CASO CLÍNICO 2 - EPOC

Nombres: De Castro Aleixo, Thaísa

Guimaraes Lima da Silva, Hellen Cristina
Weinrauch, Matthew James

Paralelo: 2

Carrera: Medicina

Semestre: 5

Asignatura: Proyecto Integrador I

Docente: Dra. Alejandra Juliarena

Fecha: 09-04-19
Reagudización de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC): reporte de un
caso
1. Introducción
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un proceso inflamatorio
intenso en el tracto respiratorio, el parénquima y la vasculatura pulmonar. La respuesta inflamatoria
pulmonar se caracteriza por un aumento de neutrófilos, macrófagos y linfocitos T, aumento de las
concentraciones de citoquinas proinflamatorias como leucotrieno (LT) B4, interleucinas (IL) -1, 6 y 8, factor
de necrosis tumoral a (TNFa); y evidencia de estrés oxidativo.
La EPOC es la tercer causa de muerte en todo el mundo. En el Reino Unido y los EE. UU., pacientes
con EPOC mueren por causas cardiovasculares, por cáncer de pulmón y por insuficiencia respiratoria.
Donde 25% de las muertes se debieron a enfermedad cardiovascular (ECV) (edad promedio 50 años, FEV1
de 79%), y 27% por EPOC (edad promedio de 65 años, el FEV1 de 44%). La explicación más obvia para la
alta morbilidad y mortalidad observada en los pacientes con EPOC es la alta prevalencia en este grupo de
fumadores, factores de riesgo conocidos para la enfermedad coronaria, como un estilo de vida sedentario,
mala alimentación y clase socioeconómica baja. Los estudios han demostrado que el FEV1% predicho está
asociado con el riesgo cardiovascular, como la edad, el sexo, el tabaquismo, el colesterol y el nivel de
educación y clase social.
La EPOC se considera cada vez más como consecuencia de importantes alteraciones sistémicas que
afectan la gravedad, la morbilidad y la mortalidad por esta afección. Los pacientes con EPOC tienen
evidencia de un aumento de la inflamación sistémica y del estrés oxidativo. Las personas con EPOC han
aumentado significativamente los niveles de varios marcadores inflamatorios circulantes que indican la
presencia de enfermedades inflamatorias sistémicas. Se cree que el papel del factor de necrosis tumoral
alfa en la EPOC es fundamental para la inflamación pulmonar y sistémica. Se ha planteado la hipótesis de
que la inflamación en los pulmones da lugar a un "exceso de llenado" en la circulación que causa una
inflamación sistémica. La evidencia de sustancias inhaladas como los contaminantes del aire y el humo
del cigarrillo han demostrado una relación temporal entre el proceso inflamatorio en el pulmón y la
inflamación sistémica. Las personas con EPOC tienen mayor riesgo de padecer enfermedades cardíacas,
cáncer de pulmón y una variedad de otras afecciones.
Si bien la EPOC es una enfermedad principalmente crónica, un número sustancial de pacientes sufre
de reagudización. Las reagudizaciones graves están relacionadas con un resultado de supervivencia
significativamente peor y se definen como un empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que
requieren un cambio en el tratamiento. La causa principal de una reagudización es una infección en los
pulmones (sacos de aire) o vías respiratorias (tubos de respiración). Esta infección es a menudo de un
virus, pero también puede ocurrir a partir de bacterias o tipos de organismos menos comunes. Las
reagudizaciones también pueden ocurrir al inhalar sustancias irritantes del ambiente, como la fuerte
contaminación del aire o alergias graves. Los pulmones reaccionan a la infección desarrollando

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inflamación (irritación e hinchazón). Esto hace que las vías respiratorias se estrechen y se bloqueen debido
a la tensión muscular, la hinchazón y la mucosidad. Las reagudizaciones pueden aparecer muy
rápidamente (de horas a días), mientras que descubrir qué causa la exacerbación puede ser un proceso
muy lento (hasta una semana). Por lo tanto, la mejor persona para ayudar a identificar una exacerbación
temprana es el paciente. Saber los signos y síntomas de una reagudización y obtener ayuda temprano,
son las mejores maneras de evitar que se vuelva muy grave.

2. Presentación del caso

Presentase un caso clínico de paciente de sexo masculino de 73 años que consulta por dolor en
hemitórax derecho irradiado a región escapular y cervical que se relaciona con la tos, expectoración
purulenta y hemoptoica (2 meses de evolución), no refiere haber tenido fiebre ni pérdida de peso.
Además, refiere tener cefalea punzante hemicraneal derecha en zona temporal intensa intermitente (4
meses de evolución).
En sus antecedentes personales el paciente es jubilado de la construcción, exfumador desde hacía
10 años con un consumo acumulado de 76 paquetes-año, bebedor social, EPOC grado A de la GOLD
(disnea grado 1 mMRC) y dislipemia.
El tratamiento suministrado fue simvastatina, omeprazol, paracetamol, ipratropio y formoterol.
En el servicio de urgencias se administró un bolo de metilprednisolona 40 mg intravenoso e ipratropio en
aerosol con mejoría clínica.
Se realizó una radiografía de tórax donde se objetivaron signos de broncopatía crónica y de una
masa parahiliar derecha con atelectasia en lóbulo superior derecho (Fig.1). El paciente fue dado de alta
con el diagnóstico de reagudización de EPOC y se inicia tratamiento con levofloxacino 500mg/24h, siendo
derivado a consulta para estudio de la masa.

Figura 1: Atelectasia en lóbulo superior derecho

El paciente acude a consulta de medicina interna para estudio de atelectasia en lóbulo superior
derecho como hallazgo radiológico en el contexto de una reagudización de EPOC. A la exploración física
el paciente presentaba aceptable estado general, se encontraba eupneico en reposo con saturación de

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oxígeno del 95% sin oxigenoterapia suplementaria, TA 130/70 mm Hg, afebril, IMC 31.64 kg/m2. A la
auscultación cardiopulmonar destacaba disminución del murmullo vesicular a nivel superior de hemitórax
derecho y sibilancias inspiratorias dispersas. En miembros inferiores presentaba ligeros edemas
maleolares con fóvea. Paciente se encuentra orientado en tiempo, espacio y persona.
Por sospecha de un cáncer de pulmón fue solicitado una análisis completa, TAC de cráneo, tórax
y abdomen, broncoscopia, ECG y espirometría. En la analítica presentaba función renal e ionograma
normal, leucocitosis de 16.96 x109/l, Hb 13.1 g/dl. ECG: ritmo sinusal a 74 lpm, con hemibloqueo de rama
derecha del haz de his. TAC de cráneo normal, en tórax y abdomen destacaban adenopatías hiliares
derechas de 13-16mm la de mayor tamaño y una masa hiliar derecha de 6,5x9,7x7,8cm con necrosis
interna que obliteraba los bronquios del lóbulo superior derecho, sobre todo del segmento anterior,
produciendo colapso completo de este segmento y áreas de neumonitis postobstructiva en el resto. En
abdomen destacaba riñón izquierdo con lesión heterogénea de aspecto sólido de 28x30 mm sugestiva de
neoplasia a este nivel. Espirometria: FEV1 53%, FVC 71% y FEV1/FVC 58%. Se realizó una broncoscopia
observándose signos directos de neoplasia a nivel de lóbulo superior derecho. Las biopsias
transbronquiales confirmaron la presencia de un carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado
infiltrante. Los cultivos de aspirado bronquial fueron negativos.
Dos semanas depuse de ser visto en consulta acudió de nuevo a urgencias por exacerbación de
los síntomas y aparición de fiebre de 38.1 oC. Se realizó una nueva radiografía de tórax observándose una
abscesificación de la masa pulmonar (Fig. 2).

Figura 2: Abscesificación de la masa pulmonar

El paciente ingresó en planta de neumología donde se inició antibioterapia con amoxicilina-

clavulánico 1g/125mg intravenoso, continuando con fiebre por lo que se escaló a piperacilina/tazobactam
4g/500mg con buena evolución inicial. Tras varios días de tratamiento presentó una vómica con
vaciamiento del absceso, elevación de reactantes de fase aguda y de la leucocitosis y fiebre en picos por
lo que se cambió la antibioterapia a meropenem 1g intravenoso asociado a cotrimoxazol 800/160mg vía
oral, desde entonces se mantuvo afebril.

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 Se completó el estudio con realización de PET/TAC donde se observó una masa hipermetabólica
en LSD y en riñón izquierdo, sin nuevas afectaciones. La gammagrafía ósea fue normal y una nueva
fibrobroncoscopia para toma de muestras microbiológicas fue negativa.
Ante el diagnóstico de carcinoma epidermoidie de pulmón T3N1M0 (IIIA) más probable neoplasia
síncrona en riñón izquierdo, se realizó interconsulta a oncología y cirugía de tórax decidiéndose de forma
conjunta intervención de la neoplasia pulmonar y en segundo tiempo filiación de la masa renal. Además,
se realizó lobectomía de lóbulo superior derecho y linfadenectomía de cadenas derechas sin
complicaciones.

3. Discusión del caso

Entre los factores de riesgo de la EPOC esta:
• Uso prolongado de tabaco prolongado. La presencia de partículas de humo en los
pulmones conduce a una respuesta inflamatoria con un aumento de la infiltración de
macrófagos y neutrófilos en los pulmones. Estas células inmunitarias liberan citoquinas,
quimiocinas y elastasas, que dañan el parénquima pulmonar con el tiempo.
• Exposición a polvos y químicos en el ambiente laboral. Ciertos tipos de vapor, humos y
partículas de polvo (como el polvo del carbón y el silicio) pueden contribuir al desarrollo
de la EPOC por respuesta inflamatoria y daño de los alveolos.
• Edad. Como la EPOC necesita años para desarrollarse, los pacientes de más edad tienen
más posibilidades de padecerla.
• Genética. Deficiencia de alpha1- antitripsina. La alfa-1 antitripsina es un inhibidor de la
serina proteasa (SERPIN) secretado por el hígado en la sangre que inhibe la enzima
neutrófila elastasa de no dañar el tejido pulmonar. La deficiencia de esta alfa-1
antitripsina conduce a una elasteolisis sin oposición (destrucción de las fibras de elastina
en las paredes alveolares) y al desarrollo de enfisema temprano.
• Infecciones respiratorias en la infancia. Las pruebas sugieren que los virus relacionados
con el resfrío y los problemas respiratorios en la infancia, especialmente en niños
menores de 2 años, pueden aumentar el riesgo de desarrollar problemas respiratorios y
EPOC en la edad adulta.

En sus antecedentes personales el paciente es jubilado de la construcción y exfumador desde

hacía 10 años con un consumo acumulado de 76 paquetes-año que son los dos principales factores de
riesgo causantes de EPOC.
Entre los signos y síntomas de la EPOC incluyen los siguientes:
• Disnea y sibilancia al respirar
• Dolor en el pecho del tipo opresivo
• Exceso de mucosidad en los pulmones
• Tos crónica y esputo
• Cianosis

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 • Infecciones respiratorias frecuentes
• Astenia
• Pérdida de peso involuntaria (en los estadios más avanzados)
• Hinchazón en los tobillos, los pies o las piernas

El paciente ya presenta en sus antecedentes un EPOC grado A de la GOLD (Fig. 3) (disnea grado 1
mMRC) (Fig. 4) y llega a consulta con síntomas de dolor en hemitórax derecho irradiado a región escapular
y cervical que se relaciona con la tos, expectoración purulenta y hemoptoica de 2 meses de evolución.
Esos signos y síntomas indican una reagudización su enfermedad (EPOC) por presentar un empeoramiento
de muchos de los síntomas habituales presentados en una EPOC. Un cambio en el esputo, aumento de la
tos, cambio en el color de su esputo de claro a una expectoración purulenta (amarillo profundo, verde o
marrón) como fue referido por el paciente es una señal de que está teniendo una reagudización de EPOC.
En muchos pacientes, un cambio en la cuantidad y el color del esputo es la primera señal de que tienen
una reagudización.
Además, en la auscultación cardiopulmonar destacaba disminución del murmullo vesicular a nivel
superior de hemitórax derecho y sibilancias inspiratorias dispersas y sus miembros inferiores presentaba
ligeros edemas maleolares con fóvea que también indican un empeoramiento de los signos y síntomas de
decurrentes de una reagudización de EPOC.

Figura 3: Estrategia de diagnóstico, evaluación y clasificación de EPOC, 2019

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 Figura 4: Escala de disnea modificada del Medical Research Council

Una EPOC se puede dividir en 2 fenotipos clínicos: enfisema y bronquitis crónica (Fig. 5).

Figura 5: Fisiopatología de EPOC por enfisema y por bronquitis crónica

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 El enfisema se define patológicamente como la ampliación de los espacios aéreos distales. Es una
afección en la cual los alvéolos que están en los extremos de los bronquiolos de los pulmones se destruyen
como resultado de la exposición dañina al humo de cigarrillo y a otros gases y partículas irritantes.

La bronquitis crónica se define clínicamente como la tos productiva del esputo que se presenta
por la inflamación del revestimiento de los bronquios, que llevan aire hacia y desde los sacos de aire
(alvéolos) del pulmón. Se caracteriza por la tos diaria y la producción de mucosidad (esputo).

Mecanismos moleculares

Los mecanismos celulares y moleculares de las exacerbaciones aún no se conocen bien, pero la
mayoría de las pruebas sugieren que se deben a una mayor amplificación del proceso inflamatorio
desencadenado por bacterias, virus y estímulos no infecciosos, como la contaminación del aire (Fig. 6).
Hay un aumento marcado en los números de neutrófilos (que explican el cambio en el color del esputo) y
las citoquinas que aumentan en la EPOC estable (factor de necrosis tumoral (TNF) -a e IL-8) aumentan aún
más durante la exacerbación. También aumenta la expresión de la quimiocina CCL5, que atrae a las células
T y los eosinófilos, y CXCL5 (anteriormente conocido como péptido epitelial activador de neutrófilos (ENA),
que atrae a los neutrófilos. IL-6 aumenta en esputo, causa aliento y plasma de pacientes con EPOC durante
las exacerbaciones. Estos mediadores están regulados principalmente por NF-κB y existen pruebas de su
activación en macrófagos en las exacerbaciones de la EPOC. Hay un aumento en el leucotrieno (LT) B4
(quimiotáctico para neutrófilos e involucrado en la activación de linfocitos T) en el esputo y exhalación.
Estrés oxidativo también se incrementa, como lo demuestra un aumento en el 8-isoprostano exhalado y
el peróxido de hidrógeno y esto persiste durante varias semanas. El estrés nitrativo también puede
aumentar en las exacerbaciones, ya que los niveles de óxido nítrico exhalado (NO) son más altos durante
las reagudizaciones. El aumento de la formación de peroxinitrito puede ser importante para amplificar la
inflamación durante una exacerbación. El aumento prolongado de las exacerbaciones de la EPOC puede
reflejar la perpetuación de la inflamación a través de una interacción entre el estrés oxidativo y la
activación de NF-κB.

Figura 6: Fisiopatología de la reagudización de la EPOC

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 Mecanismos patógenos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las bacterias, los virus o
otros factores, como la contaminación del aire, pueden activar el factor nuclear de transcripción (NF) -κB
en las células epiteliales de las vías aéreas y los macrófagos, que luego liberan citoquinas inflamatorias,
incluida la interleucina (IL) -8 (CXCL8), que a su vez atrae a los neutrófilos, factor de necrosis tumoral (TNF)
-α e IL-6, ambos amplifican la inflamación. Un mayor número de neutrófilos genera estrés oxidativo, lo
que amplifica aún más el proceso inflamatorio.

El tratatamiento inicial utilizado para el paciente fue simvastatina (para dislipidemia), omeprazol,
paracetamol, ipratropio (broncodilatador, anticolinérgico de acción corta) y formoterol (agonista β2,
acción prolongada). En el servicio de urgencias se administró un bolo de metilprednisolona (corticoides,
antinflamatorio) 40 mg intravenoso e ipratropio en aerosol con mejoría clínica. El paciente fue dado de
alta con el diagnóstico de reagudización de EPOC y se inicia tratamiento con levofloxacino 500mg/24h.
Broncodilatadores, los agonistas β2 inhalados (por ejemplo, formoterol de acción larga) actúan sobre
los receptores β2 en las células musculares lisas para causar broncodilatación. Los anticolinérgicos
inhalados (por ejemplo, ipratropio de acción corta) actúan para bloquear el efecto de la acetilcolina en los
receptores muscarínicos de las células musculares lisas, lo que permite la broncodilatación.
Los agonistas β2 inhalados y los anticolinérgicos se utilizan tanto para el manejo sintomático como
para las reagudizaciones agudas de la EPOC.
Al llegar al servicio de urgencias, el paciente recibió metilprednisolona sistémicamente, que es un
protocolo para las exacerbaciones agudas de EPOC en varias partes del mundo. La metilprednisolona es
un glucocorticoide no unido que atraviesa las membranas celulares y se une con una alta afinidad a
receptores citoplásmicos específicos, modificando la transcripción y la síntesis de proteínas. Por este
mecanismo, los glucocorticoides pueden inhibir la infiltración de leucocitos en el sitio de la inflamación,
interferir con los mediadores de la respuesta inflamatoria y suprimir las respuestas inmunes humorales.
Las acciones antiinflamatorias de los corticosteroides implican a las proteínas inhibitorias de la fosfolipasa
A2, las lipocortinas, que controlan la biosíntesis de potentes mediadores de la inflamación como las
prostaglandinas y los leucotrienos. Clínicamente, esta función antiinflamatoria da como resultado un FEV1
mayor, y algunos estudios también muestran una FVC mayor.
Además, se administró Ipratropio, un anticolonérgico que el paciente ya había sido recetado, por su
efecto broncodilatador. En la radiografía presentada en la figura n. ° 1, el paciente presentó ateclasia en
el lóbulo derecho superior, una masa parahiliar y otros signos compatibles con EPOC. La hiperinflación
pulmonar es una característica común de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). En este paciente están presentes los siguientes signos de hiperinflación; Campos pulmonares
oscuros (particularmente el pulmón izquierdo), el corazón es vertical y estrecho (que es el resultado del
empuje hacia abajo del diafragma por los pulmones), los diafragmas aplanados y el aire infra-cardíaco (el
diafragma izquierdo se ve en su totalidad). Esto se debe a la hiperinflación estática y la hiperinflación
dinámica en EPOC. La hiperinflación estática resulta de la disminución de la elasticidad del parénquima
pulmonar. Los alvéolos y las vías respiratorias de los pulmones normales son elásticos y bien atados por
el tejido conectivo, que no solo ayuda a mantener las vías respiratorias abiertas durante la exhalación,
sino que también proporciona el retroceso pulmonar para contrarrestar el retroceso de la pared torácica.
En EPOC, la destrucción del tejido elástico comúnmente asociado con cambios enfisematosos en el
pulmón altera el retroceso pulmonar, cambiando la relación entre el volumen pulmonar y la presión de
distensión, de modo que un volumen pulmonar determinado produce una presión de retroceso menor
que en el pulmón sano. En contraste, la hiperinflación dinámica se debe a que el aire queda atrapado
dentro de los pulmones después de cada respiración debido a un desequilibrio entre los volúmenes

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inhalados y exhalados. La capacidad de exhalar depende del grado de limitación del flujo de aire y del
tiempo disponible para la exhalación. Además de la hiperinflación, la radiografía presenta varias zonas
focales de opacidad que pueden atribuirse a una masa parahiliar, con atelectasias subsecuentes en el
lóbulo superior derecho. Las atelectasias implican la pérdida de volumen en parte o en la totalidad de un
pulmón, con el consiguiente aumento de la densidad del pulmón afectado, por lo que aparece con más
opaco en la radiografía. Además, un hallazgo común es la hiperinflación compensatoria del pulmón no
afectado, que está presente en el pulmón izquierdo como se describió anteriormente. Debido a la
expectoración purulenta, combinada con los hallazgos de la radiografía, a la paciente se le administró
levofloxacina y se realizó una biopsia de la masa parahiliar. Como las reagudizaciones pueden aparecer
muy rápidamente y descubrir qué causa la exacerbación puede ser un proceso muy lento, la terapia con
antibióticos a menudo puede se administrar sin averiguar la causa exacta.

El examen físico del paciente reveló que en reposo el paciente era eupneico y tenía un nivel de
saturación de oxígeno del 95%. Además, la auscultación presentó sonidos respiratorios disminuidos que
pueden ser causados por condiciones que limitan el flujo de aire en los segmentos pulmonares. Los
sonidos respiratorios disminuidos o ausentes también pueden ocurrir cuando los sonidos respiratorios se
reflejan en las pleuras visceral y parietal debido a un desajuste de impedancia. Se produce una
discrepancia cuando los sonidos se transmiten a través de dos tipos de medios con propiedades acústicas
significativamente diferentes. Por ejemplo, cuando los sonidos respiratorios, que normalmente se
transmiten a través del tejido pulmonar aireado, se transmiten a través de una acumulación de líquido o
aire en el espacio pleural, la transmisión del sonido se detiene o se filtra. El mismo desajuste acústico
también se produce en pacientes con mayor grosor de la pared torácica. Por ejemplo, en los pacientes
obesos, los sonidos respiratorios disminuyen porque se transmiten a través de una capa de tejido adiposo.
En este caso, dado que los sonidos de respiración atenuados se limitaron a la región hemitorax superior
derecha, podemos atribuirlos a la atelectasia y la falta de flujo de aire en el lóbulo superior derecho. En
contraste con los sonidos respiratorios disminuidos, los sibilancias respiratorios se dispersaron. El flujo de
aire a través de un segmento estrecho o comprimido de una pequeña vía aérea se vuelve turbulento,
causando la vibración de las paredes de la vía aérea; esta vibración produce el sonido de sibilancias, que
es la explicación de cómo EPOC produce este sonido en nuestro paciente. Un otro descubrimiento
importante en el examen físico, aunque no está directamente relacionado con la atelectasia y el motivo
de la consulta, es la presencia de edemas maleolares con fovea en los miembros inferiores. Esta señal en
nuestro paciente con Epoc junto con los siguientes factores de riesgo; La dislipidemia, una presión arterial
elevada de 130/70 mmHg y la clase de Obesidad 1 debido al IMC de 31.64 kg / m2, es un signo de alarme
por la possabilidad de insufficeincia cardiaca derecha. El consulto de la medicina interna tambien incluyo
un examen de sange en cual el paciente presentou un luecocitosis, pero con el fato que el paciente fue
afebril es important pensar mas en la possabilidad de un leucocitosis inducida por glucocorticoides que
un infeccion.

La EPOC se asocia con una mayor resistencia de las vías respiratorias, destrucción capilar alveolar y
pulmonar, atrapamiento de aire, hipoxemia crónica y aumento del trabajo respiratorio. En un ataque para
mejorar la oxigenación de la sangre, los vasos pulmonares adyacentes a los alvéolos poco concentrados
comienzan a contraerse, lo que se conoce como vasoconstricción pulmonar con reflejo hipóxico, lo que
aumenta la resistencia vascular en el sistema menos circulatorio y, por lo tanto, aumenta el trabajo del
lado derecho del corazón. causando tensión crónica. Además, la EPOC también está asociada con la
inflamación sistémica que produce niveles elevados de factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1,

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interleucina-6, especies reactivas de oxígeno y proteasas. Estos, junto con la mayor carga de trabajo,
conducen a problemas cardíacos, que en este paciente se presentaron como un hemibloqueo de la rama
derecha de has de his. Con suspecho de cancer del pulmon realizo un TAC mostrando adenopatias hiliares
y una masa hiliar derecha, que fue la cuasa de la atelectasia del lobulo superior derecho y neumonitis
postobstuctivo en otors segmentos. Ademas, el TAC mostro una masa en el rinon izquerda sugestiva de
neoplasia. Con estos datos se realizo un broncoscopia con biopsia que confirmo la presencia de cancer
con el diagnostico de carcinoma epidermoide moderamente differenciado infiltrante. En el broncoscopia
tambien realizo cultivos de aspiracion que fueran negativos indicando la carcinoma fue la cuasa de la
reagudazacion.

Espirometría confirmatoria FEV1 53%, FVC 71% y FEV1/FVC 58% (Fig. 3). El diagnóstico de
confirmación se realiza mediante espirometría forzada con prueba broncodilatadora, realizada en fase de
estabilidad en adulto con sintomatología: FEV1/FVC post-broncodilatador es <0,70. EPOC es una
enfermedad obstructiva pulmonar, entonces, hay una obstrucción del aire que escapa de los pulmones
que en la espirometría va resultar en uno FEV1 reducido y consecuentemente un FEV1/FVC también
reducido.
Dos semanas después el paciente acudió de nuevo a urgencias por reagudización los síntomas y
aparición de fiebre de 38.1 oC. El paciente ingresó en planta de neumología donde se inició antibioterapia
con amoxicilina-clavulánico 1g/125 mg intravenoso, continuando con fiebre por lo que se escaló a
piperacilina/tazobactam 4g/500 mg con buena evolución inicial y posteriormente cambió la antibioterapia
a meropenem 1 g intravenoso asociado a cotrimoxazol 800/160 mg vía oral, desde entonces se mantuvo
afebril. Con el resultado de un estado afebril y ante el diagnóstico de carcinoma epidermoidie de pulmón
se realizó lobectomía de lóbulo superior derecho y linfadenectomía de cadenas derechas sin
complicaciones.

4. Pronóstico
Para el pronóstico del paciente debe considerar la presencia y severidad de la alteración
espirométrica, la naturaleza y magnitud de los síntomas actuales, la historia de exacerbaciones y el riesgo
futuro y la presencia de comorbilidades. La EPOC es una afección que se manifiesta clínicamente en la
vida de mediana a tardía. La comorbilidad es relativamente común en pacientes con EPOC y esto plantea
la cuestión de si dicha comorbilidad está relacionada con la edad, relacionada con un factor común, como
el tabaquismo y la enfermedad cardiovascular, debido al efecto de fármacos como los corticosteroides o
un reflejo del aumento en las concentraciones de citoquinas inflamatorias sistémicas, que son una
característica de la EPOC con afectación sistémica.
Las comorbilidades son relevantes para las exacerbaciones de la EPOC ya que puede haber una
interacción entre la condición comórbida y la gravedad de la exacerbación y especialmente en la
significativa carga de morbilidad y mortalidad asociadas a esas comorbilidades. Como los pacientes con
EPOC están sujetos a factores estresantes como el humo del cigarrillo, la inflamación crónica, el estrés
oxidativo y la hipoxia, las exacerbaciones repetidas con una marcada inflamación aguda del sistema
sistémico y la hipoxia, pueden causar complicaciones.

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 5. Conclusión
Las exacerbaciones de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica se han convertido con razón en
un resultado importante para definir, prevenir y tratar durante el curso natural de la enfermedad en los
pacientes. La EPOC es y seguirá siendo una carga importante para la salud. La prevención de las
exacerbaciones es uno de los objetivos de tratamiento más importantes, pero ni siempre es posible
prevenir. Para lograr ese objetivo, la educación del paciente y los programas para dejar de fumar, así como
los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos adaptados al paciente son obligatorios.
Dejar de fumar es clave para prevenir futuras exacerbaciones de la EPOC, ya que reduce
significativamente la progresión de la disminución de la función pulmonar y reduce la mortalidad en un
18%. Es la intervención más efectiva e importante en la EPOC. Además, se recomienda la vacunación
contra la influenza y el neumococo. Una mejor educación así como una mayor actividad física también
son importantes, la mejor persona para ayudar a identificar una exacerbación temprana es el propio
paciente para obtener ayuda temprano.

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