad

• Pérdida de apetito

• Náuseas

• Hinchazón de las piernas, los pies o los tobillos (edema)

• Pérdida de peso

• Picazón en la piel

• Decoloración amarilla en la piel y los ojos (ictericia)

• Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis)

• Vasos sanguíneos en forma de arañas en la piel

• Enrojecimiento en las palmas de las manos

• En las mujeres, ausencia o pérdida de periodos no relacionados con la menopausia

• En los hombres, pérdida del deseo sexual, agrandamiento de los senos (ginecomastia) o
atrofia testicular

• Confusión, somnolencia y dificultad en el habla (encefalopatía hepática)

METODOS DE DIAGNOSTICO LABORATORIALES

1.Análisis de sangre:

1) Hemograma: trombocitopenia (a veces es la primera y única manifestación analítica de la

cirrosis hepática), anemia (es muy frecuente y generalmente macrocítica), leucopenia.

2) Pruebas bioquímicas: actividad de ALT y AST aumentada (generalmente AST >ALT en cirrosis sin
inflamación activa y en la fase terminal puede ser normal), ALP (2-3 veces generalmente en
enfermedades hepáticas colestásicas), GGTP (un aumento aislado sugiere etiología alcohólica),
actividad de colinesterasa disminuida, hipergammaglobulinemia (generalmente policlonal),
hiperglucemia (frecuente), hipertrigliceridemia (sobre todo en la cirrosis alcohólica),
hipercolesterolemia (en enfermedades hepáticas colestásicas), concentración de AFP aumentada
(se da en cirrosis con gran actividad inflamatoria, si bien un valor >200 uds./ml indica carcinoma
hepatocelular). En la cirrosis descompensada: hiperbilirrubinemia (generalmente con predominio
de la bilirrubina conjugada) que no cambia o se eleva de manera lenta y generalmente no llega a
valores altos (excepto las enfermedades hepáticas colestásicas), hipoalbuminemia, concentración
aumentada de amonio en el suero, hipoglucemia (puede indicar insuficiencia hepática aguda,
infección bacteriana o carcinoma hepatocelular), hiponatremia e hipo- o hiperpotasemia.

3) Pruebas de coagulación: alargamiento de TP, uno de los parámetros más sensibles de la función
de los hepatocitos, precede a todas las demás manifestaciones de la descompensación metabólica
y tiene un valor pronóstico.

2. Pruebas de imagen: se realizan para detectar lesiones focales (cáncer), determinar el tamaño y
la forma del órgano, diagnosticar esteatosis asociada a cirrosis y pesquisar manifestaciones de
hipertensión portal y medir el flujo en los vasos hepáticos. Ecografía: se describe típicamente una
hipertrofia del lóbulo izquierdo y del lóbulo caudado, con disminución del lóbulo derecho y un
contorno hepático irregular y policíclico. Las manifestaciones de la hipertensión portal son:
dilatación de la vena portal >15 mm con flujo monofásico o invertido, presencia de circulación
colateral, sobre todo en la vena gástrica izquierda, esplénica, umbilical y esplenomegalia (signo
poco especifico). Puede observarse un agrandamiento de la vesícula biliar, con engrosamiento de
su pared y colelitiasis. El carcinoma hepatocelular generalmente es una pequeña lesión focal
hipoecogénica (si el diámetro >2 cm, la probabilidad de cáncer es de ~95 %). El escáner no ofrece
ventajas sobre la ecografía, excepto si se sospecha un carcinoma hepatocelular (escáner trifásico).

3. Examen endoscópico: la esofagogastroduodenoscopia se realiza de rutina para detectar varices

esofágicas y gástricas, gastropatía portal o úlceras.

4. Examen histológico de la biopsia hepática: base para el diagnóstico de la cirrosis hepática y sus
causas y para la valoración del estadio de la enfermedad hepática, no siempre necesaria. Se
observan nódulos regenerativos (pequeños, grandes o mixtos), fibrosis en estadio 4 y lesiones
características de la enfermedad causante de la cirrosis.

TRATAMIENTO
1. En la cirrosis hepática compensada recomendar abstinencia absoluta de alcohol y tabaco y
una dieta equilibrada (sin eliminar productos) con un contenido de proteína ~1 g/kg/d. Las
cenas livianas a base de carbohidratos previenen la gluconeogénesis nocturna a través del
catabolismo de las proteínas y a la vez la desnutrición. En enfermos con desnutrición puede
ser útil la nutrición con suplementos líquidos (mezclas nutricionales instantáneas) o el uso de
nutrición enteral durante 3 semanas. No se recomienda suplementar la metionina ni usar los
denominados fármacos hepatoprotectores (excepto la administración controvertida de la
silimarina a dosis altas) o preparados de aminoácidos ramificados (salvo los casos en los que se
necesita limitar el aporte diario de proteínas).

2. Tratamiento etiológico, dependiendo de la etiología de la cirrosis.

3. Tratamiento sintomático.

1) Hiponatremia con hipervolemia: es una manifestación de hiperhidratación. Si está

asintomático no requiere tratamiento. Reducir el aporte de líquidos en natremia <125 mmol/l
y suplementar con sodio en hiponatremia severa (<110 mmol/l) o sintomática.

2) Hiponatremia con hipovolemia: requiere la infusión del NaCl al 0,9 % y el tratamiento de la

causa, lo más frecuente es la suspensión de diuréticos (contraindicados en natremia <120
mmol/l).

3) Trastornos de la coagulación: en general no requieren tratamiento si no se presentan

sangrados (ya que la síntesis de los factores anticoagulantes está afectada en un grado similar
a la de los factores procoagulantes, la hemostasia está en general en equilibrio e incluso se
observa una tendencia hacia la trombosis venosa, sobre todo en personas mayores). En
enfermos con trombosis de la vena portal cada vez es más frecuente el uso de warfarina.

4) Hiperglucemia y diabetes: generalmente dieta. Es menos frecuente el uso de

insulinoterapia.

4. Tratamiento de las complicaciones →más adelante.

5. Otros métodos de tratamiento inespecífico: β-bloqueantes no selectivos en la profilaxis

primaria y secundaria de sangrado de varices esofágicas (→más adelante); antibióticos en la
prevención de complicaciones relacionadas con la traslocación de bacterias desde el tracto
digestivo (→más adelante); estatinas, p. ej. simvastatina 20-40 mg/d (disminuye la
hipertensión portal). Se recomiendan vacunas contra la hepatitis A y B, la gripe y el
neumococo.

6. El trasplante hepático es el tratamiento de elección de la cirrosis hepática descompensada.

En Chile se evalúan todos los pacientes con MELD ≥15, ascitis refractaria, encefalopatía crónica
o recidivante, PBE, síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar, hemorragia digestiva
recidivante y CHC que cumple criterios de Milán
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En la fase de compensación realizar el diagnóstico diferencial de la cirrosis hepática con otras

enfermedades hepáticas crónicas. En la cirrosis cada una de las manifestaciones de la enfermedad
requiere el diagnóstico diferencial en función del cuadro clínico predominante, entre otras la
ictericia, la ascitis, la hipertensión portal (causas prehepáticas: trombosis de la vena portal o de la
vena esplénica, compresión externa de la vena portal [neoplasias, fibrosis retroperitoneal],
malformaciones congénitas de la vena portal; intrahepáticas [aparte de las causas de cirrosis]