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Obstetricia integral Siglo XXI

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Arturo Parada Clara eugenia Arteaga

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 capítulo 20
Cuidado crítico en el embarazo

Alejandro Castro Sanguino

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INTRODUCCIÓN
E l ingreso de mujeres a cuidados intensivos, con patologías asociadas al
embarazo, bien sea porque éstas lo ponen en riesgo, o porque se deri-
van directamente del mismo, es un fenómeno de creciente presentación.
Es así como, cada vez con mayor frecuencia, vemos llegar a la unidad de
cuidados intensivos pacientes con patologías de base como valvulopatías,
lupus, diabetes, enfermedades renales, hiperestimulación ovárica, cáncer,
etc., en quienes el embarazo precipita un deterioro general de su estado
(1). Las mujeres de hoy inician su vida reproductiva a una edad cada vez
menor. Lo anterior probablemente aumente la probabilidad de comorbili-
dades asociadas a la gestación.
El presente capítulo no pretende ser un tratado que cubra todas las patolo-
gías que pueden afectar a una gestante hasta el punto de indicar su ingreso
a una UCI. Intentaremos hacer una revisión útil de las patologías que con
mayor frecuencia vemos asociadas al embarazo en unidades de medici-
na crítica. A manera de introducción, y como requisito indispensable para
entender a nuestra paciente, revisaremos algunos aspectos de la fisiología
básica de la gestación y el puerperio, las particularidades del sexo femenino
en su respuesta a diversas noxas y, finalmente, las patologías específicas de
este grupo de pacientes.
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
RESPUESTA A PATOLOGÍAS GRAVES SEGÚN EL SEXO
No todas las diferencias fenotípicas entre hombres y mujeres son eviden-
tes. En efecto, cada vez aparecen más pruebas sobre las grandes diferencias
entre ambos sexos, a la hora de responder frente a distintas noxas. La pre-
sencia o ausencia de estrógenos y testosterona ha demostrado ser determi-
nante en el tipo de respuesta y en el desenlace frente a eventos devastadores
como la sepsis, la hemorragia mayor y las quemaduras. En términos gene-
rales, la presencia de estrógenos implica una mayor sobrevida en casos de
shock séptico y hemorrágico, e incluso cuando uno complica al otro en
una coexistencia que conocemos como altamente fatal. Estudios animales
muestran cómo la permeabilidad pulmonar se altera después de un shock
hemorrágico en presencia de 5α-dihidrotestosterona, lo cual no sucede en 311
machos castrados (2). Knöferl y colaboradores (3,4) recientemente demos-
traron además efectos benéficos del 17 β-estradiol, en la respuesta inmune
mediada por células en trauma-hemorragia. Este hallazgo se encontró en
hembras y en machos normales a los que se les administró el estradiol lue-
go de ser sometidos a trauma-hemorragia.
La edad, al parecer por la disfunción fisiológica de los ovarios, somete a ma-
chos y hembras a responder de manera idéntica frente a estas noxas (5,6).
Estos hallazgos de modelos animales se han correlacionado con observacio-
nes hechas en humanos. Wichmann y cols. (7) estudiaron prospectivamen-
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te a 4.218 pacientes de UCI (2.709 hombres y 1.509 mujeres), observando
una incidencia de sepsis de 7,6 por ciento en mujeres y 10,4 por ciento en
hombres. Por su parte, Schroder y cols. (8) apreciaron una mortalidad del
70 por ciento en hombres sépticos, frente al 26 por ciento en las mujeres,
de un total de 52 pacientes.
En otras palabras, la sepsis, la hemorragia, o las dos juntas, matan más
fácilmente a un hombre que a una mujer. Todo lo contrario, sin embargo,
sucede frente a quemaduras graves; éstas determinan un peor pronóstico
para ellas. Todas estas diferencias están presentes en ausencia de estado de
gravidez.
Lo anterior nos conduce a dos reflexiones. En primer lugar, esas diferencias
pueden estarnos indicando un potencial arsenal terapéutico hasta ahora al
menos subestimado, el de la modulación hormonal; en segundo lugar, tal
vez valga la pena individualizar el enfoque general de manejo del paciente
crítico con base en su sexo. Ahora bien, que los hombres y las mujeres son
diferentes sí que es cierto y se hace mucho más evidente durante la gesta-
ción.
FISIOLOGÍA DE LA GESTACIÓN El aparato cardiovascular
No es tema central de este capítulo estudiar las variaciones fisiológicas que
acompañan a la gestación. Sin embargo, entendiendo el cuidado crítico
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
como aquel que procura la aproximación más cercana posible a las funcio-
nes fisiológicas normales, resulta de vital importancia mencionar algunas
situaciones puntuales.
Además de las diferencias determinadas por el género, en la gestante apa-
recen otras diferencias que hacen que este tipo de pacientes sea aún más
especial y requiera en consecuencia un enfoque específico. En términos
generales, el embarazo es una prueba de esfuerzo.
Durante la gestación, el útero grávido, y el fruto de la concepción, ponen a
su disposición y para su propio beneficio toda la capacidad metabólica de
la madre. Ellas, sumisamente, aumentan su ingesta, la captación de oxígeno
del medio, el gasto cardíaco y el urinario, la volemia, la producción de ATP, 312
la producción de CO2, etc.
De lo anterior vale la pena concluir que como consecuencia de los cam-
bios descritos asociados al embarazo los órganos vitales ven disminuida su
reserva funcional, acercándose de alguna manera a la disfunción y por lo
tanto en este momento de la vida de una mujer suelen debutar patologías
que hasta el momento habían pasado inadvertidas.
Es bien sabido que durante la gestación aumenta la frecuencia cardiaca, el
gasto cardíaco y el volumen intravascular, asociado esto a una disminu-
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ción del hematocrito por hemodilución, de las presiones de llenado y de
las resistencias vasculares sistémicas. La mayoría de estos cambios apa-
recen entre la 5ª y la 8ª semana de gestación. La presión arterial muestra
una disminución típica durante el segundo trimestre que puede llegar a
confundir al clínico. En este período es frecuente encontrar en pacien-
tes sanas presiones de 80/50, en ausencia total de signos de bajo gasto.
Esta característica se produce en respuesta del máximo crecimiento de
la placenta, un sistema de baja presión. El 3er trimestre y el puerperio se
caracterizan por presiones similares a las pregestacionales.
Estos cambios generales del funcionamiento cardiovascular alcanzan su
máxima exigencia hacia las treinta semanas de gestación, y luego, con un
mayor impacto en el puerperio inmediato. Por eso, estos dos momentos
son críticos para la paciente cardiópata, pues en ellos se presentan la ma-
yoría de las descompensaciones y, por supuesto, las más severas.
La caída de las resistencias periféricas, por ejemplo, en una paciente con
cortocircuito de izquierda a derecha, puede invertir la dirección del flujo
y complicar dramáticamente su comportamiento cardiovascular.
El puerperio merece una consideración especial. Es el momento de la re-
distribución de todo el líquido acumulado durante la gestación a manera
de preparación para el parto. El gasto cardíaco y el volumen intravascu-
lar se disparan, mientras que las resistencias y las presiones de llenado
bajan, pero sin un aumento en las necesidades tisulares de oxígeno. Esto
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
se traduce en una “hiperdinamia” no ajustada a las necesidades meta-
bólicas, que en las evaluaciones gasimétricas producen una disminución
en la tasa de extracción. Para el clínico desprevenido, unas presiones de
llenado y una extracción “normales” durante el puerperio dan la falsa
impresión de adecuado acople metabólico, pero a la luz de la fisiología,
la interpretación de estos datos en la gestante y en la puérpera debe ser
más cautelosa.
A pesar de la mencionada “hiperdinamia”, en un estudio reciente hemos
observado que durante el puerperio se produce una marcada disminu-
ción del consumo de oxígeno del miocardio (9), lo que significa una gran
eficiencia cardíaca y explicaría al menos en parte la buena evolución que
suelen tener las pacientes en el puerperio frente a la mayoría de compli- 313
caciones cardiovasculares.
Desde el punto de vista semiológico es importante saber que hasta un 90
por ciento de las gestantes normales a partir del 2º trimestre presentan
un soplo sistólico y un tercer ruido claramente inidentificables, mien-
tras que un 25 por ciento muestran soplo diastólico. Recordemos que
un tercer ruido es usualmente sinónimo de disfunción ventricular. Se-
guimientos ecocardiográficos han confirmado, igualmente, la presencia
de regurgitación valvular, que aumenta con el desarrollo de la gestación,
siendo a término muy frecuente en las válvulas pulmonar y tricúspide, de
aproximadamente el 25 por ciento en la mitral, pero siempre ausente en
la válvula aórtica.
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El aparato respiratorio
El aparato respiratorio de la madre debe cumplir dos metas durante la
gestación: satisfacer el aumento de la demanda de oxígeno y eliminar el
CO2 propio y el fetal. El CO2 producido por el feto pasa a la circulación
materna en la placenta por difusión simple, lo que requiere la presencia
de un gradiente favorable. Por esta razón, la gestante disminuye los niveles
de CO2 durante la gestación. Esto genera en la gasimetría sanguínea lo
que usualmente se conoce como alcalosis respiratoria, que en la gestante
es usual.
Las mencionadas metas deben ser alcanzadas en contra del efecto mecáni-
co que el crecimiento uterino ejerce contra el diafragma a medida que la
gestación avanza. Dicho crecimiento produce una disminución de los dos
componentes de la capacidad funcional residual. La gestante, entonces, au-
menta el volumen minuto a expensas del volumen corriente. La resultante
de esta adaptación es una disminución de la PCO2 de hasta 5 mm de Hg
(10), y una típica sensación de disnea que aumenta con la edad gestacio-
nal.
En consecuencia, la semiología pulmonar de la gestante se caracteriza por
hipoventilación bibasal, disnea y presencia de escasos estertores finos en
idéntica localización, principalmente en los últimos días de la gestación y
el puerperio temprano.
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
El aparato renal
De la misma manera que aumenta el gasto cardíaco, lo hace la filtración
glomerular y el gasto urinario. El riñón también disminuye su reserva fun-
cional, y por eso la mayoría de las pacientes con enfermedades crónicas que
afectan la función renal ven acelerado este deterioro durante la gestación.
En el periodo de gestación se aprecia un aumento del 50 por ciento en
la depuración de creatinina; aparece proteinuria, que se considera normal
hasta 300 mg en 24 horas, y la glucosuria es usual, en ausencia de hipergli-
cemia. Por lo anterior, el valor normal de creatinina en sangre disminuye,
considerándose anormal cualquier valor por encima de 0,7 mg/dL, al tiem-
po que la depuración de creatinina aumenta, siendo normal entre 120 y 314
160 ml/min.
COMPLICACIONES MÉDICAS DURANTE LA GESTACIÓN
La mortalidad materna es uno de los indicadores más fieles de la calidad
del sistema de salud de un país. En Colombia actualmente la cifra ronda
las 90 defunciones por 100.000 nacidos vivos, lo que no habla muy bien de
nuestra situación actual si tenemos en cuenta que varios países europeos
manejan un dígito para esta variable. Muchas de las muertes maternas son
consideradas como eventos prevenibles, y en este orden de ideas, podría-
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mos decir que la mayoría de las pacientes que llegan a una UCI no deberían
haberlo hecho. Pese a lo anterior, lo cierto es que las pacientes gestantes
siguen y se seguirán complicando y que las unidades de cuidado intensivo
deben estar preparadas para su manejo.
Sepsis durante la gestación
Junto con la preeclampsia y el shock hemorrágico, la sepsis representa la
principal causa de mortalidad asociada al embarazo en el mundo. El orden
varía en los diferentes países (11).
Aunque la sepsis en la población general ha aumentado su incidencia debi-
do a incrementos en la resistencia bacteriana, mayor frecuencia de inmu-
nosupresión, mayor cantidad de procedimientos invasivos, etc., al parecer
ha disminuido en la población obstétrica. Por lo menos eso fue lo que en-
contraron Martín y cols. (12), quienes reportan una incidencia e 0,6 por
ciento en 1979 y de 0,3 por ciento en el 2000. Lo interesante es que la inci-
dencia de bacteremia en la población obstétrica general es hasta del 10 por
ciento (13,14), pero menos de una décima parte de estos casos desarrollan
sepsis.
Si comparamos con la población general, los casos fatales tampoco son
frecuentes, como lo muestra un estudio de Graves y cols. (15), en el que la
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
mortalidad entre 24 pacientes ingresadas con shock séptico a la UCI fue
de 12,5 por ciento. Datos no publicados de nuestra experiencia en la UCI
del Instituto Materno Infantil en Bogotá coinciden con estas estadísticas.
Entre 148 gestantes ingresadas a la unidad con criterios de sepsis solo 15
por ciento desarrollaron shock séptico y la mortalidad en ese grupo fue del
10 por ciento. Esta baja mortalidad, sin embargo, puede elevarse hasta el 60
por ciento en los casos en los que se asocia SDRA (16,17).
En la sepsis obstétrica no se puede olvidar al feto como paciente. Aun-
que su seguimiento y evaluación escapan a los objetivos de este capí-
tulo, vale la pena mencionar un par de puntos importantes. En primer
lugar, parece que la respuesta inflamatoria que se genera en la madre
315
no aparece tan marcada en el feto. La respuesta de éste a la presencia de
endotoxinas es muy leve probablemente por la inmadurez de su sistema
inmunológico (18). Esto hace que el feto esté “protegido”, al menos en
parte, de los efectos de la sepsis. En segundo lugar, siempre se debe pen-
sar que cualquier esfuerzo por mejorar la perfusión materna y su con-
dición general (antibióticos, inotrópicos, antitrombóticos, etc.) redunda
en mejor perfusión placentaria y, por lo tanto, en bienestar fetal. Dicho
sea de paso, rara vez la infección materna severa indica la finalización de
la gestación, a menos que el foco infeccioso se encuentre dentro del úte-
ro (19). El diagnóstico de sepsis y su clasificación durante la gestación se
basa en el consenso ACCP/SCCM de 1991 (20).
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Tratamiento de la sepsis durante la gestación
Reanimación
Los principios fisiológicos y terapéuticos básicos de la sepsis durante y des-
pués de la gestación son idénticos a los de cualquier otro paciente. El ma-
nejo, por lo tanto, persigue los mismos objetivos y en general se rige por las
mismas estrategias de tratamiento. Reanimación temprana orientada hacia
una buena perfusión tisular, inicio precoz de antibióticos y la erradicación
del foco, conforman la estrategia básica del tratamiento en estos casos.
Aunque poco hay escrito sobre el tema, en general se acepta que los postu-
lados de Rivers y cols. (21) deben ser atendidos en este grupo de pacientes.
Así lo demostraron el doctor Monsalve y su grupo en Medellín (22).
De acuerdo con lo anterior, la reanimación temprana y agresiva con cris-
taloides, inotrópicos y hemoderivados, según el caso, es obligatoria en el
manejo de la sepsis obstétrica.
Existen, claro está, algunas consideraciones especiales durante la gestación:
En primer lugar, los valores absolutos de presión arterial, frecuencia car-
diaca, presiones de llenado, etc., no son del todo confiables. Es convenien-
te valorar de manera integral la perfusión tisular para no caer en errores.
El seguimiento del lactato sérico y de la extracción tisular de oxígeno, así
como el estado ácido-base, por ejemplo, son de gran utilidad siempre y
cuando se enmarquen dentro de las características propias de la gestación.
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
Todos los datos disponibles han de ser valorados en el contexto de la pa-
ciente y su edad gestacional, y se debe procurar dar más importancia a la
tendencia de los valores que a los datos aislados. Esta estrategia nos ayuda
a superar el hecho de que en la paciente gestante algunos valores no se
encuentran claramente estandarizados. Sabemos, por ejemplo, que el gasto
cardiaco está aumentado hasta en un 50 por ciento, pero este cambio no
se presenta de un momento a otro, implica una serie de ajustes fisiológicos
que se llevan a cabo durante casi toda la gestación, luego es imposible sa-
ber cuál es el valor “normal” en el momento en el que la paciente está bajo
nuestro cuidado. Este concepto de incertidumbre en los valores normales
en muy frecuente durante la gestación y por eso no conviene basarse en un
solo dato para tomar decisiones terapéuticas. 316
Por lo anterior, en cuanto a la reanimación, como fue propuesta por el doc-
tor Rivers, es probable que en la gestante el valor de alguna meta sea dife-
rente. Verbigracia, debido a sus características hemodinámicas la gestante
mantiene presiones de llenado bajas, y una PVC en 12 como la que propo-
ne el doctor Rivers, se antoja muy alta. Por esta razón, en nuestro servicio
tenemos, como meta arbitraria de presión venosa central, 8 mm de Hg. De
la misma manera, y como se explicó antes, puede ser que tengamos una pa-
ciente persistentemente “hipotensa”, que no necesita reanimación alguna,
pues su presión arterial corresponde a la esperada para su edad gestacional.
Así mismo, una extracción de oxígeno aparentemente “normal”, sería mar-
cador de hipoperfusión en el puerperio mediato.
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Los antibióticos
La elección de un antibiótico en obstetricia se rige por los mismos prin-
cipios generales que todos conocemos. Buscamos un medicamento cuyo
espectro cubra los gérmenes más probables, que penetre adecuadamente
al sitio donde se encuentra la infección, que sea lo menos tóxico posible,
con la mayor ventaja terapéutica que podamos encontrar, no muy costo-
so, y que tenga baja capacidad de generar resistencia. Además, durante la
gestación y la lactancia buscamos antibióticos que no sean sospechosos de
alterar la formación o el crecimiento del feto y el neonato. Si su paso a leche
materna es limitado, mejor. Obviamente, en la vida real ningún antibiótico
cumple con todos estos requisitos, pero siempre debemos escoger el que
más se acerque.
En general durante el embarazo y la lactancia, penicilinas, cefalosporinas,
macrólidos, carbapenems y clindamicina son muy bien tolerados. No se
recomiendan las tetraciclinas, el cloramfenicol ni las quinolonas. Los ami-
noglucósidos tampoco se deben utilizar durante los primeros tres meses de
la gestación, y en general los usamos como medicaciones de segunda línea
cuando un antibiograma no nos deja otra alternativa.
La dosificación debe tener en cuenta la farmacocinética y la farmacodina-
mia propia del medicamento, así como los cambios hemodinámicos, rena-
les, hepáticos, etc., de la gestante. En términos generales, en el embarazo se
presume una eliminación más rápida de los medicamentos, lo que supone
la necesidad de una dosis mayor a la usual. Este concepto, sin embargo, no
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
se encuentra claramente definido en la literatura y por lo tanto no hay una
“fórmula” precisa para la dosificación. Recomendamos entonces hacer una
formulación basada en las características propias de cada medicamento,
procurando intervalos de administración no mayores a cuatro vidas me-
dias, con lo que se logran concentraciones del antibiótico por encima de la
CIM (concentración inhibitoria mínima) durante mayor tiempo. Este con-
cepto no aplica para los medicamentos con “efecto postantibiótico”, donde
es más importante la magnitud del pico de concentración que el tiempo
que ésta esté sobre la MIC del microorganismo. Los fundamentos básicos
de una adecuada formulación aparecen en el libro sobre infecciones en la
UCI de Gómez y cols. (23).
317
Los inotrópicos
Aunque en la literatura se encuentran artículos que alertan sobre los efec-
tos adversos potenciales de los vasopresores en el embarazo (24), no hay
evidencia que demuestre estos efectos. De hecho, cada vez aparecen más
artículos en los que se muestra el beneficio de una inotropía bien indicada
en este grupo de pacientes, incluso con medicamentos como el levosimen-
dan (25). Nuestra experiencia clínica al frente de una unidad de cuidado
crítico obstétrico nos ha mostrado la seguridad de la dopamina (categoría
C) en dosis tituladas según respuesta clínica en el manejo del shock sépti-
co durante la gestación. La fisiología avala nuestros hallazgos. La placenta
carece de vasos arteriales con capa muscular, luego la vasoconstricción es
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imposible a este nivel, excepción hecha de la preeclampsia, donde una defi-
ciente placentación podría eventualmente cambiar esta condición. El shock
sostenido, por otro lado, ha demostrado aumentar la mortalidad materna y
fetal (26). Así las cosas, consideramos que el shock séptico es una entidad
cuyos potenciales efectos deletéreos superan ampliamente cualquier con-
sideración que pudiera hacerse para no usar inotrópicos y por lo tanto el
empleo de estos está plenamente justificado.
La pregunta en este caso sería más bien: ¿cuál inotrópico utilizar? La res-
puesta: primero el que mejor maneje, después, el que necesite. No hay con-
senso en la literatura sobre cuál es el “mejor inotrópico” para el manejo del
shock séptico en la población general. En obstetricia tampoco se cuenta
con evidencia que responda contundentemente esta pregunta. Por eso su-
gerimos al lector que se valga del medicamento que mejor sepa manejar y
le reiteramos que nuestra experiencia con dopamina hasta ahora ha sido
buena. Desde el punto de vista teórico, teniendo en cuenta la vasodilata-
ción normal que acompaña al embarazo, no pareciera ser la noradrenalina
una buena opción y por eso no la empleamos.
Otras terapias
La literatura se encuentra inundada de artículos que evalúan la utilidad
de nuevos medicamentos y estrategias para disminuir la mortalidad de la
sepsis en la población general. También se estudian medicamentos amplia-
‹‹‹ Anterior Contenido
Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
mente conocidos en busca del mismo objetivo. Sin embargo, todos estos
estudios tienen en común que en su lista de criterios de exclusión está el
embarazo. La literatura obstétrica, por lo tanto, se limita a descripción de
casos o a simples extrapolaciones desde la población general.
La sepsis durante el puerperio
Durante el puerperio se puede presentar cualquier tipo de infección y su
tratamiento no se diferencia del que se utiliza en otro momento de la vida.
No obstante, las infecciones del útero y los anexos durante el puerperio
merecen una mención especial.
318
La infección puerperal es tema de otro capítulo, pero, cuando una paciente
con esta patología llega a la UCI plantea una serie de consideraciones que
vale la pena mencionar.
Un punto crítico a la hora de tocar el tema de la infección puerperal es la
clasificación topográfica utilizada y su real pertinencia. Hablando de las
infecciones en el útero, ha de decirse que no hay herramientas clínicas ni
paraclínicas con suficiente validez como para permitirnos diferenciar en
el ejercicio diario, entre una miometritis y una endometritis. Establecer
entonces una conducta definida para cada uno de estos diagnósticos, como
por ejemplo definir que las miometritis se manejan con histerectomía, re-
sulta al menos impreciso.
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De manera que lo más conveniente puede ser el considerar la infección
puerperal como una enfermedad de evolución y comportamiento incierto,
que debe ser cuidadosamente vigilada por el médico y cuyo tratamiento
varía ampliamente de acuerdo con la evolución y el grado de compromiso
de la paciente.
Aparte de los criterios diagnósticos descritos en el capítulo correpondiente,
en la UCI consideramos que existen otros signos y síntomas muy inespecí-
ficos, pero cuya presencia nos alerta sobre el hecho de que la paciente “no
anda bien”, y es nuestra obligación descartar las posibles causas. Un edema
pulmonar que no mejora o que evoluciona hacia SDRA, una insuficiencia
renal aguda que no cede a pesar de una adecuada reanimación, una hiper-
tensión persistente o una trombocitopenia que no cede, son signos que
frecuentemente acompañan a la endomiometritis.
Un adecuado soporte proporcionado a estas pacientes en la unidad de cui-
dados intensivos hace que en ocasiones la paciente con sepsis puerperal no
tenga un cuadro florido, y solo un clínico muy juicioso es capaz de encon-
trar la infección escondida en aquella que “no engrana”, es decir, que no
evoluciona como se espera.
Tratamiento
Como en todos los casos de sepsis, el tratamiento de la paciente obstétri-
ca infectada comienza por una adecuada reanimación que disminuya al
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
máximo los eventos de hipoxia tisular y de esa manera reduzca los daños
ocasionados por la isquemia/reperfusión y la consecuente apoptosis celular
que se desencadena en estos casos.
Una buena reanimación y manejo antibiótico son usualmente suficien-
tes para algo más del 90 por ciento de las pacientes. Vale la pena indicar
que la selección del antibiótico en la UCI obsesivamente cuida los pro-
bables efectos adversos, y en ese orden de ideas preferimos terapias con
bajo potencial nefrotóxico, pues el riñón es uno de los órganos más fre-
cuentemente comprometidos en los pacientes críticos. Procuramos, por
lo anterior, evitar el uso de aminoglucósidos y actualmente preferimos
la combinación ampicilina-sulbactam, que ha demostrado efectividad y
baja toxicidad en el manejo de la endomiometritis (nivel de evidencia IB)
319
(27-30).
Aunque no hay estudios que avalen la combinación ceftriaxona y clindami-
cina, la hemos utilizado con base en su cubrimiento y seguridad, obtenien-
do buenos resultados.
La siguiente opción es quirúrgica. El compromiso infeccioso del miometrio
supone la presencia de trombos en el tejido, lo que dificulta una adecuada
penetración del antibiótico y genera la aparición de múltiples microabsce-
sos con la consecuente falla terapéutica. Esta entidad la conocemos como
miometritis y frente a esta condición se indica la extirpación quirúrgica del
útero (31).
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Consideraciones especiales
¡Ojo con la preeclampsia!
La respuesta de las pacientes con endomiometritis al tratamiento antibió-
tico suele ser muy buena, pero no siempre. Es el caso de las pacientes con
preeclampsia. Como se discutirá posteriormente, esta es una enfermedad
cuya etiología se desconoce, pero que complica algunos embarazos de ma-
nera muy importante, siendo la primera causa de mortalidad materna en
los países en vías de desarrollo.
Lo que para la clínica está claro es que no es lo mismo manejar una sepsis
puerperal sin preeclampsia que una puérpera infectada y con preeclampsia.
Las pacientes con preeclampsia severa o S. HELLP tienen una evolución
mucho más mórbida cuando se infectan (32) que aquellas infectadas sin
esta enfermedad de base. La asociación de ambas patologías es evidente.
Una revisión no publicada hecha en el Instituto Materno Infantil encontró
que la sepsis puerperal es más frecuente en las pacientes con preeclampsia
severa.
¿Pero será que la preeclampsia severa favorece la infección? ¿Será que la
infección empeora la preeclampsia? ¿O será que la preeclampsia es una
enfermedad infecciosa? No lo sabemos.
Este desconocimiento ha llevado a la postulación de hipótesis, como la
que defiende Viniker (33). Este autor ha apostado por la presencia de un
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
agente al que ha bautizado ¨bacteria endometrialis¨, como el origen de la
preeclampsia, proponiendo que esta enfermedad de etiología desconocida
se desencadenaría por una infección en el útero, teoría que ha sido des-
preciada por muchos pero que no es para nada descabellada. Recordemos
cómo enfermedades como la gastritis han resultado ser de origen infeccio-
so, cambiándose totalmente su concepción en los últimos años.
No es raro encontrar pacientes con preeclampsia severa que no mejoran
48 horas después de terminada la gestación, requiriendo frecuentemente
de varios agentes antihipertensivos para ser controladas. En estos casos,
nuestra experiencia nos ha enseñado a sospechar fuertemente una infec-
ción obstétrica y en consecuencia iniciar tratamiento terapéutico incluso
con mínimos signos locales. 320
No es fácil para el clínico reconocer cuando una paciente preeclámptica se
infecta. Actualmente no hay estudios paraclínicos que nos permitan aproxi-
mar el diagnóstico de una manera certera. Los hemocultivos, por ejemplo,
son positivos entre el 10 y el 30 por ciento de las veces únicamente. Y si lo-
gramos con base en la clínica hacer un diagnóstico razonablemente seguro
de infección puerperal en una paciente con preeclampsia severa, la evolu-
ción puede llevarnos a una situación muy incierta. Estas pacientes suelen
presentarse en la UCI con criterios de SIRS persistente y aparece en ellas
la disfunción orgánica múltiple. Y ante esto surgen algunos interrogantes:
¿Sigue séptica? ¿El SIRS es secundario a la preeclampsia que sigue activa
por la presencia de restos placentarios dentro del útero? ¿O simplemente el
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compromiso de la preeclampsia generó disfunción hasta un punto del cual
la paciente va a tardar en recuperarse?
Lamentablemente, la mayoría de las pacientes obstétricas que llegan a la
UCI son preeclámpticas, de tal modo que estos interrogantes son muy fre-
cuentes. En un artículo publicado hace ya algunos años se compara la fi-
siopatología de la sepsis con la de la preeclampsia. El doctor von Dadelzen
(34) sostiene que en ambas situaciones se presenta una activación endote-
lial sistémica que provoca la actividad de las cascadas inflamatoria, antiin-
flamatoria y de la coagulación, presentándose posteriormente la aparición
de disfunción orgánica múltiple. En otras palabras, la presentación clínica
de la sepsis y la preeclampsia son muy similares.
Preeclampsia
En términos concretos, la preeclampsia es una enfermedad inflamatoria
exclusiva de la mujer gestante, originada en la placenta, y cuya etiopatoge-
nia desconocemos. Junto con otros trastornos hipertensivos del embarazo,
ocupa un capítulo especial en este libro.
Uno de los problemas más frecuentes que nos plantea la preeclampsia es su
diagnóstico. Recibimos pacientes en la UCI con diagnóstico de preeclamp-
sia en quienes la evolución y el estudio clínico y paraclínico terminan po-
niendo en duda el diagnóstico. Un síndrome nefrótico de cualquier origen
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
puede simular una preeclampsia. Una hipertensa crónica siempre nos pone
a dudar, como lo hace cualquier paciente que convulsiona, o que altera su
función hepática. Hemos podido ver “preeclámpticas” a las que finalmen-
te se les diagnostica hepatitis, malaria, sepsis urinaria, neumonías, etc. El
diagnóstico debe ser preciso, pues el tratamiento varía radicalmente.
Preeclampsia lejana al término en UCI
La preeclampsia lejana al término con feto viable implica un serio proble-
ma para los médicos de la paciente, por cuanto el resultado en términos de
morbimortalidad es muy diferente para la madre y el feto.
321
El principal problema de la preeclampsia lejana al término entonces, está
en definir un manejo expectante frente al intervencionista, dado que el pro-
nóstico de los dos pacientes (madre e hijo) responde de diferente manera a
estas opciones. La madre se beneficia de un manejo intervencionista tem-
prano, a la vez que el feto agradece el manejo expectante siempre y cuando
se asegure una buena perfusión placentaria. Así pues, entre más lejano al
término, más complicada la decisión.
La discusión está planteada en la literatura mundial. Lamentablemente, los
términos generales del debate no se han aclarado. Para todos es claro que
el manejo intervencionista consiste en terminar la gestación, pero no hay
claridad sobre lo que significa el manejo expectante. En realidad, este mal
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llamado “manejo expectante” cada vez lo es menos y se abre paso como
la primera opción terapéutica, siendo seguro para la madre y mejorando
el pronóstico fetal (35). Inicialmente consistía en hospitalización, hidra-
tación y reposo. También implicaba la administración de corticoides para
acelerar la maduración pulmonar fetal. Actualmente, teniendo en cuenta la
fisiopatología propuesta, el “manejo expectante” implica una reanimación
agresiva de la madre y el feto, control estricto de las cifras tensionales y
de la perfusión de órganos, control de la “desregulación” inflamatoria, así
como de las alteraciones de la coagulación y maduración pulmonar fetal
(36). A esta opción la llamaremos, manejo médico de la preeclampsia leja-
na al término.
Manejo de la hipertensión
Hay una tendencia importante a extrapolar los conceptos de las guías de
manejo de las crisis hipertensivas en la población general a la gestante, si-
tuación que no compartimos. En efecto, algunos opinan que los antihi-
pertensivos se deben iniciar con cifras tensionales sobre 140/90, mientras
otros piensan que únicamente vale la pena iniciarlos con cifras mayores a
160/110 (37).
Para aclarar este tema es necesario recordar que la paciente preeclámptica
pura usualmente es una mujer joven, previamente sana y que experimenta
una crisis hipertensiva aguda. Por lo tanto, no ha generado los mecanis-
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mos compensatorios que se presentan en la hipertensión crónica, y eso la
hace muy susceptible a pequeños aumentos de la presión arterial. Además,
el embarazo es un estado de vasodilatación en el que frecuentemente se
observan presiones arteriales “bajas” sin ningún tipo de repercusión he-
modinámica.
Estos hechos explican por qué no es infrecuente observar durante la gesta-
ción una paciente con presión arterial en 130/85 que convulsiona o presen-
ta un sangrado intracerebral o un abrupcio de placenta. Para esta paciente,
cuya presión arterial normal estaría cercana a 90/60, 140/90 es demasiado.
¡Ni qué decir de 160/110!
Para hablarlo claro, hay de tenerse presente que la preeclámptica no es una 322
hipertensa crónica, no se comporta como tal, no evoluciona igual, tiene
una fisiopatología distinta, y por lo tanto no se debe tratar de la misma
manera. La paciente preeclámptica exige un control rápido y efectivo de la
hipertensión. Este manejo debe cuidar celosamente no llegar a límites de
hipotensión.
¿Qué antihipertensivo utilizar?
En el capítulo correspondiente se hace una revisión de los medicamentos
disponibles para el manejo de la hipertensión durante el embarazo. En UCI
procuramos manejar las crisis de manera titulada y esto generalmente im-
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plica medicamentos en infusión endovenosa. Nuestra experiencia con labe- Agentes tocolíticos
talol está creciendo constantemente. Una vez estabilizadas las crisis, prescri-
Mucho se ha escrito sobre la relación entre el uso de tocolíticos y la apari-
bimos los antihipertensivos orales para mantener una presión estable. Vale la
ción de edema pulmonar (39,40). Sin embargo, no hay datos contundentes
pena decir, eso sí, que cada vez con menos frecuencia usamos la nifedipina.
que soporten dicha relación causal en forma clara. La principal razón para
Esta medicación, a pesar de ser un excelente antihipertensivo, tiene como
este hallazgo es el que en los estudios coexisten con la uteroinhibición otros
desventajas la generación de cefalea, de taquicardia, y un efecto inotrópico
factores que actúan como confusores al ser por sí solos causantes de ede-
negativo que puede precipitar disfunción ventricular en estas pacientes.
ma pulmonar. Hablamos de sepsis, preeclampsia, gemelaridad, entre otros
(41). Así pues, algunos autores dudan de la veracidad de esta relación.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Los betamiméticos, utilizados ampliamente (terbutalina y ritodrina, espe-
cialmente), han sido implicados (42,43). Sin embargo, quienes sostienen
Las causas por las que una paciente gestante desarrolla insuficiencia respi-
esta relación la apoyan en una serie de mecanismos por medio de los cuales 323
ratoria son muy variadas, por eso no es infrecuente su presencia en la UCI.
estas drogas pueden llevar a sobrecarga de líquidos (vasodilatación perifé-
Estudiando un grupo de 93 pacientes obstétricas en UCI, El-Solh et al. (38)
rica que lleva a la producción de hormona antidiurética y renina, retención
encontraron que el 31 por ciento ingresaron por patologías respiratorias,
de sodio y agua en el túbulo proximal y disminución del flujo renal), lo
38 por ciento requirieron ventilación mecánica y 11 por ciento del total
cual no es condición suficiente para que se presente edema pulmonar en
fallecieron en la unidad. Para no alargar la discusión, digamos que las cau-
presencia de una adecuada función cardiaca. Algunos autores mencionan
sas respiratorias por las que una gestante llega a la UCI son, además de las
el término cardiotoxicidad inducida por adrenérgicos, sin que esta se haya
mismas que vemos en cualquier otro adulto, un par de condiciones propias
logrado comprobar.
del embarazo, entre las que sobresalen la preeclampsia, el embolismo de
líquido amniótico, el edema pulmonar secundario al uso de tocolíticos y la Recientemente se ha advertido en la literatura sobre la posibilidad de apa-
broncoaspiración, entre otras. A continuación describiremos brevemente rición de edema pulmonar con el uso de calcioantagonistas para tocolisis
algunas de estas patologías exclusivas de la gestación y posteriormente ha- (44). Sin embargo, no hay una clara asociación y de nuevo aparecen comor-
blaremos sobre el soporte ventilatorio. bilidades que pueden explicar por sí solas el cuadro.

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En nuestro medio el tocolítico más usado es el sulfato de magnesio, que tam-
bién se ha visto sindicado de producir edema pulmonar, aunque algunos
autores ponen en duda que se deba a un efecto directo del magnesio (45).
La falta de evidencia de una relación causal tampoco puede considerarse
como prueba concluyente de que esta relación no exista. Actualmente en-
tonces, independientemente del mecanismo, consideramos que toda pa-
ciente que esté recibiendo tocolítico tiene mayor riesgo de desarrollar ede-
ma pulmonar y por lo tanto debemos estar atentos a signos clínicos que nos
avisen de su presencia. En caso de presentarse el cuadro, la recomendación
general (sin evidencia que la respalde) sugiere suspender la medicación y
soportar a la paciente de acuerdo con el grado de compromiso pulmonar
que tenga.
Nuestra recomendación es la de buscar otra causa de edema pulmonar y
tratarla. Generalmente estas pacientes cursan con sepsis o preeclampsia,
con la respectiva endoteliopatía, cardiomiopatía, etc. Según la causa en-
contrada, se adicionará al manejo “sintomático” del edema pulmonar, el
manejo específico de la enfermedad subyacente.
Embolismo de líquido amniótico
Hipotensión, hipoxia y coagulopatía es la triada clásica con la que se des-
cribió este síndrome, cuya ocurrencia oscila entre 1 por cada 8.000 hasta
1 por cada 83.000 nacidos vivos (46). Los factores de riesgo asociados son:
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edad avanzada, ruptura uterina, polisistolia, gran paridad, cesárea, amnio-
infusión y líquido amniótico meconiado (47). Se considera que puede co-
existir con el abrupcio de placenta y que su incidencia precisa es imposible
de calcular debido a la gran cantidad de eventos subclínicos o simplemente
no diagnosticados que deben suceder. Los casos diagnosticados tienen una
mortalidad reportada entre el 61 y el 83 por ciento.
Su patogénesis aún no ha sido aclarada. Llama la atención la similitud de su
cuadro con el del choque anafiláctico, por lo que se han propuesto a los leu-
cotrienos y otros derivados eicosanoides producidos por la placenta como
los responsables de la respuesta inicial (48,49). Algunos autores prefieren
llamar esta patología como síndrome anafilactoide asociado al embarazo
(50).
324
La creencia de que el cuadro correspondía al efecto mecánico obstructivo
de los componentes del líquido en la circulación pulmonar ha sido revalua-
da, al demostrarse la presencia de células escamosas fetales, lanugo y muci-
na, entre otros, en la circulación materna, durante el periparto normal.
Durante los últimos años se ha acumulado evidencia que señala al factor
activador plaquetario como un posible causante del síndrome. Sus altos
niveles en el líquido amniótico principalmente en gestaciones a término,
sus efectos broncoconstrictor, de aumento de la permeabilidad vascular,
de reclutamiento de neutrófilos, agregante plaquetario y liberador de leu-
cotrienos C4, D4 y tromboxano A2, apoyan su candidatura. Su adminis-
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tración intravenosa ha logrado reproducir un cuadro similar en modelos
animales.
Finalmente, aceptamos que se trata de un diagnóstico por descarte que
requiere de alta sospecha clínica por parte del médico. El tratamiento con-
siste básicamente en medidas de soporte general, según el estado clínico de
la paciente. Sin embargo, algunos autores han propuesto algunas medidas
especiales como la hemofiltración veno-venosa continua y la circulación
extracorpórea con membrana de oxigenación, entre otras, sin lograr acep-
tación general por bajo nivel de evidencia (51-53).
Broncoaspiración
Conocida como el síndrome de Mendelson, y descrita en 1946 (54), es la
complicación anestésica más frecuente en obstetricia. Se presenta en el
0,15 por ciento de los nacimientos, siendo más frecuente en la cesárea que
durante el parto vaginal. La disminución en la velocidad del vaciamiento
gástrico, la relajación del esfínter esófago-gástrico, el aumento de la presión
intraabdominal durante el trabajo de parto y en especial el expulsivo, son
factores que favorecen su presentación (55). La administración de anestesia
general para procedimientos cortos como una instrumentación o una re-
visión uterina, apoyo ventilatorio con máscara sin intubación oro-traqueal
(IOT), deben ser evitados completamente por el riesgo de favorecer esta
complicación.
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La obstrucción mecánica de la vía aérea, la respuesta inflamatoria por el
efecto químico del contenido gástrico o la sobreinfección ulterior, son las
formas de presentación. Su tratamiento consiste básicamente en medidas
de soporte de acuerdo con la presentación inicial y la subsiguiente evolu-
ción.
Embolismo pulmonar
Durante la gestación los fenómenos trombóticos aumentan hasta en 5 ve-
ces con relación a la paciente no embarazada. El embarazo en sí mismo
implica un estado de hipercoagulabilidad, en respuesta al aumento de la
mayoría de los factores de la coagulación (56) y disminución de la proteína 325
S (57), probablemente por el afán de la madre en prevenir sangrados ca-
tastróficos principalmente en el momento del alumbramiento. También se
presenta mayor estasis venosa debido a la dilatación generalizada de estos
vasos provocada por la progesterona. De la misma manera, el riesgo de
tromboembolismo pulmonar (TEP) está aumentado durante la gestación
y de manera especial durante el puerperio (58). En países desarrollados
principalmente, la enfermedad tromboembólica ha venido consolidándose
como la primera causa de mortalidad durante la gestación, superando a la
hemorragia, la preeclampsia y la infección (59). El TEP durante el emba-
razo tiene una mortalidad del 15 por ciento, presentándose el desenlace
durante la primera media hora en el 66 por ciento de los casos (60).
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El diagnóstico depende en principio de alta sospecha clínica, toda vez que
varios de los síntomas de TEP, como taquipnea, taquicardia, palpitacio-
nes, disnea, etc., son usuales durante la gestación. En efecto un estudio
retrospectivo de Refuerzo y cols. (61) mostró que no había diferencia en
los signos y síntomas entre mujeres con embarazos normales y en las que
se comprobó TEP. De otro lado, los algoritmos para el diagnóstico de TEP
no han incluido gestantes, por lo que las extrapolaciones pueden resultar
complicadas.
Los estudios necesarios para confirmar el diagnóstico son en general se-
guros durante el embarazo. La angiografía pulmonar, por ejemplo, resulta
ser un examen muy útil y eventualmente definitivo. Frente a la TAC podría
implicar menor radiación ionizante para el feto (62,63), excepto durante el
primer trimestre. La gamagrafía de ventilación-perfusión tiene las mismas
limitaciones que en la no gestante. Cuando es reportada como de baja o
intermedia probabilidad para TEP no nos aporta mucho (64).
Durante la gestación, con mínimos riesgos se pueden practicar el ultraso-
nido venoso, la angiografía pulmonar, la gamagrafía de ventilación-perfu-
sión y la tomografía axial computarizada.
Un tema aparte es la utilidad del dímero D en estos casos. Muchos artículos
han argumentado que la sola gestación viene acompañada de elevación de
este marcador (65), y con base en este hecho lo descartan como herramien-
ta útil en el esquema diagnóstico de las enfermedades tromboembólicas en
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estas pacientes. Sin embargo, Higgins y cols. (66) demostraron que dichos
cambios son mínimos, incluso en presencia de preeclampsia, al igual que
durante el tratamiento del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos en la
gestación, según Stone y cols. (67). En nuestra experiencia, la medición del
dímero D sigue siendo muy útil durante la gestación para descartar fenó-
menos tromboembólicos. Entendemos, sin embargo, que valores cercanos
a lo normal, no son de gran ayuda.
El tratamiento inicial se hace con heparina, siendo segura en su forma no
fraccionada o en la de bajo peso molecular (68). Las dosis de heparina pue-
den ser mayores durante la gestación, debido al aumento de la filtración
glomerular y la fijación a proteínas. La dosis necesaria de heparina no fra-
cionada puede incluso duplicarse (69). Para el caso de las heparinas de bajo 326
peso molecular la dosis requerida puede superar en 10 a 20 por ciento la
dosis usual, según un estudio de Jacobsen y Cols. (70). La warfarina está
contraindicada en el 1er trimestre del embarazo (71) y se prefiere no uti-
lizarla en los siguientes 2 debido al riesgo de sangrado, sobre todo cuando
se requiere terminar con la gestación de manera urgente, o si el trabajo
de parto se presenta inesperadamente. Otras terapias no se han estudia-
do adecuadamente en este tipo de pacientes. Algunos reportes sugieren la
seguridad de la trombolisis (72,73) y su utilización se propone para casos
severos en los que el compromiso hemodinámico de la materna pone en
peligro su vida. Una revisión de Ahearn y cols (74) reporta una mortalidad
materna del 1 por ciento y fetal de 6 por ciento en casos de TEP tratados
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con trombolisis. En caso de emplearse esta terapia se recomienda el uso de
estreptokinasa o del activador tisular de plasminógeno recombinante en
virtud a su seguridad (75), por cuanto no atraviesan de manera significati-
va la barrera placentaria, situación que sí sucede con la urokinasa. Se han
utilizado los filtros de vena cava con las mismas indicaciones que en la no
gestante y con resultados y seguridad similares. No hay datos claros sobre
la utilidad de la embolectomía en este tipo de pacientes.
Estrategias para el soporte ventilatorio durante la gestación
El soporte ventilatorio debe implementarse en el contexto de los cambios
fisiológicos durante la gestación. La disminución de la CFR, la hiperventi-
lación, el aumento de la presión intraabdominal, los efectos hemodinámi-
cos del útero grávido, el aumento general del consumo de oxígeno y de la
producción de CO2, etc., deben ser considerados durante el tratamiento de
la paciente gestante. Existen muchas modalidades de soporte ventilatorio;
a continuación, las más empleadas en obstetricia y con las que tenemos una
mayor experiencia.
Presión positiva no invasiva
Consiste en la aplicación de presión positiva en la vía aérea, a través de
una máscara facial o nasal. Al evitar el uso de un tubo orotraqueal o na-
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sotraqueal, disminuyen algunas de las complicaciones secundarias a la
ventilación (76). No hay gran experiencia con este tipo de ventilación en
obstetricia, pero al parecer, utilizada en pacientes bien seleccionadas ofre-
ce ventajas frente a la ventilación invasiva, como menor compromiso he-
modinámico, especialmente en pacientes con patologías asociadas como
la preeclampsia (77). Su utilización requiere una paciente sin compromiso
del estado de conciencia, estable hemodinámicamente y dispuesta a cola-
borar, puesto que la máscara y la presión positiva aplicada pueden llegar a
ser bastante incómodas. El principal problema que impide su amplia utili-
zación es la intolerancia de las pacientes por la incomodidad de la máscara
y el principal riesgo, la broncoaspiración. En nuestra experiencia, es un
método muy seguro y útil que como ventaja adicional ofrece la posibilidad 327
del soporte ventilatorio intermitente.
Presión positiva invasiva
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte,
aplicadas a través de un tubo orotraqueal, permiten la mayoría de las veces
una adecuada oxigenación y decarboxilación de la sangre. No existen estu-
dios con adecuado nivel de evidencia que permitan definir la mejor técnica
ventilatoria en obstetricia.
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Modalidades especiales
La descripción clara de los principios e implementación de nuevas técnicas
de soporte ventilatorio van más allá de los objetivos de este capítulo, por lo
que solamente las mencionaremos. La modalidad APRV (Airway Pressure
Release Ventilation), descrita en 1987. No tenemos experiencia utilizándola
en pacientes embarazadas. En otro tipo de pacientes hemos observado una
respuesta variable, por lo que continúa siendo una estrategia alternativa para
el manejo del SDRA. La ventilación de alta frecuencia (HFOV, por High Fre-
cuency Oscillatory Ventilation), se ha propuesto como una opción interesante,
toda vez que al manejar volúmenes y presiones muy bajas en la vía aérea dis-
minuyen, en teoría, los riesgos de injuria pulmonar asociada a la ventilación
mecánica (78); nunca la hemos utilizado en gestantes; su implementación re-
quiere de ventiladores especiales. La ventilación en prono es defendida por
algunos autores, que aseguran encontrar disminución en la mortalidad por
SDRA con esta estrategia (79). Otros aseguran que no hay tal efecto benéfico
en el desenlace final de estas pacientes. Las pacientes obstétricas no parecen
ser buenas candidatas para esta estrategia, ya que siempre se benefician del
decúbito lateral, y esta es la mejor posición para ser reanimadas y ventiladas.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Como se mencionó iniciando este capítulo, la gestación implica grandes
cambios en la fisiología cardiaca. Estos cambios, al disminuir la reserva
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funcional, predisponen a la gestante para que entre en falla cardiaca con más
facilidad que durante su estado no gestante. A continuación mencionaremos
algunas de las causas más frecuentes de insuficiencia cardiaca durante la ges-
tación. Las de origen no cardiaco, como la sepsis, la preeclampsia, etc., son
tratadas en otra sección de este capítulo.
Cardiomiopatía periparto
Se define como una cardiomiopatía que aparece durante el último mes de la
gestación y los 5 meses siguientes al parto, sin causa clara y en ausencia de
enfermedad cardiaca previa. Su incidencia varía ampliamente. Por ejemplo,
328
en Haití se calcula 1 caso por cada 350 nacidos vivos (80), mientras que algu-
nos reportes en Estados Unidos hablan sobre una incidencia de 1 en 15.000
nacidos vivos (81). Aunque no hay consenso en cuanto a la etiología de esta
entidad, algunos estudios sugieren que puede ser una miocarditis autoinmu-
ne (82). Su presentación clínica no es diferente a la de otras cardiomiopatías
dilatadas (83), pero puede confundir al clínico pues cuando se presenta muy
cercana al parto los primeros síntomas, como disnea, ortopnea y fatiga, se
interpretan como propios de la gestación (84).
No está claro el pronóstico, pero al parecer la mortalidad ha venido dismi-
nuyendo gracias a diagnósticos más precoces y tratamientos mejor dirigidos.
En efecto, un estudio publicado por Sliwa y cols. (85) en el año 2000 reportó
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una mortalidad cercana al 32 por ciento, mientras que en el 2005 Elkayam y
cols. (86) la estiman en un 9 por ciento.
El tratamiento consiste en medidas de soporte, dependiendo del grado de
compromiso de la paciente. En los casos leves, reposo, oxígeno y la pro-
moción de balance negativo sin castigo de la perfusión tisular suelen ser
suficientes. En casos más complicados se recomienda la monitoria invasiva
con catéter en la arteria pulmonar para titular el balance hídrico y la ino-
tropía. Así como se comentó en la discusión sobre sepsis, nuestra mayor
experiencia es con dopamina y dobutamina. La adrenalina generalmente
es una opción de segunda línea, y nunca conviene noradrenalina, por el
efecto vasoconstrictor predominante. Los casos más severos, pueden re-
querir terapia con balón de contrapulsación aórtica e incluso el transplante
cardiaco.
Debido al probable origen autoinmune de la enfermedad, se han hecho
estudios evaluando la utilidad de la inmunoglobulina en estas pacientes.
Aunque algunos resultados iniciales sugirieron beneficio, investigaciones
controladas no han mostrado diferencias significativas al comparar esta te-
rapia con el placebo (87).
Valvulopatías y embarazo
En términos generales, una mujer en edad fértil con cualquier tipo de val-
vulopatía es susceptible de iniciar una gestación. El pronóstico y manejo de
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estas pacientes se conoce por extrapolación de otro tipo de pacientes y por
algunos reportes de casos de gestantes con este tipo de problemas (88).
La evolución y el pronóstico tanto de la madre como del fruto de la gesta-
ción varían según el tipo de valvulopatía y el compromiso general de la pa-
ciente, así como de posibles patologías asociadas (89). El riesgo se clasifica
en la tabla 1.
Idealmente, todas las mujeres en edad fértil con valvulopatía deben eva-
luarse ampliamente, con el fin de definir un pronóstico y hacer la consejería
preconcepcional adecuada. En la vida real de nuestro medio, sin embargo,
la paciente con valvulopatía consulta una vez se ha embarazado, y en este
caso, se debe hacer un estudio en el que se incluya ecocardiograma y una 329
evaluación de la tolerancia al ejercicio. Cada valvulopatía tiene su propio
comportamiento e implicaciones durante el embarazo. Las más frecuente-
mente observadas en UCI son las estenosis de las válvulas de las cavidades
izquierdas.
Estenosis mitral
La estenosis mitral de origen reumático es la valvulopatía más común du-
rante la gestación. El aumento de la volemia y del gasto cardiaco propio
de la gestación provoca un incremento en la presión de las cavidades iz-
quierdas, con elevación de la presión pulmonar, disnea, y disminución de
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la tolerancia al ejercicio. El aumento de la frecuencia cardiaca a través de la
gestación magnifica este efecto. La mortalidad es muy baja en ausencia de
síntomas (90), y crece con la severidad de los mismos y con el mayor com-
promiso anatómico, por ejemplo, un área valvular menor de 1,5 cm2 (91).
Durante la gestación se procura, entonces, limitar las elevaciones sinto-
máticas de la volemia y de la frecuencia cardiaca. Los diuréticos como el
digital y los betabloqueadores son generalmente utilizados. Corresponde al
clínico tratante buscar esa delgada línea que separa el beneficio del riesgo
de esta estrategia terapéutica en la paciente embarazada (92). En estas pa-
cientes el manejo de las taquiarritmias, como la fibrilación auricular, debe
ser agresivo.
Para las pacientes que presentan sintomatología severa durante la gesta-
ción, la valvuloplastia percutánea con balón es una excelente opción (93).
En estos casos se pueden evitar los niveles altos de irradiación, guiando el
procedimiento con ecocardiografía transesofágica. Para los casos más se-
veros se cuenta con la cirugía abierta, con resultados maternos similares al
de las no gestantes, aunque con 10 a 30 por ciento de incidencia de pérdida
fetal (94).
La vía recomendada del parto en estas pacientes es la vaginal, acortando
el expulsivo, disminuyendo el pujo, y en los casos más severos, haciendo
seguimiento de la hemodinamia en lo posible con un catéter en la arteria
pulmonar (95).
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
Estenosis aórtica
La estenosis aórtica severa es mal tolerada durante la gestación, por lo que
la corrección preconcepcional es mandatoria. Los casos que se presentan
durante la gestación y que no mejoran con el manejo médico usual deben
ser manejados agresivamente con valvuloplastia o con cirugía abierta, a
pesar del alto riesgo materno y fetal (96). Los casos leves a moderados son
bien tolerados. La hipervolemia del embarazo se encarga de mantener un
gasto cardiaco adecuado en estos casos, siempre y cuando la paciente se
abstenga de hacer ejercicio. El momento del parto, por el sangrado agudo
y los efectos anestésicos, es crítico. Una caída abrupta del retorno venoso
puede conducir a muerte súbita. La mortalidad general de la estenosis aór-
tica durante el embarazo es del 17 por ciento, disminuyendo en ausencia de 330
enfermedad coronaria y con una adecuado manejo del periparto, en el que
evitar la hipovolemia es la clave (97). Una adecuada monitorización de las
presiones de llenado es fundamental en estos casos.
Síndrome de Eisenmenger
Este síndrome se presenta cuando en las pacientes con defectos congénitos
que implican un cortocircuito de izquierda a derecha se presenta hiperten-
sión pulmonar progresiva, aumentando presiones derechas y generando
cortocircuito de derecha a izquierda o de doble vía. Las patologías de base
más frecuentemente vistas en estos casos son la comunicación interventri-
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cular (CIV) y el ductus arterioso persistente (DAP). A medida que progresa
la gestación, la caída normal de las resistencias sistémicas disminuyen las
presiones izquierdas y llevan a la disminución del flujo de izquierda a de-
recha a través del defecto. Este fenómeno lleva a hipoperfusión pulmonar e
hipoxemia. La hipotensión del segundo trimestre del embarazo disminuye
el llenado ventricular derecho, reduciendo aún más el riego pulmonar, cu-
yas resistencias se encuentran ya elevadas. Si dicha hipotensión se presenta
de manera aguda, la hipoxemia resultante puede ser muy profunda y llevar
a la paciente a muerte súbita (98). Es el caso del sangrado agudo o de la hi-
potensión asociada a la anestesia en el momento del nacimiento. Así pues,
evitar la hipotensión en estas pacientes principalmente durante el parto y
el posparto inmediato, es muy importante.
La mortalidad general por el síndrome de Eisenmenger durante el embara-
zo es del 30 al 50 por ciento (99). De esta mortalidad, hasta un 40 por cien-
to está asociada a complicaciones tromboembólicas. También se pueden
presentar las muertes en el puerperio tardío, causadas por una hiperten-
sión pulmonar de rebote luego de cesar el efecto vasodilatador hormonal
predominante durante la gestación.
Cuando asoma la descompensación cardiopulmonar en estas pacientes la
monitorización de la presión pulmonar y de las presiones de llenado, así
como del gasto cardíaco con un catéter de Swan-Ganz, se hace obligante.
Igual monitoría se recomienda durante el proceso del parto, sin importar
la vía escogida por el obstetra. Teniendo en cuenta las pérdidas de volumen
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sensibles e insensibles que acompañan el proceso, un generoso aporte de
líquidos es el manejo inicial y en ocasiones único y suficiente para estas
pacientes.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Como se describió previamente, el riñón no escapa a la exigencia metabó-
lica impuesta por el embarazo. Por tal razón, las pacientes que inician una
gestación con alteración de la función renal tienden a empeorarla. En tér-
minos generales, las causas de insuficiencia renal en la paciente no gestante
pueden causar insuficiencia renal durante el embarazo. Además, algunas
condiciones propias del estado de gravidez también pueden comprometer 331
el desempeño renal.
La pielonefritis, más frecuente durante la gestación (100), puede disminuir
significativamente la filtración glomerular, cosa que no vemos en la pacien-
te no gestante. Esta función, sin embargo, tiende a volver a la normalidad
siempre y cuando la infección sea controlada y no progrese a una sepsis
severa y a disfunción de órganos. El manejo, por tanto, de las pielonefritis
durante el embarazo, debe incluir una reanimación agresiva, con segui-
miento especial de la perfusión renal.
La preeclampsia es una enfermedad que siendo exclusiva de las mujeres
gestantes, típicamente compromete la función renal y es la principal causa
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de insuficiencia renal durante el embarazo (101). La lesión renal de estas
pacientes consiste en una glomeruloedoteliosis y es patognomónica de pre-
eclampsia.
El hígado graso agudo del embarazo es una causa poco común de insufi-
ciencia renal aguda, con una incidencia de 1 en 13.000 nacimientos (102).
Finalmente, existe una entidad denominada falla renal posparto, que es
idiopática y se presenta luego de un embarazo y parto completamente nor-
males. También conocida como síndrome hemolítico urémico del pospar-
to, su aparición puede darse incluso varios meses después de él y se carac-
teriza por hipertensión, anemia hemolítica microangiopática y falla renal
oligúrica que puede venir acompañada de falla cardiaca y manifestacio-
nes neurológicas. Su mortalidad se estima mayor de 55 por ciento (103).
Aunque no hay una guía de tratamiento definida, la plasmaféresis aparece
como una alternativa útil (104).
El tratamiento de la insuficiencia renal aguda durante la gestación es muy
similar al establecido para pacientes no gestantes. La reanimación con me-
tas claras en términos de perfusión de órganos es la medida de ataque en el
control de la enfermedad desencadenante si es posible, y las medidas gene-
rales de soporte como la administración de calcio, la restricción de potasio
y de fosfato en la dieta, son tenidas en cuenta. Para aquellos casos en los
que la enfermedad progresa, se utiliza la hemodiálisis, la diálisis peritoneal
o la hemofiltración veno-venosa continua, según el caso, con el objetivo
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Cuidado crítico en el embarazo, Alejandro Castro Sanguino
de evitar un ambiente urémico para el feto, manteniendo niveles de BUN
abajo de 70 mg/dL y creatinina menor a 5 mg/dL (105).
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Tabla 1
Clasificación de las lesiones valvulares de acuerdo con el riesgo materno, fetal y neonatal

Riesgo materno-fetal Riesgo materno-fetal Riesgo Materno Riesgo neonatal Riesgo materno-fetal Riesgo materno-fetal Riesgo Riesgo
bajo alto alto alto bajo alto materno alto neonatal alto
Prolapso de la Enfermedad valvular
Estenosis aórtica Estenosis aórtica Reducción de la Edad materna < 20 válvula mitral sin aórtica, mitral, o
asintomática con bajo severa con o sin función sistólica años o > 35 años regurgitación, o con ambas, generando
gradiente transvalvular síntomas del ventrículo regurgitación mitral hipertensión pulmonar
(<50 mm de Hg) en izquierdo. leve a moderada y (presión pulmonar
presencia de función Regurgitación aórtica (Fracción de Terapia de con función sistólica >75 por ciento de
sistólica ventricular clase funcional III o eyección < 40 por anticoagulación ventricular izquierda presión sistémica) Capítulo
izquierda normal. IV (NYHA) ciento) durante el embarazo normal.
Regurgitación aórtica Estenosis mitral con Falla cardiaca Tabaquismo durante
Estenosis mitral leve Enfermedad valvular
20
clase funcional I o II clase funcional II, III o previa el embarazo. a moderada (área aórtica, mitral, o
(NYHA) con función IV (NYHA) valvular > 1,5 cm2, ambas, con disfunción
sistólica ventricular gradiente < 5 mm de sistólica del ventrículo
izquierda normal. Hg) sin hipertensión izquierdo (fracción de
pulmonar severa. eyección < 40 %)
Regurgitación mitral Regurgitación mitral Previa apoplejía o Gestación múltiple
clase funcional I o II clase funcional III o ataque isquémico Cianosis materna

(NYHA) con función IV (NYHA) transitorio.
Estenosis pulmonar Estado funcional
sistólica ventricular
leve a moderada comprometido (clase
izquierda normal.
funcional III o IV de
la NYHA)

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