REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET

POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE

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Université Saad Dahlab BLIDA
______________________________

Faculté De Médecine
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Rapport De Stage d’Internat pour Obtention du Doctorat

En Médecine

PYO-PNEUMOTHORAX TUBERCULEUX

Chef de service : Pr Y. KHELOUI

Promoteur Dr Hadjer

Les internes participants : SAHLI Youcef et AMARA Amina

SOMMAIRE
 Introduction

La tuberculose pose toujours un problème de santé publique en Algérie. Malgré

les efforts de la lutte anti-tuberculose à l échelle mondiale, l’incidence de la
tuberculose est en progression constante surtout dans les pays en voie de
développement mais également dans certains pays développés.

Cette progression est en rapport avec l’augmentation de la pauvreté dans le

monde et l’émergence de l’infection HIV.

Toutefois certaines formes graves de la maladie persistent (miliaires

tuberculeuses, méningites tuberculeuse, pneumothorax tuberculeux, pyo-
pneumothorax tuberculeux, mal de Pott etc.).

Le pyo-pneumothorax tuberculeux est une complication rare, mais grave ;

complique le plus souvent une tuberculose pulmonaire cavitaire qui persiste mais
certaines formes peuvent être observées au cours des miliaires ou sur des séquelles
fibreuses tardives. Il peut être grave mettant en jeu dans l’immédiat le pronostic vital
du patient (insuffisance respiratoire aiguë) et occasionner à long terme un handicap
respiratoire (séquelles pleurales).

Cette affection pose aux pneumologues des problèmes d’ordre diagnostique et

surtout thérapeutique. Son traitement reste difficile marqué par une durée de
drainage et de traitement antituberculeux prolongée.

Objectifs
Le but du travail était de :

 souligner la difficulté de la prise en charge diagnostique et thérapeutique

du pyo-pneumothorax tuberculeux.
 Décrire les aspects épidémiologiques, cliniques et radiologiques des
pneumothorax tuberculeux.
 Discuter les moyens diagnostiques, les méthodes thérapeutiques et les
aspects évolutifs de la maladie.
 HITORIQUE
Autrefois relativement fréquentes, le pyo-pneumothorax tuberculeux est
devenue exceptionnel vers la fin du XXe siècle. Le mécanisme le plus fréquent était la
rupture dans la plèvre d'une caverne pulmonaire tuberculeuse (complication tardive
historique).
Cependant, au début du XXIe siècle, le pyo-pneumothorax tuberculeux (non ou
peu purulent) est en recrudescence (10 % des pleurésies). Il est du le plus souvent à
une dissémination par voie sanguine, à la suite d'une primo-infection, ou d'une
réactivation d'un foyer tuberculeux ancien.

Définition
Le pyo-pneumothorax est défini par la présence d’air et du pus entre les deux
feuillets de la plèvre (la cavité pleurale), secondaire à la rupture d’une cavité
tuberculeuse pulmonaire persistante.

Figure 1 : Radiographie thoracique de face montre un épanchement hydro-

aérique à droite avec un infiltrat à gauche. Le niveau de liquide horizontal est
généralement bien défini et s’étend sur toute la longueur de l’hémi- thorax .
 Rappel Anatomique

A. La plèvre:

La plèvre est une membrane séreuse constituée d’un feuillet viscéral et d’un
feuillet pariétal qui délimite deux cavités virtuelles indépendantes (droite et gauche)
qui sont séparées par le médiastin.

1. La plèvre viscérale (feuillet viscéral):

Elle est mince, transparente et tapisse le poumon dont elle laisse transparaître
les lobulations. Elle se fléchit en plèvre viscérale au niveau du hile. Elle tapisse les
faces scissurales des lobes et les scissures, lesquels sont parfois incomplets, à peine
ébauchée ou même absente.

La plèvre viscérale est unie au parenchyme pulmonaire par une mince couche de
tissus cellulaire conjonctif sous-pleural qui se poursuit à l’intérieur du parenchyme en
formant l’interstitium du poumon. Ainsi il n’existe aucun plan de clivage chirurgical
entre la plèvre viscérale et le parenchyme pulmonaire.

2. La plèvre pariétale (feuillet pariétal) :

La plèvre pariétale est très adhérente aux plans sous-jacents. Elle comporte trois
segments (costal, diaphragmatique, et médiastinal) qui se poursuivent l’un dans
l’autre sans aucune solution de continuité et forme les culs de sacs pleuraux. Elle
tapisse presque entièrement la face endothoracique et repose sur la paroi par
l’intermédiaire du fascia endothoracique.
 3. La plèvre costale :

En avant elle tapisse la paroi des cartilages costaux jusqu’au bord du sternum,
et se réfléchit alors en arrière pour devenir plèvre médiastinale. Latéralement, elle
recouvre la cavité costale et les espaces intercostaux. En arrière elle s’étend jusqu’aux
gouttières latéro-vertébrales. En bas elle se réfléchit pour devenir plèvre
médiastinale.

4. La plèvre diaphragmatique :

Elle est plus mince et extrêmement adhérente à la face supérieure des coupoles
diaphragmatiques qu’elle ne recouvre qu’en partie. A gauche, elle tapisse les deux
tiers antéro-externes de la coupole et laisse libre la partie du diaphragme destinée à
l’insertion du péricarde. A droite, elle est plus étendue, tapisse toute la partie de la
coupole située en dehors d’une ligne antéropostérieure passant par le bord externe de
l’orifice de la veine cave inférieure. A gauche comme à droite elle se réfléchit en
dedans pour devenir plèvre costale.

5. La plèvre médiastinale :

Elle s’étend selon une direction antéropostérieure depuis les gouttières costo-
vertébrales en arrière jusqu’à la face postérieure du sternum en avant. 6. La cavité
pleurale : Les plèvres, viscérale et pariétale, unies au niveau du hile pulmonaire,
entourent la cavité pleurale fermée de toute part.

6. Les culs de sacs pleuraux :

Ils sont au nombre de quatre : le cul de sac costo-médiastinal antérieur, le cul-

de-sac costo-médiastinal postérieur, le cul de sac médiastino-diaphragmatique, et le
cul de sac costo-diaphragmatique.

7. La cavité pleurale :

La plèvre délimite la cavité pleurale, cavité normalement virtuelle limitée par

ces deux feuillets. Au sein de cette cavité un mince film de liquide, appelé liquide
pleural, assure le glissement des deux feuillets l’un contre l’autre. Grâce à la
dépression intra-pleurale, pression négative, ces deux feuillets sont maintenus l’un
contre l’autre
Figure 1 : Coupe frontale montrant les rapports de la plèvre en vue antérieure.
 Figure 3 : Coupe frontale montrant les rapports de la plèvre en vue postérieure.

.Figure 4 : Coupe transversale montrant les rapports de la plèvre avec les organes de
voisinage.
 B. Vascularisation de la plèvre :

1. Vascularisation sanguine :

La plèvre pariétale possède une vascularisation artérielle systémique issue des

branches des artères intercostales, diaphragmatiques et mammaires internes. Le
drainage veineux se fait dans le système azygos.

La plèvre viscérale est, quant à elle, vascularisée d’une part par des branches de
l’artère bronchique sur ses faces médiastinales et diaphragmatiques, d’autre part par
des branches des artères pulmonaires sur sa face costale. Elles drainent dans les
veines pulmonaires.

2. Vascularisation lymphatique :

La circulation lymphatique pleurale est caractérisée par l’existence dans la

partie déclive de la plèvre costale et à la surface de la plèvre diaphragmatique des
pores mettant en communication directe les espaces lymphatiques et l’espace pleural.

Au niveau pariéto-costal, le drainage se fait en avant vers la chaîne mammaire interne

et en arrière vers les ganglions intercostaux. Le drainage diaphragmatique se fait vers
les ganglions médiastinaux.

Les vaisseaux sous séreux, de part et d’autre du diaphragme présentent de

larges anastomoses trans-diaphragmatiques.

Au niveau viscéral, la plèvre se draine dans les ganglions médiastinaux. La

circulation de la lymphe est favorisée par l’activité musculaire (muscles intercostaux
et le diaphragme), c’est-à-dire que les mouvements respiratoires influencent la
propulsion de la lymphe d’où l’intérêt de la kinésithérapie respiratoire qui réalise un
effet de pompage. Elle est diminuée par l’anesthésie et l’hypoventilation.

3. Innervation de la plèvre :

Le feuillet pariétal réflexogène est très riche en terminaisons nerveuses

(branches des nerfs intercostaux, du nerf phrénique et du nerf pneumogastrique) ; ce
qui explique la sensation douloureuse et la toux qui accompagne l’épanchement aéro-
liquidien, ainsi que la nécessité d’infiltration suffisante de la plèvre en anesthésie
locale lors d’un drainage transcutané. A l’inverse le feuillet viscéral est peu sensible.
 RAPPEL HISTOLOGIQUE

Histologie de la plèvre :

A. La plèvre viscérale :

Les différentes couches constitutives de la cavité pleurale vers le parenchyme

pulmonaire sont :

- un mésothélium ;

- une couche de tissus conjonctifs sous-mésothéliale ;

- une couche fibro-élastique en continuité avec les cloisons inter-alvéolaires.

B. La plèvre pariétale :

Elle comprend de la cavité vers la paroi :

- un mésothélium ;

- une couche sous-mésothéliale ;

- un plan fibroblastique superficiel ;

- une couche de tissus conjonctifs avec présence de tissus adipeux ;

- un plan fibroblastique profond en continuité avec le périoste costal.

Figure 1 : Structure histologique de la plèvre.

 ETIOPATHOGENIE
L’étiologie du pyo-pneumothorax est dominée par la tuberculose dans notre
contexte.

PHYSIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

I PHYSIOLOGIE
Comme toutes séreuses, elles ont un rôle pour diminuer les frottements
occasionnés par les mouvements (respiratoire en l'occurrence). Elles sont tapissées
par un épithélium sécrétant en petite quantité un liquide lubrifiant.

L’espace pleural contient une infime quantité de liquide pleural (0,3 ml/Kg). Il
existe une circulation continue de liquide et le renouvellement assuré par la plèvre
pariétale est estimé à 0 ,15ml/kg/heure. Les vaisseaux lymphatiques pariétaux ont
théoriquement la capacité de drainer l’excédent de liquide pleural (jusqu'à 700 ml
d'excès de liquide par jour).

Le rôle du drainage lymphatique apparaît prédominant dans les mouvements de

liquide, de protéines, de cellules et de particules.

Le liquide pleural

1. Sécrétion du liquide pleural

Il est sécrété de manière continue par la plèvre, principalement par filtration au

niveau des micro-vaisseaux de la plèvre pariétale. Le débit est de l'ordre de 0.15
ml/kg/h1.

2. Résorption du liquide pleural

Classiquement la sécrétion/résorption du liquide pleural était expliquée par un

mécanisme d’équilibration entre pressions hydrostatique et osmotique de part et
d’autre des plèvres viscérale et pariétale. Le flux liquidien dépend ainsi du coefficient
de perméabilité de la plèvre et des différentiels de pression hydrostatique et
oncotique.

Des études sur des grands mammifères ont montré que la résorption de liquide
pleural pouvait se faire par les pores lymphatiques de la plèvre pariétale.

3. Composition du liquide pleural

i. Volume : 0.26 ml/kg2
 ii. Composition chimique

1. Protéines : 10-20 g/L

2. Albumine : 50-70 %
3. Glycopleurie : analogue au taux de glucose plasmatique
4. Lactate déhydrogénase : < 50 % du taux plasmatique

iii. Comparaison avec les gaz du sang

5. pH : 7,38 (sang veineux mêlé + 0,02)

6. Pression partielle en CO2 : 45 mmHg (celle du sang
veineux mêlé)
7. Bicarbonates : 25 mmol/L (le taux du sang veineux mêlé)

iv. Composition cellulaire

8. Cellules/mm3 : 4500
9. Cellules mésothéliales : 3 %
10. Monocytes : 54 %
11. Lymphocytes : 10 %
12. Granulocytes : 4 %
13. Non classées : 29 %

4. La pression pleurale

Elle est négative et proportionnelle à la pression développée dans le poumon.

En fin d’expiration, les forces élastiques du thorax et du poumon s’équilibrent et la
pression pleurale est de –2 à –5 cm H2O. La pression pleurale n’est pas uniforme,
elle est plus négative au sommet, -7/-9 cm H2O, qu’à la base, 0/-2 cm H2O.

II PHYSIOPATHOLOGIE
Pyo-pneumothorax tuberculeux est une complication grave de la tuberculose
par rupture d’une caverne excavée dans la plèvre. A cause de l’infection, en plus de
l’air dans la cavité pleurale, le liquide contient du pus avec des polynucléaires
neutrophiles et BAAR positifs dans le liquide de ponction.

Le pneumothorax tuberculeux peut être compressif si des brides apicales

maintiennent la brèche béante ou que celle-ci fait clapet.
 CLINIQUE
I Données cliniques :
a. Interrogatoire :
1. Antécédents :
 Tabagisme (actif ou passif).
 Notion de contage.
 Cicatrice BCG (présente ou absente).
 Diabète insulinodépendant ou non insulinodépendant.
 Hypertension artérielle.

b. Mode de début :
 Aigu : D’emblée nécessitant une prise en charge rapide aux urgences ou
en milieu de réanimation.
 Chronique : un pyo-pneumothorax bien toléré pris en charge directement
en pneumologie.

c. Les signes fonctionnels :

Les signes généraux :

Altération de l’état général marqué par la fièvre, l’asthénie, l’amaigrissement et

les sueurs nocturnes.

Les signes fonctionnels respiratoires :

Marqué par la douleur thoracique, la toux, la dyspnée, l’expectoration et

l’hémoptysie.

Les signes fonctionnels extra-respiratoires :

Douleurs abdominales et arthralgies.

d. Les signes physiques :

A. L examen général :

1. L indice de masse corporelle (BMI) :

Le BMI ou (IMC) : permet d’estimer la corpulence d’une personne. Est le rapport

entre le POIDS (kg) et la TAILLE (m) au carré.
 2. Température :

La température entre 38 cº et 40 cº

3. Des signes de déshydratation :

Peuvent être retrouvés chez certains patients(es).

B. L’examen pleuro-pulmonaire :

Il a révélé :

a. Un syndrome d épanchement pleural hydro-aérique :

Caractérisé par :

- Diminution ou abolition des vibrations vocales.

- Diminution ou abolition du murmure vésiculaire.

- Une matité franche à la percussion

 EXAMEN COMPLEMENTAIRE

I Examens biologiques :
1. Vitesse de sédimentation (VS) :

La VS est accélérée chez tous les patients(es).

2. Numération-formule sanguine (NFS) :

 Une hyperleucocytose : supérieure à 10000 E/mm³ a été retrouvée
 une anémie de type inflammatoire.
 NFS normale.
3. Autres examens biologiques :
 Glycémie : surveillance surtout chez les patients(es) diabétiques.
 Bilan hépatique : ALAT ; ASAT ; Bilirubine totale, conjuguée et non
conjuguée ; Gamma GT ; phosphatase alcaline.
 Bilan rénal : Urée et créatinine.
 Ionogramme sanguin.
 Calcémie.
 Bilan d’hémostase : TP, TCK.
 Protide et Albumine sanguin.
 Bandelette Urinaire (Labstix).
 Bilan immunologique.
 INR

II Examens radiologiques :

1. Radiographie du thorax standard :

Visualise le type et siège de l’épanchement hydro-aérique.

Type de description : Pyo-pneumothorax de grande abondance.

le TLT montre une image mixte hydro-aérique occupant la totalité d’un hémi thorax
ou les deux (bilatérale), faite d’une opacité dense homogène à limite interne
confondue avec le bord du cœur et l’effaçant, comblant les deus culs de sacs costo-
diaphragmatique et cardio-phrénique, effaçant la coupole diaphragmatique,
surmontée d’une hyper clarté avasculaire à limite supéro-externe confondue avec la
paroi thoracique refoulant le poumon qui est collabé et plaqué contre le médiastin,
séparé d’elle d’n niveau horizontal avec signe d’un refoulement du médiastin.

Des lésions parenchymateuses pulmonaires évocatrices de tuberculose active

ont été retrouvées à type de :
  nodules
 d’infiltrats chez
 d’excavations

Elles étaient de siège homolatéral à l’épanchement hydro-aérique ou du côté

controlatéral.

On peut aussi observer une image de pachypleurite.

Chez un malade porteur d une tuberculose chronique, la radiographie peut

objectiver des séquelles parenchymateuses rétractiles étendues à tout le poumon
(aspect de poumon détruit) avec pachypleurite homolatérale.

2. Echographie thoracique :

L’échographie thoracique a été indiquée pour guider la ponction ou le drainage

thoracique dans les formes de pyo-pneumothorax ayant évolué vers l enkystement.

3. Tomodensitométrie thoracique (TDM) :

Réalisée dans le cadre du bilan préopératoire d’un pyo-pneumothorax

chronique, objectivant un épanchement pleural liquidien de grande abondance avec
collapsus du poumon adjacent.

4. Autres examens :

Réalisés durant l’hospitalisation dans le cadre de complications :

 TDM et IRM cérébral au cour de manifestations neurologiques.

 Angioscanner abdominal et thoracique au cour de l’embolie.
 ECG.

III Bilan étiologique :

1. Intradermo-réaction à la tuberculine (IDR) :

La réaction cutanée tuberculinique met en évidence la présence d'une

hypersensibilité retardée induite par les antigènes mycobactériens (Mycobacterium
tuberculosis, BCG, certaines mycobactéries atypiques). Cependant, elle n'est pas
toujours le témoin d'une protection efficace vis-à-vis du bacille tuberculeux.

Le test cutané à la tuberculine est utile d'une part pour le diagnostic de

l'infection tuberculeuse à titre individuel ou épidémiologique, d'autre part pour
l'étude de la réaction d'hypersensibilité retardée induite par la vaccination par le
BCG.
 Les indications de réalisation d'un test tuberculinique :

sont :

l'enquête autour d'un cas de tuberculose ;


 le dépistage ou surveillance des personnes fréquemment exposées à la
tuberculose (examen à l'embauche et de suivi des professionnels exposés).
 le test pré-vaccinal chez l'enfant de plus de 4 semaines.

Le seuil de positivité : la lecture se fait à la 72 ème heure d’injection de 0.1 ml

de tuberculine en intradermique ou exsangue au niveau de la face antérieur de
l’avant-bras ; par la mesure du diamètre de l’induration.

 Une réaction est jugée négative lorsque le diamètre d'induration est < à 5 mm.
 Une réaction est jugée positive lorsque le diamètre d'induration est >= à 5 mm.

2. Ponction pleurale :

Une ponction pleurale ou thoracocentèse est un acte technique médical

qui consiste à évacuer l'espace pleural d’un épanchement liquidien.
Il s'agit d'un acte simple généralement réalisé sous anesthésie locale pour le
confort. Il peut être réalisé durant une hospitalisation, au lit du patient mais une
hospitalisation n’est pas obligatoire. La ponction comme la biopsie pleurale peuvent
parfaitement être réalisées lors d’une consultation médicale. Il n’est pas nécessaire
d’être à jeun.
Indications et contre-indications :
Elle peut être dans un but diagnostique (on parle alors de ponction
exploratrice) où une analyse du liquide est effectuée par les laboratoires
cytologiques, biochimiques et bactériologiques.
Elle peut aussi être thérapeutique (on parle de ponction évacuatrice) où le
liquide pleural est évacué en cas de retentissement sur l'appareil respiratoire
(dyspnée par exemple).
La ponction pleurale est généralement utile une fois le diagnostic
d’épanchement pleural confirmé par la radiographie de thorax.
De plus, l’analyse du liquide pleurale permet d’éliminer les étiologies
nécessitant un drainage pleural urgent (par exemple lors d’une pleurésie purulente ou
d’un hémothorax). C’est un acte peu invasif et les résultats de l’analyse du liquide
pleural permettent une orientation étiologique dans 75 % des cas, ce qui implique un
rapport bénéfices-risques assez élevé.
La ponction pleurale ne présente pas de contre-indications majeures, cependant
elle est déconseillée en cas d’anti-coagulation efficace, de faible quantité de liquide
pleural d’infection cutanée au niveau de la zone de ponction, d’insuffisance
respiratoire aigüe sauf si l’épanchement est la cause principale de celle-ci, de
malformation des côtes ou d’allergie au produit d’anesthésie locale (le plus souvent
de la Lidocaïne à 1 %).
Chez les patients sous ventilation artificielle, les niveaux de pression utilisés
peuvent faire craindre un risque plus important de pneumothorax. Ce risque reste
toutefois faible.

Aspect macroscopique du liquide pleural :

 L aspect du liquide pleural était :

- Trouble ou franchement purulent.

- Clair.

- Hémorragique.

- Xanthochromique (de couleur jaune).

 Cytologie du liquide pleural :

La présence dans le liquide pleural de

 polynucléaires neutrophiles.
 Les lymphocytes.
 La présence d hématies
 des leucocytes à prédominance de PNN altérés.

 Etude chimique du liquide pleural :

L’étude chimique du liquide pleural peut révéler un exsudat inflammatoire avec

des protides 30 g/l et une réaction Rivalta positive.

3. Fibroscopie bronchique :

La fibroscopie bronchique peut être pratiquée, objectivant un aspect

inflammatoire de la muqueuse bronchique.

Elle a permis aussi le recueil du liquide bronchique pour examen

bactériologique.

4. Diagnostic bactériologique:
a. Examen direct :

C’est la recherche de BK dans les crachats ou par tubage gastrique. La

recherche de bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR) à l examen direct peut être
positive ou négative d’où la nécessité de la lecture après culture.
 Une recherche de BK dans le liquide pleural ou dans le liquide d’aspiration
bronchique peut être BAAR positive.

b. En culture :

Les cultures de BK se fait pour les crachats, le liquide bronchique et pour le

liquide pleural).

Les résultats des cultures de BK ont permis de confirmer le diagnostic de

tuberculose pulmonaire dans des cas ayant des bacilloscopies négatives.

Les BAAR isolés dans le liquide pleural ont également poussé en cultures

5. Diagnostic anatomo-pathologique :

L’examen anatomo-pathologique sur pièce d’exérèse pulmonaire et/ou de

pleurectomie confirme le diagnostic par des lésions tuberculeuses à type
d’inflammation chronique granulomateuse épithélioïde et gigantocellulaire, nécrose
caséeuse.

Ainsi, cet examen histologique a permis de confirmer l’étiologie tuberculeuse du

pyo-pneumothorax alors que les examens bactériologiques étaient négatifs.

Traitement
A. Evacuation de l’épanchement pleural :

Par un drainage thoracique (pleural).

En médecine et en chirurgie, un drainage pleural est l'évacuation
d'un épanchement pleural, liquidien ou gazeux, au moyen d'un tube souple raccordé,
le plus souvent, à un système de siphonage.

Voies d’abord et position du patient :

 Voie antérieure Deuxième ou troisième espace intercostal (EIC),
En dehors de la ligne médio-claviculaire, patient en position semi-assisse
(surtout si PNO) ou en décubitus dorsal. On rappelle que le premier EIC qu’on palpe
est en réalité le deuxième et que l’abord pleural en dedans de la ligne médio-
claviculaire expose au risque de blessure de l’artère mammaire interne.
 Voie axillaire Quatrième et cinquième EIC sur la ligne axillaire moyenne,
entre le bord postérieur du grand pectoral et le bord antérieur du grand dorsal,
patient en décubitus latéral où a défaut, en décubitus dorsal, le bras en haut et en
arrière. La première côte que l’on perçoit dans le creux axillaire est en réalité la
deuxième ou la troisième. La ligne horizontale passant par le mamelon chez l’homme
délimite le cinquième ou la sixième EIC sur la ligne axillaire moyenne. L’abord
pleural sous cette ligne expose au risque de plaie diaphragmatique et de blessure
d’organes abdominaux. L’ascension d’une coupole diaphragmatique chez le patient
traumatisé doit conduire à préférer le quatrième EIC pour les mêmes raisons.

Figure 1 : Technique chirurgicale de mise en place d’un drain pleural.

Dissection l’espace intercostal, introduction du doigt dans la cavité pleurale puis
introduction du drain. À gauche, vue externe, à droite vue interne.

Un lavage quotidien ou biquotidien au sérum physiologique tiède indiqué

d’emblée ou au cours de l évolution chez patients(es).
La durée du drainage dépend de l’évolution clinique et radiologique des
patients(es).
Une ou plusieurs complications liées au drainage pleural peuvent survenir au
cour de l’hospitalisation ; Il s agissait de :
 une surinfection pleurale ou pariétale.
 un emphysème sous-cutané.
 une fistulisation cutanée.
  une fistulisation broncho-pleurale.
 L’exclusion du drain.
Le drainage pleural permet d’évacuer le pyo-pneumothorax, mais il doit être
compléter de chimiothérapie antituberculeuse pour éradiquer le germe pathogène.

2. Chimiothérapie antituberculeuse :

Le protocole qui a été utilisés est :

- Une chimiothérapie de courte durée (2RHZE/4RH), associant une

quadrithérapie :

 Isoniaside (INH): 5mg/kg/j,

 Rifampicine: 10mg/kg /j,
 Pyrazinamide: 30mg/kg/j et
 Ethambutol: 20mg/Kg/j ou Streptomycine: 15mg/kg/j

Pendant deux mois relayée par une bithérapie : INH et Rifampicine aux mêmes
doses pendant 4 mois.

- Une chimiothérapie classique (2SRHZ/7RH) avec association de :

 Isoniazide,
 Rifampicine et
 Ethambutol ou Streptomycine

Aux mêmes doses que le protocole précèdent; pendant 2 mois relayé par une
bithérapie à base d Isoniazide et Rifampicine pendant 7 mois avec durée totale du
traitement d’au moins 9 mois.

La chimiothérapie antituberculeuse est administrée dès l’obtention de la preuve

bactériologique en faveur d’origine tuberculeuse ; mais aussi devant un tableau
clinique très parlant de tuberculose avec examens bactériologiques négatifs ou chez
un patient(e) ayant des antécédents de tuberculose.

3. Kinésithérapie respiratoire :

Une kinésithérapie respiratoire est indiquée en raison du développement d’un

épaississement pleural ou d’un cloisonnement du pyo-pneumothorax.

Elle est débutée en milieu hospitalier et poursuivie à domicile. Il s’agissait d’une

kinésithérapie pour assouplissement costal et renforcement de la cinétique
diaphragmatique. Elle donne de bons résultats chez certains patients(es) or d’autres
développent une pachypleurite assez importante.
 4. Traitement chirurgical :

Le traitement chirurgical, indiqué en cas d’échec du drainage thoracique et en

cas de pyo-pneumothorax sur poumon détruit.

Les gestes chirurgicaux ont consistés en :

- Une décortication pleurale.

- Une décortication avec bi-segmentectomie.

- Une pneumectomie.

Evolution
Le pyo-pneumothorax tuberculeux est une entité grave de la tuberculose, cela
exige une durée d’hospitalisation qui varie d’un patient(e) à l’autre selon son
évolution clinique et du nettoyage radiologique.

L’évolution a été marquée par :

 d’issue favorable avec guérison.

 persistance d’une pachypleurite.
 un pyo-pneumothorax chronique.
 Rechute de tuberculose.
 perdus de vue.
 décès par choc septique.

Un retentissement fonctionnel respiratoire aussi mis en jeu en cas de poumon

très pathologique.