Vous êtes sur la page 1sur 8

SINTOMAS, SIGNOS Y SINDROMES RENALES

Dr. José Florín Yrabién


Dra. Diana P. Durán Casal

Independientemente de los avances tecnológicos en los métodos de diagnóstico, sigue


teniendo vigencia como primera aproximación al paciente la confección cuidadosa de la
historia clínica.
En este sentido, un buen interrogatorio, la búsqueda de los síntomas y signos de las
enfermedades renales y un acucioso examen físico nos permitirá seleccionar los costosos y
no pocas veces invasivos exámenes complementarios y en algunas ocasiones prescindir de
ellos para formular el diagnóstico.

En las enfermedades renales es imprescindible la confección de una historia clínica


detallada, que debe incluir un minucioso interrogatorio y una exploración física completa.
Esto conjugado con exámenes complementarios da la posibilidad en la gran mayoría de los
enfermos de reconocer los síntomas y signos de las enfermedades renales, determinar su
causa, valorar la gravedad del padecimiento y llegar al diagnóstico nosológico.

Sintomas y signos

En la práctica nefrológica diaria nos encontramos con diferentes síntomas y signos por los
cuales acuden nuestros pacientes a consulta. (Cuadro 135.1.)

Cuadro 135.1. Síntomas y signos más frecuente de las enfermedades renales.


______________________________________________________________________

Hematuria
Proteinuria
Edema
Oligoanuria
Poliuria
Trastornos de la micción
Dolor lumbar
Hipertensión arterial

El interrogatorio debe incluir los antecedentes personales y familiares porque muchas


Nefropatías tienen una clara trasmisión familiar dominante o recesiva (Nefritis Intersticial
Hereditaria o Enfermedad de Alport, Riñones Poliquísticos, Acidosis Tubular entre otras)
En los antecedentes personales debe ponerse énfasis en la exposición, ingestión o
administración parenteral de drogas nefrotóxicas (aminoglucócidos, sustancias de contraste
yodado, antinflamatorios no esteroideos, paracetamol, metales pesados, etc.). También

1
ciertas enfermedades sistémicas pueden asociarse a Nefropatías (Lupus Eritematoso
Sistémico, Púrpura de Shonlein Henoch, Síndrome Hemolítico Urémico, etc.) En
ocasiones el diagnóstico de estas condiciones se establece a partir del compromiso renal.
La mayoría de la Nefropatías evolucionan solapadamente y no muestran alteraciones
groseras en el aspecto de la orina ni en la diuresis, aun en presencia de una enfermedad
renal avanzada.
Comúnmente el nefrólogo es consultado por signos y síntomas que pueden obedecer a
enfermedades del riñón, de las vías urinarias o que no correspondan a ninguna de éstas.

Hematuria

Para establecer el diagnóstico de este signo es preciso excluir las falsas hematurias, ya que
la apariencia de sangre en la orina puede ser producida por coluria o por pigmentos
derivados de alimentos o de medicamentos.
La hematuria puede ser microscópica o macroscópica pudiendo aparecer de color rojo,
levemente rojizo o marrón oscuro. La presencia de coágulos orienta a una enfermedad
urológica, aunque la ausencia no la descarta. Es importante establecer el diagnóstico
topográfico de la hematuria, así; si la hematuria es inicial podemos inferir que la lesión esta
a nivel de la uretra distal; si es terminal a nivel de la vejiga o uretra proximal y si es total la
localización es en riñón o vías urinarias altas. Posteriormente se hace necesario en las
hematurias totales precisar si se trata de una hematuria glomerular o no glomerular pues los
estudios que deben realizarse a posterior difieren. Sospechamos una hematuria de origen
glomerular cuando la misma se asocia a hipertensión arterial, edemas y se constata la
presencia de proteinuria, cilindruria, deformidad de los hematíes, en particular cuando hay
mas de un 10% de acantocitos en la muestra de orina estudiada con microscopio de
contraste de fases. La hematuria de origen no glomerular se acompaña en ocasiones de
coágulos, dolor lumbar y/o abdominal lo que nos hace sospechar la presencia de una litiasis
o coágulos produciendo el típico cólico renal.
Las causas más frecuentes de hematuria glomerular en nuestro medio son en primer lugar la
glomérulonefritis post-infecciosa en particular la post-estreptocócica y la nefropatía por IgA
o enfermedad de Berger y la causa más frecuente de hematuria no glomerular es la
hipercalciuria idiopática.

Proteinuria

En las orinas de personas sanas puede encontrarse proteinuria en cantidad menor de 4


mg/m2/hora o menor de 150 mg/día, se considera una proteinuria de ligera a moderada
cuando esta en el rango de 4 a 40 mg/m2/hora y de rango nefrótico cuando es mayor de 40
mg/m2/hora.
La proteinuria frecuentemente constituye el primer indicio de una enfermedad renal, se
expresa clínicamente por la presencia de espuma en la orina y puede ser detectada en niños
totalmente asintomáticos. Esta puede ser de origen tubular, glomerular o mixta.
Existen situaciones donde se detectan proteínas en la orina sin significación de enfermedad
renal: fiebre, deshidratación, ortostatismo, ejercicios físicos e insuficiencia cardiaca. La
proteinuria persistente es indicativa de enfermedad renal.

2
Para evaluar una proteinuria es de gran utilidad la relación proteína/creatinina (mg/dl) en
muestra no cronometrada de orina. Los valores normales son menores de 0,2; los valores
mayores son patológicos; la relación mayor de 1 es de rango nefrotico.

Edema

El edema representa un aumento de líquido en el espacio intersticial por aumento de la


presión hidrostática capilar con retardo de su excreción por la circulación linfática o de su
retorno al capilar venoso por reducción de la presión oncótica del plasma. Su formación
local se facilita en sitios de tejido laxo (región palpebral) o por la gravedad en la
bipedestación (región maleolar), como ocurre en la glomérulonefritis aguda y en la uremia
crónica. En el síndrome nefrótico las pérdidas de proteínas por la orina son cuantiosas, con
el consiguiente desarrollo de hipoalbuminemia y edema que tiende a generalizarse hasta
llegar a la anasarca, asociado a ascitis e hidrotórax; la retención de sodio agrava y perpetua
este trastorno. Otras causas de edema extrarrenales, como insuficiencia cardiaca,
hepatopatías, o desnutrición proteico energética se excluyen ante la falta de datos clínicos y
la ausencia de proteinuria.
En resumen el edema renal se detecta en las siguientes situaciones: Síndrome Nefrótico,
Síndrome Nefrítico, Insuficiencia renal aguda e Insuficiencia renal crónica.

Oligoanuria

Un niño o un adolescente euvolémico con función renal normal excreta entre 1,5 a 3
ml/kg/hora.
La oliguria es la emisión de volúmenes de orina inferiores a 12 ml/m2/hora en niños
mayores y menor de 0,5-0,8 ml/kg/h en neonatos y lactantes. Por lo general representa una
respuesta fisiológica compensadora ante un balance hídrico negativo. En enfermedades
glomerulares, con capacidad funcional tubular conservada, se observa oliguria por aumento
de la reabsorción de sodio y agua, esto puede ocurrir sin reducción de la velocidad de
filtración glomerular como en el síndrome nefrótico primario o idiopático o con moderada
reducción como en la glomérulonefritis aguda. En ambos casos la fracción excretada de
sodio filtrado es del 1%.

Poliuria

Se considera poliuria cuando el volumen urinario excede los 3 ml/kg/hora, la patogenia de


las poliurias se debe a alguno de los cuatro mecanismos siguientes:
I.- Excesiva ingestión de líquidos.
Polidipsia psicógena o potomanía
Polidipsia hipotalámica.
II.-Disminución de la reabsorción tubular de agua.
a) Deficiencia de hormona antidiurética
-Diabetes insípida central
b) Con resistencia a la hormona antidiurética.
-Diabetes insípida nefrogénica hereditaria
-Diabetes insípida nefrogénica adquirida.
III.-Osmótica (excesiva excreción de solutos endógenos o exógenos)

3
Solutos endógenos, Ej. Diabetes Mellitus
Solutos exógenos, Ej. Manitol, glucosa hipertónica o solución salina.
IV.-Combinación de mecanismos (resistencia a la hormona antidiurética y osmótico)
Corrección de uropatía obstructiva.
Insuficiencia renal crónica.

Trastornos de la micción

La disuria, la polaquiuria y la enuresis expresan problemas urológicos de naturaleza


obstructiva o inflamatoria, los cuales constituyen el 20% de las causas de Insuficiencia
Renal Crónica.
La disuria se expresa en el lactante por llanto durante la micción. El examen físico de los
genitales externos y las características del chorro urinario ponen en evidencia el diagnóstico
de estenosis del meato uretral, parafimosis o valva de uretra posterior.
En niños con infecciones del tractus urinario, con reflujo vesicoureteral, o ambos, se pierde
el control de la micción voluntaria y ocurre enuresis. También debemos sospechar
hipercalciuria en niños que presentan trastornos disúricos y enuresis.

Dolor lumbar

El cólico “nefrítico”se presenta en casos de litiasis renal, en pacientes con hipercalciuria


idiopática, también en casos de pionefrosis o de absceso perirrenal donde se acompaña
además de fiebre y toma del estado general. El dolor abdominal o lumbar al final de la
micción puede hacernos sospechar la presencia de un reflujo vesicoureteral, hidronefrosis o
ambos trastornos.
En presencia de hematuria, dolor lumbar, tumoración renal e hipertensión arterial debemos
sospechar la trombosis de vena renal.

Hipertensión arterial

El 80% de las hipertensiones arteriales en los niños son causadas por enfermedades renales.
Los mecanismos involucrados en la génesis de hipertensión arterial de causa renal son:
a) Retención de sal y agua con expansión del volumen sanguíneo, es el caso de la fase
inicial de las glomérulonefritis aguda donde existe un aumento de la reabsorción debido a
una reducción moderada de la velocidad de filtración glomerular.
b) En la insuficiencia renal crónica (IRC) la hipertensión arterial generalmente se produce
por expansión del volumen circulatorio, clasificándose dentro de las hipertensiones
volumen dependiente, no obstante habría que valorar la enfermedad de base como seria el
caso de algunas glomerulopatias o en la hipoplasia renal segmentaría que estarían dentro de
las hipertensiones renino-dependiente.
c) La hipertensión renovascular se produce como consecuencia de la reducción del flujo
sanguíneo renal que provocaría el estimulo para la producción de renina.

La Second Task Force on Blood Pressure in Children realizó estudios de referencia de


valores de normalidad, en su último estudio en 1996 recoge que los percentiles de PA

4
fueron reajustados y basados no sólo en edad y sexo, sino también en la talla para
determinada edad, lo que permite una clasificación de la PA de acuerdo al tamaño corporal,
siendo la clasificación de la siguiente manera:

Normal : TA sistólica y/o diastólica <90 percentil para edad y sexo.

Normal alta. Igual o >90 p., pero menos del 95 percentil para edad y sexo

Hipertensión: Igual o > 95 percentil para edad y sexo.

95 percentil de PA en niños y niñas de 3 a 16 años de edad, de acuerdo a la talla.

Percentil Talla
Presión Arterial Edad (años) Niños Niñas
p5 p25 p75 p95 p5 p25 p75 p95
3 104 107 111 113 104 105 108 110
6 109 112 115 117 108 110 112 114
Sistólica 10 114 117 121 123 116 117 112 114
13 121 124 128 130 121 123 126 128
16 129 132 136 138 125 127 130 132
3 63 64 66 67 65 65 67 68
6 72 73 75 76 71 72 73 75
Diastólica 10 77 79 80 82 77 77 79 80
13 79 81 83 84 80 81 82 84
16 83 84 86 87 83 83 85 86

tomado de Task Force on High Blood Pressure in Children and Adolescent.


Pediatrics 1996; 98:649-658

SÍNDROMES RENALES

Algunos síntomas y signos que hemos analizados pueden presentarse juntos constituyendo
síndromes que son expresión de enfermedades distintas en cuanto a etiología,
histopatología, pronóstico y tratamiento.
Dentro de estos síndromes renales tenemos:
I. Síndrome nefrítico agudo: es expresión de enfermedades que tienen origen en el
glomérulo, se sustenta el diagnóstico en los siguientes pilares; edema, oliguria,
hipertensión arterial, hematuria micro o macroscópica y proteinuria de ligera a
moderada. Con este síndrome se presentan diversas glomerulopatias, algunas
primarias como las glomérulonefritis agudas y la glomérulonefritis rápidamente
progresiva y otras secundarias como la nefritis lúpica, la glomerulopatía de la

5
púrpura anafilactoide entre otras. El signo más característico de este síndrome es la
hematuria.
II. Síndrome nefrótico: es un síndrome clínico humoral, expresión de enfermedades
glomerulares primarias o secundarias, se caracteriza por edema generalizado que
llega a la anasarca, los cuales son de fácil godet, oliguria, proteinuria de rango
nefrótico, hipoproteinemia, hipoalbuminemia e hipercolesterolemia. Cualquiera que
sea la etiología, el hecho fundamental es la proteinuria, que se debe a un aumento de
la permeabilidad del capilar glomerular y a la saturación de la capacidad de
reabsorción tubular.
III. Síndrome tubular: es expresión de enfermedades congénitas o adquiridas que
afectan a una o varias de las funciones tubulares, se manifiesta clínicamente por
poliuria debido a la perdida de la capacidad de concentración urinaria, detención del
crecimiento, raquitismo, nefrocalcinosis y litiasis renal, además acidosis metabólica
por reducción de la reabsorción de bicarbonato o de los mecanismos de
acidificación urinaria. Otras tubulopatías pueden presentar glucosuria,
hiperfosfaturia e hiperaminoaciduria.
IV. Síndrome tubulointersticial: es expresión de enfermedades congénitas o
adquiridas clasificadas como nefritis tubulointersticiales donde el daño esta a nivel
tubulointersticial por lo que casi siempre reducen la capacidad de concentración
urinaria manifestándose por poliuria, anemia, detención del crecimiento e
insuficiencia renal.
V. Síndrome de insuficiencia renal aguda o crónica: puede expresarse desde el
punto de vista clínico por oliguria o poliuria, anemia, astenia, hipertensión arterial,
retención de azoados, acidosis metabólica, hiperpotasemia, hipocalcemia e
hiperfosfatemia.

6
BIBLIOGRAFÍA

SINTOMAS, SIGNOS Y SINDROMES RENALES

1- Gordillo Paniagua G, Gordillo De Anda R: El estudio del niño con enfermedad renal.
En: Gordillo Paniagua G, Exeni R, De La Cruz J. Nefrologia Pediatrica, 2da edición,
Elsevier Science. España. 2003; 79-97.

2- Alexander Edward A.: Oliguria y anuria. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock.


Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 435-438.

3- Schrier Robert W. y de Torriente Antoine.: Poliuria y nocturna. Shaul, G Massry, Richard


J, Glassock. Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 439-446

4- Montgomerie John Z.: Disuria y frecuencia. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock.


Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 447-449.

5- Glassock Richard J.: Hematuria y pigmenturia. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock.


Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 450-462.

6- Coe Fredric L.: Cólico renal y dolor lumbar. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock.
Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 463-468

7- Kaloyanides George J.: Edema. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock. Nefrología (1):
Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 469-483.

8- Dennis Vincent W. y Robinson Roscoe R.: Proteinuria. Shaul, G Massry, Richard J,


Glassock. Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 484-490.

9- Kaplan Norman M.: Hipertensión. Pág. Shaul, G Massry, Richard J, Glassock.


Nefrología (1): Cuba. Edición Revolucionaria 1986; 491-497.

10- García Blanco JM, Hidalgo Barquero E. Protocolo diagnostico de la hematuria. En:
García Nieto V, Santos F. Nefrología Pediatrica.2da. Edicion, Madrid; Aula Médica 2006;
413-423
11- Aguirre Meñica M, Oliveros Perez R.: Protocolo de estudio de la Proteinuria. En:
García Nieto V, Santos F. Nefrología Pediátrica 2da. Edición, Madrid; Aula Médica 2006;
425-433.

12- Bergstein Jerry M.: Estados que se asocian de modo especial con hematuria. En:
Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB. Nelson Tratado de Pediatría (II) México.
Mcgraw-Hill Interamericana de España, S,A.U. Décimo sexta edición. 2001. 1723-1737

7
13- Bergstein Jerry M. Estados que se asocian de modo especial con proteinuria. En:
Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB. Nelson Tratado de Pediatría (II) México.
Mcgraw-Hill Interamericana de España, S,A.U. Décimo sexta edición. 2001. 1738-1737-
1744

14- Lahoz García MS, Renny MI. Historia Clinica. Signos y sintomas de la patología renal.
En: Nefrología Pediatrica. 2008, 2da. Edición. Fundasap. Buenos Aires Argentina. 49-59.

15- Rees L, Webb Nicholas JA, Brogan PA. History and examination of children. En:
Paedriatric Nephrology. 2006 Oxford University Press. 1-3

16- Hernández Marrero D, Parra Gustavo, Rodriguez-Iturbe B, García Rebollo Sagrario.


Anomalias Urinarias y su tratamiento. En Lortenzo Sellarés VL, Torres Ramirez A,
Hernandez Marrero D, Ayus JC. Manual de Nefrología. 2da. Edición. Ediciones Harcourt.
2002. España. 3-50.

17- Bernstein D. Hipertensión arterial. En: Behrman RE., Kliegman RM., Jenson HB.
Nelson Tratado de Pediatría (II) México. Mcgraw-Hill Interamericana de España, S,A.U.
Décimo sexta edición. 2001. 1586-1592.

18- Saieh Andonie C.: Hipertensión arterial. En: Gordillo Paniagua G, Exeni R, De La Cruz
J. Nefrología Pediátrica, 2da edición, Elsevier Science. España. 2003; 387-395

Vous aimerez peut-être aussi