Vous êtes sur la page 1sur 17

K.

TINJAUAN PUSTAKA

Oral Candidiasis atau kandidiasis adalah istilah umum yang digunakan untuk
menggambarkan infeksi oral yang disebabkan oleh jamur Candida sp. Meskipun
agen etiologi utamanya adalah Candida Albicans, spesies non- albican juga dapat

menyebabkan infeksi.1 Spesies Candida sp lain yang menyebabkan kandidiasis


oral adalah Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida krusei, Candida

guilliermondii, Candida parapsilosis, Candida dublinensis.2,3,4


Candida sp adalah flora normal rongga mulut yang sebagian besar terdapat di
posterior dorsum lidah. Ketika sistem tubuh seimbang dan host dalam keaadaan
optimal, mikroorganisme tersebut bukan sebuah masalah. Namun, apabila tubuh
dalam keadaan tidak baik seperti pada pasien imunokompromais, diabetes melitus,
gangguan hematologi dan lainnya, maka mikroorganisme tersebut berkembang

menjadi bentuk patogen.4,5,6


Kandidiasis oral diklasifikasikan menjadi kandidasis akut
(Pseudomembran, Erythematous) dan kandidiasis kronis (Pseudomembran,
Erythematous, Hiperplastik) dan Candidiasis-associated lesion (Denture- induced

stomatitis, angular cheilitis, median rhomboid glossitis).1,2

Kandidiasis Pseudomembran Akut

Kandidiasis pseudomembran akut dikenal juga dengan istilah thrush dan


merupakan bentuk kandidiasis yang paling umum. Kandidiasis ini dapat mengenai
pasien yang memiliki penyakit kronis atau penyakit yang menekan sistem imun. Lesi
ini juga dapat muncul pada pasien yang memakai obat antibiotik, imunosupresan dan
kortikosteroid. Gambaran klinis lesi ini adalah terdapat plak putih, lunak, dan sedikit
tinggi pada mukosa bukal dan lidah. Lesi juga dapat terlihat pada gingiva, palatum
dan dasar mulut. Plak putih tersebut ketika dibersihkan atau diseka meninggalkan

daerah yang kemerahan.2,4

Kandidiasis Eritematosa

Erythematous candidiasis dikenal juga dengan istilah atrophic oral


candidiasis atau antibiotic sore mouth. Permukaan eritematosa tidak hanya
1
menunjukkan atrofi tetapi permukaan yang atrofi juga mengalami peningkatan
vaskularisasi. Lesi ini memiliki batas yang difus yang membantu membedakannya
dengan eritoplakia yang memiliki batas yang jelas. Lesi ini biasanya ditemukan pada
palatum dan dorsum lidah pasien yang menjalani terapi kortikosteroid inhalasi dan

pengguna antibiotik.2,4

Kandidiasis Hiperplastik Kronis (Candidal Leukoplakia)

Kandidiasis ini sering disebut sebagai kandidiasis tipe ‘leukoplakia’. Lesi ini
asimtomatik yang ditandai dengan plak putih yang persisten biasanya pada bibir,
lidah dan pipi mirip seperti leukoplakia. Lesi dapat homogen atau speckled (nodular)
dan bertahan dalam waktu yang lama. Beberapa kasus hiperplastik kronis

biasanya dihubungkan dengan defisiensi zat besi atau asam folat.1,4

Denture stomatitis ( Kandidiasis Atrofik Kronis)

Kandidiasis ini dikenal sebagai denture sore mouth yang biasanya terjadi pada
pemakai gigi tiruan yang tidak pas. Gambaran klinis dari lesi ini ditandai dengan
eritema dan edema pada mukosa yang berkontak dengan gigi tiruan. Lesi ini jarang
mengenai mukosa mandibula. Denture stomatitis terdiri dari 3 tipe: Tipe I yaitu
eritematosa kecil karena trauma oleh gigi tiruan, tipe II mempengaruhi bagian yang
lebih besar yaitu gigi tiruan yang menutupi mukosa dan tipe III yaitu mukosa

granular di bagian tengah palatum.1,2,4

Median rhomboid glossitis

Median rhomboid glossitis secara klinis ditandai dengan lesi eritomatosa pada
bagian tengah posterior dorsum lidah. Gejalanya bersifat asimptomatis. Daerah
eritomatosa disebabkan karena atrofi papila filiformis. Perokok, pemakai gigi tiruan
dan pasien yang menggunakan kortikosteroid inhalasi mempunyai resiko yang tinggi

terjadinya median rhomboid glossitis.2

Angular cheilitis

Gambaran klinis dari angular cheilitis adalah terdapat infeksi pada fisur komisura
mulut yang biasanya dikelilingi eritema. Lesi ini merupakan gabungan infeksi dari
2
Candida albicans dan Staphylococcus aureus. Biasanya lesi ini terjadi pada pasien
yang mengalami kekurangan vitamin B12, zat besi dan kehilangan dimensi vertikal.

Kulit kering juga dapat memungkinkan invasi dari mikroorganisme.2

Faktor predisposisi kandidiasis oral terbagi dua yaitu:7

1. Faktor lokal a.
Saliva
Fungsi kelenjar saliva yang terganggu dapat menjadi predisposisi dari
kandidiasis oral. Pada saliva terdapat polipepsida seperti histidin,
laktoferin, lisosim dan sialoperoksidase yang dapat menghambat
pertumbuhan berlebih pada kandida yang mempengaruhi kuantitas dan
kualitas sekresi saliva yang dapat menyebabkan peningkatan resiko
kandidiasis oral.

b. Gigi tiruan
Sekitar 65% pengguna gigi tiruan terinfeksi kandidiasis oral yang
disebabkan karena basis gigi gigi tiruan yang tidak pas, penurunan aliran
saliva dibawah basis gigi tiruan atau tingkat kebersihan yang tidak terjaga.

c. Obat-obatan topikal
Penggunaan kortikosteroid topikal atau inhalasi dan penggunaan obat
kumur antimikroba yang terlalu berlebihan dapat mengakibatkan kekebalan
lokal dan menyebabkan perubahan pada flora normal pada mulut menjadi
patogen.

d. Merokok
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa merokok dapat mempengruhi
terjadinya kandidiasis oral karena pecahnya enzimatik hidrokarbon
aromatik yang terkandung dalam asam rokok, penurunan eksudat gingiva,
peningkatan kadar hemoglobin dan akhirnya asap tembakau meningkatkan
kadar adrenalin dalam darah, secara tidak langsung mempengaruhi kadar
glukosa darah.

3
e. Diet
Asupan makanan yang tidak seimbang dari gula, karbohidrat dan susu
(mengandung laktosa yang tinggi) dapat menurunkan pH dan memicu
pertumbuhan kandida.

2. Faktor sistemik
a. Usia
Usia dapat memicu pertumbuhan kandida karena imun yang melemah.
b. Nutrisi
Defisiensi zat besi mengurangi aksi fungistatik transferin dan enzim. selain
itu, nutrisi lain yang dapat memicu pertumbuhan kandida yaitu asam folat,
vitamin A dan vitamin B6, magnesium, selenium dan seng.
c. Obat
Penggunaan obat sistemik yang berkepanjangan seperti antibiotik spektrum
luas dapat menekankan kekebalan tubuh dan dapat menimbulkan efek
samping yaitu xerostomia yang dapat mengurangi laju alir saliva, sehingga
menyebabkan pertumbuhan kandidiasis oral. Selain itu, terapi radiasi pada
daerah kepala dan leher juga dapat menyebabkan kandidiasis oral.
d. Gangguan endokrin
Berbagai laporan mengungkapkan bahwa kandidiasis oral lebih sering
terjadi pada pasien dengandisfungsi endokrin seperti diabetes.
e. Gangguan imun
Gangguan imun seperti AIDS merupakan faktor predisposisi
kandidiasis oral.
f. Terapi kanker
Prevalensi kandidiasis oral yang disebabkan karena perawatan kanker yaitu
7,5% sebelum perawatan, 39,1% selama pengobatan dan 32,6% setelah
terapi kanker. Kolonisasi yang sering terjadi yaitu kandida albicans (42%)
dan NCAC yaitu candida tropikalis (16,6%), C. Glabrata (5,5%) dan C.
Krusei (3%).

g. Genetik
4
Kondisi bawaan yang terkait dengan sistem kekebalan tubuh seperti
sindrom George, defisiensi myeloperoxidase herediter biasanya rentan
terhadap infeksi kandida.

Candida dublinensis

Candida dubliniensis adalah spesies jamur klamidospor yang baru saja ditemukan
dan merupakan jamur gram positif yang ditemukan terutama dari rongga mulut pasien
HIV ( orang yang terinfeksi HIV dan pasien AIDS) 8. Jamur ini ditemukan pada pasien
di lokasi geografis yang luas, dan karakteristik fenotipik dan genotipiknya telah
dijelaskan secara mendalam dalam sejumlah laporan. Data terbaik yang tersedia pada
kasus C. dubliniensis berasal dari studi di Irlandia. Dalam penelitian tersebut, C.
dubliniensis ditemukan dari rongga mulut 27% individu terinfeksi HIV dan 32%
pasien AIDS dengan gejala klinis kandidiasis oral dan dari 19% orang yang terinfeksi
HIV dan 25% pasien AIDS tanpa gejala klinis kandidiasis oral. C. dubliniensis juga
telah ditemukan sebanyak 5 dari 150 (3%) orang yang tidak mengidap HIV di Irlandia
tanpa tanda klinis kandidiasis oral dan 7 dari 48 (14,6%) pasien negatif HIV dengan
kandidiasis oral yang berhubungan dengan gigi tiruan. C. dubliniensis dapat
menyebabkan penyakit secara independen sama seperti spesies Candida lainnya,
setidaknya pada orang yang terinfeksi HIV dan pasien AIDS. Manifestasi klinis yang
paling umum dari kandidiasis yang disebabkan oleh C. dubliniensis adalah kandidiasis
erythemous, yang tidak mengherankan karena ini adalah manifestasi paling umum
dari kandidiasis9.
Pemeriksaan kultur jamur pada pasien candidiasis

Media kultur yang dipakai untuk biakan candida adalah Sabouraud dextrose
agar/SDA dengan atau tanpa antibiotik, ditemukan oleh Raymond Sabouraud (1864-
1938) seorang ahli dermatologi berkebangsaan Perancis. Pemeriksaan kultur
dilakukan dengan mengambil sampel cairan atau kerokan sampel pada tempat infeksi,
kemudian diperiksa secara berturutan menggunakan Sabouraud’s dextrose broth
kemudian Sabouraud’s dextrose agar plate. Pemeriksaan kultur darah sangat berguna
untuk endokarditis kandidiasis dan sepsis. Kultur sering tidak memberikan hasil yang
positif pada bentuk penyakit diseminata lainnya10.
Sabouraud’s dextrose broth/SDB berguna untuk membedakan C. albicans dengan
spesies jamur lain seperti Cryptococcus, Hasenula, Malaesezzia. Pemeriksaan ini juga
5
berguna mendeteksi jamur kontaminan untuk produk farmasi. Pembuatan SDB dapat
ditempat dalam tabung atau plate dan diinkubasi pada suhu 37oC selama 24-48 jam,
setelah 3 hari tampak koloni C. albicans sebesar kepala jarum pentul, 1-2 hari
kemudian koloni dapat dilihat dengan jelas. Koloni C. albicans berwarna putih
kekuningan, menimbul di atas permukaan media, mempunyai permukaan yang pada
permulaan halus dan licin dan dapat agak keriput dengan bau ragi yang khas.
Pertumbuhan pada SDB baru dapat dilihat setelah 4-6 minggu, sebelum dilaporkan
sebagai hasil negatif. Jamur dimurnikan dengan mengambil koloni yang terpisah,
kemudian ditanam seujung jarum biakan pada media yang baru untuk selanjutnya
dilakukan identifikasi jamur. Pertumbuhan C. albicans dan jamur lain10.

Pemeriksaan resistensi jamur candida sp


Tujuan dari proses uji resistensi ini adalah untuk mengetahui obat-obat yang paling
cocok (paling poten) untuk kuman penyebab penyakit terutama pada kasus-kasus
penyakit yang kronis dan untuk mengetahui adanya resistensi terhadap berbagai
macam antibiotik. Penyebab kuman resisten terhadap antibiotik yakni memang kuman
tersebut resisten terhadap antibiotik yang diberikan, akibat pemberian dosis dibawah
dosis pengobatan dan akibat penghentian obat sebelum kuman tersebut betul-betul
terbunuh oleh antibiotik10.

Terapi Kandidiasis
Kandidiasis mulut dan mukokutan dapat diobati dengan nistatin topikal, gentian
violet, ketokonazol, dan flukonazol. Kandidiasis pada daerah yang mengalami
maserasi, memperlihatkan respons terhadap upaya untuk mengurangi kelembaban
kulit dan iritasi dengan pemakaian preparat antifungus yang dioleskan secara topikal
dalam bahan dasar nonoklusif. Kandidiasis vulvovaginitis memberikan respons yang
lebih baik terhadap golongan azol, seperti klotrimazol, mikonazol, ekonazol,
ketokonazol, sulkonazol, dan oksinazol merupakan obat pilihan untuk C. Albicans
yang dipakai sebagai krim atau losion. Nystatin adalah obat antijamur yang digunakan
untuk mengatasi infeksi jamur Candida pada rongga mulut, tenggorokan, usus, dan
vagina. Dalam meredakan infeksi, nystatin bekerja dengan cara merusak sel jamur dan
menghentikan pertumbuhan Candida. Nystatin tersedia dalam 3 bentuk obat, yaitu
cairan suspensi, tablet vagina (ovula), dan salep10.

6
Abses Serebri
Abses serebri adalah suatu lesi berupa penumpukan materi piogenik yang terjadi
akibat invasi dan perkembangan mikroorganisme yang terlokalisir di dalam atau di
antara jaringan otak11. Abses serebri ini bisa terjadi pada semua umur, dimana pria
terkena 2 kali lebih sering dibanding wanita. Insidennya 1 per 100.000 penduduk12.
Untuk menegakkan diagnosis abses otak, diperlukan adanya gambaran klinis yang
sesuai serta diperlukan pemeriksaan penunjang, yaitu: EEG (Electroencephalogram),
LCS, darah dan CT (Computerised Tomography) scan13. Penggunaan CT scan dan
MRI sangat penting karena mampu memperlihatkan kelainan yang ada pada abses
serebri. Kelainan yang terlihat biasanya berupa bayangan hipolusen disertai bayangan
cincin yang disebut ring enhancing lesion14. Mikroorganisme penyebab abses otak
meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai
substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus
trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui
sumber infeksinya15.
Bakteri yang dapat diisolir dari abses otak adalah bakteri aerob dan anaerob.
Bakteri aerob antara lain staphylococcus aureus, streptococcus pneumoni,
streptococcus viridan, haemophylus influenza, baccilus gram negative. Bakteri
anaerob antara lain bacterioides fragilis, microaerophylic cocci, actinomyces israelii,
bacterioides sp, fusobacterium. Bakteri aerob lebih sering dibanding anaerob terutama
golongan streptococcus (32,1%), disusul gram negative baccili (15,7%),
staphylococcus aureus (13,4%)2. Spesies jamur yang dapat menyebabkan abses
serebri antara lain candida sp, dan yang sering ditemukan adalah candida albicans.
Abses serebri yang disebabkan jamur memiliki gejala antara lain, basal meningitis,
stroke, hydrocephalus, dan infeksi spinal16.
Abses serebri merupakan infeksi sekunder dari penyakit otogenik (sinus
paranasalis, telingan tengah, mastoid cel), odontogen, trauma kepala, tindakan
pembedahan kraniotomi, endokarditis, dan infeksi lain di dalam tubuh. Penjalaran
odontogenik ke arah serebral jarang terjadi, namun membahayakan jiwa penderita.
Penjalaran perkontinuitatum odontogenik bisa melalui loge intra temporalis dan fossa
pterygopalatina dan orbita, foramen (lacerum, ovale, rotundum), fosa opticum, dan
hematogen melalui trombophebitis vena wajah yang menyebabkan trombosis sinus
cavernosus ke otak. Setelah bakteri menginfeksi jaringan otak akan terjadi serebritis

7
yang merupakan stadium dini dari abses otak. Hal ini ditandai dengan keradangan
akut pusat nekrosis, terbentuknya reticulin, infiltrasi neutrofil, sel plasma dan sel
monokuler pada jaringan perivasculer, edema serebral yang selanjutnya akan
berkembang ke stadium abses. Secara histopatologis abses serebral terdiri dari 4
stadium12 :
1. Early cerebritis (1-3 hari)
Terjadi reaksi radang lokal dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan
plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan
meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari
pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradangan perivaskular ini
disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita otak dan peningkatan efek massa
karena pembesaran abses15.
2. Late cerebritis (4-9 hari)
Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat nekrosis
membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena
pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis didapati daerah sel
radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblas yang terpencar. Fibroblas
mulai menjadi retikulum yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema
otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar15.
3. Early capsule formation (10-13 hari)
Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast
meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast membentuk anyaman
reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah ventrikel, pembentukan dinding
sangat lambat oleh karena kurangnya vaskularisasi di daerah substansi putih
dibandingkan substansi abu. Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan
tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup
besar, dapat robek ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat
daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di
sekitar otak mulai meningkat15.
4. Late capsule formation (> 14 hari)
Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis
sebagai berikut:
Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.
Daerah tepi pusat nekrosis terdiri dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.


Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.
8
Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul15.
Selain disebabkan bakteri, abses juga dapat disebabkan oleh jamur. Abses yang
disebabkan jamur umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya akan tampak
invasi vaskular oleh jamur, disusul thrombosis sekunder dan infark otak. Hal ini
menyerupai abses piogenik, dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang,
makofag, fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur yang telah difagosit15.
Penatalaksanaan abses serebral adalah mengurangi efek massa dan meghilangkan
kuman penyebab. Terapi definitif untuk abses melibatkan, penatalaksanaan terhadap
efek massa (abses dan edema) yang dapat mengancam jiwa, terapi antibiotik dan test
sensitifitas dari kultur material abses, terapi bedah syaraf, pengobatan terhadap infeksi
primer, pencegahan kejang dan neurorehabilitasi15.
Pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang
memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologi tidak diketahui, dapat digunakan
kombinasi dari sefalosforin dan metronidazole. Jika terdapat riwayat cedera kepala
dan komplikasi pembedahan kepala, maka dapat digunakan kombinasi dari napciline
atau vancomycine dengan sefalosforin dan juga metronidazole15.
Tabel Prinsip pemilihan antibiotik pada abses otak15
Etiologi Antibiotik
Infeksi bakteri gram negatif, Meropenem
bakteri anaerob, stafilokokkus,
dan streptococcus
Penyakit jantung sianotik Penissilin dan metronidazole
Post VP-Shunt Vancomycin dan ceptazidine
Otitis media, sinusitis, atau Vancomycin
mastoiditis
Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yang
secara umum dikombinasikan dengan
terapi aminoglikosida

L. PEMBAHASAN

Penentuan diagnosa pada kasus ini yaitu kandidiasis pseudomembran akut


ditegakkan berdasarkan amanesa, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan anamnesa, pasien mengeluhkan terdapat bercak putih kekuningan pada
lidah yang disadari muncul +/- 3 hari yang lalu. Bercak tersebut bisa dikerok dan
menyebabkan kemerahan pada lidah saat dikerok dan terasa sakit. Pasien merasa tidak
9
nyaman dengan kondisi lidahnya tersebut, sehingga pasien ingin lidahnya diobati.
Berdasarkan pemeriksaan klinis yang dilakukan (25-07-2018), terdapat lesi berupa
lapisan plak berwarna putih kekuningan pada dorsal dan pangkal lidah serta lateral
lidah kiri dan kanan, lesi ini dapat terkelupas dan meninggalkan dasar kemerahan
serta nyeri, selain itu pada pangkal lidah sebelah kiri terdapat gambaran merah halus,
berbatas jelas dengan struktur lidah normal dan berbentuk seperti peta. Berdasarkan
pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu pemeriksaan mikrobiologi denganj jenis
kultur jamur terhadap swab lidah. Hasil pemeriksaan menyatakan bahwa tampak hasil
mikroskopis KOH yeast cell (+) dan hasil biakan kuman berupa candida dublinensis.
Sehingga berdasarkan anamnesa, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan penunjang
yang telah dilakukan, maka diagnosa pada kasus ini yaitu kandidiasis pseudomembran
akut.

Foto indikasi

Kandidiasis pseudomembran akut disebabkan oleh berbagai faktor predisposisi


baik lokal maupun sistemik. Berdasarkan faktor lokal pasien memiliki oral hygiene
yang sedang yang dilihat pada pemeriksaan OHI-S dengan skor 2,2. Selain itu pasien
juga menggunakan obat antibiotik berupa Depacote dan Vancomycin dalam jangka
waktu yang lama yang menyebabkan terganggunya keseimbangan komposisi normal
dari populasi bakteri yang mendiami jaringan akibatnya terjadi superinfeksi dan
meningkatkan pertumbuhan kandida. Penggunaan obat-obatan antibiotik memiliki
efek samping terutama di rongga mulut, antara lain :

a. Reaksi alergi
Reaksi alergi dapat ditimbulkan oleh semua antibiotika dengan melibatkan sistem
imun, terjadinya tidak bergantung pada besarnya dosis obat. Manifestasi gejala
dan derajat beratnya reaksi dapat bervariasi.
b. Reaksi toksik

10
Efek toksik pada host dapat ditimbulkan oleh semua jenis antibiotika. Dalam
menimbulkan efek toksik, masing-masing antibiotika dapat memiliki predileksi
terhadap organ atau sistem tertentu pada tubuh.
c. Reaksi idiosinkrasi
Gejala ini merupakan reaksi abnormal yang diturunkan secara genetik terhadap
pemberian antibiotika tertentu.
d. Superinfeksi
Superinfeksi adalah suatu infeksi baru yang terjadi akibat terapi atau pemakaian
antibiotika yang lama. Penggunaan antibiotika yang berlebihan dan kurang tepat
akan menyebabkan resistensi bakteri terhadap antibiotika tersebut dan
menjadikannya superinfeksi. Pemilihan jenis antibiotika dengan dosis yang tepat
merupakan suatu hal yang penting untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal,
disamping mengurangi terjadinya resistensi bakteri dan superinfeksi17.
Pada tubuh hospes baik yang sehat maupun yang menderita infeksi terdapat
populasi mikroflora normal. Dalam pengobatan abses serebral, antibiotika memegang
peranan sebagai terapi kausal. Namun, penggunaan antibiotika terutama yang
berspektrum luas dapat mengganggu keseimbangan komposisi normal dari populasi
bakteri yang mendiami rongga mulut, akibatnya bisa terjadi superinfeksi.
Antibiotika juga menyebabkan perubahan proporsi jamur di rongga mulut.
Menurut Caldwell dan Cluff (1974) pemakaian ampisilin, penisilin, tetrasiklin,
gentamisin, klorampenikol dan nitrofurantoin menyebabkan peningkatan
pertumbuhan kandida dan keparahan kandidiasis mulut. Obat-obatan yang digunakan
dalam pengobatan abses serebral dalam kasus ini berupa antibiotik golongan b-lactam
yaitu Vancomycin dan Meropenem. Sibrim, Jose, dkk menyatakan bahwa obat-obatan
tersebut dapat memberi predisposisi terhadap terjadinya infeksi Candida, akibat
berkurangnya mikroba pesaing dalam jaringan.
Perawatan pada pasien ini adalah pasien diberikan medikasi topikal suspensi
nistatin 100.000 IU dan menginstruksikan pasien untuk menjaga kebersihan gigi dan
mulutnya dengan menyikat gigi dan membersihkan lidah setelah menyikat gigi,
menggunakan obat nistatin dengan cara diteteskan pada dorsal lidah kemudian
diarahkan diratakan dengan lidah, gunakan obat tersebut selama 4 kali sehari
sebanyak 1 ml.
Pasien diinstruksikan untuk melakukan kontrol. Pada kontrol pertama (09-08-
2018), berdasarkan pemeriksaan subjektif yaitu pasien mengeluhkan masih terdapat
plak putih kekuningan pada dorsal lidah dan pangkal lidah serta lateral kiri dan kanan,
namun kondisi ini berkurang dari kondisi 1 minggu yang lalu (02-08-2018). Pada

11
pemeriksaan objektif yaitu lapisan plak yang berwarna putih kekuningan pada dorsal
dan pangkal lidah serta lateral lidah kiri dan kanan, dapat terkelupas dan
meninggalkan dasar kemerahan serta nyeri, selain itu pada pangkal lidah sebelah kiri
terdapat gambaran merah halus, berbatas jelas dengan struktur lidah normal dan
berbentuk seperti peta. Pasien kemudian diinstruksikan untuk melanjutkan pemakaian
obat anti fungal, menjaga oral hygiene dan kontrol satu minggu kemudian (16-08-
2018).

Foto kontrol I
Pada kontrol kedua, hasil pemeriksaan subjektif pasien masih mengeluhkan
terdapat plak putih kekuningan pada lateral lidah sebelah kanan, dan pangkal lidah,
tapi kondisi ini berkurang dibanding 1 minggu sebelumnya (09-08-2018). Pada
pemeriksaan objektif yaitu lapisan plak yang berwarna putih kekuningan pada pangkal
dan lateral lidah sebelah kanan, dapat terkelupas dan meninggalkan dasar kemerahan
serta nyeri, selain itu pada pangkal lidah sebelah kiri dan kanan terdapat gambaran
merah halus, berbatas jelas dengan struktur lidah normal dan berbentuk seperti peta.
Pasein diinstruksikan untuk melanjutkan pemakaian obat anti fungal, menjaga oral
hygiene dan kontrol satu minggu kemudian (23-08-2018).

Foto kontrol II

Pada kontrol ketiga, hasil pemeriksaan subjektif pasien masih megeluhkan


terdapat plak putih kekuningan pada pangkal lidah dan ½ dorsal lidah sebelah kiri,
tapi kondisi ini berkurang dibanding 1 minggu sebelumnya (16-08-2018). Pada
pemeriksaan objektif yaitu terdapat lapisan plak yang berwarna putih kekuningan
pada pangkal dan ½ lateral lidah sebelah kiri, dapat terkelupas dan meninggalkan
dasar kemerahan serta nyeri, selain itu pada pangkal lidah kanan dan kiri serta lateral
sebelah kiri terdapat gambaran merah halus, berbatas jelas dengan struktur lidah
normal dan berbentuk seperti peta. Pasien diinstruksikan untuk melanjutkan

12
pemakaian obat anti fungal, menjaga oral hygiene dan kontrol satu minggu kemudian
(30-08-2018).

Foto kontrol III


Pada kontrol keempat, hasil pemeriksaan subjektif yaitu pasien tidak ada
keluhan lagi pada lidahnya serta nyaman pada saat makan, minum dan berbicara.
Pemeriksaan subjektif lapisan plak yang berwarna putih kekuningan pada pangkal dan
lateral lidah telah hilang dan sudah tampak bersih, tetapi area merah halus pada
pangkal lidah kanan dan kiri serta lateral lidah sebelah kiri masih ada, ukurannya
bertambah dan lokasinya berubah. Pasien diinstruksikan untuk menghentikan
penggunaan obat anti fungal dan tetap menjaga oral hygiene.

Foto kontrol IV

M. DIAGNOSIS BANDING

Deskripsi Kandidiasis pseudomembran akut Diagnosa banding

lesi (Coated Tongue)


Teori13 Pasien
Lokasi Mukosa bukal, Dorsal lidah Dorsal lidah
palatum dan yang
paling sering adalah
dorsal lidah.
Morfologi Plak yang terdiri dari Plak yang terdiri Lapisan tipis atau
hifa, yeast dan debris. dari hifa, yeast dan plak.
debris.
Warna Putih krem Putih kekuningan Putih.

13
Ukuran Berdasarkan dalam Berdasarkan Berdasarkan
ukuran satuan metrik perluasan yaitu pada perluasan.
yang diperoleh dorsal lidah dari ±
berdasarkan panjang pertengahan 2/3
dan lebar pada dimensi anterior lidah
terbesar, ketebalan dan sampai 1/3 posterior
perluasan. lidah.

Konsistensi Konsistensi suatu lesi, Tidak ada. Tidak ada


dapat dilakukan pada
lesi vesikel, bulla,
pustula, nodula dan
tumor.
Tampilan
Klinis

Pemeriksaan Berdasarkan Pemeriksaan Tidak dilakukan


laboratorium pemeriksaan penunjang yang pemeriksaaan
mikrobiologi untuk dilakukan adalah laboratorium atau
mendiagnosa suatu lesi pemeriksaan jika dilakukan maka
yang disebabkan mikrobiologi hasil yang diperoleh
kandida seperti dengan jenis kultur yeast cell (-) dan
kandidiasis atau lesi jamur terhadap swab hasil biakan kuman
oral yang disebabkan lidah. Hasil (-).
bakteri seperti ANUG. mikroskopis KOH
Hasil mikroskopis yeast cell (+) dan
KOH yeast cell (+) dan hasil biakan kuman
hasil biakan kuman, berupa candida
tergantung jenis albicans.
kuman yang terdapat
pada suatu lesi.
14
N. KESIMPULAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis serta pemeriksaan penunjang
maka diagnosis lesi pada lidah pasien yaitu kandidiasis pseudomembran akut yang
disebabkan oleh hygiene yang buruk serta efek samping dari obat antibiotik Depacote
dan Vancomycin yang menyebabkan reaksi superinfeksi akibat ketidakseimbangan
flora mulut.
Perawatan yang dilakukan pada pasien ini adalah menghilangkan atau
mengontrol faktor predisposisi kandidiasis, pemberian instruksi untuk menjaga oral
hygiene dan pemberian obat anti fungal. Obat anti fungal yang diberikan pada pasien
ini adalah lima botol 12 ml nistatin oral drops dengan anjuran pemakaian 4 kali sehari
1 ml diaplikasikan pada dorsal lidah pasien.

15
Daftar Pustaka
1. Tilakaratne WM, Warnakulasuriya S. Oral medicine and pathology-a guide to diagnosis &
management. New Delhi : Jaypee; 2014. p.362-6.
2. Glick, Michael. Burket’s Oral Medicine, 12th ed. USA: People’s Medical Publishing
House; 2015. p.93-9.
3. Mark, Robert E. Oral and maxillofacial pathology, 1st ed. Hongkong: Quintessence
Publishing Co.Inc; 2003. p.213-24.
4. Rajedran A, Sivapathasundharam B. Shafer’s textbook of oral pathology, 7th ed. India:
Elseiver; 2012. p.371-5.
5. Leslie D, Nancy WB. General and oral pathology for the dental hygienist. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013. p.371-93.
6. Isaac W. Atlas of oral diseases. Amsterdam: Springer; 2016. p.23-4.
7. Patil S, Rao RS, Majumdar B, Anil S. Clinical appearance of oral candida infection and
therapeutic strategies. Frontiers in microbiology.2015; vol 6: 2-3.
8. Sulliva D, David C. Candida Dublinensis : Characteristics and Identification. Journal of
Clinical Microbiology, 1998 : p. 329-334.
9. Sulliva D, David C. Candida Dublinensis : Characteristics and Identification. Journal of
Clinical Microbiology, 1998 : p. 329-334.
10. Mutiawati, Vivi Keumala. Pemeriksaan Mikrobiologi pada Candida Albicans. Jurnal
Kedokteran Syiah Kuala. 2016 (1) : p. 53-63.
11. Andriana, Aditya. Laporan Pendahuluan Abses Cerebri RSU Dr. Wahidin Sudiro Husodo
Mojokerto. Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Widyagama Husada. Malang. 2015 : 01-23.
12. Rahayu. Abses Otak dan Pelaksanaannya. Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Malang. 2012 : p 94-97.
13. Wijanarko, Ferry, Agus Tuchan. Brain Abcess with Congenital Hearth Disease. Bedah
Saraf Solo. 2010 : p 01-20.
14. Mustafa, M, M. Iftikhar, M.I Latif, R.K Munaidy. Brain Abcess : Pathognesis, Diagnosis,
and Management Strategies. IJRANSS. 2014 (2) : p 299-308.
16
15.Goodkin, HP. et. al. Prevalence, Symptoms, and Prognosis of Intercerebral Abcess. AAP
Grand Rounds. 2004 (113) : p 1765-1770.
16. Zhu, Zifeng, Z. Huang, Z. Li, X. Li, C. Du, Y. Tian. Multiple Brain Abscesses Caused by
Infection with Candida Glabrata : A Case Report. Experimental and Therapeutic Medicine.
2018 (15) :p 2374-2380.
17. Setiabudi R dan Gan VHS. Farmakologi dan Terapi. Edisi 4 Jakarta : Bagian Farmakologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995 : 571-83

17