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CECIL
O acidente vascular encefálico é o termo geralmente preferido para um grupo de doenças que
apresentam início abrupto e provocam danos neurológicos. Aproximadamente 85% dos AVEs
são causados pelo início súbito de inadequação de fluxo sanguíneo em alguma parte ou em
todo o cérebro. Os acidentes vasculares encefálicos restantes são divididos em hemorragia no
interior do tecido cerebral (hemorragia parenquimatosa) e hemorragia nos espaços que
circundam o cérebro, mais frequentemente o espaço subaracnóideo.
Epidemiologia
Os acidentes vasculares encefálicos são a
segunda maior causa de mortalidade
mundial. Afro-descendentes e hispânicos
têm cerca de duas vezes risco maior do que
os brancos, e os homens apresentam
aproximadamente 40% maior incidência de
AVE do que as mulheres. Hipertensão
aumenta o risco em quatro vezes, o fumo
quase duplica o risco, e diabetes aumenta o
risco de 2 a 6 vezes. A estenose carotídea e
a fibrilação atrial são talvez os fatores de
risco mais fortes. Outros fatores que
aumentam o risco incluem obesidade,
hipercolesterolemia, inatividade física, uso abusivo de álcool, hiperhomocisteinemia, uso
abusivo de drogas e uso de agentes contraceptivos orais.
Fisiopatologia
Os acidentes vasculares encefálicos são usualmente causados por anormalidades na
circulação cerebral. No entanto, as variações anatômicas são frequentes, e o território que
recebe o suprimento de sangue de uma certa artéria não é de todo previsível; como
resultado, as síndromes dos acidentes vasculares encefálicos podem não se correlacionar
bem com a localização da lesão vascular. Para anomalias vasculares como estenoses,
malformações e aneurismas, a angiografia é
crucial para o diagnóstico, porque um entendimento da anatomia é necessário para a
elaboração dos planos de tratamento.
Quatro grandes artérias abastecem o cérebro: as artérias carótidas internas e
vertebrais, pareadas bilateralmente.
Artérias Carótidas Internas. Na maioria dos indivíduos, cada artéria carótida comum se bifurca
em uma artéria carótida interna e externa logo abaixo do ângulo da mandíbula e
aproximadamente no nível da cartilagem tireoideana. A artéria carótida interna (ACI) entra no
crânio pelo forame lacerado e percorre uma curta distância dentro da porção petrosa do osso
temporal. Ela então entra no seio cavernoso antes de penetrar a dura e ascende acima do
processo clinóideo para se dividir nas artérias cerebrais anterior e média (ACA e ACM,
respectivamente). A porção da ACI que se situa entre o seio cavernoso e o processo
supraclinóideo assume uma forma em “S” e, algumas vezes, é chamada sifão carotídeo. A
ACI fornece seus primeiros ramos importantes no nível supraclinoide: as artérias
oftálmica, comunicante posterior e coróidea anterior, normalmente nesta ordem. Em
alguns casos, a artéria oftálmica se origina da ACI no interior do seio cavernoso.
Artérias Carótidas Externas. Os ramos da artéria carótida externa algumas vezes formam
anastomoses que fornecem circulação colateral para a ACI. Esses ramos incluem a artéria facial
e a artéria temporal superficial. Ambos os vasos podem se anastomosar com os ramos
supratrocleares da artéria oftálmica, em casos de obstrução da ACI abaixo do nível do ramo
oftálmico, fornecendo suprimento de sangue.
Polígono de Willis
O polígono de Willis, que se situa na base do cérebro, é formado pela união das artérias
cerebrais anteriores (ACA) direita e esquerda por intermédio da artéria comunicante
anterior, as artérias cerebrais médias (ACM), e as ACP por intermédio das artérias
comunicantes posteriores. As anomalias do polígono de Willis ocorrem frequentemente;
em grandes séries de autópsias de indivíduos normais, mais da metade mostra um
polígono de Willis incompleto. Os lugares mais frequentes para a ocorrência dessas
anormalidades, que geralmente se apresentam como hipoplasia ou ausência, são as
artérias comunicantes posteriores e as ACA.
A ACM se estende para a fissura silviana, onde se ramifica em várias artérias menores
agrupadas em uma divisão superior, que nutre a superfície cortical acima da fissura, e uma
divisão inferior, que supre a superfície cortical do lobo temporal. O território da ACM inclui as
principais áreas motoras e sensitivas do córtex; as áreas para os movimentos contraversivos
dos olhos e da cabeça; as radiações ópticas; o córtex auditivo sensitivo; e, no hemisfério
dominante, as áreas motoras e sensitivas para a linguagem.
Artérias Cerebrais Posteriores. O fluxo sanguíneo para ambas ACP é derivado, na maioria das
pessoas, da artéria basilar e raramente da ACI. Algumas vezes a ACI é a origem de uma ACP, e
a outra ACP se origina da artéria basilar. As ACPs passam dorsalmente ao terceiro nervo
craniano, cruzando os pedúnculos cerebrais, e depois sobem ao longo da borda medial do
tentório, onde se ramificam nas divisões anterior e posterior. A divisão anterior nutre a
superfície inferior do lobo temporal, onde seus ramos terminais anastomosam-se com ramos
da ACM.
A divisão posterior supre o lobo occipital, onde seus ramos terminais anastomosam-se com a
ACA e a ACM. Na parte mais proximal de seu trajeto ao longo da base do cérebro, a ACP dá
origem a vários grupos de artérias penetrantes comumente chamadas de artérias
talamogeniculadas, talamoperfurantes e coróideas posteriores. O núcleo rubro, a substância
negra, as partes mediais dos pedúnculos cerebrais, os núcleos do tálamo, o hipocampo e a
parte posterior do hipotálamo recebem sangue destes ramos penetrantes.
Drenagem Venosa. As veias do cérebro, em contraste com aquelas de muitas outras partes do
corpo, frequentemente não acompanham as artérias. As veias corticais drenam para o seio
sagital superior, que corre entre os hemisférios cerebrais. As estruturas mais profundas
drenam para o seio sagital inferior e para a grande veia cerebral (de Galeno), que se
juntam no seio reto. O seio reto corre ao longo das fixações da foice do
cérebro e do tentório para se juntar ao seio sagital superior na torcular de Herophili, de
onde se originam os dois seios transversos. Cada seio transverso passa lateralmente em
direção ao osso petroso para se tornar o seio sigmoide, que deixa o crânio penetrando na
veia jugular interna. Cada seio cavernoso se comunica com seu gêmeo contralateral e
circunda a artéria carótida ipsilateral. Ambos drenam para o seio petroso, que drena para o
seio sigmoide.
Fisiologia Normal
As reservas vasculares de oxigênio e glicose são pequenas, como ilustrado pelo fato de que
todas as mudanças da atividade sináptica, tanto relacionadas com o pensamento, a fala, ou
dirigindo atividade muscular, são fortemente acopladas, temporal e anatomicamente, a um
aumento quase instantâneo no FSC local. Em uma escala maior, os pequenos estoques e a alta
taxa metabólica do cérebro são responsáveis pela rápida perda de consciência e dano
irreversível subsequente que acompanham a perda de fontes de energia crítica do cérebro,
glicose e oxigênio.
A hipercapnia dilata e a hipocapnia faz constrição de vasos
cerebrais de resistência, de forma que o FSC apresenta uma relação linear com PaCO2,
dentro da variação normal. Esta resposta fisiológica à PaCO2 pode ser explorada
clinicamente para tratar a herniação cerebral. Aumentos na pressão intracraniana (PIC)
na ausência de volume intracraniano adequado pode forçar os hemisférios através do
tentório ou o cerebelo através do forame magno. Hiperventilação mecânica a uma PaCO2
de 20 a 25 mmHg reduz o FSC em aproximadamente 40% a 45%, e o volume sanguíneo
cerebral de um adulto normal, de 50 mL para aproximadamente 35 mL. Embora
aparentemente pequena, esta redução algumas vezes é suficiente para retardar a
progressão da herniação e é o caminho mais rápido para reduzir a PIC. Entretanto, a
resposta é de curta duração e os íons HCO3– e H+ do cérebro e do sangue que controlam
o tônus dos vasos sanguíneos se reequilibram em 30 a 60 minutos. Um tratamento mais
definitivo deve ser iniciado rapidamente.
Barreira Hematoencefálica
A entrada de nutrientes e a saída de resíduos metabólicos através da BHE podem ocorrer por
difusão simples, transporte facilitado, ou transporte ativo. Os compostos lipossolúveis podem
se difundir rapidamente através das membranas celulares endoteliais, enquanto alguns
componentes polares podem ser transportados por moléculas carreadoras especiais, que são
movimentadas tanto pelos gradientes de concentração (transporte facilitado) quanto pelo
dispêndio de energia (transporte ativo). As moléculas gasosas, como o oxigênio e o dióxido de
carbono, se difundem livremente através das membranas plasmáticas e rapidamente se
equilibram entre o sangue e o cérebro. A glicose, uma molécula altamente polar, entra no
cérebro em um transportador de glicose especial. A taxa de transporte de glicose para o
cérebro é normalmente duas ou três vezes mais rápida que o metabolismo da glicose, porém
como a captação da glicose depende muito de sua concentração no sangue, uma redução do
nível de glicose sanguínea para um terço do normal, causada tanto por isquemia quanto por
hipoglicemia, pode comprometer o metabolismo energético cerebral normal.
Isquemia cerebral
A oferta inadequada de oxigênio ou de glicose para o cérebro inicia uma cascata de eventos
que resulta em infarto. A gravidade do insulto, definida pelo grau e pela duração do fluxo
sanguíneo reduzido, hipóxia ou hipoglicemia, determina se o cérebro apresenta apenas uma
disfunção temporária, como um ataque isquêmico transitório; lesão irreversível de apenas
alguns poucos neurônios mais vulneráveis (necrose seletiva); ou infarto cerebral, no qual o
dano ocorre em áreas extensas envolvendo todos os tipos de células (pan-necrose).
Isquemia focal. Resulta, muito frequentemente, da oclusão embólica ou
trombótica dos vasos sanguíneos extra ou intracranianos e da redução resultante do fluxo
sanguíneo dentro do território vascular relacionado. O fluxo sanguíneo para a zona
central do leito vascular isquêmico está em geral gravemente reduzido, porém é raro
atingir zero por causa do suprimento parcial pelos vasos sanguíneos colaterais. A melhor
opção de tratamento para esta região intensamente isquêmica é a restauração aguda do
fluxo sanguíneo. Uma zona de transição pode estar presente entre o tecido normalmente
perfundido e o núcleo central mais isquêmico. Esta margem de tecido moderadamente
desprovido tem sido chamada de penumbra isquêmica.
Acredita-se que células cerebrais na penumbra permaneçam viáveis por um tempo maior que
as células no núcleo isquêmico. Esse tecido, marginalmente viável, pode morrer se um fluxo
sanguíneo inadequado persistir, mas pode ser salvo pela restauração do fluxo ou,
possivelmente, por agentes terapêuticos neuroprotetores. O tamanho e a duração da
penumbra são desconhecidos em qualquer paciente individual e pouco definidos pelas
técnicas de diagnóstico atuais. A isquemia cerebral suficiente para causar sinais ou sintomas
clínicos, se for grave, pode produzir lesões irreversíveis nos neurônios altamente vulneráveis
em 5 minutos. Durações progressivamente mais longas da isquemia aumentam a
probabilidade de dano permanente. Se a isquemia cerebral persistir por mais de 6 horas, o
infarto de parte ou de todo o território vascular envolvido é completo, e as únicas estratégias
de tratamento são necessariamente de reabilitação, como tratamento com fatores
neurotróficos ou transplante neural.
Hipoxia Difusa. Inicialmente causa disfunção cerebral, porém não lesão cerebral irreversível.
Os indivíduos com hipoxia cerebral das altas altitudes, doença pulmonar, ou anemia grave
podem apresentar confusão, comprometimento cognitivo e letargia. O início do coma indica
dano cerebral permanente. Com mudanças agudas na PaO2 de normal para menos que 40
mmHg ou um decréscimo de concentração de hemoglobina para menos que 7 g/dl, os
aumentos compensatórios do FSC se tornam inadequados e os sinais e sintomas clínicos de
hipoxia cerebral se desenvolvem.
A autólise cerebral é observada com mais frequência em pacientes com morte cerebral que
são preservados em ventiladores mecânicos por mais que alguns dias; ela reflete a
autodigestão enzimática do tecido cerebral. A desmielinização da substância branca
hemisférica central é usualmente a consequência do envenenamento por monóxido de
carbono ou de períodos prolongados de hipoxemia moderadamente grave ou de hipoperfusão
cerebral. O desenvolvimento dessas lesões pode levar vários dias, e o início da disfunção
neurológica pode ser retardado. Os pacientes podem ter um intervalo lúcido depois de tais
lesões e subsequentemente desenvolver sintomas neurológicos.
Cascata Isquêmica
Leucócitos
Os dois mecanismos propostos para a lesão causada pelos leucócitos são: (1) oclusão
microvascular pela obstrução mecânica direta e pelo dano ao endotélio e (2) infiltração
tecidual do sistema nervoso central e lesão celular citotóxica. A lesão mediada pelas células
brancas sanguíneas pode ser irreversível mesmo se o fluxo sanguíneo for restaurado. Os
glóbulos brancos necessitam de uma considerável deformação para passar através dos
capilares. Quando ativados por substâncias quimiotáticas durante a isquemia, sua rigidez
citoplasmática aumenta, e eles aderem ao endotélio capilar. Em condições de pressão de
perfusão reduzida, os glóbulos brancos do sangue podem obstruir a microcirculação. Este
entupimento capilar leucocitário pode ser a principal causa do fenômeno do não refluxo (no-
reflow), que é definido como a restauração incompleta do fluxo sanguíneo normal após um
período de isquemia. As áreas de parênquima que poderiam
ser viáveis quando o fluxo sanguíneo retorna são inadequadamente reperfundidas. Ele
agora pode ser uma causa aparente de um acidente vascular encefálico em progressão ou
do desenvolvimento de maior déficit neurológico após uma trombólise aparentemente
bem-sucedida.
Leucócitos podem potencializar as lesões por dano tóxico ao endotélio vascular e pela
migração transendotelial para o parênquima. A liberação do conteúdo dos grânulos
leucocitários, que inclui metabólitos reativos do oxigênio e fosfolipases de membrana,
pode lesar o endotélio e usualmente é responsável pela remoção dos tecidos necróticos
após o dano irreversível. Os efeitos resultantes incluem permeabilidade endotelial
aumentada, edema intersticial, expansão e lesão de células individuais (endoteliais, gliais
e neuronais), vasoconstrição e geração de substâncias que induzem a uma adesão
leucocitária ainda mais acentuada.
Hemorragia cerebral
Edema cerebral
Definição
Epidemiologia
Fisiopatologia
Horas a dias depois que a anormalidade se torna estável, o paciente pode desenvolver um
aumento dos déficits neurológicos, uma deterioração denominada AVE em progressão (quadro
clínico, não um processo patológico específico). As prováveis razões incluem lesão por
reperfusão, extensão do trombo, ou um novo AVE na mesma distribuição vascular. O débito
cardíaco comprometido e a hipotensão sistêmica decorrente de isquemia do miocárdio, de
arritmias cardíacas ou de insuficiência cardíaca também contribuem em alguns casos.
Os pacientes podem parecer ter AVE em progressão devido a distúrbios sistêmicos, como
desequilíbrios eletrolíticos ou anormalidades da glicose, que inicialmente parecem ser
exacerbações de um AVE, mas que, na verdade, são problemas comórbidos que não causam
extensão do infarto. O edema cerebral pode aumentar a deterioração neurológica em grandes
AVEs por causar síndromes de herniação. Pode ocorrer hemorragia secundária em um infarto;
ordinariamente, este processo não aumenta os déficits neurológicos, a menos que o sangue se
estenda a uma área fora dos limites iniciais do infarto ou cause um efeito de massa e
hipertensão intracraniana.
Trombos Murais
Cardiopatia Valvar
Associa-se à embolia sistêmica, especialmente nos pacientes que tenham estenose mitral.
Endocardite infecciosa aguda ou subaguda produz vegetações nas valvas cardíacas, e estas
vegetações podem embolizar para a circulação cerebral.
Arritmias
Embolia Paradoxal
Manifestações clínicas
A artéria basilar irriga a maior parte do tronco cerebral, e sua oclusão produz uma variedade
de síndromes. A obstrução do tronco habitualmente é fatal porque as vias motoras e sensitivas
principais entre os hemisférios cerebrais e o restante do corpo são compactas e trafegam pelo
tronco cerebral. Os achados de oclusão da artéria basilar consistem em uma combinação de
sinais motores de trato longo e sensoriais bilaterais, disfunção cerebelar e anomalias de nervos
cranianos: paralisia ou fraqueza de todas as extremidades e músculos bulbares, visão
comprometida com diversos defeitos no campo visual, ataxia cerebelar bilateral e uma
variedade de distúrbios sensoriais que variam de normal a anestesia total. Pode ocorrer coma
ou os pacientes podem desenvolver a síndrome do cativeiro, na qual a consciência é
preservada, mas as vítimas não são capazes de movimentar nada voluntariamente, exceto os
olhos ou as pálpebras. É possível comunicar-se com estes pacientes e eles demonstrarem
estado mental normal por códigos envolvendo os movimentos oculares.
Diagnóstico
História
O aspecto mais importante da história, que deve ser obtido do paciente ou dos
observadores acompanhantes, se houver suspeita de AVE, é o momento do início dos
sintomas. Se as anormalidades tiverem iniciado nas 3 horas precedentes, o paciente deverá
ser tratado como emergência aguda, podendo estar indicada terapia trombolítica. Os
pacientes podem estar confusos, ansiosos ou afásicos e não se lembrar da duração dos
sintomas. Pode ser necessário tentar associar o início dos sintomas a eventos que o paciente
ou os acompanhantes possam identificar com precisão. O paciente acordou com sintomas?
Neste caso os sintomas devem ser presumidos, considerando o tratamento agudo, como
tendo sido iniciado no momento em que o paciente foi visto em seu estado pré-mórbido pela
última vez — geralmente no momento de ir dormir. O paciente estava assistindo à televisão e,
se assim tiver sido, que programa estava passando? Deve-se até consultar um guia de
programação para designar um tempo de início. Foi chamada uma ambulância e, caso tenha
ocorrido assim, a que horas o paciente foi examinado pela primeira vez pelos paramédicos?
Os AITs podem não ser distinguíveis de um AVE durante as fases iniciais, mas os AITs
geralmente se resolvem na primeira hora ou nas primeiras 2 horas. Em pacientes com
hemorragia intracerebral ocorre, mais frequentemente, progressão rápida dos déficits ou a
presença de cefaleia. Embora a hemorragia intracerebral seja responsável por apenas cerca de
15% dos AVE, as hemorragias geralmente produzem sintomas mais graves que não podem ser
subestimados. Comparativamente, os pacientes com pequenos AVEs ou sintomas
predominantemente sensitivos costumam apresentar um estado de negação e só comparecem
ao atendimento médico muito tempo após a oclusão do vaso. Como os AVEs isquêmicos são
quase sempre indolores, não acordam os pacientes do sono e, muitas vezes, são descobertos
na hora em que o paciente normalmente acorda pela manhã. Há uma certa variação durante o
dia para o início do AVE, havendo um pico no final da manhã.
Exame Físico
O pulso pode revelar arritmias, como a fibrilação atrial, que podem causar embolia
cerebral. Os sopros cardíacos são sugestivos de lesões valvulares que, em alguns casos,
ocasionam embolia cerebral. Sopros das artérias carótidas podem ser produzidos por doença
aterosclerótica, a qual está associada a AVCs embólicos e trombóticos. É possível que a
evidência de doença vascular periférica seja um reflexo de aterosclerose generalizada. A
visualização oftalmoscópica de êmbolos retinianos de colesterol ou fibrinoplaquetários sugere
doença aterosclerótica mais proximal. O exame dos vasos da retina também pode revelar
sinais de hipertensão crônica ou diabetes (cruzamentos arteriovenosos patológicos ou
hemorragias retinianas).
Exames Complementares
Testes Hematológicos
É essencial um hemograma completo, incluindo contagem de plaquetas, para pesquisar
policitemia, trombocitose, endocardite bacteriana e anemia grave. A velocidade de
hemossedimentação também é um teste de triagem útil, porque pode estar elevada em
pacientes com estados hipercoaguláveis. A glicemia deve ser verificada porque hiperglicemia e
hipoglicemia podem produzir déficits neurológicos focais e globais, algumas vezes simulando
AVE. O tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial devem ser medidos em
pacientes que possam ter sido anticoagulados antes do início do AVE para determinar se
estavam tomando suas medicações ou se estão excessivamente anticoagulados. Embora a
hiperlipidemia moderada não seja um fator de risco comprovado, níveis de lipídios
extremamente altos se associam fortemente a AVEs.
Testes Cardiovasculares
Os pacientes com infarto agudo do miocárdio ou com arritmia atrial nova ou crônica podem
ter sofrido um AVE embólico. Devem ser pedidos eletrocardiograma-padrão e um segmento
longo de uma derivação para avaliação do ritmo na admissão, para determinar se estão
presentes isquemia aguda do miocárdio ou arritmias. A ecocardiografia está indicada com
urgência apenas nos pacientes com antecedentes de doença cardíaca e eletrocardiograma
anormal.
Angiografia Cerebral
Fica reservada para pacientes com suspeita de uma lesão cirurgicamente corrigível. Os
pacientes em geral são anticoagulados durante o procedimento. As imagens dão resolução de
alta qualidade dos vasos, mas não fornecem informações quantitativas sobre o fluxo
sanguíneo. A própria angiografia, particularmente nos pacientes com vasculatura anormal,
pode causar AVE e resultar em déficits neurológicos permanentes ou morte. A angiografia
requer exposição à radiação ionizante, pode associar-se a reações adversas ao contraste e
causa uma sobrecarga hídrica que pode descompensar pacientes com insuficiência cardíaca
grave.
Diagnóstico Diferencial
A apresentação característica do AVE isquêmico é o início indolor e abrupto de um
déficit neurológico. Perde-se a irrigação na distribuição de um vaso terminal, e a perda de
função começa em segundos. O cérebro não tem receptores para dor em seu parênquima, de
modo que os sintomas são indolores, a menos que a dura-máter, que tem fibras dolorosas,
seja distendida ou irritada. Um tipo de AVE que pode evoluir lentamente é o hematoma
subdural, que pode ser distinguível do AVE isquêmico porque um hematoma produz déficits
mais lentamente. Sinais e sintomas focais de tumores de variados tipos evoluem tipicamente
durante semanas ou mais.
A enxaqueca com ou sem aura pode simular AVE ou AIT devido a uma hemiparesia ou
a outros déficits focais associados. Ela é, primariamente, uma cefaleia unilateral, latejante e
sensivelmente incômoda que, algumas vezes, tem aura (sintomas que precedem a cefaleia) de
escotomas cintilantes (luzes que piscam). A enxaqueca complicada (acompanhada por déficits
focais) pode raramente evoluir para um verdadeiro AVE isquêmico, provavelmente devido à
diminuição do fluxo sanguíneo que costuma acompanhar a cefaleia.
Crises convulsivas podem ser confundidas com AITs. Muitas crises produzem atividade
motora tônica (mantida) ou clônica (movimentos rápidos) ou fenômenos sensitivos positivos.
Porém, algumas vezes, podem produzir estes sintomas negativos, particularmente no estado
pós-ictal depois de crises não observadas. E AVEs e AITs produzem paresia e hipoestesia sem
atividade motora involuntária. Além disso, em alguns pacientes com AVE, especialmente nas
embolias, ocorre uma crise convulsiva no início do AVE. Hiperglicemia e hipoglicemia podem
causar déficits neurológicos focais, sendo que a maioria dos pacientes tem histórico de
diabetes.
O AVE hemorrágico em geral não pode ser distinguido definitivamente do AVE isquêmico com
base na história ou no exame clínico. As hemorragias primárias costumam ser graves de início
e podem apresentar-se com cefaleia e déficits de evolução rápida. O único modo de distinguir
infarto de hemorragia definitivamente é por TC. A anóxia global por um breve período causa
síncope sem sequelas permanentes. A isquemia difusa prolongada, pelo contrário, pode ter
consequências arrasadoras.
A hemorragia intracerebral é causada com mais frequência pela ruptura de artérias no interior
da substância cerebral (p. ex., hemorragia hipertensiva, malformações vasculares), mas não se
estende aos espaços do LCR. Ambos os tipos de AVEs hemorrágicos têm taxas de mortalidade
altas, dependendo do subtipo e da localização. A prevenção é o pilar da conduta porque não
há tratamentos suficientemente eficazes para a lesão cerebral induzida por hemorragia.
Hemorragia subaracnóidea
Epidemiologia
Ambos os sexos são igualmente afetados, e a taxa pode ser o dobro entre os afro-americanos,
com relação aos brancos. A ruptura de aneurismas é, de longe, a causa mais comum de
hemorragia subaracnóidea não traumática. Os fatores de risco incluem tabagismo, uso abusivo
de álcool, drogas ilícitas, fenilpropanolamina e outros simpatomiméticos.
Fisiopatologia
As principais causas de hemorragia subaracnóidea são aneurismas e malformações
arteriovenosas (MAVs), mas traumas também podem causar. Causas raras de hemorragia
subaracnóidea incluem vasculite, neoplasias do sistema nervoso central e distúrbios
hematológicos, como hemofilia, coagulopatia intravascular disseminada e púrpura
trombocitopênica.
Manifestações clínicas
O sintoma clássico de uma hemorragia subaracnóidea é uma cefaleia grave de
desenvolvimento muito rápido, tipicamente chamada de “a pior dor de cabeça da minha vida”
e algumas vezes acompanhada por rigidez de nuca. Os aneurismas podem gerar sinais e
sintomas prodrômicos, à medida que se expandem gradualmente ou causam hemorragias
sentinela (de aviso) que produzem cefaleia focal ou generalizada. Tais cefaleias sentinela são
frequentemente graves e podem ser acompanhadas por náuseas ou vômitos e causar irritação
meníngea.
A pressão arterial costuma estar elevada, e a temperatura corporal geralmente aumenta,
particularmente durante os primeiros dias depois do sangramento, pois os produtos do sangue
subaracnóideo causam meningite química. Ocorre alteração transitória do estado mental em
quase metade dos pacientes, particularmente se a pressão intracraniana exceder a pressão
arterial média cerebral. A hemorragia subaracnóidea aguda causa irritação meníngea, rigidez
de nuca e fotofobia, que podem requerer várias horas para se desenvolver. A observação
oftalmoscópica revela hemorragias pré-retinianas bem circunscritas e de cor vermelho-vivo,
conhecidas como hemorragias sub-hialoides.
Diagnóstico
Achados Laboratoriais
O hemograma completo, incluindo plaquetas, deve ser pedido, e os tempos de coagulação
devem ser determinados para avaliar se o paciente tem infecção ou anormalidades de
coagulação. O sangue deve ser mandado para análise de eletrólitos para servir de base para a
detecção de complicações mais tardias.
A angiografia cerebral continua sendo o estudo definitivo para identificar o foco de hemorragia
subaracnóidea. Como muitos pacientes têm múltiplos aneurismas cerebrais, os sistemas
arteriais carotídeo e vertebral devem ser examinados angiograficamente. A presença de dor
nas costas ou de sinais neurológicos localizados na medula espinal no início deve apressar a
pesquisa de um foco de hemorragia medular.
Tratamento
Complicações Clínicas
Hidrocefalia. A hidrocefalia aguda ocorre em até dois terços dos pacientes após 3 dias da
hemorragia subaracnóidea. Ela é causada por obstrução das vias de saída do LCR no nível do
quarto ventrículo e das granulações de Pacchioni que revestem os seios venosos. O risco de
desenvolver hidrocefalia se associa a: aumento da idade, história de hipertensão, hemorragia
intraventricular, achados neurológicos focais, diminuição do nível de consciência e
hiponatremia. Dilatação ventricular crônica ocorre em até60% dos pacientes 1 mês após a
hemorragia subaracnóidea, o que costuma ser assintomático.
Aneurismas Saculares
Fisiopatologia
Aproximadamente 10% a 20% dos pacientes com aneurismas conhecidos têm antecedentes
familiares. Doenças que se associam a aneurismas saculares intracranianos incluem a doença
dos rins policísticos, as síndromes de Marfan e de Ehlers-Danlos, a displasia fibromuscular, o
pseudoxantoma elástico, o lúpus eritematoso sistêmico e a anemia falciforme.
Tratamento?
Aneurismas Fusiformes
São assim denominados porque são dilatações alongadas (i. e., ectasia) das grandes artérias
associadas à aterosclerose. Estes aneurismas tipicamente se desenvolvem na artéria basilar,
mas também podem afetar as artérias carótida interna, cerebral média e anterior dos
indivíduos com arteriosclerose generalizada e hipertensão. Estes aneurismas podem dilatar-se
progressivamente e tornar-se tortuosos, produzindo disfunção neurológica, com mais
frequência por compressão de estruturas circunjacentes. Podem formar-se trombos no seu
interior que podem embolizar distalmente, causando AVEs isquêmicos. Tipicamente, os
aneurismas ectásicos da artéria basilar comprimem os nervos cranianos e causam dor facial
(V), espasmo hemifacial (VII) e surdez com vertigem (VIII). Os aneurismas fusiformes
raramente se rompem; se isso acontecer, será difícil tratá-los cirurgicamente porque sua
forma e as paredes rígidas geralmente impossibilitam a fácil colocação cirúrgica de clipe, sendo
geralmente necessária a oclusão total.
Aneurismas Micóticos
Êmbolos infectados, em geral originados em uma valva cardíaca infectada, podem alojar-se em
um ramo distal de uma artéria cerebral, causando pequenas áreas de infarto ou de
microabscessos. As artérias que não se rompem imediatamente podem desenvolver arterite
focal e aneurismas micóticos, também conhecidos como aneurismas sépticos. Os aneurismas
micóticos com frequência são múltiplos e podem ser encontrados distalmente nas artérias
cerebrais. As taxas de ruptura desses aneurismas podem chegar a 10%. Essas lesões podem ser
detectadas por estudos não invasivos por imagens, mas o teste definitivo é a angiografia
cerebral digital, cujas indicações são controversas. Exceto pelo tratamento da infecção
subjacente, não foram estabelecidos outros tratamentos.
Malformações Vasculares
Cerca de 1% de todos os AVEs e 10% das hemorragias intracerebrais são causados por
malformações vasculares.
Fisiopatologia
As definições convencionais de malformações vasculares cerebrais se baseiam no aspecto
histológico dos vasos e no parênquima neural interposto. O tipo mais frequente de
malformação vascular é a malformação arteriovenosa (MAV), que tem um centro de vasos
displásicos (i. e., nidus), artérias de alimentação e veias para drenagem. No nidus, as artérias se
conectam diretamente com as veias, sem intervenção de capilares, para produzir um shunt de
baixa resistência e alto fluxo, que finalmente dilata as artérias de alimentação e espessa as
paredes das veias de drenagem. O clássico aspecto arteriográfico inclui uma veia com
drenagem precoce. Habitualmente, não há tecido neural interposto no nidus. Este é o local
habitual de hemorragia em MAV.
As lesões mais comuns a seguir são as malformações cavernosas (i. e., angiomas ou
hemangiomas cavernosos), que são compostas por canais vasculares sinusoidais de pequeno
calibre que comumente são trombosados. O baixo fluxo através desses vasos torna difícil
detectá-los com angiografia, e eles têm pouca probabilidade de levar à hemorragia; essas
malformações não contêm tecido neural. O clássico aspecto angiográfico é uma cabeça de
medusa na fase venosa tardia. Estas anomalias são prontamente detectadas por TC. Uma
varize cerebral é uma veia dilatada única que raramente causa sintomas clínicos. As
telangectasias, também chamadas de malformações capilares, são um aglomerado de
capilares aumentados de volume cercados por parênquima normal. Estas lesões são pequenas
demais para serem detectadas por métodos imagenológicos convencionais e em geral são
observadas como petéquias incidentalmente encontradas em autópsias; estas lesões benignas
quase nunca sangram.
Manifestações clínicas
Cerca de 50% das MAVs se manifestam como hemorragia intracraniana: uma proporção mais
baixa inicialmente manifesta crises convulsivas, e o restante causa deficiência neurológica
progressiva como primeiro sintoma. A hemorragia inicial tende a ocorrer durante a segunda
até a quarta décadas, e hipertensão antes da hemorragia é incomum. As MAVs podem sangrar
para o espaço subaracnóideo, o parênquima cerebral ou o sistema ventricular. Anormalidades
neurológicas focais dependem da gravidade do sangramento e da localização do parênquima
cerebral que tenha sido afetado. A frequência de vasoespasmo cerebral depois do
sangramento de uma MAV é inferior a de um sangramento aneurismático.
Diagnóstico
Se ocorrer hemorragia, poderá haver evidências, na TC sem contraste, de sangramento em
uma localização incomum para hemorragia intracerebral primária ou aneurisma roto. As TCs
contrastadas podem demonstrar acentuado realce das artérias de alimentação e das veias de
drenagem. A angiografia continua a ser o exame definitivo para identificar a MAV e delinear o
seu tamanho, a sua morfologia macroscópica, as artérias de alimentação e as veias de
drenagem. Como as MAVs ocasionalmente são múltiplas e podem associar-se a aneurismas
saculares, a angiografia dos quatro vasos está indicada.
Definição
A hemorragia intracerebral não traumática primária (i. e., hemorragia que não resulta de
lesão isquêmica) ocorre predominantemente como consequência de hipertensão crônica mal
controlada. Com menos frequência, a responsabilidade fica por conta de uma malformação
vascular rota ou angiopatia amiloide. A hemorragia intracerebral também pode ser causada
por uma diátese hemorrágica e/ou certas drogas de uso abusivo.
Epidemiologia
A hemorragia intracerebral tem a taxa de mortalidade mais alta de todos os subtipos de AVE, e
quase 60% dos pacientes afetados morrem no primeiro ano. O risco de hemorragia
intracerebral primária entre afrodescendentes é quase 40% mais alto do que entre os brancos.
Fisiopatologia
Tipicamente consiste em uma grande área confluente de
sangue que coagula. A maior parte do sangramento ocorre
nas bifurcações de artérias ou próximo delas, com
proeminente degeneração das camadas média e muscular
lisa. Várias semanas mais tarde, o sangue é lentamente
removido por fagocitose, e depois de vários meses, resta
somente uma pequena cavidade colabada revestida por
macrófagos contendo hemossiderina. A ruptura para dentro dos ventrículos, com
sangramento no espaço subaracnóideo, costuma ocorrer com grandes hemorragias. O
parênquima edemaciado se desenvolve com rapidez em torno do coágulo. Embora as
hemorragias possam destruir o tecido cerebral localmente, o exame histológico sugere que o
deslocamento de tecido cerebral normal e a dissecção de sangue ao longo dos tratos de fibras
sejam responsáveis por grande parte da patologia. Pode existir tecido neural viável e
recuperável nas proximidades do hematoma.
O fator de risco mais importante para hemorragia intracerebral é a hipertensão,
particularmente em pessoas com menos de 55 anos, tabagistas e que têm pouca adesão ao
tratamento com anti-hipertensivos, além do consumo excessivo de álcool. A hipertensão se
associa a hemorragia em várias localizações no cérebro, especialmente na cápsula externa-
putâmen, cápsula interna-tálamo, parte central da ponte e cerebelo.
Obs.: A complicação mais temida na terapia trombolítica para infarto agudo do miocárdio ou
AVE é a hemorragia intracerebral.
Também ocorrem hemorragias cerebrais em pacientes com leucemia, policitemia vera,
trombocitopenia, hemofilia e outras anormalidades da coagulação, vasculite infecciosa e não
infecciosa, neoplasias intracranianas e trombose venosa. Além de pacientes usuários de
simpatomiméticos e de cocaína.
Manifestações clínicas
Os eventos de rigidez de nuca, convulsões, pressão arterial diastólica >110 mm Hg, vômitos, e
cefaleia aumentam a probabilidade de um acidente vascular encefálico hemorrágico em vez de
um acidente vascular encefálico isquêmico. Por outro lado, no entanto, as anormalidades
neurológicas causadas por hemorragia intracerebral não diferem daquelas causadas por AVEs
isquêmicos, porque a destruição de tecido neural é a base da disfunção neurológica causada
por ambas as entidades. Os sinais e sintomas estão relacionados com a localização da lesão. As
hemorragias podem crescer à medida que o sangramento continua, enquanto as lesões
isquêmicas geralmente não mudam de tamanho depois da oclusão vascular; em decorrência
disso, as hemorragias caracteristicamente determinam perda cada vez maior da função
neurológica até que seja atingido um platô.
Diagnóstico
ROBBINS
Embora o cérebro corresponda a 1% a 2% do peso corporal, ele recebe 15% do débito cardíaco
em repouso e consome 20% do oxigênio utilizado pelo organismo. A autorregulação da
resistência vascular mantém o fluxo sanguíneo cerebral, relativamente constante, diante de
uma ampla variação da pressão arterial e da pressão intracraniana. O cérebro é um tecido
altamente aeróbico, no qual o oxigênio, e não o substrato metabólico, é limitante.
A principal fonte de fluxo colateral é o polígono de Willis (suplementado pela via carótido-
oftálmica externa). O reforço parcial e inconstante está disponível sobre a superfície do
encéfalo para os ramos distais das artérias cerebrais anterior, média e posterior através das
anastomoses leptomeníngeas corticais. Por outro lado, existe um pequeno ou nenhum fluxo
colateral para os vasos perfurantes profundos que suprem estruturas como o tálamo, os
núcleos da base e a substância branca profunda.
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