Enfermedades

Metabólicas en
rumiantes
Nutrición clínica de rumiantes – Cuarta Unidad

Darío Antonio Vallejo

MV. Esp. MSc. Reproducción Bovina UNC - IRAC
Enfermedades Metabólicas
• En los sistemas de producción bovina, la digestión de los bovinos es
forzada al máximo y se somete a los animales a un estrés constante.

• En estas condiciones los procesos metabólicos exigen un manejo

adecuado de la alimentación.

• Desequilibrio entre el aporte y los requerimientos del animal o sobrepaso

de límites fisiológicos, los animales desarrollan alteraciones metabólicas.

Enfermedades asociadas a alteraciones en el aporte, digestión,

metabolismo de nutrientes.
Enfermedades Metabólicas
• Balance incorrecto en la dieta.
• Deficiencia en el aporte de un nutriente (Carencia o Exceso).
• Digestión inadecuada de nutrientes (Falla en el proceso de
fermentación Ruminal).
• Deficiencias en el manejo nutricional durante los diferentes periodos
productivos de la vaca (Preparto – Parto – Posparto temprano –
Lactancia).
• Deficiencias en el manejo nutricional de otros estados productivos (Cría
– Levante – Engorde – Gestación).
Factores predisponentes
1. Desbalance en la Dieta
Equilibrio ENERGIA – PROTEINA - FIBRA

Alimentos
EB
Aportes EM

Requerimientos
EM
Energía Animal EN
2. Desbalance en los requerimientos
Errores en el diagnóstico de deficiencias nutricionales o en la selección de
alimentos para la ración. = Carencia y exceso = Enfermedad.

• Animal que requiere energía en la dieta y recibe proteína.

• Animal que requiere proteína en la dieta y recibe energía.

• Animal que recibe alimentos concentrados sin suministro de fibra.

• Animales que no reciben aportes minerales.

• Animales a los que se les suministra un solo tipo de alimento.

3. Balance Energético Negativo BEN
BE = Energía de la dieta – Energía Requerida (EM+EP+EPPV)

BE = ED – (EM+EP)+EPPV

 ED = Energía de la Dieta
 EM = Energía de Mantenimiento
 EP = Energía de Producción
 EPPV = Energía de Perdida de Peso
4. Periodo de Transición
• 3 a 4 Semanas pre-parto hasta 3 a 4 semanas pos-parto. Vaca pasa de un
estado de Gestante No Lactante a Vacía Lactante.

• Periodo en el que la vaca sufre cambios abruptos con alto impacto en su vida
productiva y desempeño reproductivo.

• En esta etapa el manejo nutricional es trascendental.

5. Desequilibrios Acido - Base
• Desequilibrios en la dieta

• Deshidratación.

• Cuadros clínicos que provocan deshidratación (Diarrea, fiebre)

• Enfermedades (Respiratorias o digestivas)

ALCALOSIS / ACIDOSIS METABOLICA = Daño ambiente ruminal =

Enfermedad metabólica.
6. Terapia Antibiótica prolongada
• Enfermedades que requieren tratamientos antibióticos prolongados.

• Muerte de bacterias ruminales y alteración del ambiente ruminal = Enfermedad

Metabólica
7. Dietas inapropiadas
Exceso de alimentos tipo A, B, C, D

• Alimentos toscos, con excesos de fibra indigerible (A)

• Alimentos concentrados en E y P (D)

• Alimentos con altos niveles de PEDR sin Fibra (B)

• Alimentos con altos niveles de EMF sin Fibra (C)

8. Errores en sistema de manejo
nutricional y alimentación
• Errores en Pastoreo (Mala rotación de potreros).

• Errores en Semi-Estabulación (Dietas desbalanceadas y errores en pastoreo).

• Errores en estabulación (Exceso de alimentos concentrados)

Enfermedades
Metabólicas
1. Cetosis
Definición y diagnóstico
Concentraciones anormalmente elevadas de cuerpos cetónicos en tejidos y
fluidos. Acetona (Ac), Acido Acetoacetico (AcAc) y Betahidroxibutirico (BHB).

Se ha clasificado la cetosis en Tipo I y Tipo II de acuerdo a la glucosa e insulina

sanguínea.

• Tipo I = Cetosis 1ria clásica o espontanea = BEN al inicio de lactancia =

Disminución de glucosa en sangre y glucógeno en hígado = Aumento en la
movilización de grasa = Acumulación elevada de cuerpos cetónicos.

• Tipo II = Sobre condicionamiento corporal = Infiltración grasa en el hígado =

Aumento de insulina sanguínea con hiperglicemia transitoria.
Cetosis
• Un cierto grado de cetosis es un estado normal en el rumiante. Cualquier
proceso que reduzca la ingesta de alimentos al inicio de la lactancia puede
desencadenar cetosis.

• Se considera enfermedad cuando la absorción y producción de cuerpos

cetónicos excede su uso como fuente energética = elevación de cetonas
sanguíneas, ácidos grasos libres (AGL) y ácidos grasos no esterificados
(AGNE) y disminución de glucosa sanguínea.

• Se clasifica en Cetosis Clínica o Cetosis Subclínica en función de los niveles

de cuerpos cetónicos en sangre, orina o leche y de la presencia o ausencia de
signos clínicos.
Etiología
• Producción de leche y requerimiento energético sobrepasa la capacidad para
ingerir alimento suficiente.

• Aporte de energía dieta. No sobrepasa el consumo de energía (BEN).

• Pico de producción de leche (4 sem posparto), pico ingesta materia seca (7 a 8

sem posparto) = Duración normal del BEN (8 Sem posparto).

• BEN = Movilización grasa y proteína = Hígado no se adapta a utilizar los

cuerpos cetónicos como fuente de energía.

• Vaca de producción lechera tendrá algún grado de cetosis durante el

incremento de la curva de lactancia hasta que la ingestión de energía se iguale
con la producción de leche (Nadir del BEN).

• Identificar y prevenir factores que provoquen paso de producción de cuerpos

cetónicos normales a niveles clínico y subclínico.
Etiología
• Cualquier enfermedad que disminuya ingesta energía = Cetosis secundaria
• Enfermedades en posparto temprano = Anorexia = Cetosis
• Desplazamiento abomaso (DA), metritis, mastitis, peritonitis, hipocalcemia
subclínica, sobrecarga ruminal, abscesos solares, pielonefritis = Cetosis secundaria.
• Aumento AGNE y cetonas = Mayor riesgo de DAI = Cetosis secundaria.
• Ingestión de cetonas preformadas en la dieta = Ensilajes con altos niveles de acido
láctico y butírico (Ensilaje cetogénico).
• Aminas biogenas en ensilado cetogénico = Putrescina, Triptamina, cadaverina,
Histamina = Disminuyen la ingesta.
• Deficiencia de cobalto, Bovinos afectados con fluorosis.
• Utilización de Somatotropina Bovina (STB).
Signos clínicos
Cetosis Tipo I = Aparece 3 a 6 semanas posparto y coincide con el pico de
producción lechera.
Cetosis Tipo II = Aparece inmediatamente después del parto.

• Perdida progresiva de apetito, depresión, renuencia a moverse, perdida rápida de

peso y disminución en la producción de leche, síndrome de vaca caída.
• Constantes fisiológicas normales, disminución de la motilidad ruminal, score de
heces fecales grado I, olor a cetonas en aliento y leche, pica, signos pueden
desaparecer espontáneamente si se corrige el desequilibrio energético.
• Signos nerviosos = Tambaleo y ceguera durante periodos cortos de tiempo o forma
nerviosa (vueltas en círculos, déficit propioceptivo, ceguera, deambulación,
salivación, cambios comportamiento, hiperestesia, tetania, temblores, ataxia) =
Signos duran 1 a 2 horas y aparecen 8 a 10 horas después.
Signos clínicos y Dx. diferencial
Hipoglicemia y efectos supresores de los AGNE = Producen inmunosupresión =
Predisposición a enfermedades o recurrencia de enfermedades.

Diferenciar cetosis 1ria de 2ria a enfermedades mediante el examen físico.

• Fiebre y taquicardia = Asociadas a enfermedad inflamatoria 1ria = Cetosis 2ria.

• Acetonuria o acetonemia con enfermedades posteriores durante las 2 semanas

posparto = Cetosis 1ria.

• Inapetencia posterior al tratamiento de una enfermedad específica =

Posiblemente cetosis 1ria.

Diagnostico diferencial = Enfermedades relacionadas con el síndrome de vaca

caída. Sx. nerviosos (Listeriosis, rabia, intoxicación por plomo y calviceps paspali.
Patología clínica
Glicemia y cuerpos cetónicos en orina, sangre, leche. (mmol/l – mg/dl).

Cetosis clínica = Glicemia 20 a 40 mg/dl, cetonemia >30mg/dl, cetonuria

>84mg/dl, cetonas en leche totales >10mg/dl.

Cetosis subclínica = No presenta signos clínicos de cetosis, glucosa sanguínea

baja o normal, cetonemia 10 a 30mg/dl y cetonas en leche totales 2mg/dl.

• El parámetro que proporciona el mejor diagnóstico de cetosis subclínica es el

betahidroxibutirato sanguíneo BHBA (1400 mmol/l – 14,4mg/dl).

• Cetonuria = Falsos positivos = Concentración cetonas en orina 2 a 20 veces

mayor que en sangre.

• Cuerpos cetonicos en leche son un mejor indicador = 50% de la concentración

sanguínea.
Patología clínica
Cuerpos cetónicos, AGV, AGL, AGNE

• Cuerpos cetonicos = Ac, AcAc, BHB. AcAc es el mas inestable y difícil de

detectar, BHB es el mas diagnostico.

• Niveles en sangre de Ácidos grasos volátiles AGV, Ácidos grasos libres AGL,
Ácidos grasos no esterificados AGNE se incrementan durante cetosis.

• AGV y AGL AGNE tienen variación diurna dificultando la elección del mejor
momento para tomar la muestra y la interpretación diagnóstica.

• AGNE es el acido graso mas estable, su capacidad diagnóstica es limitada por

las variaciones diurnas y las variaciones relacionadas con las dietas altas en
energía en lactancia. Sin embargo es un excelente parámetro para detectar
vacas susceptibles a cetosis = Medición de AGNE antes del parto >5 mEq/l.
Patología clínica
Función hepática, pruebas adicionales.

• Inicio de cetosis clínica = Elevación de enzimas hepáticas ALT, AST, GGT, FA.
Casos graves aumento AST y Sorbitol deshidrogenasa SDH.

• El grado de disfunción hepática es leve en comparación a las vacas con síndrome

de hígado graso. (Evaluar función hepática en vacas con sobrepeso).

• Niveles de ácidos biliares indican lesión hepática severa. No permiten diferenciar si

la infiltración grasa es leve, moderada o severa.

• Las pruebas que mejor permite determinar el tipo de lesión y magnitud de daño
hepático así como la severidad de infiltración grasa = Biopsia y niveles de
triglicéridos.

• Cuadro hemático = Leucopenia o Leucocitosis asociada a linfocitosis (Estrés).

Leucopenia, linfopenia, hipoglobulinemia asociada a inmunosupresión.

• Insulina en sangre aumentada = Asociada a anorexia (Disminuye con la ingesta).

Análisis de sangre, orina y leche durante la cetosis
Somatotropina (Hormona del crecimiento)
La hormona de crecimiento (GH) es una hormona peptídica producida en la glándula
hipófisis anterior de todos los animales y es un importante factor endocrino para el
crecimiento normal de todos los tejidos y lactancia.

Se libera bajo la influencia del factor liberador de GH y es inhibida por la

somatostatina. Bovinos de alta producción = han elevado naturalmente los niveles
circulantes de somatotropina endógena.

El resultado inmediato del aumento del uso de la grasa como fuente de energía
corporal es un considerable aumento en las concentraciones de AGNE en la sangre,
incremento síntesis de glucosa, secreción de insulina = Efecto diabetogénico
Fisiopatología
• Cetosis Tipo I – Tipo II = Movilización grasa y cuerpos cetónicos sobrepasa la
capacidad de utilización del rumiante.

• Las catecolaminas modulan el metabolismo energético favoreciendo la lipólisis

y disminuyendo la lipogenia.

• Glucagón = Contrarresta a la insulina incrementando la lipólisis y la

gluconeogenia hepática y disminuyendo la lipogenia.

• Los niveles de GH son normalmente elevados al inicio de la lactación e inhiben

la lipogenia en el tejido adiposo mientras incrementan la gluconeogenia en el
hígado.

• Los adipocitos = Producen varios factores endocrinos (leptina, IL-6, TNF-α y

adiponectina).
Fisiopatología
• Lipolisis = favorecida por aumento de glucagón debido a una disminución en la
resistencia a la insulina en posparto y catecolaminas disminuyen lipogenesis.

• Acetato y butirato son cetogénicos y el propionato glucogénico. Se metabolizan

a partir de Acetil coenzima A (Acetil CoA). La oxidación eficiente de Acetil CoA
depende del aporte de oxaloacetato = Generado a partir de los precursores
glucogénicos (Propionato, lactato, piruvato).

• Vacas en lactancia temprana transforman propionato y lactato en lactosa

(Leche) = Reducción de aportes de oxaloacetato = Se disminuye el ritmo del
ciclo del ácido tricarboxilico ATC (Kreps) con menor producción de energía
glucogéniaca y aumento del uso de Acetil CoA para producir energía cetogénica
= Acumulación cuerpos cetónicos = Cetosis.
Metabolismo celular del hepatocito bajo un balance energético negativo en
presencia (lado izquierdo) o ausencia (lado derecho) de una cantidad adecuada
de glucosa o de precursores de la glucosa.
Tratamiento y control
• Tratamiento de la enfermedad primaria en casos de cetosis secundaria +
Balanceo de la dieta.

• Cetosis secundarias a excesos de butirato = Corrección de dietas, eliminación o

dilución del ensilaje.

• Cetosis primaria = Tratamiento se basa en limitar la movilización de grasa

incrementando la disponibilidad de glucosa, precursores de glucosa y
promoviendo la ingesta de glucosa.

Suplementos alimenticios y terapias con glucosa intravenosa, propilenglicol

oral, corticoesteroides e insulina = Buena respuesta y resultados variables.
2. Calcio – Fosforo -
Magnesio
 Ca – Mg - P
• Los niveles normales y equilibrados de estos minerales permiten mantener
un funcionamiento normal de los sistemas orgánicos en el Bovino.

• Mecanismo que regula las concentraciones de estos minerales =

Homeostasis

• Falla mecanismos homeostáticos = Enfermedad metabólica

 Incapacidad del animal para mantenerse de pie (Síndrome vaca caída).
 Disminución en ingesta de alimento, baja motilidad ruminal e intestinal,
baja productividad y mayor susceptibilidad a enfermedades.
2.1 CALCIO
• Ca extracelular = Compuesto de los huesos (Vaca 600 Kg = 8,5 Kg Ca
óseo), transmisión de los impulsos nerviosos, excitación y contracción
musculo esquelético y cardiaco, coagulación sanguínea, compuesto de
la leche.

• Ca Intracelular = Actividad enzimática, mensajero celular, homeostasis

celular, cantidad de Acetil colina liberada en un potencial de acción
depende de la cantidad de Ca que entra en la zona neuronal terminal.
Homeostasis Ca
• Concentración sanguínea de Ca en vacas adultas 8,5 – 10 mg/dl.

• Regulación niveles de Ca = Glándula paratiroidea = Cambios en niveles de Ca

= Secreción Paratohormona (PTH).

• PTH = Incrementa la absorción tubular de calcio en el riñón = Ca ˂ 1-2 gr/día en

la orina = Solo corrige déficit pequeño de Ca.

• Déficit mayor de Ca = Liberación prolongada PTH = Resorción osteoclastica de

Ca óseo y de 1,25-dihidroxivitamina D.

• Vitamina D = Estimula células epiteliales intestinales = Producción de proteínas

de unión de Ca y bombas de Ca = Ca de la luz intestinal transportado en mayor
proporción hacia la sangre.
Respuesta homeostática del calcio (Ca)
en una vaca de 600 kg al inicio de la
lactación frente a una disminución en la
concentración del calcio en sangre al
comienzo de la lactación de Ca = Ca de
la luz intestinal transportado en mayor
proporción hacia la sangre.
Aporte de Ca y Vitamina D
• Animal alimentado con dietas deficientes en Calcio o Vitamina D =
Resorción ósea = Concentraciones sanguíneas de Ca normales por
semanas a meses = Desgaste óseo = Osteoporosis – Osteomalacia

• Incremento en la concentración de Ca por encima de lo normal =

Inhibición PTH y estimulo liberación Calcitonina (Células C glándula
tiroides) = Incrementa eliminación renal de Ca y disminuye actividad
osteoclastica (Mayor retención ósea de Ca).
Factores predisponentes
• Principal predisposición = Vacas de alta producción lechera.
• Vacas lecheras en pico de producción (3er al 5to parto) y vacas viejas
(Reducción de No de células óseas activas).
• Predisposición por raza (Escasa) = Jersey pose a nivel intestinal un 15% menos
de receptores para 1,25 dihidroxivitamina D
• Disminución en el aporte de Ca o alteración del metabolismo del calcio
(Deficiencia VD).
• Exceso en el aporte de Calcio (Administración Ca intravenoso en vaca
clínicamente normal antes o después del parto).
• Imbalances en el aporte de minerales en la dieta, excesos o deficiencias en el
suelo (Relación Calcio – Fósforo 2:1)
• Factores que alteran fisiología de la Paratohormona PTH
Hipocalcemia Aguda (Fiebre de leche, parresia
puerperal) en vacas de producción de leche.
• 50% de las vacas de producción lechera especializada = Hipocalcemia
Subclínica (˂ 7,5 mg/dl) a las 24 horas posteriores al parto.

Hipocalcemia Subclínica
• Animal clínicamente normal, caída en la producción de leche.

• Disminución de los movimientos ruminales, abomasales e intestinales.

• Reducción de la ingesta de alimento.

• Inmunosupresión, predisposición a enfermedades, disminución de la

contractilidad uterina y del esfínter del pezón.

• Enfermedad uterina posparto, retención placentaria, mastitis.

Efecto de la Hipocalcemia en la presentación de enfermedades

LEAN, I AND GARIS, P. 2010. Transition Cow Management. Dairy Australia’s Grains Milk and In Calf programs.
Hipocalcemia Aguda
• Reducción de la concentración sanguínea de Ca por debajo de 5 mg/dl hasta
menor a 2 mg/dl (Hipocalcemia 6 a 8 mg/dl).

• Ataxia, animal ligeramente hinchado por reducción en el eructo.

• Postración e incapacidad para levantarse e incorporarse (Paresia puerperal),

generalmente caídas con la cabeza hacia atrás y el cuello extendido.

• Vaca en postración = Síndrome de aplastamiento (4 horas caída) = Isquemia y

necrosis tejidos, fracturas, lesiones neuromusculares.

• Fasiculaciones musculares, disminución en la fuerza del latido cardiaco con

aumento compensatorio de la frecuencia cardiaca.

• Vaca pierde capacidad termorreguladora y adquiere la temperatura del medio

ambiente = Hipotermia con piel fría a un elevado aumento de temperatura
corporal por exposición al sol.

• Enfermedad concomitante con enfermedades infecciosas = Mastitis, CRB,

Metritis puerperal, Enfermedad uterina posparto, Endotoxemias)
HIPOCALCEMIA EN LA LACTACIÓN TARDÍA EN
VACAS DE CARNE Y OVEJAS
• En vacas de carne y ovejas, especialmente aquellas que tienen gemelos, el
incremento repentino en la demanda de Ca para el esqueleto fetal (de 8 a 10
g/feto de ternero/ día) suele constituir un reto más difícil para la homeostasis de
Ca que la lactación.

• El estrógeno = Incremento en gestación tardía = disminuye la actividad de los

osteoclastos =Reducción de la habilidad de utilizar la reabsorción de Ca óseo
para cubrir la demanda de Capara el esqueleto de los fetos = Hipocalcemia
tardía.

• Predisponente = Vacas y ovejas con anorexia (Enfermedad) antes del parto,

baja condición corporal, suelos pobres en minerales con un manejo nutricional
deficiente de la vaca seca.

• Tratamiento = Corrección de la dieta = Aumento en el aporte de Ca y Mg,

aumento del aporte energético en la dieta.
Etiología hipocalcemia
• Vaca producción lechera especializada = 1,7 a 2,3 gr de Ca por cada Kg
calostro o 1,2 gr de Ca por Kg de leche. (Secretan de 20 a 30 gr de Ca diarios
durante lactancia temprana).

• Hipocalcemia = Vaca no obtiene el suficiente Ca de sus huesos y de la

dieta para remplazar la pérdida diaria de Ca en la leche.

• Alcalosis Metabólica = Predisposición a hipocalcemia clínica y subclínica por

alteración de la conformación del receptor de PTH = Disminución sensibilidad
tejidos a PTH.

• Alcalosis metabólica esta provocada por dietas elevadas en potasio o por

alteraciones en el equilibrio anión – catión (Teoría de la diferencia de iones
fuertes de la fisiología acido-básica de Stewart).
Alcalosis metabólica = Hipocalcemia
Alcalosis Metabólica = Altera conformación receptor PTH = Tejidos menos
sensibles PTH.

• Disminuye el uso efectivo de Ca liquido de los canalículos óseos, ausencia de

activación ósea osteoclástica.

• Disminuye capacidad renal para reabsorción de Ca

• Riñones incapaces de convertir 25-hidroxivitamina D a 1,25-dihidroxivitamina D

(No hay absorción de Ca intestinal y dietético)
Ley de Stewart (Electroneutralidad)
En cualquier solución (Fluidos corporales) = No moles cargadas positivamente
(Cationes) debe ser igual al No moles cargadas negativamente (Aniones).

• Si se añaden al plasma partículas cargadas positivamente = Para mantener

electroneutralidad = No de cationes de H+ disminuye y No de Aniones OH-
aumenta = La solución se vuelve alcalina (pH aumenta).

• Si entran al plasma partículas cargadas negativamente = Para mantener

electroneutralidad = No de cationes de H+ aumenta y el No Aniones OH-
disminuye = La solución se vuelve acida (pH disminuye).

• Catión y anión entran por tubo digestivo = Dieta es determinante del pH

sanguíneo.
Diferencia Catión – Anión de la dieta
• Principales Cationes presentes en la dieta son Sodio(+1), Potasio(+1),
Calcio(+2) y Mg(+2) = Excesos en la dieta = Alcalosis metabólica =
Hipocalcemia.

• Principales Aniones presentes en la dieta = Cloro(-1), Sulfato(-2) y Fosfato(-

3) = Excesos en la dieta = Acidosis metabólica = Acidosis ruminal, Laminitis,
Fallo hepático.
Efecto PTH en hueso y
riñón

A. Condiciones normales = PTH se

une al receptor = Estimulo proteínas
G y adenil ciclasa= Producción AMP
cíclico = “do mensajero en riñon y
hueso = Estimulo celular = Efecto
(Resorcion osea, reabsorción renal.
Metabolismo VD).

B y C = Cambio de forma del receptor

= Falla unión PTH y disminuye su
efecto en tejidos. = Hipomagnesemia
o Alcalosis inducida por exceso de
potasio en la dieta.
Tratamiento
• Administración intravenosa de sales de Calcio, de elección Borogluconato de
Ca (Presentaciones comerciales = 8,5 – 11,5 g Ca/500 ml + Mg, P y Glucosa).

• Dosis efectiva para tratar hipocalcemia es de 2 gramos por cada 100 kg vía
intravenosa a una velocidad menor a 1 gr/min. (Arritmia y paro cardiaco).

• Administración endovenosa mantiene niveles óptimos de Ca por 4 horas.

• Se puede utilizar la vía subcutánea o intraperitoneal, sin embargo en

hipocalcemia = FLUJO DE SANGRE PERIFERICA ESTA DISMINUIDA.
Tratamiento
• Administración de Vitamina D = 10 millones UI vía IM (Aumentar la eficiencia
del calcio administrado).

• Hidratación y administración de soluciones glucosadas (Dextrosa) por vía

Intravenosa y aumentar la producción de energía (Complejo B, Corticoides).

• Tratar el dolor (Síndrome de aplastamiento) y prevenir la endotoxemia (Flunixin

o dexametasona).

• Dietas anionicas, Calcio Oral

Anión – Catión dieta
• Establecer en la dieta el Calcio entre el 0,85% al 1% y el fosforo y el magnesio
entre el 0,4%.

• Azufre = Por encima del 0,22% para facilitar síntesis aminoácidos bacterias
ruminales y por debajo del 0,4% para evitar toxicidad.

• Sodio y Potasio lo mas cerca a las necesidades de la vaca (Previene

hipocalcemia) = (0,1% Na y 1%K en la dieta).

• Prevención hipocalcemia subclínica = Cloro = Debe estar en la dieta en un

0,5% menos que la cantidad de K en la dieta (Ejemplo. K en 2% en la dieta,
suministro Cl en un 1,5%)

• DIETAS ANIONICAS Uso de suplementos comerciales o formulación en campo

con precaución en la formulación de S (Toxicidad) y Cl (Palatabilidiad –
Toxicidad)
Fosforo en la dieta
• Altos niveles fosforo en sangre = Alteran metabolismo VD (Inhibición actividad
25-hidroxivitamina D 1 α hidroxilasa renal).

• Dietas con aportes de fosforo mayores a 90 gr/día aumentan incidencia

hipocalcemia.

• Dietas con 50 gr/día de fosforo no presentan efectos negativos (Requerimiento

fosforo en una vaca es de 35 a 40 gr/día)
Calcio Oral
Calcio se absorbe por mucosa intestinal mediante transporte activo (Facilitado
por 1,25 dihidroxivitamina D) o por difusión pasiva por mucosa intestinal.

• Capacidad utilización Ca por transporte activo es limitada, suministrar grandes

cantidades de Ca soluble favorece su absorción por difusión pasiva.

• Administrar vía oral 50 a 125 gr de calcio en el parto y repetir la administración

24 horas posparto

• 50 gr de Cloruro de Ca en 250 ml agua = 4 gr Ca Intravenoso (Cloruro Ca s

muy irritante). Actualmente se recomienda el suministro de Propionato de Ca
(Efecto gluconeogenico adicional).

• 250 gr Ca en forma soluble vía Oral = Muerte del animal.

• CALCIO ORAL PREVENTIVO Y DIFICILMENTE TERAPÉUTICO (Puede

complementar la terapéutica mas no suplir la vía IV)
Deficiencias crónicas de Calcio
HIPERPARATIROIDISMO NUTRICIONAL SECUNDARIO

• Deficiencias crónicas de Ca o deficiencias Vitamina D

• PTH provoca resorción ósea prolongada y Osteodistrofia.

HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIA

• Secundario a insuficiencia renal = Reducción en la eliminación renal de fosfato

= Hiperfosfatemia = Reducción metabolismo VD y cantidad Ca ionizado en
sangre = Hiperparatiroidismo.

OSTEOPOROSIS LACTACIONAL
2.2 MAGNESIO
• Cationes intracelulares = Cofactor de vías enzimáticas de cualquier vía
metabólica principal y necesario para la conducción nerviosa normal.

• Vaca 600 kg = 0,84 gr Mg sangre, 3 gr en fluido extracelular, 84 gr

intracelular y 210 gr en el mineral que compone el hueso (No es una
fuente de Mg)

• Los niveles normales de Mg en sangre dependen casi totalmente de la

dieta. Niveles basales de Magnesio normales en Bovinos = 1,8 a 2,4
mg/dl
Hipomagnesemia
• Hiperexitabilidad, tetania, convulsión, muerte súbita
• Riñones = Regulan homeostasis de Mg en condiciones he
hipermagnesemia = Aumentan la excreción renal de Mg.
• Cuando Mg esta en niveles plasmáticos de 1,8 mg/dl (Reabsorción total
de todo el Mg a nivel renal)
• Hipomagnesemia moderada = Ingesta de alimentos es reducida,
nerviosismo y reducción grasa de la leche y producción de leche.
• Predisposición a Hipocalcemia
Rumen y absorción de Mg
• Terneros = Absorción Mg por intestino delgado.

• Adultos = Desarrollo de rumen y retículo = Único lugar donde se

produce la absorción neta de Mg.

• Su absorción depende de la concentración de Mg soluble en fluido

ruminal y la integridad de los mecanismos de transporte (Transporte
activo asociado a Na)
Disminución Mg en fluido ruminal
• Forrajes deficientes en Mg, inadecuada suplementación de Mg.

• pH por encima de 6,5 = Disminuye solubilidad de Mg

• Bovinos pastoreo = Fibra estimula rumia con mayor producción de saliva = ph

ruminal tiene tendencia a ser mayor de 6,5.

• Excesos de fibra en la dieta = > producción saliva = Aumento ph rumen

• Dietas altamente energéticas y con escasa fibra (Granos de cereales),

disminuyen pH = Aumentan la disponibilidad de Mg.

• Compuestos orgánicos = Acidos grasos insaturados = Conversión a

tricarbalilato = Formación de sales insolubles de Mg en rumen.
Disminución Mg en fluido ruminal
• Dietas altas en potasio reducen habilidad rumen para absorber Mg
(Despolarización membrana apical del epitelio ruminal = Reduce el potencial de
membrana necesario para absorber Mg).

• Monensina, Lasalocid (Ionoforos) = En la dieta = Incrementan la actividad del

sistema de transporte dependiente de Na = Aumenta absorción Mg un 10%.

• Alta velocidad de pasaje en rumen = Disminuye tiempo de absorción de Mg

• Producción de carne = Predisposición en verano.

• Producción de leche = Predisposición por alta producción lechera (0,15 gr de

magnesio de la sangre por cada litro de leche).
Signos clínicos
• Mg ˂1,1 mg/dl = Pequeños espasmos (Tics) = Cara, hombros, flancos.
• Espasmos musculares mas frecuentes = Tambaleo = Síndrome vaca caída.
• Convulsiones clónicas (Masticación de las mandíbulas, salivación espumosa,
caídas con cabeza hacia atrás y patas pedaleando, nistagmo).
• Taquicardia (150 lat/min), sonidos cardiacos audibles sin estetoscopio,
taquipnea (60 resp/min), Fiebre (40,5 °C) debido a la intensa actividad
muscular.
• Convulsiones clónicas se dan cuando concentración de Mg en liquido
cefaloraquideo están por debajo de 1 mg/dl.
• Degeneración muscular y salida de Mg de los compartimentos intracelulares
pueden llevar a niveles en sangre normales en animales hipomagnesemicos.
Tratamiento
• Administración intravenoso de Mg (1,25 a 2,25 gramos) = Soluciones
comerciales 1,5 a 4 gramos de cloruro, gluconato o hipofosfito de magnesio.

• Pronostico depende del tiempo transcurrido entre el tratamiento y el inicio de

los signos.

• No estimular a la vaca a levantarse durante al menos 30 min pos-tratamiento =

Desencadenan tetania y convulsión.

• Tratamiento del dolor y prevención de endotoxemia (Terapia antibiótica y

antinflamatoria).

• Cuando el animal se encuentre estabilizado = Administración oral de sales de

magnesio.
Mg vía oral
• Administración ora de 100 gramos de oxido de Mg (Proporciona 50 gr Mg) + 50
gr carbonato de Ca + 100 gr fosfato dicalcico + 50 gr cloruro de sodio disueltos
en un litro de agua.

• Alternativamente = 200 a 400 ml de Sulfato de Mg al 50% (Diarreas).

• Manejo nutricional preventivo. 10 a 15 gr de Mg adicional en vacas gestantes,

20 gr en vacas de carne y 30 gr en vacas lecheras.
Manejo nutricional en problemas relacionados
con hipomagnesemia.
• Aporte sales de magnesio en la dieta en una dieta altamente energética
con grano de cereales (Maíz molido, maíz en grano).
• Bovinos en pastoreo = Garantizar que consuman el aporte adicional de
Mg.

Favorecerla disponibilidad de Mg en el rumen

• Administracion de ionoforos en la dieta.
• Aporte de Mg en la dieta de vacas secas (0,35 – 0,4%)
• Evitar excesos de K en la dieta.
2.3 FOSFORO
• La forma biológica importante del fosforo es el fosfato inorgánico.

• Componente de los fosfolípidos, fosfoproteínas, ácidos nucleicos,

moléculas transportadoras de energía (ATP), huesos (Vaca 600 kg – 3,9
kg fosforo óseo).

• Concentración plasmática de fosforo 4 a 8 mg/dl

Homeostasis del fosforo
• Concentración en plasma = 8 mg/dl. Concentración P intracelular = 78 mg/dl. P
intracelular total = 155 gramos de los cuales 5 a 6 gr están en eritrocitos.

• Vaca 500 kg = 1 a 2 gr de P inorgánico plasmático y 4 a 7 gr de P extracelular.

• Pérdidas P extracelular = Formación de hueso y músculo (0,3 gr P x cada Kg

peso ganado), perdidas fecales (5 gr día) y en orina (2 a 12 gr día), producción
de leche (0,9 gr P por kg leche), desarrollo fetal en último tercio (10 gr diarios),
producción de saliva x estimulo de la PTH (30 a 90 gr P).

• 70% fosforo de las plantas unido a fitatos (Acido fitico) = Disponible para la
absorción ruminal.

• Absorción de P a nivel intestinal = Dependiente de transporte activo mediante

1,25 hidroxivitamina D.
PTH – Hipocalcemia - Hipofosfatemia
• PTH = Estimula resorción ósea y síntesis de vitamina D (Podría aumentar
niveles de P), sin embargo se libera en deficiencias de Ca no de P.

• Paratohormona PTH liberada en hipocalcemia aumenta la excreción renal y

salivar de fosforo disminuyendo las concentraciones basales de fosforo.

• Animales hipocalcemicos tienden a convertirse en hipofosfatemicos.

Hipofosfatemia
• Dietas bajas en P = Hipofosfatemia crónica 2 a 3,5 mg/dl en gestación tardia.

• P puede disminuir a medida que la tasa de crecimiento fetal aumenta.

• Síndrome de vaca caída = Animal con hipofosfatemia se encuentra caído, con

incapacidad de levantarse, alerta y come los alimentos colocados en frente de
ellos.

• Provoca una enfermedad conocida como Toxemia de la gestación

(Hipofosfatemia complicada con hipocalcemia y una hipoglicemia concurrente).

• Granos son una fuente alta de P (Dietas bajas en P generalmente son

deficientes en energía).
Hipofosfatemia
• Inicio de lactancia = Alta producción de leche e hipocalcemia y una dieta
deficiente en P = Reducción de niveles sanguíneos de P y aumento de la
perdida por saliva y orina (Efecto PTH bajo Hipocalcemia) = Toxemia de la
preñez.

• Deficiencias crónicas de fosforo = Baja condición corporal, baja producción

de leche, pica, anorexia, disminución en el crecimiento, raquitismo,
hemoglobinuria posparto.

• Tratamiento = 200 gr de fosfato mono-sódico vía oral (Aporta 50 gr de P) con

efecto mas prolongado que la vía intravenosa (23 gr de fosfato mono-sódico en
1 Litro de solución salina).

• Prevención = Mejor medida preventiva es evitar hipocalcemia

3. Síndrome
hipopotasemia
Síndrome hipopotasemia
Presencia de anorexia, parálisis flácida, postración y concentraciones de potasio en
sangre menores a 2,5 mmol/l.

Es un hallazgo bioquímico frecuente en vacas que se presentan con anorexia y estasis

gastrointestinal. A menudo es moderada (3 mmol/l) y no está asociada a sintomas
clínicos obvios en rumiantes.

Enfermedad clínica poco frecuente. Común en vacas lecheras y ovejas en primer tercio
de lactancia

ASOCIADA A ANOREXIA (MAYOR A UNA SEMANA) – COMPLICACIÓN COMÚN DE

CETOSIS O DESHIDRATACIÓN - ESTASIS GASTROINTESTINAL - OBSTRUCCIÓN
PILORICA EN RUMIANTES.
Signos clínicos
• En los estadios iniciales = ausencia de heces, marcha parética, cifosis, incapacidad
para mantenerse en pie durante mucho tiempo y taquicardia, posición anormal del
cuello antes de la postración.

• Decúbito por parálisis flácida con cuello en forma de S, heces y motilidad ruminal
anómalas, apetito alterado y taquicardia con o sin arritmia. Apetito alterado
causado parcialmente por la incapacidad de mover la cabeza para alcanzar la
comida y el agua.

• Arritmias cardiacas = De origen ventricular (taquicardia ventricular, ritmo de escape

ventricular acelerado) o supra ventricular (fibrilación atrial o auricular).
Etiología

Alteraciones en el
equilibrio interno o
externo de potasio.
Síndrome vaca caída
Tratamiento o Diagnóstico???
 Síndrome en el cual el desequilibrio energético, macro mineral y
metabólico provoca que la vaca caiga y sea incapaz de incorporarse.

Hipomagnesemia = Hipocalcemia = Hipofosfatemia

Hipercalcemia = Hipocalcemia = Hipofosfatemia

Hiperfosfatemia = Hipocalcemia

Hiperpotasemia = Hipomagnesemia

Hiperpotasemia = Acidosis metabólica = Hipocalcemia

Hipocalcemia = Hipofosfatemia = Hipoglicemia = Cetosis Secundaria

Anorexia = Cetosis secundaria

BEN/ Lipidosis = Aumento cuerpos cetonicos= Cetosis primaria

Hiperpotasemia = Hiperparatiroidismo = Hipocalcemia/Hipofosfatemia

Alteración minerales = Ley electro neutralidad = Acidosis/Alcalosis metabólica

Diagnóstico agudo y crónico de la insuficiencia y desbalance
macromineral en bovinos