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TEMAS DE NEONATOLOGÍA PARA LAS NORMAS DE

PEDIATRÍA

1. Organización de los servicios.


2. Traslado neonatal.
3. Evaluación del recién nacido
4. Cuidados generales del recién nacido.
5. Regulación térmica.
6. Recién nacido de alto riesgo
7. Reanimación en el salón de partos.
8. Hipoxia al nacer.
9. Convulsiones neonatales.
10. Traumatismos del nacimiento.
11. Necesidades de agua y electrolitos
12. Nutrición enteral. Lactancia materna.
13. Síndrome de dificultad respiratoria
14. Dificultad respiratoria transitoria
15. Oxigenoterapia y Asistencia ventilatoria.
16. Enfermedad de membrana hialina.
17. Apnea de la prematuridad.
18. Bloqueo aéreo.
19. Broncoaspiración de meconio
20. Displasia Broncopulmonar
21. Estridor laríngeo congénito.
22. Cianosis y circulación fetal persistente.
23. Estado de choque
24. Trastornos metabólicos
25. Ictericia neonatal.
26. Anemia
27. Trastornos hemorrágicos.
28. Infecciones prenatales
29. Infección temprana y tardía
30. Recién nacido febril
31. Mastitis y Onfalitis
32. Artritis y Osteomielitis.
33. Impétigo, Conjuntivitis
Autores.

Dr. Olimpo Moreno Vázquez*


Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Consultante Pediatría.
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández.
Profesor de Mérito del Instituto Superior de Ciencias Médicas (ISCM) de
Ciudad de La Habana.

Dr. Fernando Domínguez Dieppa


Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana.
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro.

Dra. Reina Valdés Armenteros


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Consultante de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico América Arias.

Dra. Ana Camejo Plasencia


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Consultante de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dr. Manuel Díaz Álvarez


Especialista de II Grado en Neonatología
Doctor en Ciencias Médicas
Profesor Titular de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico Juan M. Márquez.

Dra. Edith Montes López


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

Dr. Antonio Santurio Gil, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Yolma Ruiz Tellechea, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre.

Dr. Andrés Morilla Guzmán.


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil Ángel A Aballí.
Dra. Yanet García Fernández, MSc.
Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Iván Portuondo. San Antonio de los Baños. La Habana

Dr. Eduardo Morales Mesa, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dra. Yraida Guadalupe Millán Cruz, MSc.


Especialista de II grado en Neonatología.
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. María del Carmen Roca Molina, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Tania Roig Álvarez, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro

Dra. Ismary Rodríguez González, MSc.


Especialista de II Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre

Dr. Pablo Duperval Maletá. MSc.


Especialista de I Grado en Pediatria
Profesor Auxiliar de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico América Arias

Dra. Patricia Castillo González.


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Villa Clara.
FCM de Cienfuegos. Hospital General Gustavo Aldereguía Lima

Dra. Judith Gell Aboy


Especialista de I Grado en Neonatología
Profesor Asistente de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Cardiocentro Hospital William Soler.

Dra. Nilvia Esther González García. MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.

Dra. María de los Ángeles Cubero Rego, MSc.


Especialista de I grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico William Soler.
Dra. Aida Elena García del Collado, MSc
Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital General Enrique Cabrera.

Dra. Gisela Coca Álvarez, MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre

Dra. Anett Sijó Yero. MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Materno Infantil 10 de Octubre.

Dr. Valter Martínez Corredera, MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana.
FCM Julio Trigo

Dra. Bárbara O. Acosta Batista.


Especialista de I grado en Neonatología.
Instructor de Pediatría del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Pediátrico Juan M Márquez

Dra. Yamilé Barrios Rentería


Especialista de I Grado en Neonatología
Hospital Gineco-Obstétrico Ramón González Coro.

Dra. Ivette Greta Varona Capiro


Especialista de I Grado en Neonatología
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

Dr. Valter Martínez Corredera, MSc.


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana. FCM Julio Trigo

Dr. Leonel Méndez Alarcón


Especialista de I Grado en Neonatología
Instructor del ISCM de Ciudad de La Habana
Hospital Gineco-Obstétrico Eusebio Hernández

* Fallecido.
ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE NEONATOLOGÍA

Términos y definiciones.

Nacido vivo: Es la expulsión o extracción de un producto de la


concepción, independientemente de la duración del embarazo, que
después de su separación del cuerpo de la madre respire o de
cualquier otra señal de vida (palpitaciones del corazón, pulsaciones
del cordón umbilical o movimientos efectivos de los músculos de
contracción voluntaria), tanto si se ha cortado o no el cordón
umbilical como si se ha desprendido o no la placenta.

Recién nacido a término: Es aquel que nace entre 37 semanas y


menos de 42 semanas de edad gestacional (259 a 293 días).
Recién nacido pretérmino o prematuro: Es el que nace antes de
las 37 semanas de edad gestacional (menos de 259 días).
Recién nacido postérmino: Nacido a una edad gestacional de 42
semanas o más (294 días o más), embarazo prolongado.
Recién nacido inmaduro: nacido vivo con menos de 1000 gramos
de peso, generalmente con menos de 28 semanas de edad
gestacional (menos de 196 días).

Recién nacido de bajo peso al nacer: Es el que pesa al nacer


menos de 2500 gramos, independientemente de la edad gestacional.
Recién nacido de muy bajo peso al nacer: Es el que pesa al nacer
menos de 1500 gramos, independientemente de la edad gestacional.
Recién nacido de gran peso: Es el que nace con peso mayor de
4000 gramos (macrosómico)

Recién nacido de bajo peso para su edad gestacional: Es el que


nace con peso inferior al percentil 3 de la curva de peso intrauterina,
de acuerdo a su edad gestacional, independientemente de la
duración de la misma. Se le conoce también como crecimiento
intrauterino retardado. (CIUR)
Crecimiento intrauterino acelerado: nacido con peso superior al
97 percentil de la curva de peso intrauterina, de acuerdo con su
edad gestacional, independientemente de la duración de la misma.

Aborto: Es el nacimiento de un feto muerto con peso inferior a 500


gramos y menos de 22 semanas de edad gestacional.

Defunción fetal: Es la defunción fetal con peso al nacer mayor de


500 gramos, que equivale aproximadamente a las 22 semanas de
gestación. Cuando esta defunción corresponde a fetos con 1000
gramos o más de peso que equivale aproximadamente a una edad
gestacional de 28 semanas o más, se denomina defunción fetal
tardía.
Defunción fetal antes del parto: Se considera como tal cuando el
feto presenta signos de maceración.
Defunción fetal intraparto: Se considera como tal cuando el feto no
presenta al nacer signos de maceración (feto fresco), incluye la
cesárea realizada antes del trabajo de parto, siempre que el feto no
esté macerado.

Defunción neonatal precoz: Son los que fallecen antes de los 7


días de vida.

Defunción neonatal tardía: Fallecidos entre 7-27 días de vida.

Defunción postneonatal. Fallecidos entre 28 días y menos de los


12 meses de edad.

Defunción infantil: Es todo nacido vivo que fallece antes de cumplir


el 1er año de vida.

Mortalidad perinatal. Abarca las defunciones fetales de más de 500


gramos y los nacidos vivos que fallecen con menos de 7 días de
vida.

Clasificación de la mortalidad perinatal y selección de la causa


principal.

Tomando como base la clasificación de Quebec, a la que se le


hicieron algunas modificaciones, se han establecido grandes
grupos de causas. Para el análisis detallado dentro de cada uno de
los grupos se utilizarán las subcategorías de la Clasificación
Internacional de Enfermedades, debiendo cumplirse la carta circular
5/91, del Departamento Nacional de Estadísticas.
Veamos a continuación los grandes grupos:

1. Malformación congénita.
2. Infecciones congénita ó postnatal.
3. Enfermedad por isoinmunización RH ó ABO.
4. Enfermedad de la membrana hialina.
5. Trauma del parto.
6. Crecimiento intrauterino retardado.
7. Asfixia, anoxia, hipoxia:
• Secundarias: afecciones placentarias, del cordón,
membranas, líquido amniótico, distocia del trabajo de parto y del
parto, anestesia o analgesia, enfermedad materna y otras.
• Idiopática (inexplicable). Puede ser anteparto o intraparto.
8. Hemorragia intraventricular
9. Ductus arterioso permeable.
10. Neumotórax ó Neumomediatino.
11. Displasia broncopulmonar.
12. Muerte idiopática.
13. Otras causas.
Clasificación de los servicios de neonatología:
Los servicios de neonatología pueden ser de dos tipos, según su
ubicación:

1. Neonatología de La Maternidad, que puede estar ubicada en


Hospital Gineco-Obstétrico, Materno infantil o General.
2. Neonatología del Hospital Pediátrico.

El servicio de la Maternidad atiende a:


• Niños nacidos en el propio hospital o producto de un parto
extrahospitalario.
• Recién nacidos procedentes de otra Maternidad,
independientemente de su edad postnatal cuando el centro emisor
no cuenta con los recursos necesarios para su atención.
• La cirugía neonatal y otras afecciones de recién nacidos
procedentes de la comunidad, en aquellas unidades que tengan
creadas las condiciones para ello.
• Todos los recién nacidos que acudan espontáneamente
procedentes de la comunidad, reingresando al que tenga criterio, si
han transcurrido menos de 24 horas del egreso de la propia
maternidad. En caso de tener más de 24 horas de egresado, y con
criterio de ingreso, si no tiene condiciones para asumirlo, puede
remitirse para el hospital Pediátrico en transporte sanitario.

El servicio de neonatología del Hospital Pediátrico atiende a:


• Recién nacidos procedentes de la comunidad, con cualquier
patología sea quirúrgica ó no.
• Recién nacidos procedentes de la Maternidad cuando se
sospecha malformación congénita u otra afección que requiera de
investigaciones no disponibles o de algún proceder quirúrgico que
no se pueda realizar en la Maternidad.
Las provincias que no cuentan con servicio de Neonatología en el
Hospital Pediátrico, deben crear condiciones en la Maternidad para
reingresar a los recién nacidos procedentes de la comunidad. Si el
diagnóstico al ingreso es una infección respiratoria aguda adquirida
en la comunidad o enfermedad diarreica aguda, deben colocarse en
cubículo aislado o remitirse a la sala correspondiente en el Hospital
Pediátrico.
Sobre el retorno. Cualquier paciente que se encuentre en un
Centro de Referencia, sea quirúrgico o no, procedente de una
Maternidad, puede retornar a la misma, una vez que tenga definido
su diagnóstico o haya concluido su tratamiento, fundamentalmente
aquellos casos que están pendientes de alta hospitalaria por bajo
peso.

Identificación.
En el servicio de neonatología se llevará un libro registro donde se
anotará:
1. Fecha, hora de ingreso y fecha del alta.
2. Nombre y apellidos de la madre.
3. Número de la historia clínica
4. Sexo.
5. Peso del niño al nacer en gramos.
6. Edad gestacional
7. Diagnóstico y estado al alta.

Secciones dentro del servicio de neonatología:


• Reanimación y alojamiento conjunto.
• Cuidados progresivos (unidad de cuidados intensivos e
intermedios con laboratorio de urgencia, incluye camas de
observación).
• Otros servicios adjuntos: puerperio normal, puerperio quirúrgico,
sala piel a piel (para recién nacidos con bajo peso al nacer) y banco
de leche.

En la sección de reanimación permanecen los recién nacidos para


los cuidados inmediatos y mediatos en los primeros minutos de vida
hasta su estabilización, colocándose siempre que sea posible con
inmediatez junto a su madre en el alojamiento conjunto, donde
permanecen juntos (madre-hijo) durante 4-6 horas hasta el traslado
a sala de puerperio, previa evaluación por el médico, aquí también
se indican exámenes como grupo y factor si son hijos de madre Rh
negativa, VDRL u otros que se consideren necesarios.

Para observación se ingresa los recién nacidos con:


• Peso al nacer en el momento del nacimiento por debajo de 2200
gramos aunque sean nacidos al término de la gestación y estén
asintomáticos.
• Macrosómicos (más de 4000 gramos de peso al nacer) hasta
tanto se evalúe su estado metabólico.
• Hijo de madre diabética u otra patología materna que se
considere de alto riesgo para el niño.
• Ictericia para estudio o tratamiento.
• Cualquier otra condición que a juicio médico se considere
necesario.

El ingreso en cuidados progresivos básicamente está


determinado por:
• Recién nacidos con dificultad respiratoria.
• Puntuación de apgar bajo en el momento del nacimiento.
• Necesidad de ventilación mecánica.
• Defectos congénitos corregibles quirúrgicamente
• Menores de 1500 gramos a su ingreso.
• Estabilización de la cirugía mayor
• Malformaciones congénitas descompensadas.
• Ductus arterioso permeable e insuficiencia cardiaca.
• Convulsión aguda
• Apnea
• Infecciones graves y enterocolitis necrosante.
• Pérdida aguda de sangre.
• Eritroblastosis fetal grave.
• Requerimiento de alimentación parenteral.
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia suprarrenal
• Dependencia de drogas inotrópicas para mantener estado
hemodinámico adecuado.
• Cualquier otra patología que a juicio médico requiera estricta
vigilancia.

Todos los nacimientos prematuros ingresan en el servicio de


neonatología en la sección que corresponda según su estado clínico.

Niveles de atención.
Los sistemas de atención se organizan por niveles para planificar de
forma racional los recursos humanos y materiales destinados a la
atención de la madre y el recién nacido. Para esto es necesario
establecer una interrelación adecuada entre los diferentes hospitales
que permita el traslado de pacientes de un nivel a otro, además de
mantener una sistemática supervisión e intercambio científico que
permita un eficiente funcionamiento de los mismos.
Los niveles de atención que se establecen son los siguientes:

• Los hospitales con servicio de Gineco-Obstetricia que tengan


alrededor de 1000 nacimientos anuales, no requieren de una
Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, a excepción de que su
situación geográfica lo justifique. Estos hospitales cumplen el
objetivo de acercar el servicio obstétrico a determinadas
comunidades y ofrecen un nivel de atención I, para atender
embarazos a término sin riesgo obstétrico. Estos pequeños servicios
deben tener sección de reanimación y de observación, además de
estar preparados con el equipamiento mínimo necesario para la
atención de los recién nacidos, que serán evaluados por un médico
entrenado en atención neonatal, quién decidirá cuales pacientes
son tributarios de traslado hacia otro nivel de atención. Este rescate
se realiza en ambulancia neonatal, con personal especializado en
neonatología.
• Los hospitales que tienen alrededor de 2000 nacimientos
anuales, necesitan tener una Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales, y por ende requieren desarrollar sala de Perinatología,
lo cual se justifica teniendo en cuenta que el índice de ventilación en
nuestro medio oscila en valores de alrededor del 1,5% de los
nacidos vivos. Estos servicios cumplen un objetivo de alcance
territorial más que municipal y ofrecen un nivel de atención II, en
ellos se atienden los embarazos de riesgo que se consideren y se
permiten los nacimientos de recién nacidos prematuros mayores de
32 semanas de gestación, realizando el traslado interhospitalario
ante la necesidad de atención por otras especialidades con las que
no cuenta la institución, sean quirúrgicas ó no. Este rescate se
realiza también en ambulancia neonatal, con enfermera y médico
neonatólogo.
• Cada provincia cuenta con uno ó varios Centros de
Referencia, que ofrecen un nivel de atención III, en los cuales se
desarrollan salas de Perinatología para la atención al embarazo de
alto riesgo obstétrico, aquí se reciben todas las gestantes con
posibilidad de tener un recién nacido con peso al nacer menor de
1500 gramos (intraútero), además de otras posibles afecciones
neonatales graves como hijo de madre Rh negativa sensibilizada,
hijos de madre diabética, cardiópata u otros. Los recién nacidos de
muy alto riesgo que se encuentren en una maternidad de nivel II
porque no tuvieron tiempo para el traslado intraútero, si se
considera necesario, se pueden trasladar después del nacimiento al
Centro de Referencia.
Estas maternidades de nivel III, atienden también embarazos
normales de las gestantes que por el área de residencia les
corresponda.

Existen además Centros de referencia de carácter Regional y


Nacional, para la atención de la cirugía neonatal, cardiopatías
congénitas, así como determinadas patologías perinatológicas
relacionadas con genética, u otras.

Regionalización de la cirugía neonatal.


La regionalización de la cirugía neonatal es necesaria por la
complejidad de algunas afecciones que requieren de alta
calificación, entrenamiento continuado y mejor utilización de los
recursos.

Malformaciones a tener en cuenta para traslado al centro


especializado:
• Atresias esofágicas.
• Defectos diafragmáticos.
• Defectos de la pared abdominal (gastrosquisis y onfalocele)
• Atresias y estenosis intestinales.
• Malformaciones complejas múltiples.
• Defectos de cierre del tubo neural.
• Neonatos que requieran reintervención.
• Afecciones complejas de las demás especialidades quirúrgicas

Todos los casos deben coordinarse entre los servicios, que son los
que toman la decisión y garantizan el traslado. El traslado se
realizará con los medios y recursos del SIUM, pero con la presencia
del neonatólogo y la enfermera.

TRASLADO NEONATAL
Los niños con patologías quirúrgicas o enfermedades para cuyo
tratamiento la Maternidad no tiene los medios adecuados, serán
trasladados hacia donde existan todos los recursos que se necesiten
para su atención.
Clasificación.
• Traslado intraútero. Es el transporte urgente de la madre para
la asistencia al parto, desde una maternidad que no dispone de
los medios adecuados para la asistencia del recién nacido a otra de
un nivel asistencial superior. Este es ideal para el recién nacido
y deberá ser facilitado siempre que sea posible.
• Traslado postnatal. Debe realizarse siempre después de
la estabilización del recién nacido y puede ser: urgente,
programado, para pruebas diagnósticas o de retorno.

Indicaciones del traslado Intraútero.


• Amenaza de parto prematuro en gestaciones < de 32 semanas,
con o sin rotura prematura de membranas.
• Parto múltiple < 34 semanas.
• Retraso del crecimiento intrauterino grave < 34 semanas.
• Malformaciones congénitas que obligan a tratamiento inmediato.
• Incompatibilidad sanguínea grave.
• Hidrops fetal.
• Enfermedad materna grave/complicaciones del embarazo como
diabetes insulinodependiente y enfermedad cardiaca entre otras.

Contraindicaciones del traslado intarútero.


• Abrupto placentario.
• Sangrado importante.
• Si la madre necesita cuidados inmediatos.
• Parto inminente.
• Sufrimiento fetal grave.
• Procidencia de cordón o de extremidades.

Requisitos para el traslado.


La información que llegue al centro receptor debe tener:
1. Identificación del paciente y del centro de nacimiento.
2. Antecedentes familiares y datos del padre y de la madre
incluyendo grupo sanguíneo y antecedentes obstétricos (muestra de
sangre materna).
3. Incidencias del embarazo actual y parto.
4. Test de Apgar, estado al nacimiento, somatometría, medidas
terapéuticas y evolución hasta el momento del traslado.
5. Motivo de traslado.
6. Consentimiento informado.
7. Registro de constantes e incidencias durante el transporte.
8. Resumen de historia clínica o con copia de hoja del recién
nacido.

Emergencias quirúrgicas absolutas.


• Perforación Intestinal.
• Gastrosquisis.
• Onfalocele Roto.
• Evisceración.
• Mielomeningocele Roto.
• Hernia atascada o estrangulada con compromiso vascular.
• Escroto agudo con compromiso vascular

Urgencias quirúrgicas relativas.


• Atresia Esofágica.
• Imperforación Anal.
• Hernia y Eventración Diafragmática.
• Atresias y Estenosis Intestinales.
• Oclusión Intestinal.
• Onfalocele no Roto.
• Escroto Agudo y Hernias Atascadas.
• Tumoraciones y Quistes.
• Extrofia Vesical.

Condiciones clínico-humorales.
• Estabilidad hemodinámica. Con la administración de líquidos,
drogas inotrópicas o expansores plasmáticos si está indicado.
• Temperatura. Evitar pérdida de calor y mantener la temperatura
axilar alrededor de 36,5-37 °C.
• pH > 7.25.
• Condiciones Específicas (asegurar unas vías respiratorias libres
con intubación endotraqueal y ventilación mecánica si necesario,
control de convulsiones, corregir las alteraciones metabólicas, vena
profunda, tratamiento antibiótico iniciado)

Criterios de traslado. “No rígidos”.


• Las emergencias quirúrgicas absolutas deben trasladarse tan
pronto como lo permita la estabilidad del paciente y cumpliendo los
criterios. No se justifica el traslado sin estas condiciones.
• El escroto agudo y la hernia atascada deben evaluarse según
clínica del neonato para su traslado rápido si hay compromiso
vascular.
• Las urgencias quirúrgicas relativas independientemente de la
gravedad del paciente no constituyen emergencias, se debe esperar
período de estabilidad hemodinámica, respiratoria, clínica y
humoral.
• En todos los casos debe establecerse comunicación y valoración
entre los médicos de los servicios implicados para la decisión del
traslado en el momento adecuado y oportuno en aras de la mejor
decisión a favor del paciente.
• Los pacientes con Enterocolitis Necrotizante solo se trasladan si
presentan perforación intestinal.
• Cuando exista diagnóstico prenatal de malformación quirúrgica,
debe observarse el paciente según cuadros clínico-humorales y
complementarios antes de definir traslado.

Algunos aspectos ético-legales para el traslado.


• El recién nacido debe estar identificado de manera conveniente.
• Es prioritario para el traslado la valoración del estado clínico antes
que cualquier otra razón, ya sea económica o administrativa.
• Los recién nacido serán trasladados siempre que no se disponga
de los recursos necesarios.
• Debe informarse a los padres sobre la situación del recién nacido,
las razones del traslado y las características del centro receptor, sin
olvidar la dirección. Si es posible contar con el consentimiento de los
padres.
• La familia debe recibir información acerca de la llegada del recién
nacido al centro receptor nombre del equipo médico, horas de visita
y de información.
• Existe una cierta obligación potencial por parte del centro receptor
y/o el centro coordinador desde la aceptación del recién nacido, pero
la responsabilidad del centro emisor no acaba cuando el recién
nacido es recibido, sino que continúa hasta que el equipo asistencial
abandona el hospital.

Algunas condiciones especiales en el traslado


1. Los niños con atresia esofágica u obstrucción intestinal serán
mantenidos con sonda nasogástrica y aspiración regular durante el
traslado.
2. Los niños con vísceras expuestas en gastrosquisis u onfalocele y
los mielomeningocele, serán cubiertos con apósitos secos y
estériles.
3. Los que presentan hernia diafragmática, con dificultad respiratoria
grave se trasladan con intubación endotraqueal y ventilación
mecánica.
4. El neumotórax a tensión se evacua antes de salir del centro
emisor, puede requerir descompresión durante el traslado.
5. Si hay signos de insuficiencia cardiaca se impone tratamiento con
furosemida y diurético, además se estabiliza antes de salir del centro
emisor
6. Si presenta convulsiones se inicia tratamiento en el centro emisor
y luego si es necesario se repite el tratamiento durante el traslado.
7. Si presenta anemia aguda intensa debe iniciarse tratamiento en el
centro emisor con glóbulos, si no es posible se puede utilizar sangre
o utilizar expansores de volumen.

CLASIFICACIÓN Y EVALUACIÓN DEL RECIÉN NACIDO

El recién nacido tiene mayor riesgo de morbilidad y mortalidad,


cuanto menor sea su peso y edad gestacional.

Antes del nacimiento existen métodos obstétricos para evaluar la


edad gestacional, basados fundamentalmente en la fecha de última
menstruación y la ultrasonografía. Después del nacimiento se
utilizan diferentes métodos clínicos como por ejemplo el método de
Parkin. Al realizar el examen físico al recién nacido, se evalúa su
edad gestacional y se clasifica como:
1. Recién nacido pretérmino (menos de 37 semanas).
2. Recién nacido a término (entre 37 y menos de 42 semanas)
3. Recién nacido postérmino (42 semanas y más)

Se correlacionarán el peso, la talla y la circunferencia cefálica con la


edad gestacional, utilizando las curvas de percentiles del profesor
Enzo Dueñas y colaboradores. Clasificándose en:
1- Pequeño para la edad gestacional
2- Adecuado para la edad gestacional
3- Grande para la edad gestacional

Según el peso al nacer se clasifican en:


1. Normopeso: Peso al nacer entre 2 500 y 4 000 gramos
2. Bajo peso: Peso al nacer menor de 2 500 gramos
3. Gran peso o macrosómico: Peso al nacer mayor de 4 000 gramos

Luego de tomar los parámetros antropométricos, se correlacionan el


peso, la talla y la circunferencia cefálica con la edad gestacional,
según las tablas de evaluación nutricional, del profesor Enzo
Dueñas, y colaboradores, quedando clasificados según el percentil:
1. Pequeños para su edad gestacional, (< 10mo percentil).
2. Adecuados a su edad gestacional, (entre 10mo y 90 percentil).
3. Grandes para su edad gestacional, (> del percentil 90).

Además según su peso al nacer, se clasifican en:


1. Bajo peso al nacer (menos de 2500 gramos).
2. Muy bajo peso al nacer (menos de 1500 gramos).
3. Bajo peso extremo (menos de 1000 gramos)

Método de Parkin.

Puntos Textura de la piel Color de la piel Tejido mamario


Firmeza de la
oreja
0 Muy delgada y Rojo oscuro No palpable Suave, se dobla
gelatinosa fácilmente y no
regresa sola
1 Delgada y suave Uniformemente Menor de 0,5 Borde suave y al
rosada cm doblarla regresa
lentamente
2 Suave, mediana, Rosa pálido y De 0,5-1 cm Cartílago suave
rash por irritación y zonas pálidas en el borde y
descamación retorno inmediato
superficial
3 Leve engrosamiento, Pálida Mayor de 1 cm Oreja firme,
sensación de dureza, cartílago en toda
agrietamiento y su extensión y
descamación retorno inmediato
superficial
4 Gruesa,
apergaminada y - - -
grietas superficiales
o profundas
Puntuación Semanas
1 27
2 30
3 33
4 34,5
5 37
6 37,5
7 38,5
8 39,5
9 40
10 41
11 41,5
12 42

Existen una serie de condiciones biológicas y sociales de la madre,


así como ciertos hábitos y enfermedades, que influyen en el
crecimiento y el desarrollo fetal. Estos factores maternos hacen que
el embrazo sea de alto riesgo para el feto, pues producen mayor
morbilidad y mortalidad perinatal.
Se consideran factores de riesgo:
1. Edad materna menor de 18 años o mayor de 40.
2. Primigrávida mayor de 35 años.
3. Peso menor de 45 kg o mayor de 90 kg.
4. Talla menor de 150 cm.
5. Escolaridad baja.
6. Malnutrición materna crónica.
7. Anemia.
8. Incremento de peso durante el embarazo menor de 6 kg.
9. Multiparidad: 4 partos o más.
10. Abortos espontáneos.
11. Nacidos muertos.
12. Amnionitis.
13. Incompetencia de cuello.
14. Polihidramnio y oligohidramnio.
15. Parto prolongado.
16. Parto prematuro.
17. Parto Postérmino.
18. Embarazo múltiple.
19. Cesárea o fórceps medio.
20. Anomalía del aparato genital u otra que sea grave.
21. Diabetes gestacional o mellitas.
22. Toxemia o hipertensión crónica.
23. Hemorragia del segundo o tercer trimestre.
24. Sensibilidad del Rh.
25. Anemia falciforme.
26. Infección urinaria.
27. Infección prenatal.
28. Enfermedades mentales o físicas graves.
29. Adicción al alcohol o narcóticos.
30. Hábito de fumar.

CUIDADOS GENERALES DEL RECIÉN NACIDO.

Los recién nacidos, aunque estén aparentemente sanos, requieren


cuidados y procedimientos rutinarios, además de una evaluación
cuidadosa. Se deben valorar enfermedades maternas y fármacos
administrados a la madre, que puedan afectar al feto o provocar
complicaciones postnatales.

Antecedentes previos:
1. Enfermedades maternas: diabetes, hipertensión arterial,
hipertiroidismo, infección por VIH, hepatitis, lupus eritematoso, etc
2. Riesgos sociales: madre adolescente, madre con trastornos
psiquiátrico, adicción a drogas, muy bajo nivel socioeconómico, etc.
3. Medicamentos: insulina, antihipertensivos, tratamientos
antineoplásicos, etc

Cuidados inmediatos:
1-.Prevención de la hipotermia: Se colocara al recién nacido bajo fuente
de calor y se secará con paños estériles previamente calentados
2-.Permeabilidad de las vías aéreas: Limpiar la cara con gasa estéril del
exceso de secreciones bucofaríngeas. Colocar en posición decúbito
lateral con la cabeza ligeramente por debajo del plano del cuerpo
para favorecer la salida de secreciones. Puede ser necesaria la
aspiración bucofaríngea, aunque se debe recordar que la aspiración
de esta zona estimula el reflejo vagal y puede deprimir el centro
respiratorio. La presencia de líquido amniótico meconial o
sanguinolento en el niño que llora vigorosamente no requiere
medidas diferenciadas.
3-. Evaluación de Apgar: En cuanto se produce el nacimiento y se
observa el estado del recién nacido se toman las medidas
necesarias para su atención, sin perder tiempo, ni esperar a que
transcurra el 1er minuto de vida.
4- Antes de ligar el cordón poner la posición del niño al mismo nivel
de la placenta
4-.Ligadura del cordón umbilical: Se pinza el cordón umbilical entre 3 a
4 cm de la emergencia del abdomen con pinzas de cierre fijo a las
cuales se les ha insertado previamente anillas elásticas .Se realiza
corte con tijera estéril por encima de la pinza de cierre fijo y se
examina en el corte realizado la disposición de los vasos sanguíneos
conformados por dos arterias y una vena y posteriormente se
procede a la colocación de las anillas elásticas en el muñón umbilical
Se deberá realizar corte entre las anillas colocadas y la zona cruenta
del pinzamiento y luego realizar cura con yodo povidona y alcohol al
70 % del extremo libre del muñón. Pueden utilizarse presillas
plásticas o metálicas diseñadas para este fin.
5-.Profilaxis ocular Profilaxis de la conjuntivitis neonatal. Se puede
utilizar eritromicina 0,5% o tetraciclina al 1% en ungüento oftálmico.
El nitrato de plata al 0,5% está en desuso por la conjuntivitis irritativa
que produce.
6-.Prevencion de la enfermedad hemorrágica primaria Vitamina K: la
profilaxis de la enfermedad hemorrágica se realiza en el salón de
partos, administrando 1 mg intramuscular en el recién nacido
normopeso y 0,5 mg en el bajo peso una sola dosis.
7-.Pesaje e identificación: El peso del recién nacido después del
nacimiento debe realizase con extremo cuidado por ser el que tiene
valor estadístico.
8- La identificación del recién nacido se realiza colocando una manilla
que recogerá los datos: nombre de la madre, fecha y hora del
nacimiento, sexo y número de historia clínica y no deberá ser
retirado hasta tanto el recién nacido no abandone el hospital al alta
hospitalaria. También como parte de la identificación se tomará el
dactilograma materno junto al podograma del recién nacido.

Cuidados mediatos.
1. Doble pesada: Se realizará para confirmar la confiabilidad de la
primera pesada.
2. Mensuraciones: peso, talla, circunferencia cefálica.
3. Toma de signos vitales cada 1 hora en el puerperio inmediato o
alojamiento conjunto.
4. Examen clínico: Este será completo, prestando particular
importancia a la posibilidad de encontrar anomalías congénitas u
otras afecciones que requieran atención diferenciada.
5. Continuar con la lactancia materna y el entrenamiento a la madre.

Cuidados generales en alojamiento conjunto y salas de puerperio.

1. Asegurar ambiente tranquilo.


2. Posición: coloque al niño en una cuna en decúbito prono con la
cabeza ladeada o en decúbito lateral derecho e izquierdo y cámbielo
de posición alternativamente. Debe evitarse el arropamiento
excesivo, sobre todo en la región de la cabeza, que puede
asociarse a muerte súbita e hipertermia.
3. Observación: vigile frecuentemente cambios de color de la piel,
tipo de respiración, y cualquier alteración de la conducta u otro
hecho relevante. Una ligera cianosis distal es frecuente en las
primeras horas de vida y desaparece generalmente cuando regula la
temperatura.
4. Temperatura: tome la temperatura axilar al recibirlo, contrólela
cada 1 hora en alojamiento conjunto y luego cada 8-12 horas.
5. No se deben lavar, ni bañar, (de preferencia esperar más de 12
horas de nacido), solo secar con paños tibios para retirar la sangre,
el meconio ó líquido amniótico, procurando no eliminar el vérmix
caseoso. El baño se realiza con agua estéril tibia y jabón, se
pospone si la temperatura axilar es inferior a 36 ºC.
6. Peso y mensuraciones: tome el peso, la longitud supina y la
circunferencia cefálica periódicamente cuando sea necesario. Los
niños con bajo peso al nacer se pesan tres veces por semanas y el
resto de las mensuraciones se realizan cada quince días.
7. Frecuencia cardiaca y respiratoria: tómela cada 1 hora en el
período transicional y luego cada 6-8 horas.
8. Orina: Puede demorar la primera micción hasta 24 horas, algunos
incluso demoran más. Observe el tipo de chorro en el niño varón y
anote el número de micciones diarias.
9. Heces fecales. Espere la eliminación de meconio en las primeras
24 horas de vida, aunque en los niños inmaduros puede durar días.
El retardo en la evacuación de meconio y la distensión abdominal
serán evaluados oportunamente. Señale el color de las
deposiciones, consistencia y número de ellas.
10. Cordón umbilical: el cordón umbilical se lava en el momento del
baño y se procura sobre todo secarlo bien, se debe aplicar alcohol
70 grados. El cordón se cae entre 5-10 días y es importante seguir
limpiándolo de la misma forma hasta que esté bien seco. Si se
observa el ombligo húmedo debe limpiarse durante el baño, se
realiza cura seca con alcohol al 70% 3 veces al día.
11. Ojos: Si hay secreción ocular se recomienda instilar gotas de
leche materna previo lavado del ojo con agua estéril o solución
salina dos o tres veces al día, si no mejora entre tres a cinco días se
evalúa obstrucción del conducto lagrimal y se toma de estudio
bacteriológico.
12. Nariz y boca: Se inspecciona diariamente buscando muguet oral.
Evitar siempre las aspiraciones innecesarias.
13. Alimentación: lactancia materna exclusiva a libre demanda,
desde los primeros minutos de vida, se indicará otro tipo de leche en
condiciones excepcionales y con la indicación médica precisa. Si
aparecen vómitos describa sus características. Si hay residuo o
contenido gástrico, mida la cantidad y describa las características.
14. Examen médico. Se hace en el alojamiento conjunto en las
primeras 4 horas de vida y luego se realiza un examen médico
diario hasta el alta, en caso de alguna situación que lo amerite será
siempre evaluado por el especialista.
15. Vigilancia de enfermería. Se hace las 24 horas del día.
16. Exámenes de laboratorio: El recién nacido a término normal, no
necesita estudios complementarios de rutina, excepto grupo
sanguíneo y prueba de Coombs directa a los hijos de madres Rh
negativas, así como VDRL, si la madre tiene una serología reactiva
o si presenta alguna otra condición que lo justifique.
17. Apoyo emocional y educación para la salud: Se ofrece apoyo
emocional a la madre y al padre. Se le explican las características
fisiológicas del recién nacido y se dan orientaciones de los cuidados
generales que deben brindar a su hijo.
18. Se realiza vacunación con BCG, (0,1 ml por vía intradérmica)
en región deltoidea izquierda en los primeros días de vida, siempre
antes del alta, además se administra la vacuna antihepatitis B (0,5ml
IM) en el muslo derecho. En los niños con bajo peso al nacer se
administrarán ambas vacunas cuando alcancen un peso mayor de
2000 gramos antes del alta.
• Al alta se hacen recomendaciones sobre la alimentación, ictericia,
baño, cuidados del cordón, signos de alerta por lo que debe regresar
para ser consultado. Se indica asistir al consultorio del médico de
familia al día siguiente.
• Después de 7 días de vida, con relativa frecuencia aparece
cicatrización anormal del muñón umbilical (granuloma), el cual será
tratado en días alternos con nitrato de plata al 50%.

Cuidados especiales.

Los niños que requieren atención en cuidados especiales, necesitan


además de los cuidados generales, los siguientes:
1. Ubicación: Si tiene dificultad respiratoria coloque en incubadora o
cuna térmica, en posición de distress (ligeramente elevado los
hombros, sin extender mucho el cuello).
2. Buscar especialmente signos de dificultad respiratoria, cianosis,
ictericia, soplos cardiacos, sudoración, temblores, hipotonía,
hipertonía, signos malformativos, distensión abdominal e hipotermia.
3. Temperatura: En la incubadora se chequea la temperatura cada
30-60 minutos, hasta que se estabilice y luego cada 4-8 horas.
Debe asistirse siempre a los recién nacidos en una temperatura
ambiental por encima de 20 grados centígrados, si se trata de un
prematuro extremo la temperatura ambiental debe ser de 25 grados.
4. Frecuencia cardiaca y respiratoria cada 1 hora hasta que se
estabilice y luego cada 3-4 horas. Puede usarse el monitor de
frecuencia cardiaca y respiratoria.
5. En los casos más graves el monitoreo consta de:
• Toma de frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tensión
arterial cada 1 hora.
• Medir diuresis horaria y llevar balance hidromineral.
• El manejo de líquidos endovenosos y de la alimentación
parenteral se realiza según las indicaciones médicas.
6. No se realizan de rutina aspiraciones, ya que lesionan las
mucosas (nariz, orofaringe, estómago, ni de tubo endotraqueal), solo
debe realizarse cuando sean estrictamente necesarias.
7. Alimentación siempre de preferencia al pecho materno según la
tolerancia, a excepción de alguna condición que lo justifique. Ante la
presencia de vómitos de aspecto mucoso, debe siempre precisarse
la causa, si se debe a gastritis por deglución de meconio o de
sangre, suelen desaparecer con un lavado gástrico con suero
fisiológico.
8. No es necesario pesar a los neonatos a término diariamente,
pueden pesarse al 3er o 4to día, para evaluar el descenso de peso
fisiológico, (entre 4-7%), no debe exceder el 10%. En caso de estar
críticamente enfermo se realiza la pesada diariamente para el
balance hídrico, siempre que su condición lo permita. Los neonatos
con bajo peso no críticos se pesan tres veces por semanas.
9. En la unidad neonatal para la entrada al servicio, los padres y el
personal sanitario se realizarán un exhaustivo lavado de manos y
antebrazos, estando libres de joyas y bisutería. Se utilizarán
soluciones antisépticas. No debe restringirse el acceso de los padres
a la unidad neonatal, pero cumplirán las normas establecidas de
prevención de infecciones intrahospitalarias.
10. Se establecerán horarios de manipulación, generalmente cada 3
horas, para hacer coincidir todos los procedimientos: exploración
física, cambios posturales, estudios complementarios de laboratorio
o de imagen, alimentación, etc, a excepción de una situación de
urgencia o una indicación médica lo justifique.
11. La madre puede acariciar al niño y realizar técnica de canguro
en la unidad neonatal, en cuanto la situación del neonato lo permita.
12. Evitar golpes en la incubadora, ruidos, se mantendrán a los
prematuros en posición fetal, con nidos de contención, minimizando
estímulos auditivos visuales, respetando los ciclos de sueño.
13. Cuidados de su piel. Cambios posturales en horario de
manipulación, cambio de sitio de los sensores transcutáneos, uso
mínimo de esparadrapo, administrar aceites hidratantes carentes de
alcohol después de los 15 días de vida.
14. Cuidados del ombligo. Si requiere catéter venoso central, se
hepariniza 1 UI/ml de infusión. Se mantendrán medidas asépticas
extremas y se limpiará con solución desinfectante, pasando lo antes
posible a la vía epicutánea. El cateterismo venoso umbilical se trata
de retirar a las 24 horas de vida. El catéter umbilical arterial se
colocará en las primeras horas de vida, en pacientes que requieran
ventilación mecánica con necesidad de gasometrías frecuentes, y se
retira antes de las 72 horas de vida.
15. El servicio de neonatología dispondrá del técnico de laboratorio
y de Rx las 24 horas del día.
16. Se realizarán interconsultas con otras especialidades como
cirugía, neurocirugía, pediatría, cardiología, ortopedia, urología,
genética, oftalmología, otorrinolaringología, hematología u otras que
se considere. También se realizarán consultas desde diferentes
hospitales con los Centros de Referencia de la especialidad, ante
casos que lo ameriten.
17. Los recién nacidos que se encuentran ingresados en la unidad
neonatal se realizarán el tamisaje neonatal preferentemente al 5to
día de vida, con el cual se hace el diagnóstico de: fenilcetonuria,
galactosemia, hiperplasia adrenal congénita, déficit de biotinidasa e
hipotiroidismo congénito.

Alta. Para el alta se tendrá en cuenta la edad gestacional


(maduración), el peso, el estado de salud, y las condiciones
socioeconómicas, así como la preparación de la madre, es
recomendable un ambiente hogareño adecuado, libre de
enfermedades infectocontagiosas.

Criterios médicos para el alta.


1. Recién nacido a término normal. Se le dará el alta a las 48 horas
de vida.
2. Recién nacidos con peso entre 2250 y 2500 gramos. Se puede
dar el alta después del 5to día de vida, con aumento de peso, sin
ictericia y sin riesgo geográfico o social.
3. Prematuros. Se dan de alta cuando alcancen un peso de 2250
gramos y una edad gestacional corregida de al menos 36-37
semanas y sin riesgo geográfico o social.
4. El alta de recién nacido patológicos se realizará cuando:
• Mantenga temperatura neutral fuera de la incubadora.
• Haya terminado el tratamiento de la enfermedad.
• Si tiene un defecto congénito, este no debe tener un riesgo
inminente que ponga en peligro su vida.
• Alimentación adecuada y con aumento de peso.
• No debe tener requerimiento de oxigeno.
• No debe tener apnea, convulsiones o bradicardia, durante varios
días.
• Hemoglobina por encima de 10 g/l o hematocrito mayor de 30% o
un poco menos si el conteo de reticulocitos es mayor de 3%,
asegurando el tratamiento de la anemia siempre y cuando esté
indicado.
• Los casos crónicos con traqueostomía, necesidad de aspiración
frecuente, o de oxigenoterapia, se trasladarán al hospital pediátrico,
cuando se considere, pudiendo permanecer en la Maternidad hasta
el 3er mes de vida.
• Antes del alta la madre debe mostrar habilidad para atender a su
hijo.

TRASTORNOS DE LA REGULACION TERMICA.

Se considera que un recién nacido está en hipotermia cuando la


temperatura axilar es menor de 35,5ºC o hipertermia cuando es
mayor de 37ºC. En ambas condiciones el consumo de oxigeno está
aumentado.
Existen cuatro mecanismos físicos de pérdida de calor, siendo
importante su conocimiento para la prevención de la hipotermia
neonatal. Estos mecanismos son:
1. Conducción: Es el paso de calor desde los órganos internos que
lo producen hacia la superficie corporal y de ésta hacia el material
con el cual está en contacto, por ejemplo la ropa.
2. Convección: El calor se pierde por el aire que se mueve en
contacto con la piel, y por la eliminación de aire tibio en la espiración.
3. Radiación: El calor se pierde por un gradiente de temperatura que
se produce entre la piel y las superficies más frías que la rodean.
4. Evaporación: Se pierde calor por la volatilización insensible de
agua de la superficie de la piel, la que condiciona la sudación y la
vaporización de agua de la mucosa del árbol respiratorio hacia el
aire espirado.

Manifestaciones clínicas de la hipotermia


Los síntomas clínicos varían según el grado de duración de la
hipotermia.
1. Depresión del SNC: Letargia, apatía, hipoactividad, disminución
de los reflejos y del tono muscular, pobre respuesta a los
estímulos dolorosos.
2. Cardiorrespiratorios; Cianosis central y periférica, palidez, livedo
reticular, respiración lenta superficial e irregular, crisis de apnea,
hemorragia pulmonar, bradicardia y shock.
3. Piel y tejido subcutáneo: Piel fría, escleredema y esclerema.
4. Digestivo: Rechazo al alimento, vómitos, distensión abdominal,
hiperbilirrubinemia.
5. Renales: oliguria y anuria.
6. Trastornos metabólicos: Acidosis metabólica, hipoglucemia e
hipercaliemia.
7. Tastornos hemorrágicos: Trombocitopenia y coagulación
intravascular diseminada.
8. Crecimiento ponderal: Disminuido en la hipotermia ligera
mantenida.

Manifestaciones clínicas de la hipertermia


1. Respiración irregular, crisis de apneas.
2. Pérdida de agua y peso.
3. Shock por vasodilatación

Regulación de la temperatura.
Chequear siempre la temperatura del niño si el cuerpo o
extremidades están fríos al tacto.
1. Cuerpo y extremidades frías: Hipotermia o temperatura ambiental
fría.
2. Cuerpo caliente y extremidades frías: Descartar síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica.
Si hay hipotermia se debe sospechar:
• Fallo en la fuente de calor bajo la cual se encuentra.
• Perdida de calor por radiación cuando existe baja temperatura
ambiental (ventanas, pared o temperatura ambiental).
• Administración de gases no calentados previamente (en cámara
plástica o ventilador mecánico).
• Síndrome de respuesta inflamatoria.
• Hipoxemia
Si la temperatura es superior a 37ºC se debe sospechar:
• Elevada temperatura emitida por la fuente de calor (incubadora,
cuna térmica o fototerapia).
• Efecto calórico ambiental (sol, habitación caliente, etc.)
• Insuficiente ingestión de líquidos.
• Administración de gases muy calentados previamente (en cámara
plástica o ventilador mecánico).
• Sepsis (más frecuente en recién nacidos a término).

Tratamiento de la hipotermia
1. El recalentamiento debe ser gradual para evitar crisis de apnea.
2. Mantener la temperatura de la incubadora 1 a 1,5 ºC por encima
de la temperatura cutánea, con chequeo de la temperatura axilar
cada 15 o 30 min hasta que se estabilice.
3. Se recomienda el uso de servocontrol e incubadoras de doble
pared para lograr más fácilmente el control de la temperatura.
4. Se debe realizar monitorización electrónica al paciente y evaluar
periódicamente su estado hemodinámico.
5. En los recién nacidos pretérminos extremos y muy bajo peso al
nacer se recomienda:
• Confeccionar nido para evitar contacto con las paredes de la
incubadora.
• Cubrirlos con plástico transparente (túnel)
• Envolverlos en saco de nylon.
• Emplear bolsas de aguas caliente bien envueltas para evitar
quemaduras de la piel.
• Mantener la temperatura ambiental del cubículo de hospitalización
elevada.
• Alejarlos de la pared u otros objetos que puedan estar fríos.
• Pueden usarse mantas térmicas.
6. Evitar las manipulaciones innecesarias.
7. Suspender la vía oral mientras no haya regulado la temperatura.
8. Monitorización y corrección de los trastornos metabólicos.
9. Los pacientes que tardan más en regular su temperatura pueden
requerir administración de oxigeno. La administración de oxigeno no
debe ser frío y se seguirán las recomendaciones establecidas en los
recién nacidos pretérminos por el efecto deletéreo del mismo. Se
deberá realizar monitorización de la saturometría de pulso.
10. Tratar oportunamente las complicaciones, si aparecieran
(convulsiones, trastornos hemorrágicos, insuficiencia renal y otras)

Tratamiento de la hipertermia
1. Suspender las causas ambientales que pudieran incidir (efecto
de la fuente de calor, calor ambiental, exceso de abrigo, pobre
ingestión de líquidos, gases administrados muy calientes etc)
2. Para el recién nacido a término con peso adecuado se puede
realizar baño como medida antitérmica.
3. Acetaminophen 5-10 mg/kg por dosis, VO. cada 4 h

Normas para el control de la temperatura.


La temperatura normal en un recién nacido es de 36 a 37,2 º C
(axilar). Al nacer el recién nacido puede perder calor pues proviene
del claustro materno donde se ha mantenido a una temperatura
superior. También el recién nacido puede perder calor en otros
momentos por condiciones ambientales o como signo de alguna
alteración de su homeostasia.
La hipertermia no es común en el recién nacido pero cuando
aparece, puede deberse a condiciones ambientales, a ingestión
pobre de líquidos o como manifestación de alguna patología.
Termoneutralidad térmica. Es una zona delimitada por una
temperatura crítica superior y una inferior. La superior es aquella por
encima de la cual se inicia la pérdida de calor por evaporación como
consecuencia del aumento de la temperatura ambiental, y la inferior
corresponde a la temperatura ambiental por debajo de la cual se
incrementa la velocidad de producción de calor metabólico, para
mantener el equilibrio térmico, dentro de este rango el neonato tiene
un gasto calórico mínimo para mantener su temperatura corporal.
El ambiente térmico neutro es entonces la temperatura ambiente
ideal para mantener una adecuada temperatura del cuerpo con una
mínima producción de calor generada por el metabolismo basal.

Temperatura del ambiente térmico neutro según edad y peso.


Peso
Edad < 1 500 g 1 500 – 2 499 g Mas de 2 500 g
< 24 horas 34-35 º C 33-34 º C 32-33 º C
24 - 72 horas 34-33 º C 32-33 º C 31-33 º C
4 - 14 días 33-32 º C 32-31 º C 30-31 º C
2 - 7 semanas 33 º C 31 º C 30 º C

Regulaciones en el uso de incubadoras y cunas térmicas


1. Deben ser utilizadas limpias y desinfectadas. Para este proceder
se deberá seguir la política de desinfección establecida en cada
Unidad de Neonatología , el mismo deberá efectuarse en un local
para fregado dispuesto para este fin .Los pacientes deberán
cambiarse de incubadora o cuna térmica al menos cada 7 días para
su desinfección siempre y cuando el estado del paciente lo permita.
2. Existe controversia en nuestro país sobre el uso de agua en el
depósito de las incubadoras por la alta humedad ambiental relativa,
pero esto se hace obligatorio en los recién nacidos con peso menor
de 1500 gramos
3. Se deberá vigilar la correlación entre la temperatura prefijada
como necesaria y la que realmente está circulando dentro de la
incubadora.
4. La temperatura del paciente debe ser monitorizada por métodos
electrónicos y manuales periódicamente y deberá existir
correspondencia entre la temperatura del paciente y la prefijada en
la incubadora o cuna térmica, de lo contrario serán necesarias
medidas adicionales para lograr el control térmico del recién nacido.
5. Se recomienda utilizar el servo-control, en aquellas incubadoras
que cuenten con este medio tecnológico, pues permite mediante un
sensor ubicado en la piel del abdomen del recién nacido, (en la zona
correspondiente al hígado), mantener la temperatura prefijada por
reajustes automáticos de estos equipos.
6. Es conveniente mantener disponibles 1 o 2 incubadoras, según el
índice ocupacional de cada unidad, limpias, desinfectadas y
previamente calentadas para la admisión de pacientes que requieran
un control térmico estricto.
RECIÉN NACIDO DE ALTO RIESGO.
El recién nacido de alto riesgo es aquel que puede morir o
desarrollar una deficiencia física, intelectual o social, capaz de
interferir en su crecimiento y desarrollo normal y en su capacidad de
aprendizaje. Los niños que nacen después de un embarazo de alto
riesgo son los que tienen mayores posibilidades de tener
alteraciones al nacimiento o poco después de este. Sin embargo no
todas las condiciones señaladas como elevado riesgo obstétrico
durante el embarazo comportan los mismos peligros para el feto o el
recién nacido y muchas veces el riesgo del feto o del recién nacido
puede atenuarse con una terapéutica oportuna y bien dirigida
realizada por el obstetra.
Además en ocasiones la evolución del embarazo y del parto en
casos particulares son imprevisibles, por lo cual embarazos
normales pueden culminar abruptamente con diversos problemas
como prematuridad, parto distócico o con un producto gravemente
afectado, por ello todo salón de parto debe estar equipado y
preparado para realizar inmediatamente el tratamiento oportuno en
caso de riesgo neonatal, haya sido previsto o no.
Los recién nacido con crecimiento intrauterino retardado
(hipotróficos), se consideran simétricos, cuando tienen disminución
de los tres parámetros antropométricos: peso, talla y circunferencia
cefálica por debajo del 10mo percentil para su edad gestacional y
asimétricos cuando solo el peso se halla por debajo del percentil 10,
sin afectación de circunferencia cefálica ni de talla, este último tiene
mejor pronóstico porque tiene un inicio más tardío en la gestación.

Riesgos y complicaciones de los recién nacidos hipotróficos.


1. Asfixia perinatal.
2. Hipertensión Pulmonar Persistente Neonatal.
3. Síndrome de aspiración meconial.
4. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia e
hiperbilirrubinemia).
5. Trastornos hematológicos (policitemia e hiperviscosidad).
6. Hemorragia pulmonar.
7. Enterocolitis necrotizante.

Riesgos y complicaciones de los recién nacidos postérminos.


1. Asfixia.
2. Aspiración de líquido amniótico meconial.
3. Bloqueo aéreo.
4. Malformaciones congénitas.
5. Policitemia.
6. Hipoglucemia.
7. Mortalidad más elevada.

Riesgos y complicaciones de los gemelos.


1. Prematuridad.
2. Asfixia. (El 2do gemelo es con frecuencia el más afectado)
3. Trauma al nacer.
4. Enfermedad de membrana hialina (el segundo gemelo es el más
afectado).
5. Infección
6. Coagulación intravascular diseminada en el gemelo vivo cuando
ha fallecido intraútero el otro.
7. Hemorragia por vasa previa o inserción velamentosa del cordón
umbilical.
8. Malformaciones congénitas.
9. Fetus acardia. Anastomosis arteria-arteria o vena-vena en
placenta monocoriónica.
10. Síndrome parabiótico (anastomosis arteria-vena en placenta
monocoriónica). En estos niños hay generalmente una diferencia de
más de 500 gramos de peso y de 5 gramos de hemoglobina.
Gemelo donante Gemelo receptor
Oligohidramnio Polihidramnio
Prematuro pequeño Prematuro grande
Malnutrido Bien nutrido
Anémico (pálido) Policitémico (pletórico)
Hipovolemia Hipervolemia
Shock Insuficiencia cardiaca
Microcardia Hipertrofia cardiaca

Riesgos y complicaciones del recién nacido de gran peso.


1. Trauma obstétrico. (Parálisis facial, parálisis braquial, parálisis
diafragmática, fractura de clavícula, cefalohematoma, equimosis,
ruptura de vísceras abdominales.
2. Asfixia.
3. Hiperbilirrubinemia.
4. Hipoglucemia.
5. Hipocalcemia.
6. Retardo mental.
7. Malformaciones congénitas.
8. Mortalidad mayor que niños de peso normal.

Riesgos y complicaciones del hijo de madre diabética.


1. Macrosomía. Trauma obstétrico.
2. Asfixia perinatal.
3. Malnutrición fetal o retraso del crecimiento intrauterino.
4. Malformaciones congénitas.
5. Hipoglucemia.
6. Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
7. Disfunción miocárdica.
8. Infecciones.
9. Hipocalcemia.Hipomagnesemia
10. Policitemia e Hiperviscocidad
11. Hiperbilirrubinemia.
12. Trombosis de la vena renal.
13. Síndrome del colon izquierdo hipoplásico.

Riesgos y complicaciones del recién nacido de muy bajo peso


al nacer.
Los menores de 1500 gramos de peso al nacer tienen mayor
mortalidad y mayor proporción de secuelas neurológicas, si se les
compara con los niños de mayor peso, por lo cual se debe prestar
particular atención al manejo de las complicaciones, tanto para
prevenir en la medida de lo posible su aparición como para tratarlas
adecuadamente.

Las complicaciones más frecuentes son:


1. Asfixia al nacer (hipoxia, acidosis, hipotensión).
2. Trastornos metabólicos. (hipotermia, hipoglucemia, hiperglucemia,
hipocalcemia, hiponatremia, hiperosmolaridad, hiperbilirrubinema).
3. Dificultad respiratoria. (respiración periódica, apnea recurrente y
enfermedad de membrana hialina)
4. Ductus arterioso permeable.
5. Hemorragia intraventricular.
6. Complicaciones de la oxigenoterapia. (fibroplasia retrolental,
displasia broncopulmonar)
7. Trastornos hematológicos. (anemia de la prematuridad, anemia
por déficit de hierro y trastornos de la coagulación)
8. Infecciones. (enterocolitis necrosante, bronconeumonía y otras)
9. Secuelas neurológicas. (parálisis cerebral, déficit mental,
trastornos del aprendizaje y de la conducta)
10. Desarrollo físico deficiente.

En la atención de estos recién nacidos se debe evitar:


1. La hipoxia al nacer.
2. La infección perinatal
3. La hipotermia.
4. Los trastornos hemodinámicos, con acidosis e hipotensión arterial,
(usualmente se relacionan en estos niños con el ductus arterioso
pemeable).
5. La hipoxia postnatal (se relaciona con SDR del prematuro).
6. La hemorragia intraventricular.
7. Episodios de apnea

Para lograr estos objetivos se realiza:


1. Discusión conjunta perinatológica para elegir el mejor momento y
la mejor vía para el nacimiento.
2. Ventilación pulmonar manual gentil en la reanimación en el salón
de parto, para vencer el colapso alveolar y mejorar la oxigenación
hística.
3. Prevenir la hipotermia en el salón de parto y durante el transporte.
4. Aplicación profiláctica de surfactante en menores de 28 semanas
o tratamiento precoz o de rescate siempre que esté indicado.
5. La acidosis se evita con buena oxigenación y prevención de la
hipotermia.
6. Cierre profiláctico del ductus en menores de 1000 gramos, así
como un tratamiento oportuno y precoz en los prematuros de mayor
peso. El ductus permeable se relaciona con otras complicaciones
como la hemorragia pulmonar, displasia broncopulmonar, e incluso
con infecciones tardías al prolongar la estadía en ventilación por el
edema pulmonar que produce.
7. La HIV se previene con adecuada oxigenación, evitando la
acidosis, los trastornos hemodinámicos, la hipotensión, con extremo
cuidado en la administración de fluidos endovenosos, en los niveles
de CO2 u otros elementos que pueden modificar el flujo sanguíneo
cerebral.
8. El tratamiento profiláctico para prevenir la apnea (aminofilina o
cafeína), se inicia en los menores de 1500 gramos, junto con el
CPAP cuando éste se ha indicado o cuando se vaya a extubar en
los que reciben VPPI. En los niños que no requieren ventilación
mecánica se debe vigilar atentamente el ritmo respiratorio, sobre
todo en los menores de 30 semanas, pues cuanto más inmaduro es
el niño la apnea es más frecuente, y después de iniciado el
tratamiento con estimulantes se mantendrán hasta que alcance las
34 semanas de edad corregida.

REANIMACIÓN DEL RECIÉN NACIDO EN EL SALÓN DE PARTO

El recién nacido puede nacer deprimido o presentar este estado


posteriormente. Para el primer caso se emplea universalmente el
puntaje de Apgar, que se realiza al recién nacido en el 1er y 5to
minuto de vida y según su resultado se clasifican en cuatro grupos:
1. Los niños que obtienen puntuaciones entre 7-10 puntos se
consideran en buenas condiciones
2. Los que tienen puntaje de seis o menos al 5to minuto se
consideran deprimidos severos, independientemente de la
puntuación al 1er minuto.
3. Aquellos que tienen puntuación de 1-3 puntos al 1er minuto y más
de 6 al 5to minuto, se consideran deprimidos moderados.
4. Aquellos que tienen puntuación de 4-6 puntos al 1er minuto y más
de 6 al 5to minuto, se consideran deprimidos ligeros.
En cuanto se produce el nacimiento y se observa el estado del
recién nacido se toman las medidas necesarias para su atención, sin
perder tiempo, ni esperar a que transcurra el 1er minuto de vida.

Puntaje de Apgar
Parámetros. 0 puntos 1 punto 2 puntos
Frecuencia Ausente Bradicardia menor de Más de 100/min
cardiaca 100/min
Esfuerzo Ausente Bradipnea irregular Bueno, llanto
respiratorio
Tono muscular Atonía Semiflexión de las Movimientos activos
extremidades
Irritabilidad Sin respuesta Ligera respuesta, mueca Tos o estornudo
refleja al catéter
Coloración Azul pálido Cuerpo rosado, Rosado completo
extremidades azules
Causas de depresión neonatal cardiorrespiratoria
1. Asfixia perinatal.
2. Afecciones perinatales del SNC (incluye episodios hipóxico -
isquémicos prenatales).
3. Prematuridad.
4. Infecciones fetales.
5. Malformaciones cardiovasculares, digestivas o respiratorias.
6. Medicación materna.
En cualquiera de estos casos si no se interviene oportunamente, se
producirá asfixia con todos los efectos deletéreos en los distintos
órganos y sistemas.

Manejo del RN deprimido


Para obtener buenos resultados en la reanimación del recién
nacido es necesario que se cumplan antes del nacimiento tres
requisitos fundamentales:
1. Información: el equipo de obstetricia debe informar el estado del
feto: Enfermedades maternas (Hipertensión arterial, diabetes,
coriamnionitis), características del líquido amniótico, si es un recién
nacido a término o pretérmino, si es un parto múltiple ó si existen
signos de sufrimiento fetal.
2. Entrenamiento: que exista personal calificado y entrenado
para la reanimación.
3. Equipamiento: existencia del material y medicamentos necesarios.

Pasos de la reanimación neonatal


Al nacer evaluamos en el RN
• ¿Es un neonato a término?
• ¿Líquido amniótico claro?
• ¿Está respirando o llorando?
• ¿Tiene buen tono muscular?

Si las respuestas a todas es SI, aplicar los cuidados de rutina: calor,


aspiración si es necesario, secado y evaluar color.
Si la respuesta a cualquiera de ellas es NO, debe realizar los
siguientes pasos
• Pasos iniciales (A)
• Respiración (B)
• Circulación (C)
• Uso de medicamentos (D)
La mayoría de los niños que precisan de maniobras de reanimación
requerirán únicamente las dos primeras etapas para su
estabilización y sólo un porcentaje muy pequeño precisarán de
masaje cardíaco y medicación.

A) Pasos iniciales
• Proveer calor
• Colocar en posición adecuada
• Aspiración de vía aérea (según sea necesario)
• Secar, estimular
• Recolocar

a) Proveer calor: Todos los recién nacidos tienen dificultad para


mantener una termorregulación adecuada, sobre todo los niños con
asfixia y los pretérmino, la hipotermia tiene repercusiones
fisiopatológicas graves, por lo que debe ser prevenida:
• Colocando al niño bajo calor radiante.
• Secando al niño inmediatamente después del nacimiento con
compresas o toallas estériles precalentadas.
Evitar la hipertermia pues podría agravar la extensión del daño
cerebral luego de hipoxia-isquemia.
b) Posición: El recién nacido debe ponerse en supino y el cuello
levemente extendido. La hiperextensión y flexión del cuello siempre
se deben evitar porque provocan obstrucción de la vía aérea y, por
tanto, no conseguiremos que el recién nacido ventile
adecuadamente.
c) Aspiración de secreciones: La succión se debe hacer con
suavidad, no más de 5 a 10 segundos en intervalos, con sondas 8 ó
10 F. Se debe aspirar primero la boca y luego la nariz, con presiones
que no excedan de 100 mm Hg.
d) Estimulación: Durante la estabilización inicial y la evaluación se
inicia la estimulación táctil. La mayoría de las veces el secar al niño y
aspirar produce suficiente estimulación para inducir respiraciones
efectivas no obstante, existen otros métodos adicionales para
proveer de una adecuada estimulación táctil:
Palmadas suaves en la planta de los pies.
Frotar la espalda del niño con una compresa
Después de los pasos iniciales, las acciones ulteriores estarán
basadas en la evaluación de:
• Esfuerzo respiratorio
• Frecuencia cardiaca
• Color

B) Respiración
Si Apnea o Frecuencia Cardiaca <100 l/min a los 30 segundos:
• Asistir al neonato con ventilación con presión positiva con bolsa y
máscara durante 30 segundos.
• Entonces debe ser evaluado nuevamente la oxigenación y
ventilación con bolsa y mascara y/o con intubación.
Los procedimientos de secado, aspiración de la vía aérea y
estimulación táctil deben hacerse con rapidez, no debiendo superar
los 30 segundos si al cabo de este tiempo no tiene respiraciones
espontáneas, son ineficaces, y sobre todo si la FC es menor de 100
l/min, se efectuará ventilación con bolsa y máscara.
La administración de 02 facial a un niño que no respira o cuyas
respiraciones son ineficaces, es de poco o nulo valor y solamente se
consigue retrasar el cuidado adecuado.
La mayoría de los niños que requieren soporte respiratorio pueden
ser ventilados usando ventilación con mascarilla, y ésta va a ser la
única maniobra de reanimación requerida, con raras excepciones, el
neonato deprimido no responde a una adecuada ventilación.

Las indicaciones de ventilación con presión positiva incluyen:


1. Apnea o respiraciones ineficaces.
2. Frecuencia cardíaca menor de 100 I/min.
3. Cianosis central importante a pesar de estar administrando
oxígeno al 100%.
Técnica:
• Vía aérea libre.
• Posición de la cabeza en «olfateo», con cuidado de evitar la
hiperextensión del cuello.
• Se usarán mascarillas apropiadas para neonatos que consigan un
sellado adecuado entre mascarilla y cara, evitando que exista
escape de aire y presión directa sobre los ojos.
• Se estima que en el recién nacido a término en las primeras
insuflaciones se puede requerir hasta 30-40 cm. H 2O aunque en
muchos casos 20 cm. H2O son suficientes. En los niños prematuros
se aconseja no sobrepasar presiones de 20-25 cm. H 2O, adecuando
la PIP a la respuesta del paciente.
• La frecuencia respiratoria debe ser de 40 respiraciones por
minuto.
• Comprobar una ventilación adecuada mediante la valoración de la
expansión bilateral de los pulmones con movimientos de pared
torácica y la auscultación del murmullo vesicular.
• Si no se consigue ventilación efectiva con mascarilla se prevé
ventilación a largo plazo se debe proceder a la intubación
endotraqueal.
• Después de ventilar durante 30 segundos, se determinará la
frecuencia cardíaca:
a) Si la frecuencia cardíaca es > 100 I/pm, se valorará continuar o
no, dependiendo del esfuerzo respiratorio.
b) Si la frecuencia cardíaca es < 100 I/pm se continuará con la
ventilación y se pasará a la fase siguiente.

Signos que miden la eficacia de la ventilación asistida


1. El aumento de la frecuencia cardíaca es el signo principal de
mejoría durante la reanimación.
2. Otros signos son:
• Mejor color
• Respiración espontánea
• Mejor tono muscular
Chequee estos signos luego de 30 segundos de VPPI. Esto requiere
la asistencia de otra persona.

C) Circulación
Si FC < 60/min a pesar de una ventilación adecuada:
• Apoyar la circulación iniciando masaje cardiaco externo, mientras
se le continúa ventilando.
• A los 30 segundos debe revaluarse y si la FC < 60 l/min deben
pasarse medicamentos

Masaje cardíaco.
a) Indicación.
Frecuencia cardiaca 60- 80 l/min que no se eleva, a pesar de una
ventilación adecuada con oxígeno al 100`% durante 30 segundos.
Técnicas
El esternón se comprime a una profundidad de un tercio del
diámetro AP del tórax. La frecuencia del masaje cardíaco combinado
con la ventilación será de 120 maniobras en un minuto, lo que
representará 90 compresiones y 30 respiraciones por minuto. Las
compresiones deben ser suaves e iguales a la fase de relajación.
Debido a la escasa distensibilidad pulmonar del recién nacido, es
necesaria la coordinación entre los dos reanimadores (no se debe
comprimir el esternón al tiempo de una insuflación).
Las compresiones torácicas deben ser suspendidas cuando la
frecuencia cardíaca se eleva por encima de 60 1/min.

D) Medicamentos.
Si FC <60 latidos por minuto, a pesar de una ventilación adecuada y
del masaje cardiaco, entonces:
Administrar epinefrina mientras se continúa con la ventilación y el
masaje cardiaco
Vías de infusión
a) La vena umbilical es la preferente por su fácil acceso
b) Tubo endotraqueal
c) No es aconsejable el uso de las arterias umbilicales para la
infusión de medicamentos o líquidos; sólo se debe usar en último
término.

Fármacos y líquidos
El uso de drogas para reanimación neonatal es raramente necesario
en la sala de partos. Las medicaciones se deben poner cuando ya
están oxigenando al 100% y se han hecho las compresiones
torácicas.
1. Adrenalina
Indicación: Asistolia o frecuencia cardíaca espontánea menor de 60
lpm, a pesar de la ventilación con oxígeno 100`% y compresión
torácica
• Administración: Intravenosa (vena umbilical). Considere la ruta ET
mientras se obtiene el acceso IV.
• No administrar una alta dosis intravenosamente.
• Dosis recomendada:
IV: 0,1 a 0,3 ml/Kg. por vía endovenosa (usar siempre adrenalina
diluida al 1:10.000; 9 ml de suero fisiológico + 1 ml adrenalina)
ET: 0.3 a 1.0 ml/Kg. de una dilución 1:10,000.
2. Naloxona
Indicación: Se usa para revertir los efectos de depresión respiratoria
de los narcóticos puestos a la madre desde 4 horas antes del parto.
Dosis: 0,1 mg/Kg. de la solución neonatal; la dosis inicial puede ser
repetida después de 2 ó 3 minutos si es necesario.
La indicación de Naloxona queda relegada a la co-existencia de las
siguientes condiciones:
• Depresión respiratoria luego de VPPI que normalizó la frecuencia
cardíaca y el color.
• Antecedentes del uso de narcóticos en la madre dentro de las
últimas 4 horas.

3. Bicarbonato de Sodio al 4%: 1 a 2 meq/Kg. administrado en dos


a tres minutos en los pacientes que no responden las medidas
anteriores.
4. Líquidos
Están indicados sólo si se sospecha una hipovolemia significativa,
evidencia de hemorragia aguda con palidez que persiste tras
oxigenación, existencia de pulsos débiles con frecuencia cardíaca
buena y mala respuesta a pesar de una reanimación adecuada,
especialmente en el recién nacido de muy bajo peso al nacer.
Dosis: 10 ml/Kg. en 5 a 10 minutos de los siguientes cristaloides:
Solución salina ClNa al 0.9%, Lactato Ringer, solo se utilizará
glóbulos O Rh (-) en la anemia fetal severa.

Aspectos importantes de la reanimación


• FC < 60/min: Requiere pasos adicionales
• FC > 60/min: Puede detenerse el masaje
• FC > 100/min: Puede dejar de ventilarse con presión positiva
• La intubación endotraqueal puede considerarse en diferentes
momentos
• Tiempo límite para pasar al próximo paso, si no hay mejoría: 30
segundos

Consideraciones especiales.
1.- Neonatos con líquido meconial
Actualmente no se recomienda la aspiración de secreciones
intraparto rutinaria (antes de la salida de los hombros) ya que no se
ha demostrado que aspirar orofaringe y nasofaringe intraparto
prevenga el síndrome de aspiración de meconio.
La aspiración endotraqueal se hará sólo en aquellos recién nacidos
no vigorosos, es decir con frecuencia cardiaca <100 latidos por
minuto, hipotonía muscular y ausencia de esfuerzo respiratorio.
2.- Uso de oxígeno durante la reanimación.
No existe evidencia suficiente para especificar la concentración de
oxígeno que debe usarse al iniciar la reanimación neonatal. La
recomendación actual es utilizar oxígeno al 100% cuando un recién
nacido a término está cianótico y cuando se requiere ventilación con
presión positiva.
• Se debe comenzar con fracción inspirada de oxígeno (FiO2) bajas
y aumentar según respuesta.
• Si la reanimación inició con una fracción inspirada de oxígeno
(FiO2) menor a 100%, se debe incrementar a 100% sólo en caso de
no apreciar mejoría en los próximos 90 segundos.
• Si no se cuenta con oxígeno suplementario, se puede utilizar
oxígeno ambiental para ventilar con presión positiva.

El recién nacido pretérmino (menor de 32 semanas de gestación), la


recomendación actual para reducir el daño tisular por oxigenación
excesiva es:
• Utilizar un mezclador de oxígeno y oxímetros de pulso
durante la reanimación, si estuvieran disponibles.
• Iniciar la ventilación con presión positiva con una
FiO2 entre 21-100%.
• Ajustar la concentración de oxígeno hasta mantener
una saturación entre 88 y 95%.
• Si la frecuencia cardiaca no aumenta rápidamente a
más de 100 latidos por minuto, corregir cualquier problema de
ventilación y utilizar oxígeno al 100%.
3.- Recién nacido pretérmino
La reanimación del recién nacido pretérmino tiene mayores riesgos y
hay que tener especial precaución debido a que:
• La depresión respiratoria es siempre marcada.
• Es particularmente sensible a la hemorragia por su inmadurez
cerebral y la fragilidad de la matriz germinal subependimaria.
• Precisa casi siempre de RCP avanzada, entre otros factores,
porque la distensibilidad pulmonar está disminuida, tiene una
musculatura torácica débil y necesita de intubación y ventilación
rápida.
• Los recién nacidos <28 semanas presentan hipotermia aún con las
técnicas tradicionales para evitar la pérdida de calor, por esta razón
se recomienda utilizar envoltorio oclusivo o bolsa de polietileno para
prevenir la hipotermia. Después del nacimiento se cubre todo el
cuerpo del niño (excepto la cabeza) aun con la piel húmeda, con el
envoltorio o la bolsa de polietileno hasta la cabeza.
• Si se precisa canalizar la vena umbilical, se hará una incisión del
envoltorio a nivel del cordón umbilical. No se debe retirar el
envoltorio hasta su ingreso, tras comprobar la correcta temperatura
corporal.
• El oxigeno debe manejarse como se explico anteriormente.
4.- Partos múltiples.
Para cada feto debe haber un puesto y un equipo de
reanimación.
Suspender la reanimación
Después de 10 minutos de esfuerzos continuos y adecuados de
reanimación, puede considerar suspenderla, si no hay signos de
vida (ausencia de latidos cardiacos y esfuerzo respiratorio).

Indicaciones de la intubación endotraqueal


La intubación endotraqueal puede estar indicada en diversas
circunstancias durante la reanimación neonatal como:
• Aspiración traqueal directa de meconio.
• Ventilación con bolsa-mascarilla no efectiva o
prolongada.
• Antes de iniciar el masaje cardiaco.
• Administración de medicamentos intratraqueales.
• Circunstancias especiales como hernia diafragmática
• Muy bajo peso al nacimiento: En el momento actual la
intubación electiva de los niños prematuros ha sido desplazada por
una actitud más conservadora.

Flujograma de la reanimación neonatal.


(Esquema de evaluación-decisión- acción-reevaluación)

¿Es un neonato a término? Cuidados


¿Líquido amniótico claro?
inmediatos del RN
¿Está respirando o llorando?
Al nacer SI
¿Tiene buen tono muscular?
I
S
N I
O

Proveer calor
Colocar en posición adecuada
S
Aspiración de vía aérea I A
Secar, estimular
N A
ARecolocar
O
O

Evaluar:
FC, esfuerzo respiratorio
y coloración 30 segundos

Apnea respira, FC 100


FC < de 100 pero cianosis O2

cianosis

Ventilación B
con presión positiva
A

A
FC < de 60 30 segundos

C
Masaje cardiaco
C
FC < de 60 30 segundos

Adrenalina
D
Adr D
ena
Si después de lina
Ventilar D
Intubación ET, masaje cardiaco Posibilidad de:
FC < de 60
Adrenalina Malformación
Considerar hipovolemia cardiorespiratoriaria. D

FC Ausente + 10’
D
Considere descontinuar
D
la reanimación

HIPOXIA AL NACER. D

Son múltiples las causas que pueden motivar una lesión cerebral
perinatal, por ejemplo cromosomopatías, malformaciones,
infecciones, traumatismos, metabolopatías congénitas, acción de
fármacos, tóxicos, alteraciones metabólicas propias del período
perinatal, etc, e incluso en los neonatos más inmaduros la lesión
cerebral se asocia frecuentemente a hemorragia peri-intraventricular.
La encefalopatía hipóxico isquémica (EHI) es el término utilizado
para designar los hallazgos clínicos y neuropatológicos que ocurren
en el recién nacido después de una asfixia. Las consecuencias a
largo plazo tanto de la EHI como de la hemorragia intraventricular
suelen ser secuelas neurológicas: parálisis cerebral infantil (PCI) y
retraso mental principalmente.
No existe un acuerdo unánime para el diagnóstico de asfixia
perinatal y se conoce que la mayoría de los cuadros hipóxicos que
presentan los recién nacidos al momento del nacimiento o en los
primeros días de la vida, se producen como consecuencia de
eventos que ocurrieron en etapa prenatal, aunque algunos se
agravan aún más en el período perinatal.
En nuestro medio se plantea el diagnóstico de hipoxia intrauterina
por la presencia de: apgar bajo al 5to minuto de vida, acidosis
metabólica, encefalopatía hipóxico isquémica y afectación de
distintos sistemas orgánicos. La disfunción múltiple de órganos
debida a la asfixia hace que los recién nacidos puedan tener
evoluciones clínicas considerablemente diferentes, en orden de
frecuencia se afecta más los aparatos y sistemas: pulmonar,
cardiovascular, neurológico, gastrointestinal y renal. Solo un 3% de
los niños con asfixia tienen afectación del SNC.
La causa más frecuente de encefalopatía hipóxico isquémica es la
hipoxia intrauterina y esta suele presentarse en:
1. Hijos de madres con enfermedades graves
2. Afecciones funiculares o placentarias
3. Alteraciones en el trabajo de parto.
El neonato afecto puede presentar edema cerebral, convulsiones,
cardiomegalia e insuficiencia cardiaca, secreción inadecuada de
hormona antidiurética, lesiones renales cortical y tubular, lesión
hepática y hemorragias.

Complicaciones asociadas a la hipoxia al nacer:


1. Aspiración meconial.
2. Insuficiencia cardíaca.
3. Hipertensión pulmonar persistente.
4. Status convulsivo.
5. Anemia y trastornos hemorrágicos.
6. Hipoglucemia.
7. Hiponatremia y otros trastornos electrolíticos.
8. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética.
9. Insuficiencia renal.

Tratamiento sintomático.
• Garantizar adecuado control térmico.
• Evitar manipulaciones bruscas.
• Adecuada ventilación para lograr normocapnia y normoxemia lo
que se logra más fácilmente con monitorización transcutánea de
gases y/o gasometrías seriadas.
• Corregir trastornos metabólicos.
• Lograr y mantener adecuada perfusión con monitoreo de T.A.,
tratando de mantener una presión arterial media en el recién nacido
a término de 50 mm Hg, si existe hipotensión arterial sistémica o
disfunción miocárdica se requiere apoyo inotrópico.
• Es fundamental un adecuado balance hidrosalino ya que
demasiada restricción aumenta la lesión isquémica previa y los
líquidos en exceso facilitan la producción de hemorragias.
• Corregir hiperviscosidad o anemia para lograr adecuado transporte
de oxígeno. Debe mantener hematocrito entre 45 - 60 %.
• En el primer día pueden calcularse los líquidos de 60-70
ml/kg/día; manteniendo la glicemia entre 40 y 80 mg/dl (2,2 - 4
mMol/L) para garantizar suficiente sustrato energético al cerebro.

Tratamiento específico
1. Control de las convulsiones
2. Control del edema cerebral
• Las crisis convulsivas
por E.H.I. ocurren fundamentalmente en el primer día de vida,
pueden tener un origen no epiléptico (fenómeno de liberación del
tallo cerebral) y se expresan en clínica como automatismos
motores, también denominados convulsiones sutiles y por postura
tónica, por lo que para su control tiene que requerirse dosis muy
elevadas de drogas antiepilépticas.
• Si se trata de
convulsiones con base epiléptica, como son las clónicas focales o
multifocales se recomienda como droga de elección el
Fenobarbital (véase convulsiones).
• Para el tratamiento
del edema cerebral se recomienda solo restricción hídrica, que
consiste sólo en reponer las pérdidas.
• El edema cerebral es
más efecto que causa de daño, pues refleja más bien la necrosis
cerebral previa y per se no empeora las lesiones cerebrales. Para
su control no se recomienda la hiperventilación con hipocapnia,
porque entraña isquemia de las zonas sanas del encéfalo.
• No se recomiendan
altas dosis de fenobarbital, ni uso de esteroides, ni de manitol, ni
soluciones hipertónicas.
• Si el paciente
presenta el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, éste contribuye al edema cerebral y está indicada
también la restricción hídrica con corrección de la hiponatremia si
es sintomática.
• La presión
intracraneal puede ser monitoreada con técnica no invasiva. Si
está aumentada, los diuréticos pueden disminuirla sin mejorar el
resultado final por lo que no se recomiendan.

CONVULSIONES NEONATALES.

Etiología
Existen cinco causas consideradas como básicas:
1. Asfixia perinatal.
2. Hemorragia intracraneal.
3. Trastornos metabólicos (Hipoglicemia es el más frecuente).
4. Infecciones.
5. Malformaciones del SNC.
Hay un conjunto de afecciones que pueden producir
convulsiones, a parte de las cinco etiologías fundamentales.
• Deprivación de drogas.
• Administración inadvertida de anestésicos locales en el cuero
cabelludo o por vía transplacentaria.
• Intoxicación por drogas (teofilina).
• Policitemia.
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infartos cerebrales.
• Convulsiones neonatales familiares.

Diagnóstico clínico
Desde el punto de vista clínico existen diversas clasificaciones. Se
excluyen los patrones de tipo tónico-clónicos observados en niños
mayores que no suelen verse en los recién nacidos debido a su
inmadurez cerebral.

Crisis no epilépticas
1. Postura tónica generalizada.
2. Crisis mioclónicas focales y multifocales.
3. Automatismos motores (llamadas ¨Convulsiones sutiles¨):
 Movimientos bucolinguales.
 Desviación tónica horizontal de los ojos.
 Movimiento de pedaleo.
 Movimientos como de natación
 Fluctuaciones rítmicas de signos vitales
 Episodios apneicos

Crisis epilépticas
1. Focales clónicas
2. Focales tónicas
3. Algunas mioclónicas

Diagnóstico diferencial
Es de gran importancia poder diferenciar mediante la observación
clínica las convulsiones neonatales de conductas normales y
eventos motores paroxísticos de otras etiologías.
• Mioclónia neonatal benigna (sueño tranquilo)
• Mioclónias fisiológicas en sueño activo
• Movimientos conductuales
• Reflejos fisiológicos
• Movimientos de despertar
• Temblores
• Sobresaltos
• Movimientos extrapiramidales

Exámenes de laboratorio
1. Hemograma con diferencial y plaquetas. Para investigar proceso
infeccioso y policitemia.
2. Dextrostix. En caso necesario, glicemia cuantitativa.
3. Ca++, P, Mg++, Na+, Cl-, K+. Para descartar alguno de los problemas
metabólicos. Para el diagnóstico de hipocalcemia se puede tomar
sólo electrocardiograma y medir el QTc (véase hipocalcemia).
4. LCR para citoquímico y cultivo. En caso de líquido hemático
se efectuará la prueba de los tres tubos, centrifugación del LCR
y búsqueda de crenocitos. Los resultados se interpretarán de
acuerdo a lo señalado en hemorragía intracraneana.
5. Gasometría. Servirá para valorar hipoxemia, acidosis, o ambas,
las cuales se pueden presentar como consecuencia de crisis
convulsivas iterativas.
6. Radiografía de cráneo. Puede ser normal, mostrar datos de
hipertensión intracraneal o de calcificaciones intracraneales. De
encontrarse estas últimas, se hará diagnóstico diferencial entre
toxoplasmosis y enfermedad de inclusión citomegálica.
7. Examen del fondo de ojo. Para buscar coriorretinitis como parte
de TORCH o hemorragia subhialoidea por hemorragia
subaracnoidea.
8. Electroencefalograma.
9. Ultrasonografía craneal. Será de utilidad en los casos de
hemorragia intracraneal, así como en malformaciones,
calcificaciones, edema y tumoraciones.
10. Tomografía axial computadorizada (TAC).
11. Potenciales evocados auditivos. Se harán si se sospecha
Kernícterus o TORCH, en especial citomegalovirus y
toxoplasmosis.
Si lo anterior es negativo y las crisis convulsivas persisten,
practicar: Estudio de infecciones TORCH.
12. Determinación de amonio en sangre y pruebas de función
hepática. Para descartar hiperamonemia.
13. Oligo pruebas: ácido láctico, pH y cuerpos cetónicos. Para
descartar diversos trastornos congénitos del metabolismo.
14. Investigaciones específicas para etiologías menos
frecuentes:
• Pruebas especiales para enfermedades metabólicas.
• Espectroscopia molecular para acidemias orgánicas.
• Cuantificación sanguínea de Zinc y Cobre.
• Pruebas hepáticas específicas.
• Estudios citogenéticos varios.

Tratamiento

1. Ubicación del neonato en unidad de cuidados intensivos.


2. Canalización de una vena para obtención de muestras y
terapéutica.
3. Mantener vías aéreas permeables para facilitar ventilación
y oxigenación adecuadas.
4. No incrementar estímulos físicos innecesariamente.
5. Lograr perfusión adecuada para mantener gasto cardíaco,
presión arterial y diuresis apropiados.
6. Normalizar pH y electrólitos sanguíneos.
7. Corrección de hipoglicemia y mantener cifras de glucosa
sanguínea entre 40 y 80 mg% (2,2-4 mmol).
8. Debe hacerse corrección de otros trastornos metabólicos tales
como: hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia e
hipernatremia.
9. Indicación de medicamentos antiepilépticos.

Respecto al tipo de medicamentos antiepilépticos y su elección,


ésta deberá fundamentarse en: tipo de crisis, riesgos potenciales
del tratamiento y posibilidades reales del fármaco que se indique.
Sólo las crisis neonatales de origen epiléptico requieren este tipo
de medicamentos, pues si se utilizan en las crisis no epilépticas,
éstas pueden ser suprimidas desde el punto de vista clínico, pero
con dosis muy elevadas y más por sus efectos depresores sobre
la función neural que por sus propiedades antiepilépticas en sí.
Por esto, además, pueden producir efectos no deseados sobre el
aparato cardiovascular y deprimir más el prosencéfalo e
incrementar los automatismos motores.

Terapia antiepiléptica específica

1. Fenobarbital. Sigue siendo el medicamento de


elección. Dosis: ataque de 20 mg/Kg en 10-15 min. E.V. en
algunos minutos (puede usarse por vía intramuscular con una dosis
de un 10-15 % mayor que la endovenosa.) Si no es efectivo en 30
min. administrar dosis adicional de 10 mg/Kg cada 10-15 min.
Hasta que cesen las convulsiones o se alcance una dosis total de
40 mg/Kg. En los niños severamente asfícticos no se
recomiendan dosis adicionales de fenobarbital por el posible daño
hepático y renal, así como por sus efectos nocivos en el aparato
cardiovascular en estos casos debe administrarse fenitoina
después de la dosis de carga de fenobarbital.
2. Fenitoina: Dosis: 15-20 mg/Kg en dosis de ataque E.V. a
un ritmo de 1 mg/Kg/min, para evitar alteraciones del ritmo cardíaco
esta droga debe diluirse en solución salina fisiológica, la dosis
debe ser seguida de la administración de unos pocos mililitros
de solución salina normal para evitar irritación de la vena.

3. Benzodiacepinas
• Lorazepan: Droga de elección después del
fallo de fenobarbital y fenitoina. dosis de 0,05-0,1 mg/Kg EV, se
pasa en aproximadamente 3 minutos, seguido de dosis repetidas o
infusión continua a 0,1-0,4 mg/kg/h.
• Diazepán: Es un anticonvulsivante efectivo en
recién nacidos, pero no se recomienda su uso por las siguientes
razones:
a) Su vida media como anticonvulsivante es de minutos.
b) Tiene acción sinergista con el fenobarbital provocando colapso
circulatorio severo y depresión respiratoria.
c) La dosis terapéutica es variable, de 0,1 a 0,3 mg/kg E.V.
lentamente hasta obtenerse el cese de la convulsión. Es más
efectivo por infusión endovenosa continua a 0,3 mg/Kg/h.
d) Tiene benzoato de sodio que interfiere con el transporte de
la bilirrubina por la albumina sérica, lo que aumenta el riesgo de
Kernícterus.
4. Piridoxina (vitamina B6): 50- 100 mg dosis única EV. Siempre
utilizar en convulsiones idiopáticas refractarias.
5. Acido folínico: 2,5mg 2 veces al dia, VO, hasta 8mg/kg/dia por 24
a 48 horas
6. Lidocaína: 4-6 mg/kg/hora en infusión continua. Efecto visible a
los 10 min.

Dosis de mantenimiento y duración de la terapia


Es necesaria la valoración de la suspensión de la terapia de
mantenimiento lo más tempranamente posible, debido al daño
potencial sobre el SNC en desarrollo de las drogas antiepilépticas.
Estos recién nacidos deben ser reevaluados antes del alta de la
maternidad y al mes de edad en caso de requerir de dosis de
mantenimiento por mayor tiempo.
1. Fenobarbital: 3-5 mg/Kg/día por vía EV, IM o VO. Comenzar a las
24 horas de la dosis inicial.
2. Difenilhidantoína: 4-8 mg/Kg/día por vía EV; nunca
intramuscular, ni oral y debe ser suspendido, por tanto, antes del
alta. Comenzar a las 12 horas de la dosis inicial.
Se recomienda de ser posible una medición en sangre de estos
medicamentos con técnica de ultramicroanálisis (SUMA).

TRAUMA DEL NACIMIENTO.


Los traumatismos al nacimiento son lesiones debidas a mecanismos
de compresión o tracción que se producen durante el nacimiento, los
cuales provocan edema, hemorragias, fracturas, etc.
Los factores de riesgo se relacionan con:
1. Tamaño fetal (más frecuente en macrosómicos).
2. Tipo de presentación fetal (más frecuente en pelviana, transversa)
3. Inmadurez neurológica. (prematuros).
4. Parto instrumentado.
5. Trabajo de parto prolongado o demasiado rápido.
6. Distosia de tránsito. (Distosia de hombro).
7. Riesgo materno (primípara, baja talla, anomalías pélvicas
maternas)
8. Oligohidramnios.
9. Anomalías fetales.

Principales tipos de traumas.

1. Bolsa serosanguínea.
Es una zona edematosa difusa del cuero cabelludo que se localiza
fundamentalamente sobre la parte fetal que se presenta durante el
parto, se produce por las altas presiones del útero y pared vaginal
sobre la cabeza del feto. Es una colección serosangunolenta sobre
el periostio, que se asocia con modelaje del cráneo, la localización
de la bolsa depende de presentación fetal.
El diagnóstico se hace con la simple observación del cráneo al
nacimiento, la piel subyacente tiene cambio de color, los bordes de
la tumoración sobrepasan la línea de sutura y a la palpación deja
godet, además desaparece en las primeras horas de vida. La bolsa
serosanguínea no requiere tratamiento.
2. Cefalohematoma
El cefalohematoma es una de las lesiones traumáticas más
frecuentes en el recién nacido. Es una colección sanguínea
subperióstica que no sobrepasa los límites de la sutura. Se produce
por ruptura de vasos sanguíneos que van del hueso al periostio
debido al choque repetido de la cabeza fetal contra los tejidos
maternos durante el parto y en ocasiones por la aplicación de
fórceps.
La tumoración puede no star presente al nacimiento y detectarse
varias horas después e incluso si el sangramiento es lento aparecer
entre 12-72 horas, es más frecuente en el hueso parietal. Se
comporta como una masa blanda, fluctuante, no dolorosa, localizada
y limitada por la sutura, no es pulsátil, puede aumentar de tamaño
con los días, siendo el máximo a los 5 días. Puede asociarse a
hemorragia intracraneal o fractura ósea.
Si el cefalohematoma es muy grande ó bilateral puede provocar
anemia y pueden tener ictericia importante. Puede formarse un
absceso dentro de la tumoración.
El cefalohematoma tiende a desaparecer por calcificación entre 3-12
semanas o formarse un osteoma y persistir 1-2 años
Si la localización es occipital deberá diferenciarse del encefalocele,
pero se diferencian por la pulsación, el impulso durante el llanto y
por el defecto óseo en el estudio radiográfico.
3. Hemorragia subgaleal
También se conoce como caput hemorrágico, la sangre invade el
espacio entre el periostio y la aponeurosis epicraneal. El
antecedente de un parto normal es excepcional, casi siempre es un
parto instrumentado, pero se reportan casos con antecedentes de
parto espontáneo.

La hemorragia aparece en las primeras 24-48 horas de vida, la


cabeza se deforma por el aumento difuso del volumen craneal
porque el sangramiento al ser subaponeurótico no tiene límite,
pudiendo progresar la sangre desde la frente hasta el occipucio y el
cuello, también puede afectar la raíz de la naríz y los párpados,
luego con la reabsorción aparece ictericia.
La piel subyacente puede estar azulada y si el hematoma es muy
grande se puede necrosar. Pueden presentarse casos con
sangramiento rápido y abundante, que provocan anemia y shock
hipovolémico, pudiendo ocasionar la muerte del paciente. Puede
asociarse con fractura del cráneo.
Es necesario el seguimiento de hematocrito, hemoglobina, gases
sanguíneos, coagulograma y bilirrubina.
4. Fractura del cráneo
Es poco común en neonatos, por tener los huesos del cráneo menos
mineralizados, además de la presencia de suturas y fontanelas que
permiten la adaptación de la cabeza al pasar por el canal del parto.
Se produce más frecuentemente en los huesos parietales o frontales
y pueden ser fracturas lineales o deprimidas.
Las fracturas lineales son las más frecuentes, pero usualmente
tienen una evolución satisfactoria, casi nunca se asocia a lesión
neurológica. El diagnóstico es radiográfico por la presencia de líneas
de densidad disminuida, si la fractura es de gran longitud, debe
repertirse este estudio de 4-6 semanas para desacrtar la posibilidad
de un quiste leptomeníngeo.
Las fracturas deprimidas asualmente se presentan tras la utilización
de fórceps medio o alto. Se palpan abolladuras similares a las
muescas en una pelota de ping-pong. Generalmente el paciente no
tiene manifestaciones neurológicas a menos que se asocie con
hemorragia intracraneal, daño cerebral o fragmentación ósea.
También se diagnostican en la radiografía de cráneo.
5. Fractura de clavícula
La clavícula se puede fracturar con facilidad durante el parto y a
menos que se haga un examen clínico cuidadoso puede pasar
inadvertida, puede ser completa o incompleta, se localiza con mayor
frecuencia e el tecio medio del hueso.
El diagnóstico se realiza por la palpación de ambas clavículas al
realizar el examen físico al recién nacido, con lo cual se siente la
crepitación característica, el niño manifiesta llanto a la manipulación
o cuando mueve el brazo por dolor, puese tener tumefacción,
hipersensibilidad y en ocasiones cambio de color o hematoma en el
sitio de la fractura. Se puede apreciar desaparición de la fosa
supraclavicular por espasmo del músculo esternocleidomastoideo.
Si la fractura es completa puede tener limitación del movimiento del
brazo y ausencia del reflejo de Moro. A partir de 7mo día a parece el
callo óseo. No requiere ningún tratamiento específico.
6. Fractura de húmero y de fémur.
La fractura del húmero suele ocurrir debido al deprendimeinto de los
brazos extendido en la presentación de nalga o de los homros en la
presentación cefálica. Se localiza frecuentemente en la unión del
tercio supeior con los dos tercios inferiores del hueso.
Cuando es una fractura en tallo verde el paciente puede no tener
síntomas, y si es una fractura completa con desplazamiento tendrá
limitación de movimientos del brazo con ausencia de reflejos y
deformidad anatómica. Puede tener dolor en el punto de la
crepitación, además puede tener hematoma subyacente o coincidir
con parálisis braquial del mismo brazo. El estudio radiográfico ayuda
al diagnóstico y el callo óseo se forma al 7mo día.
La fractura del fémur es menos frecuente, se presenta en partos de
nalgas, pero se asocia a niños que nacen con hipotonía congénita
como la forma grave de enfermedad de Werdning Hoffmann. El
diagnóstico puede hacerse por el acortamiento del muslo y
deformación anatómica cuando es una fractura completa.
7. Parálisis braquial
Se produce como consecuencia de tracción de la cabeza, el cuello,
brazos ó el tronco, con trauma mecánico de las raíces espinales C5
y T1, menos frecuentemente C4. Puede tener una forma clínica con
ligera afectación debida a compresión del nervio, ó formas más
graves con desgarros y arrancamiento de raíces nerviosas.
Puede ser de tres tipos:
a) Parálisis superior o de Duchenne-Erb.
Es la más común, hay afectación del hombro y de la parte supeior
del brazo, el niño mantiene el brazo pegado al tronco sin poder
levantarlo, pierde la abducción y rotación externa del brazo y
supinación del antebrazo. El movimiento de la mano y los dedos es
normal. El miembro afectado se mantiene en aducción y rotación
interna del brazo, con extensión del codoy pronación el antebrazo. El
reflejo de Moro y bicipital están ausentes en el lado afecto, mientras
el reflejo de prehensión palmar es normal, habitualmente no se
altera la sensibilidad. Si se acompaña de lesión de C4 se asocia a
parálisis del nervio frénico del mismo lado.
b) Parálisis inferior o de Klumpke.
Afecta la musculatura interna de la mano y los musculos flexores
largos de la muñeca y dedos. Afecta las raíces C7,C8 y T1. Estos
niños pueden mover la parte superior del brazo y está afectado el
movimiento del antebrazo y la mano. La mano está paralizada con
los dedos semiabiertos (mano en garra). El reflejo de Moro está
presente pero la mano permanece en flexión.
El reflejo de prehensión palmar está ausente. Si hay lesión de la
rañiz T1 puede asociarse síndrome de Horner (parálisis de la mano,
ptosis palpebral, enoftalmus, miosis, anhidrosis y heterocromía del
mismo lado.
c) Parálisis total. Afecta el brazo completo, manteniendose flácido,
sin movimiento y con ausencia de todos los reflejos, se asocia
también a déficit de sensibilidad.

8. Parálisis frénica.
Es secundaria a lesión traumática de la raíz del nervio cervical que
luego inerva al diagrágma (nervio frénico). Puede ocurrir de manera
aislada o en asociación con parálisis braquial. El sindrome clínico es
variable, al examen físico el niño tiene disnea, cianosis, respiración
de tipo torácica, el abdomen no se abomba en la inspiración y
puede estar disminuido el murmulo vesicular en el lado afecto. El
curso es bifásico, inicialmente el niño presenta dificultad respiratoria
con hipoventilación y en los proximos días puede mejorar con
suplemento de oxigeno y soporte ventilatorio. La elevación del
hemidiafragma puede no observarse en las radiografías en estadios
tempranos. E el 80% son unilateral y 10% bilateral.
El diagnóstico se establece por fluoroscopía o ultrasonido con
elevación del hemidiafragma y movimiento paradójico que afecta la
respiración.
La mayoría de los pacientes se recupera de 6-12 meses y la
ventilación mecánica prolongada puede ser necesaria. El manejo
consiste en el seguimiento estricto de la función respiratoria y puede
requerir intervención quirúrgica cuando se considere apropiado.

9. Parálisis laríngea.
En la lesión del nervio laríngeo el niño puede tener afectada la
deglución y la respiración. Puede deberse a una postura intraúetro
cuando la cabeza es rotada y flexionada lateralmente ó por un
movimiento similar de la cabeza durante el nacimiento que lesiona el
nervio laríngeo. Aproximadamente un 10% de las parálisis de
cuerdas vocales se deben a traumatismos del nacimiento. El recién
nacido puede presentar llanto disfónico o estridor respiratorio,
generalmente causado por parálisis laríngea unilateral. La parálisis
bilateral puede ser por trauma, con afectación de ambos nervios
laríngeos y estar asociada además a hipoxia o hemorragia
intracraneal, estos pacientes usualmente presentan severa dificultad
respiratoria y asfixia.
La laringoscopia directa es necesaria para diferenciar otras causas
de dificultad respiratoria y de estridor en un recién nacido. Puede
tener otras etiologías raras como malformaciones cardiovasculares,
del SNC o tumor mediastinal.
La parálisis laríngea puede resolver en 4-6 semanas, aunque puede
demorar hasta 6-12 meses en casos más severos. El tratamiento es
sintomático. Pueden requerir alimentación por gavaje y
traqueostomía.

10. Lesiones intraabdominales.


Las lesiones de visceras sólidas son poco frecuentes, puede
producirse ruptura o hemorragia subcapsular en hígado, bazo ó
glándulas adrenales.
La presentación puede ser repentina con shock, distensión
abdominal y puede acompañarse de cambio de coloración en el
abdomen. La hemorragia puede mantenerse en la cápsula del
hígado, con manifestaciones insidiosas y evolucionar con ictericia
importante, palidez, taquipnea, pobre alimentación y taquicardia.

Manejo.
Ante la sospecha de estas lesiones por el antecedente de parto
traumático y el cuadro clínico sugestivo, se realiza hematocrito y
ultrasonido abdominal. La consulta con cirugía puede ser requerida
aunque la mayoría resuelve con tratamiento conservador a pesar de
tener sangramiento intraperitoneal. Se tratan los trastornos de la
coagulación que pueden estar presentes. La hemorragia adrenal
puede producir un cuadro de insuficiencia suprarrenal y requiriere
terapia con corticoides.

BALANCE HIDRICO

El tratamiento hídrico tiene como objetivo administrar la cantidad de


líquidos necesarios, para mantener o alcanzar un contenido total de
agua corporal normal manteniendo un volumen intravascular
adecuado, evidenciado por la normalidad de la frecuencia cardiaca,
la tensión arterial, diuresis, llene capilar, equilibrio ácido básico,
osmolaridad plasmática y electrolitos séricos.
La calidad de los líquidos que se administra, depende de la situación
clínica del recién nacido. Para estimar el contenido total de agua
corporal en el neonato se utilizan los siguientes indicadores: signos
de deshidratación, edema periférico y análisis de la evolución del
peso (este último es poco útil para evaluar el volumen
intravascular).
Los signos de deshidratación pueden ser equívocos en el neonato,
es útil evaluar la turgencia cutánea, la hidratación de la mucosa oral,
fontanela anterior, diuresis y deposiciones, el edema es un indicador
tardío de alteración en el contenido total de agua corporal. Por su
parte, la concentración sérica de sodio puede orientar sobre el
estado de hidratación, generalmente un sodio elevado indica
deshidratación y un sodio disminuido indica sobrehidratación.

Requerimientos aproximados de líquidos en ml/kg/día, según


peso al nacer en el primer día de vida.
Peso al nacer (gramos) (ml/kg/día)
• En el
Menos de 750g g 90-100 primer día
De 750g – 1000g 75- 85 no se
De 1000- 1500 g 70- 80 indica
De 1500g - 2500 g 65 - 75 sodio, ni
Más 2500g 60 - 70 potasio,
solo dextrosa 10% (en mayores de 1000 gramos) que aporte 4-6
mg/kg/min y calcio 1-2 mEq/kg/día (2-4 ml de gluconato de calcio
10%).
• A las 48 horas se inicia el aporte de sodio, en el recién nacido a
termino (2–3 meq/kg/día) y en el pretermino (3– 5 meq/kg/día).
• Al tercer día se indica el potasio 1-2 mEq/kg/día, si potasio sérico
menor de 4,5 mEq/L y adecuada diuresis, también se aumenta el
aporte de sodio en menores de 750 gramos a 4mEq/kg/día. El aporte
de glucosa se modifica según la glucemia, debe vigilarse la
hiperglucemia en los más inmaduros, estos pueden requerir suero
glucosado al 5 o 7,5%.
• Entre el 2do - 4to día de vida se incrementan los líquidos de
forma progresiva de 10- 20 ml/kg/día, y a partir del 5to al 7mo día no
se debe exceder de 140 a 160 ml/kg/día.
Recordar que cuando nos referimos a restringir líquido en alguna
patología específica tendremos que utilizar cifras menores que las
necesidades, de lo contrario no estaríamos restringiendo.

Manejo hídrico en situaciones específicas.


1. Ante SDR, se debe restringir los líquidos, un exceso de ellos
favorece el edema intersticial pulmonar y puede agravar el cuadro.
Además el gas humidificado que se aporta con la ventilación
mecánica aporta líquidos. En estos casos se recomienda
administrar:
• 75 ml/kg/día en menores de 750 gramos
• 65ml/kg/día entre 750-1000 gramos
• 60 ml/kg/día en mayores de 1000 gramos.
2. Insuficiencia cardiaca. Las cardiopatías con cortocircuito de
izquierda a derecha pueden producir cuadro de insuficiencia
cardiaca, por ejemplo el ductus arterioso permeable. En ellas hay
que restringir líquidos y evaluar frecuentemente: dificultad
respiratoria diuresis, natremia, peso, hepatomegalia, etc.
3. Displasia broncopulmonar. Estos niños tienen una tasa
metabólica basal elevada, por lo que requieren aumentar la densidad
calórica de la alimentación sin aumentar el volumen de la misma, ya
que una sobrecarga de volumen empeora la función pulmonar.
Además en estos pacientes se indican diuréticos, lo cual nos obliga
a un mayor rigor en el balance de los líquidos y los electrolitos.
4. Síndrome hipoxico isquémico. Se recomienda restricción
hídrica para evitar el edema cerebral, pero sin afectar la perfusión
cerebral. Muchos de estos niños tienen afectada la función renal y
además pueden tener fallo miocárdico por la propia hipoxia, todo lo
cual predispone a la sobrecarga de volumen, con desfavorables
consecuencias.

ALTERACIONES DEL SODIO Y DEL POTASIO

Hiponatremia
Se define la hiponatremia con cifra de sodio por debajo de 130
mEq/L. En los primeros dos días de vida la hiponatremia se debe
casi invariablemente al aporte excesivo de líquidos. Una vez
comprobada ésta, se define si la hiponatremia provoca signos
neurológicos o no y si hay exceso de agua o deficiencia de sodio.

Sintomatología
Hay varios factores que propician la aparición de signos
neurológicos: la severidad de la hiponatremia (sodio inferior a 120
mEq/L), el tiempo de instalación de la hiponatremia, una enfermedad
neurológica subyacente, así como alteraciones metabólicas (hipoxia,
hipercapnia, acidosis e hipocalcemia)

Hiponatremia sintomática
Si la hiponatremia está produciendo signos neurológicos
(convulsiones, estupor), o el sodio es menor de 120 mEq/l, el
tratamiento consiste en administrar sodio, independientemente de su
causa. Se utiliza cloruro de sodio al 3% 1-3 ml/kg y furosemida
1mg/kg/dosis iv cada 6 horas o puede reponerse el sodio
empleando la fórmula, donde la natremia deseada sería de 5 mEq/L
más que la natremia real. Si ésta última es menor que 115 mEq/L,
se puede escoger una natremia deseada, que sea de 8 a 10 mEq/L
superior a la real. La solución de cloruro de sodio al 3%
(aproximadamente 0,5 mEq/mL) se suministra de 1 a 4 horas,
evitando un ritmo de corrección superior de 2 a 2,5 mEq/L/hora.
Na normal (deseado) – Na actual x K x Peso en kg) = mEq de
Na
K (fracción del peso corporal compuesta por agua, esta fracción
depende de la edad gestacional, siendo de 0,6 en los neonatos a
término y de 0,8 en los prematuros
Si el paciente tiene una acidosis metabólica que requiere de la
administración de bicarbonato de sodio, se puede sustituir una parte
o toda la solución de cloruro de sodio al 3% por igual volumen de
solución de bicarbonato de sodio al 4% (aproximadamente 0,5
mEq/mL).
Cuando no se dispone de solución de NaCL al 3%, ésta se puede
preparar, mezclando: 87 ml de Dextrosa 5% + 13 ml de cloruro de
sodio hipertónico (ámpula de 75,5 mEq de Na/ml), quedando un total
de 100 ml de NaCl 3% con 0,5 mEq/ml (de ahí tomamos la cantidad
que necesitamos). Una vez que hayan mejorado los síntomas se
continuará el tratamiento como una hiponatremia asintomática.

Tratamiento de la hiponatremia asintomática


1. Hiponatremia con LEC normal: restricción hídrica.
2. Hiponatremia con LEC disminuido: reponer déficit de líquido y de
Na.
3. Hiponatremia con LEC aumentado: restricción hídrica.

Si existen dudas acerca de cuál sería el peso ideal del paciente y por
tanto, no se puede estimar el estado del agua corporal total, se
seguirá la siguiente metodología para la conducta ante la
hiponatremia.
1. Presencia de edemas: Restringir agua.
2. Deshidratación: Aportar sodio

Hipernatremia
Se define ante la cifra de sodio por encima de 150 mEq/L. En todos
los casos su tratamiento dependerá de la causa que la provoque.
Puede haber hipernatremia por exceso de sodio o por deficiencia de
agua.

Hipernatremia por exceso de sodio


Causas: Exceso de esteroides, administración de bicarbonato de
sodio u otra solución hipertónica, fórmulas enterales enriquecidas,
mal ajuste de líquidos parenterales
El cuadro clínico y la forma de presentación dependen, de la
magnitud y de su forma de instauración:
• Poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina:
natriuresis), diarrea y sudoración.
• Trastornos neurológicos (cifra superior a 160 mEq/L, osmolaridad
plasmática ≥ 350 mOsm/kg)
• Irritabilidad e hipertonicidad muscular, alteraciones del nivel de
conciencia, coma, convulsiones, y signos de hipertensión
intracraneal.
• Hemorragia subaracnoidea e intracerebral

Complementarios
Osmolaridad urinaria (≥ 750 mOsm/d), hematocrito, hemoglobina,
glicemia, gasometría, ionograma (Na, K, Cl, Ca), ultrasonido renal y
craneal.

Hipernatremia por deficiencia de agua


Si en el neonato la hipernatremia se acompaña de un descenso
excesivo de peso. En estos casos el contenido de sodio corporal
puede ser normal o bajo.
Causas
1. Pérdida excesiva de agua y sodio:
• Vía renal: diuresis osmótica e inmadurez renal en recién nacidos
de muy bajo peso.
• Vía extrarrenal: vómitos, diarreas y quemaduras en la piel.
2. Pérdidas excesivas de agua:
• Vía renal (diuresis elevada): diabetes insípida central o nefrógena.
• Vía extrarrenal: pérdidas insensibles excesivas (cutáneas o
respiratorias).

Tratamiento
En los casos con exceso de sodio se retirar el aporte.
Una corrección rápida de los niveles de sodio, puede alterar la
osmolaridad cerebral y presentar convulsiones u otras graves
complicaciones, por incremento del edema cerebral. La reposición
hídrica se hace lenta en 48-72 horas corrigiendo el déficit de agua.
Se corrige un 50% en las primeras 24 horas y el otro 50% en las
restantes 48 horas. Además se corrigen las alteraciones
electrolíticas asociadas, las complicaciones y se evitan las pérdidas
insensibles elevadas.
Si la causa es la pérdida excesiva de líquidos se aumenta el aporte
de los mismos.

Alteraciones del Potasio.

Hipopotasemia.
Se define como cifras de potasio por debajo de 3,5 mEq/L. El
neonato puede presentar clínicamente debilidad, íleo paralítico,
poliuria, obnubilación y arritmias, con alargamiento del QT y
presencia de ondas U en el ECG.
Causas.
• Ingesta o reposición inadecuada
• Aumento de las pérdidas por drenajes, vómitos, aspiraciones,
tubulopatías o uso de diuréticos.

Tratamiento
El tratamiento consiste en aumentar el aporte de potasio. La
reposición se hace gradualmente, con monitorización del ECG y sin
sobrepasar ritmos de infusión de 1 mEq/kg/hora. Se administra
siempre diluido sin exceder concentraciones de 40 mEq/L de
solución. En pacientes estables se puede hacer corrección por vía
oral. Si existe hipercloremia la corrección se hace con acetato o
gluconato de potasio, no con cloruro de potasio, lo cual debe
buscarse si presenta acidosis metabólica asociada.
Hiperpotasemia
Se define con cifras de potasio superiores a 6 mEq/L, en una
muestra de sangre no hemolizada. La hiperpotasemia produce
alteraciones en el ECG con T picuda, luego ensanchamiento del
QRS, taquicardia, bradicardia, taquicardia supraventricular o
ventricular y fibrilación ventricular.
Rara ve produce síntomas por cifra de potasio sérico por debajo de
7 meq/L. La hemólisis de la muestra puede conducir a error y
tratamiento innecesario. En casos graves causa alteraciones del
ritmo cardiaco y muerte. El tratamiento depende de la severidad.

Causas
• Salida de potasio de la célula por lesiones tisulares, hemólisis,
hematomas, hipoxia-isquemia.
• Insuficiencia renal
• Hiperplasia adrenal congénita
• Transfusiones de sangre vieja
• Yatrogenia
• Hiperpotasemia no oligúrica del prematuro

Tratamiento
1. Eliminar las fuentes de potasio.
2. Alcalinización. Corregir la acidosis con bicarbonato de sodio: 0,3 x
kg x EB (mEq) o 1 meq/kg endovenoso en 10 minutos.

3. Resinas de intercambio iónico (resincalcio, resinsodio). Ambas se


aplican en formas de enemas de retención de 1 hora que pueden
repetirse cada 4 ó 6 horas: 1 g/kg/dosis en 2 mL/kg de solución
salina isotónica. Se pueden dar también por vía oral, con la misma
dosis, pero disueltas en 4 mL/kg de dextrosa al 10%, aunque tiene
riesgo de enterocolitis e hipernatremia en prematuros.
4. Se administra gluconato de calcio al 10% (vena profunda): 1 a 2
mL/kg por vía endovenosa lenta en 5-10 minutos.
5. Perfusión de glucosa/insulina, 0,05-0,1 U/kg + glucosa 10% bolo 2
ml/kg, seguido de perfusión continua glucosa 10% 0,5 g/kg.
6. Diálisis peritoneal.
7. Si la causa es insuficiencia renal aguda se puede utilizar
furosemida 1mg/kg.

ALIMENTACION ENTERAL
El alimento adecuado es la leche materna que promueve mejor
adaptación a la vida extrauterina, garantiza un óptimo crecimiento y
produce menor estrés metabólico.
Alimentación de el recién nacido al término con peso apropiado
sin morbilidad asociada
Los requerimientos nutricionales del recién nacido a termino tienen
como referencia el aporte de nutrientes proporcionados por la leche
materna, alimento ideal para estos niños. Los RNT, si tienen peso
adecuado, buenas condiciones y son vigorosos, muestran hambre
desde la primera hora de edad y pueden alimentarse con leche
materna exclusiva desde el nacimiento hasta los seis meses de
edad.

Requerimientos de los diferentes nutrientes


Los requerimientos energéticos en el recién nacido son mayores que
en el niño de otras edades y mayores mientras menor es la edad
gestacional. Deben cubrirse de forma precoz y efectiva para evitar el
ayuno iatrogénico, pues estos niños tienen escasos depósitos de
energía en forma de grasa corporal.

Requerimiento energético inicial según peso:


Menores de 1000 g 80Kcal/Kg/d
1000 a 15000 g 70 Kcal/Kg/d
Mayores de 1500 g 60 Kcal/Kg/d
Luego, el requerimiento de calorías para su crecimiento y desarrollo
es de 120-150 cal/kg/día.

Proteínas
Los recién nacidos que sólo reciben soluciones de glucosa
endovenosa, pierden aproximadamente el 1% de sus proteínas
diariamente (equivale a 1.2g de proteína por Kg de peso).
El requerimiento de proteínas es de 3-3,8 g/kg/día en RNPT y de
1,2-1,9 g/kg/día en RNT.

Carbohidratos. Los requerimientos de carbohidratos son: 8,4-16,8


g/kg/día en RNPT y de 5,4-8,2 g/kg/día en RNT

Lípidos
Ofrecen una fuente de alta densidad energética (9 Kcal/g). Los
lípidos no deben exceder el 60% de la energía administrada. Los
requerimientos son de: 4,3-8,4 g/kg/día en RNPT y de 2,7-4,1
g/kg/día en RNT

Alimentación en el recién nacido de bajo peso al nacer


Para decidir el inicio de la alimentación enteral considerar:
1. Recién nacido <1500g y sin morbilidad asociada (ver tabla 1)
programar el inicio de la alimentación cuando:
• Estabilidad térmica, respiratoria y circulatoria.
• Ausencia de distensión abdominal.
• Presencia de ruidos abdominales normales.
• Expulsión de meconio
2. Recién nacido >1500g y sin morbilidad asociada puede iniciar la
alimentación de 2 a 4 horas después del nacimiento.
3. Recién
Días postnatales Capacidad gástrica (ml/kg) nacido
1 2 a 10 <1500g
2 2 a 10 con
3 4 a 15 morbilidad
4 8 a 15 asociada,
5 8 a 20 se debe
6 10 a 25 estabilizar
7 12 a 30 primero la
situación hemodinámica y metabólica pero es útil no retrasar el inicio
de la alimentación enteral después de las 24horas. Se iniciará con
leche materna y volúmenes entre 5-10 ml/kg/día.

Tabla: 1 Capacidad gástrica del recién nacido < 1500g durante


los primeros días

Otras consideraciones para el inicio de la alimentación entérica.


El inicio de la vía oral entraña muchos temores en este grupo de
niños especialmente en aquellos con antecedentes de crecimiento
intrauterino retardado con alteraciones de la velocimetria Doppler,
asfixia u otros que sugiera un compromiso de la circulación
mesentérica por el riesgo de ECN, también aquellos que muestran
inestabilidad hemodinámica y signos de intolerancia digestiva. Para
tales pacientes ha sido sugerente el ayuno, el control de los residuos
gástricos y el incremento lento de la vía oral.
El ayuno prolongado no previene la ECN, sino que predispone al
recién nacido a la atrofia intestinal y mas riesgos de intolerancia y
ECN. El residuo gástrico preocupa cuando alcanza o supera el 25 a
30% de la ingesta mientras que el incremento lento plantea una
buena y segura alternativa de tener éxitos con este tipo de
alimentación.

Para tales circunstancias donde el uso de la vía oral representa un


potencial riesgo se ha estado practicando con éxitos la alimentación
enteral trófica o mínima que representa un volumen ínfimo de
leche (<20 ml/Kg./día) que no tienen intenciones nutritivas para el
recién nacido y si pretende entre otros muchos objetivos:
• Facilitar el desarrollo de la mucosa intestinal
• Estimular la maduración de la actividad motora intestinal
• Favorecer la secreción de hormonas gastrointestinales
• Conseguir vasodilatación esplacnica
• Disminuir la intolerancia a la alimentación enteral total
• Propiciar el incremento de peso y conseguir una succión más
temprana.
• Disminuir la colestasis, bilirrubina y fosfatasa alcalina
• Decrecer la estadía hospitalaria y propocionalmente los costos.

Existen circunstancias definidas donde la decisión del uso de la vía


oral debe ser analizada y no siempre postergada.
1. Prematuro enfermo. La alimentación enteral trófica o mínima
(AEM) que bien pueden representar gotas de leche cada vez podría
mejorar su evolución clínica y minimizar los días de APT y no
representa sustrato para la aparición de ECN.
2. RN bajo peso con CIUR (puede o no tener alteraciones de la
velocimetria Doppler). Estos recién nacidos deben ser evaluados con
sus antecedentes y estado clínico actual, y según estos resultados
podrían no tener vía oral en las primeras 24 horas pero también ser
iniciados posterior al primer día con alimentación enteral trófica.
Muchos no consideran que deber ser suspendida la vía oral ni con
alteraciones de la velocimetria.
3. Inestabilidad hemodinámica (asfixia, hipotensión arterial,
hipoxemia. DAP, Prematuro extremo, uso de indometaciona,
disfunción miocárdica, etc.). En este grupo de pacientes no es
prudente prolongar el momento del inicio de la vía oral, se han
sugerido cantidades muy pequeñas que no superan 1 a 2 ml/Kg.
cada 3 a 6 horas y no incrementar hasta conseguir mejoría del
paciente.
4. Cateterismo umbilical
Sin lugar a lugar en la práctica clínica este es uno de los factores
que conspiran con el bienestar de la alimentación enteral, se
sugiere no retrasar el inicio para mejorar el flujo arterial y disminuir el
riesgo de trombosis. Es muy importante tratar de retirar el catéter en
el menor tiempo posible.

LACTANCIA MATERNA
La lactancia materna ofrece importantes ventajas para el niño y
también para la madre, así por ejemplo se ha observado mejor
desarrollo neurológico en niños alimentados al pecho, especialmente
en los prematuros y nacidos con bajo peso. Un 98% de las madres
pueden amamantar por períodos largos de tiempo, aunque de ellas
alrededor de un 20-30% requieren asistencia para superar algunos
problemas que surgen durante la lactancia.

Recomendaciones para lograr una lactancia exitosa.


• Poner directamente al pecho lo más rápido posible una vez que
se produzca el nacimiento, incluso si el nacimiento es por cesárea.
• La succión precoz y frecuente acelera la secreción, facilita el
vaciado y evita la congestión mamaria de los primeros días, por lo
cual se pone al pecho sin establecer horarios.
• Las primeras tomas aportan pequeñas cantidades de calostro rico
en inmunoglobulinas, también acelera el vaciado intestinal y
disminuye de forma importante la ictericia.
• No se recomiendan los líquidos adicionales y tetinas porque
alteran la succión y el apetito.
• Solamente se indica suplemento cuando: se separa al niño de su
madre, tiene riesgo de hipoglucemia o tiene dificultad en la succión.
• La postura correcta de la boca al succionar evita lesiones del
pezón. La boca del niño bien abierta debe abarcar el pezón y parte
de la areola para que la lengua actúe como un rodillo que exprime la
leche hacia fuera.
• Debe vaciarse el primer pecho completamente, porque la leche
final contiene más grasa y sacia más al niño, luego se pone al otro
pecho si quiere más y se alterna en la otra toma, comenzando por el
otro pecho.
• Si hay exceso de leche se realiza extracción manual y puede
guardarse la leche.
• La madre debe conocer que la leche tarda en llegar. Normalmente
el volumen de leche el primer día es escaso, se incrementa un poco
entre 24-48 horas y aumenta aún más ha partir del 4to día y en los
meses sucesivos.
• El alcohol, café y el tabaco son nocivos para el niño cuando la
madre los consume en cantidades elevadas. La marihuana pasa a la
leche materna y es peligrosa para el niño. La nicotina pasa a la leche
y disminuye la secreción, si no es posible suspender el tabaco
totalmente, es preferible que se haga lo menos posible y después de
dar el pecho, antes que suspender la lactancia materna.
• El niño tendrá una pérdida fisiológica de peso entre 8-10% y
hasta 15% si es prematuro, que se recupera entre 12-14 días. Debe
evaluarse el estado de hidratación y no apresurarse nunca para
indicar otra leche.
• Un baño diario es suficiente para la higiene del pezón y puede
aplicarse la propia leche sobre el mismo si estuviera irritado.
• El dolor en los pezones se mejora corrigiendo la postura para que
no succione solamente en la punta.
• Las zonas duras y dolorosas se producen por obstrucción de
conductos y se resuelven con calor local, masaje y extracción
manual.
• La induración que persiste con dolor, fiebre y malestar general
(mastitis), requieren tratamiento antibiótico y extracción frecuente por
el niño o manual.
• Es importante la vigilancia nutricional de la madre que lacta. La
dieta ha de ser variada.

Elementos a vigilar en el niño que lacta.


• El recién nacido a término debe mostrarse activo y con succión
vigorosa.
• La succión es vigorosa hasta 10-15 minutos, luego se enlentece,
se puede escuchar ruido al tragar y la madre nota que el pecho está
más vacío.
• Moja 4-6 pañales al día a partir del 4to día.
• Deposiciones blandas frecuentes o espaciadas cada 2-3 días
pero abundantes.
• Vigilar si la pérdida de peso va más allá de lo esperado o si no
se recupera el peso del nacimiento. Debe comenzar con incremento
de su curva de peso a partir de los 15 días.
• Constituyen signos de alerta: estado hiperalerta, letárgico e
indiferente, queda dormido tras escasas succiones al pecho,
disminución de la diuresis o del volumen de las heces, así como
signos de deshidratación.
• Evaluar en los trastornos de la succión: mala posición,
incoordinación, problemas neurológicos, sedación por medicación
en la madre. Se podrá realizar extracción manual y administrar la
leche al niño con jeringuilla, cuchara o sonda, hasta lograr una
adecuada succión.

Lactancia en niños ingresados


• Información clara a la madre sobre el plan a seguir. Es importante
flexibilizar los horarios y permitir a las madres que participen en el
cuidado de sus hijos.
• Explicar a la madre la importancia del lavado de manos y la
higiene del material de la extracción.
• Facilitar a las madres lugares cómodos para descansar, así como
todo lo necesario para la extracción y conservación de la leche.
• El estímulo al pecho debe ser temprano y frecuente, de seis a
ocho veces al día como mínimo, aunque se extraiga poca cantidad.
• En cuanto el estado de la madre y el niño lo permitan se pondrá al
pecho directamente lo antes posible.
• Se utiliza preferentemente la leche recién extraída, la sobrante o
producto de extracción puede almacenarse en refrigeración por 24
horas, en recipiente estéril y en volumen adecuado a las tomas del
niño (puede ser biberones o botes de plástico o cristal)
• Se puede congelar de 3-6 meses en un refrigerador de
congelador separado y hasta 12 meses en otro tipo de congelador.
Se puede descongelar la leche lentamente en baño María, luego se
desecha de no usarse en 24 horas.
• No se realizan cultivos de rutina en las leches, solo si hubiera
infección en la madre o problemas digestivos en el niño. Se realizan
algunos controles epidemiológicos en la zona y en los materiales.
No se permite el alto recuento de gérmenes saprofitos o presencia
de flora patógena.
• Debe funcionar el Grupo de Lactancia, para aquellas madres que
necesiten apoyo físico y psíquico, aquí recibirán ayuda del personal
sanitario y de otras madres, por ejemplo las que se realizan
extracciones por largos períodos de tiempo, adolescentes,
fumadoras, madres sin pareja, sin ayuda familiar, con bajo nivel
sociocultural, aquellas que hayan sido separadas de sus hijos, las
que utilicen alguna medicación que lo amerite, así como las que no
tengan la decisión firme de lactar.

Leche materna en prematuros.


• La leche materna es vital en los niños prematuros por la mayor
inmadurez intestinal y del sistema inmune.
• Los prematuros pueden succionar desde las 32-33 semanas
aunque inicialmente extraigan poco.
• El contacto piel con piel estimula la secreción.
• Los niños menores de 1500 gramos pueden llegar a tolerar 200
ml/kg/día de leche materna hacia los 15 días de vida, este alto
volumen cubre casi todas sus necesidades, pero requieren
suplemento de Ca/P, vitamina D y Fe.
• Los prematuros mayores de 15 días, que solo toleran volúmenes
de leche de 150-170 ml/kg/día o tengan un incremento de peso
menor de 15 g/kg/día, requerirán suplemento.
• En determinados casos los fortificadores se añaden a la leche
materna para proporcionar un suplemento adicional en proteínas,
carbohidratos, minerales, vitaminas y oligoelementos.
• El aporte de hierro se administra a 2 mg/kg/día desde que toleren
un aporte enteral completo en los menores de 1800 gramos ó al mes
de vida en los prematuros mayores.
• Los menores de 1800 gramos con leche materna que no se
fortifica necesitan: Ca/P 100/50 mg/kg/día, vitamina A 500 UI,
vitamina D 200 UI, vitamina k 5 mg/día, vitamina E 5 mg, vitamina C
20 mg, ácido fólico 50 mg/día y polivitamínicas, más el hierro oral 2
mg/kg/día a partir de los 15 días.
• Los niños con peso al nacer 1800-2500 gramos recibirán aporte
vitamínico y el hierro oral a partir del mes de vida.
• Los recién nacidos a término con madres bien nutridas, que se
exponen al sol y que recibieron vitamina K al nacer, no necesitan
ningún suplemento.
• Los fluidos endovenosos se pueden retirar cuando el aporte
enteral llega a 100 ml/kg.
• La cantidad de leche se aumenta hasta alcanzar 120 Kcal/kg/día,
hacia los 10-15 días de vida en los menores de 1500 gramos (unos
170 ml/kg/día).
• A partir de 32-24 semanas se realizará el estímulo de la succión
en los prematuros, inicialmente con poca frecuencia y volumen,
completando con sonda y luego esto se va incrementando.

Medicamentos y lactancia.
En ocasiones se suspende la lactancia sin justificación. Los
medicamentos atraviesan la leche materna en cantidades muy
pequeñas y la mayoría de ellos permite la lactancia, en general la
concentración que estos alcanzan en la leche es baja y los efectos
tóxicos son raros.
Deben usarse lo menos posible. De necesitarse altas dosis puede
suspenderse alguna toma y luego continuar, pues su presencia en
la leche depende de varios factores como la concentración en
plasma y el tiempo transcurrido entre la toma del medicamento y la
tetada.
Tenemos medicamentos contraindicados como: Amiodarona,
Diazóxido, Efedrina, Estreptomicina, Fenilbutazona, Indometacina,
Meprobamato, Novobiocina, Reserpina, entre otros.

Ejemplos de medicamentos contraindicados y su efecto.


Medicamento Efecto
Amantadina Vómitos, exantema, retención urinaria
Atropina Inhibe la secreción láctea, síndrome atropínico
Carbonato de Litio Lesión del SNC
Cloranfenicol Depresión medular
Cumarinas y similares Hemorragias
Fenitoína Hemorragias
Heroína y morfina Sedación y síndrome de abstinencia
Imipramina Síntomas nerviosos
Isoniacida Acción anti ADN, hepatotóxica
Primidona Depresión del SNC
Productos radioactivos Ga67, I131, I125, etc
Propiltiouracilo y tiouracilo Bocio, depresión medular
Sulfanilureas (antidiabéticos) Hipoglucemia
Yoduros Bocio e hipotoroidismo

Ejemplos de medicamentos que exigen vigilancia


Medicamento Efecto
Acetazolamida y diuréticos Reducen la producción de leche
Acido nalidíxico Anemia hemolítica, hipertensión craneal
Acido valproico Somnolencia
Aminofilina y teofilina Irritabilidad
Aspirina Exantema, hemorragias
Barbitúricos, hidrato de cloral Sedación
Bromuros Somnolencia, exantema
Cefalosporinas Sensibilización
Clotrimoxazol Anemia, exantema
Estrógenos Reducen la producción de leche
Fenobarbital Somnolencia
Hormona tiroidea Aumenta la producción de leche
Laxantes Diarreas
Nitrofurantoína Anemia hemolítica
Penicilina Sensibilización
Sulfamidas Anemia hemolítica, ictericia
Vitamina D Hipercalcemia
Clorodiazepóxido, diacepan, Aumentan la producción de leche, sedación y
Nitracepán, fenotiazinas, etc somnolencia.

Contraindicación de la lactancia.
1. Diagnóstico de galactosemia en el niño.
2. Hijos de madres:
• Infectada con virus de inmunodeficiencia humana.
• Tomando medicamento antiretroviral.
• Tuberculosis activa no tratada.
• Infectada con virus linfotrópico humano tipo I y II del linfoma-
leucemia.
• Uso o dependencia de drogas ilícitas
• Cáncer materno. Tratada con quimioterapia que interfiere en la
replicación del ADN y en la división celular, así como que reciba
terapia radioactiva
• Madre con enfermedades orgánicas graves o que tenga una
enfermedad psicótica grave.
• Negativa de la madre a lactar.

Otras situaciones a tener en cuenta.


• El hijo de madre portadora de hepatitis B, puede lactar cuando el
recién nacido recibe inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG 0,5 ml
IM), la cual debe administrarse entre 1 hora después del parto y no
más de 12 horas, así como debe recibir la primera dosis de vacuna
humana de hepatitis B.
• El hijo de madre con hepatitis C puede lactar, ya que el virus no
se transmite por la leche humana, aunque de presentar la madre
sintomatología de la enfermedad con alta carga viral, debe tenerse
especial cuidado con las fisuras del pezón con sangramiento, pues
la vía hemática puede ser una fuente de infección.
• El citomegalovirus (CMV) puede transmitirse por la leche humana,
pero no se acepta unánimemente que debe suspenderse la
lactancia, porque la madre portadora de anticuerpos frente al CMV
sin seroconversión reciente, puede amamantar sin riesgo.
• La fiebre materna no es una contraindicación y en caso de
presentarse mastitis, la succión del pecho forma parte del
tratamiento.

Causas de abandono de la lactancia materna


• Desconocimiento de la técnica adecuada.
• Conceptos equivocados.
• Circunstancias laborales.
• Presiones sociales y familiares.
• Introducción de toma suplementaria innecesariamente.
• Falta de apoyo por parte del personal sanitario.

SINDROME DE DIFICULTAD REPIRATORIA.


Es un síndrome de origen variado, en el cual hay una respiración
anormal con alteración en el intercambio gaseoso. Tan pronto se
reconozca el síndrome es necesario establecer rápidamente la
causa para iniciar tratamiento.

Etiología.
1. Causas Pulmonares:
A) Atelectásicas
• SDR del pretérmino (Enfermedad de la membrana hialina).
• Neumonías.
B) Obstructivas
• Broncoaspiración.
• Obstrucción de las vías aéreas.
• Displasia broncopulmonar.
• Fibrosis intersticial crónica.
C) Mixtas
•SDR transitorio.
•Aire extrapulmonar
•Hemorragia pulmonar.
•Hernia diafragmática.
•Hipoplasia y agenesia pulmonar
2. Causas Extrapulmonares:
A) Hematológicas:
• Anemia aguda.
• Policitemia.
• Hipovolemia.
• Metahemoglobinemia.
B) Cardiovasculares
• Cardiopatías congénitas.
• Miocarditis.
• Insuficiencia cardiaca.
C) Metabólicas
• Hipoglucemia.
• Hipocalcemia.
• Hipotermia.
• Acidosis metabólica
D) Neurológicas
• Inmadurez.
• Respiración periódica.
• Asfixia.
• Hemorragias.
• Malformaciones.
• Sepsis
• Drogas
Diagnóstico
Se basa en:
1. Anamnesis.
2. Exploración física.
3. Complementarios.

Antecedentes obstétricos y perinatales:


• Embarazo: diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea
materno-fetal, sangramiento del tercer trimestre, sepsis ovular,
crecimiento intrauterino retardado.
• Parto: Tipo de parto (cesárea, instrumentación), presentación
pelviana, sufrimiento fetal, características del líquido amniótico,
tiempo de rotura de membrana, esteroides prenatales.
• Características del recién nacido: peso, Apgar, edad gestacional y
edad postnatal.
Es importante la observación del test de Silverman y de la
presencia, intensidad y progresión de la cianosis para evaluar la
gravedad y la evolución del cuadro clínico.
Test de Silerman. 0 1 2

Tipo de respiración El tórax y el abdomen No hay elevación del Respiración en


se mueven tórax al elevarse el balanceo, o sube y
sincrónicamente abdomen baja con depresión
torácica al elevarse el
abdomen
Tiraje Ausencia de Depresión intercostal Tiraje intercostal
retracción intercostal leve intenso
inspiratoria
Retracción esternal Ausencia de Retracción del xifoides Tiraje del xifoideo
retracción del xifoides poco visible acentuada
Aleteo nasal Ausencia de Descenso de la barbilla Descenso de la
movimientos de la con los movimientos barbilla y boca abierta
barbilla sincrónicos respiratorios, con la en los movimientos
con los respiratorios boca cerrada respiratorios
Ruido respiratorio Ausencia de gemido Gemido espiratorio Gemido espiratorio
espiratorio. apreciable por apreciable sin
auscultación necesidad de
auscultación.

Con el test de Silverman, se realiza la puntuación de cinco criterios.


Si el total es de 1-3 puntos la dificultad respiratoria se considera
leve, si es de 4-6 puntos se considera moderada y si tiene 7 ó más
es severa. En general una puntuación de 5-10 puntos en el test de
Silverman representa un trastorno grave.

Evaluación de la cianosis en el síndrome de dificultad respiratoria:


• No cianosis sin oxígeno suplementario (distress ligero).
• No cianosis con FiO2 ≤ 0.4% (distress moderado).
• Cianosis persistente con FiO2 > 0.4 (distress grave o muy grave)

Complementarios
• Gasometría.
• Hemoglobina y Hematocrito.
• Glicemia.
• Radiografía de tórax.
• Exámenes bacteriológicos cuando se sospeche infección.

Tratamiento
Como objetivo fundamental se persigue mejorar el intercambio
gaseoso pulmonar y suprimir la causa siempre que sea posible y se
basa en:
• Garantizar adecuado control térmico (temperatura axilar de
36.5ºC).
• Mantener vías aéreas permeables.

• Oxigenoterapia para mantener en recién nacidos pretérminos:


PaO2 50-60 mm Hg, SatO 2 87-92% y en recién nacidos a término:
PaO2 50-70 mm Hg, SatO2 92-95%.
• Valorar la ventilación mecánica acorde a los parámetros clínicos y
hemogasométricos.
• Corregir la acidosis metabólica.
• Mantener el recién nacido hemodinámicamente estable.
• Evitar y/o corregir la hipoglucemia, hipocalcemia e
hiperbilirrubinemia.
• Es necesario un aporte calórico adecuado, que debe
suministrarse por vía oral o parenteral en dependencia de la
intensidad de la dificultad respiratoria y la clínica del recién nacido.
• Evitar y/o tratar las infecciones y las complicaciones.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIÉN NACIDO.


Es un síndrome respiratorio benigno, debido a retardo en la
absorción del líquido pulmonar, de pocas horas ó días de evolución,
que ocurre más frecuentemente en recién nacidos a término nacidos
por cesárea. Los signos clínicos son taquipnea y retracción torácica
ligera.

Complementarios.
1. Radiografía de tórax.
• Trazos perihiliares y cisuritas.
• Hiperaereación pulmonar: espacios intercostales ensanchados y
diafragma plano.
2. Gasometría normal o ligeramente alterada.

Diagnóstico.
La evolución clínica y los exámenes complementarios ayudan al
diagnóstico diferencial con otras causas de dificultad respiratoria

Tratamiento.
Cuidados generales.
Oxigenoterapia según el requerimiento del paciente.

OXIGENOTERAPIA EN RECIÉN NACIDOS.


La oxigenoterapia es la administración de oxígeno en cantidad
suficiente para que la presión arterial de oxígeno (PaO 2) y la
saturación de la hemoglobina (SatO 2) se mantengan en un rango
aceptable.
• Recién nacidos pretérminos: PaO2 50-60 mmHg, SatO2 88-92%
• Recién nacidos a término: PaO2 50-70 mmHg, SatO2 92-95%

El suplemento de oxigeno es un importante componente en los


cuidados del recién nacido, por ello se requiere un monitoreo
cuidadoso para prevenir la toxicidad y sus consecuencias tanto de la
hipoxemia, como de la hiperoxemia. Pero para que llegue una
adecuada cantidad de oxígeno a los tejidos, no solo depende de la
oxigenación de la sangre arterial, sino que depende de otros
factores como la circulación sistémica y la perfusión tisular.

Formas no invasivas de control de O2 arterial:


1. Control transcutáneo de PaO2: Permite un control continúo y en
general confiable de la oxigenación. La buena correlación requiere
de una buena perfusión periférica y de una técnica rigurosa en el
cuidado, calibración y colocación del transcutáneo de O 2.
2. Control transcutáneo de la Saturación de la Hb: El monitor de
saturación tiene algunas ventajas sobre el transductor
transcutáneo de la PaO 2 y es que es muy fácil de calibrar y
colocar en el paciente y está poco influido por la perfusión. Tiene
como dificultad que no es útil para detectar la hiperoxia.

Signos de Hipoxia:
1. Cianosis. La cianosis se hace evidente cuando la concentración
de la Hb reducida supera los 3 g % en sangre arterial y los 5 g %
en sangre capilar arterializada, no siendo apreciable hasta que la
saturación arterial de oxigeno desciende por debajo de 80%, por lo
cual la pulsioximetría puede detectar condiciones de baja saturación,
que no son visibles mediante el examen clínico, de ahí su
importancia en la práctica clínica.
2. Pueden aparecer otros signos como la apnea y la bradicardia
pero se consideran inespecíficos y además pueden ser signos
tardíos.

Causas de hipoxia en el recién nacido.


1. Bajo gasto cardiaco-shock.
• Hipovolemia (Pérdida aguda de sangre, transfusión feto-materna)
• Sepsis
• Enfermedad cardiaca (lesión obstructiva de corazón izquierdo,
cardiomiopatias, arritmias)
2. Hipoxemia (baja saturación arterial de oxígeno)
• Enfermedad pulmonar (SDR, sepsis, hipertensión pulmonar,
hernia diafragmática)
• Enfermedad cardiaca congénita con cortocircuito de derecha-
izquierda (transposición de grandes vasos, atresia pulmonar)
3. Anemia (hemoglobina baja)
• Transfusión feto-materna, transfusión feto-fetal (gemelos),
hemólisis (isoinmunización), extracciones sanguíneas.

Indicaciones de la oxigenoterapia:
1. Hipoxemia
2. Falla cardíaca ó choque
3. Neumopatía aguda ó crónica
4. Reanimación
5. Apnea
6. Anemia sintomática (mientras se corrige)
7. Hipertensión pulmonar persistente

Formas de Administración:
1. Bajo flujo nasal.
2. Máscara y bolsa
3. Cámara plástica
4. Incubadora
5. Ventilación mecánica

El O2 administrado al paciente debe tener temperatura y humedad


adecuada, concentración precisa y medición frecuente o continua de
la FiO2. Con la humectación se pretende evitar pérdidas de agua y
calor, la temperatura del aire inspirado debe ser medida
continuamente en el lugar más cercano posible a las vías aéreas del
neonato.

Se recomiendan los siguientes parámetros:


• Cámara plástica o halo: Un 80% de humedad y temperatura
semejante a la natural del niño. El flujo de O 2 no debe ser menor de
5 l/min para prevenir la acumulación de CO 2. No se debe utilizar flujo
de 10 l/min en prematuros porque podríamos estar aportando una
FiO2 muy alta.
• PPC: La humedad cerca del 100% y la temperatura levemente
superior a la neutral.
• VPPI: Una humedad del 100% y una temperatura de 36,5 º C.

El O2 al ser administrado en la incubadora puede alcanzar una FiO 2


de 0,21 a 0,30 con un flujo entre 5 -10 l/min. En cámara plástica se
puede alcanzar un FiO2 de 0,4 a 0,6 con un flujo de O2 entre 6 -10
l/min.
La disminución de FiO2 debe ser gradual para evitar un descenso
brusco de la PaO2 que conduzca a una hipoxemia severa. Se debe
descender la FiO2 en un 10% cada 15 minutos como máximo,
mientras que la PaO2 este dentro de límites aceptables.
Las tubuladuras o mangueras que conectan al calentador-
humectador con el paciente deben tener a su vez un sistema
calorífico para evitar la condensación excesiva del agua. Los
depósitos de agua no son ajenos al riesgo de contaminación
bacteriana por lo que debe utilizarse siempre agua estéril.

Complicaciones y toxicidad por el oxígeno


Las concentraciones elevadas de PaO 2 arterial pueden causar
efectos adversos como:
• Displasia Broncopulmonar
• Retinopatía del prematuro
• HIV grados I y II en la hiperoxia
A nivel pulmonar el daño depende de:
• Concentración del gas inspirado.
• Duración a la exposición del gas.
• Susceptibilidad individual dependiente a su vez del metabolismo y
del nivel endógeno de protección antioxidante.

ASISTENCIA VENTILATORIA
La ventilación mecánica se considera un proceder o tratamiento de
soporte invasor con múltiples efectos cardiopulmonares. Para
aplicar cualquier estrategia ventilatoria se requieren conocimientos
adecuados acerca de la fisiopatología respiratoria neonatal, de las
afecciones pulmonares más frecuentes, y de cómo los cambios en la
ventilación pueden modificar los resultados gasométricos.

Objetivos de la ventilación mecánica neonatal:


1. Mantener gases arteriales en el recién nacidos pretérmino: PaO 2
50-60 mmHg, SatO2 88-92% y PaCO2 45-55 mmhg. Debe
considerarse hipercapnea permisiva (valores más elevados de
PaCO2 con PH > 7,25), en determinadas circunstancias como la
fase crónica de la enfermedad pulmonar.
2. Mantener gases arteriales en recién nacidos a término: PaO 2 50-
70 mmHg, SatO2 92-95% y PaCO2 45-55 mmHg.
3. Lograr una presión media de la vía aérea óptima (PMA óptima),
que no es más que la mínima presión necesaria, para obtener
reclutamiento alveolar, el cual clínicamente se corresponde con
PaO2 normal con FiO2 30 - 40%, radiografía de tórax con buen
volumen pulmonar (diafragma en 8vo espacio intercostal) y sin
compromiso hemodinámico.

Modalidades de soporte ventilatorio


I) Ventilación con presión positiva continua de la vía aérea. (CPAP).

II) Ventilación convencional mandatoria controlada (CMV).

III) Modos Sincronizados:


• Ventilación Asistida/controlada (A/C)
• Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV)
• Ventilación con soporte de presión (VSP)

IV) Ventilación de alta frecuencia.

Antes de iniciar la ventilación mecánica se deben descartar causas


mecánicas de la dificultad respiratoria, como el neumotórax o la
obstrucción de las vías aéreas.

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)


Consiste en la administración de un flujo continuo con mezcla de
aire y oxígeno calentada y humedecida, a través de las vías aéreas,
con una presión de 4 a 6 cm H 2O en un paciente con respiración
espontánea. Esta se puede aplicar a través de catéter nasal ó
mediante tubo nasofaríngeo.

Ventajas
Es un método poco invasivo, Previene el colapso alveolar y tiene
acción antiedema, a la vez que preserva el surfactante pulmonar,
además disminuye la frecuencia de episodios apneicos.

Desventajas
No es muy adecuada frente a cambios importantes de la
distensibilidad y de la resistencia pulmonar, puede ser muy difícil
mantener una presión positiva contínua nasal en recién nacidos
activos y vigorosos y que el aire deglutido puede elevar el diafragma
si no se coloca una sonda orogástrica.

Indicaciones
1. Patologías con alteración en la capacidad residual funcional.
2. Incremento del trabajo respiratorio después de la extubación.
3. Apnea del prematuro que no responde al tratamiento
farmacológico.
4. Edema pulmonar leve y moderado.
5. Broncoaspiración de meconio (si no hay signos de
sobredistensión).
6. Eventración del diafragma y paresia/parálisis frénica.
7. Laringomalacia – traqueomalacia u otras obstrucciones.
8. Enfermedades restrictivas de la vía aérea como la displasia
broncopulmonar.
9. Para disminuir el cortocircuito izquierda-derecha a nivel ductal.

Contraindicaciones
• Bloqueo aéreo no resuelto.
• Hernia diafragmática congénita.
• Atresia de esófago con fístula.
• Paladar hendido.
• Malformaciones mayores.
• Asfixia severa (Apgar < 3 a los 5 minutos).
• Ausencia de automatismos respiratorios.
• Broncoaspiración de meconio con signos de sobredistensión.
• Estado de choque

Estrategia ventilatoria
La aplicación temprana de CPAP se utiliza para la prevención de la
atelectasia. Se inicia con presión de 4 a 6 cm H 2O. Esto se hace
sobre la base de la valoración clínica del tiraje y las retracciones,
según la saturación y/o gasometría. Generalmente se inicia con
FiO2 40% y flujo de 6 a 8 l/min. Cuando se produce una mejoría en
el paciente se comienza a disminuir la FiO 2. y después la presión.

Ventilación mecánica (presión positiva intermitente o PPI)


Indicaciones Generales.

1. Cianosis central asociada a cuadro de dificultad


respiratoria severa ó PaO2 menor de 50 mmHg con FiO2 mayor de
60%.
2. PaCO2 > 60 con PH menor de 7,25.
3. Cuando haya necesidad de surfactante en recién
nacidos prematuros.
4. Frecuentes apneas (más de 3 x hora o con necesidad
de reanimar).
5. Para disminuir el trabajo respiratorio por el riesgo de
fatiga y apnea.
6. Colapso cardiovascular (choque).
7. Desorden neuromuscular u otro trastorno neurológico
que así lo requiera.
8. Anestesia general.

Parámetros iniciales:
• PIP: 14-18 cmH20. Se selecciona lo que se requiera para lograr
una mínima expansión el tórax, esto puede ser desde 12 cmH 20
en menores de 1500 gramos y hasta 20-25 cmH 20 en mayores de
3000 gramos.
• PEEP: 4-5 cmH20. Se indica 2 cmH20 cuando hay bloqueo aéreo.
• FR: 30-40 por minuto, puede ser hasta 60 si lo requiere el
paciente.
• Ti: 0,3-0,4 segundos, siempre será el Ti menor ó igual al
espiratorio, evitando la inversión de la Relación Ti/Te.
• Flujo: 6-8 litros/minuto.
• FiO2: Siempre se utiliza la mínima necesaria para lograr adecuada
saturación.

Modificaciones evolutivas
1. Si la PO2 está disminuida y la PCO2 elevada: primero aumento de
FR, luego aumento de PIP si no hay sobredistensión y aumento
de FiO2.
2. Si la PO2 se encuentra disminuida y la PCO2 también está
disminuida: primero aumento de FiO 2, luego aumento de PEP,
disminuir FR y disminuir PIP si sobredistensión.
3. Si la PO2 se halla elevada y la PCO2 también elevada: primero
disminución PEP, luego aumento de la FR. y disminuir FiO 2
4. Si la PO2 se halla elevada y la PCO2 baja, primero disminuir PIP,
luego disminuir FR y disminuir FiO2.

Vigilancia del paciente en ventilación mecánica


Monitorización general
1. Frecuencia cardiaca.
2. ECG: observar la morfología y el ritmo.
3. Frecuencia respiratoria.
4. Control de los movimientos respiratorios: altura, amplitud y ritmo.
5. Presión arterial.
6. Temperatura.
7. Balance hídrico.

Monitorización específica
Esta comprende los cuidados y vigilancia básicos:
1. Posición: Siempre que sea posible cambiar al recién nacido de
postura.
2. Deben atenderse además los aspectos siguientes:
a) Vigilar la coloración del niño.
b) Evaluar la expansión del tórax.
c) Observar la adaptación del paciente al respirador (si hay agitación
y si tiene sincronía con los ciclos del ventilador).
d) Simetría de la auscultación pulmonar y de la entrada del flujo de
gas.
e) Auscultación cardiaca.
f) Valoración de la saturación transcutánea de oxigeno.
g) Realizar gasometría y radiografía de tórax con la periodicidad
requerida.
h) Revisar que los parámetros prefijados en el equipo sean los
adecuados.
i) Vigilar el sistema de calentamiento de gases, mantener ausencia
de condensación y cambiar el sistema de tubos del ventilador cada
48 horas.

Cuidados y mantenimiento de la vía aérea y del sistema de


ventilación
1. No realizar aspiración endotraqueal de rutina, sino según la
clínica: auscultación, agitación, empeoramiento gasométrico sin otra
causa, caída del volumen minuto o volumen tidal, aumento de la PIP
en VG y puede ser útil observar los valores de la resistencia en la vía
aérea. Técnica de aspiración:
a) Máxima asepsia (uso de guantes y de material desechable).
b) Instilación de 0,5 mL de solución salina fisiológica, solo si
necesario.
c) Ventilación manual ó utilizar el propio ventilador.
d) Aspiración con presión de 10 a 20 cm H2O.
2. Evitar desconexiones y fugas.
3. Medir el nivel de líquido del calentador-humectador, así como de
la temperatura y el grado de humedad.
4. Velar y mantener la FiO2 establecida.
5. Conservar ajustadas las conexiones de la vía artificial, y evitar
acodamientos y desplazamientos del tubo endotraqueal.
6. Evacuación periódica del agua acumulada en el circuito de
ventilación.
7. Atender las alarmas de volumen tidal alto y bajo.
8. Observar y mantener FR, y otros parámetros de ventilación
programada.

Intervenciones terapéuticas ante situaciones de urgencia.


Si se observa un deterioro clínico brusco del paciente, deberán
descartarse:
• Problemas del ventilador
• Problemas del TET
• Problemas del paciente.

Acción
1. Desconectar al RN del respirador y ventilar manualmente con
FiO2 de 1; si el recién nacido mejora se trata de un problema del
respirador que puede ser por FiO2 disminuida, fugas,
desconexiones en el circuito, fallo mecánico o eléctrico.
2. En caso de que el paciente no mejore, se auscultará el tórax,
para descartar problemas relacionados con el TET:
a) Si la entrada de aire está disminuida bilateralmente, se
debe determinar:
• Extubación accidental: auscultar el estómago y precisar si
hay audición de llanto.
• Tubo obstruido: ver PIP y como está la expansión torácica.
En ambos casos se realiza laringoscopia, aspiración y reemplazo
del TET.
b) Si la entrada de aire está disminuida unilateralmente, se
debe precisar:
Posible intubación selectiva, frecuentemente vista por ubicación
del tubo endotraqueal en el bronquiotronco derecho. Se procede a
observar la longitud boca-carina y retirar 0,5 cm, auscultando ambos
vértices pulmonares.
3. Tras cumplir las primeras medidas y no tener una respuesta
favorable se indicará de inmediato una radiografía de tórax, la cual
puede mostrar:
• Signos de hipoventilación (<8 EIC, radiopacidad pulmonar,
broncograma aéreo, etc).
• Sobredistensión (>8EIC, hipertransparencia, diafragmas
aplanados, etc), neumotórax, neumomediastino, enfisema
intersticial pulmonar).

Se deben buscar síntomas, tales como: hepatoesplenomegalia,


distensión abdominal, ruidos cardíacos desplazados o apagados y
siempre y cuando se confirme neumotórax, realizar punción y
drenaje pleural.
4. Si con la auscultación la entrada de aire no está disminuida y la
expansión torácica es normal, se debe considerar la posibilidad de
que existan otras complicaciones como: hemorragia intracraneal
(hematocrito disminuido), sepsis, reapertura del ductus,
convulsiones, taponamiento cardiaco por cateterismo, etc.
Siempre que la PCO2 esté elevada, la expansión torácica sea
escasa y los rayos X demuestren hiperinsuflación con diafragmas
bajos y corazón pequeño, se deberá proceder a la disminución de la
PIP, del tiempo inspiratorio y de la frecuencia respiratoria. Si el
paciente se encontrara en CPAP este se retira.
Medicamentos de uso en ventilación
Sedantes
1. Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg/dosis.
2. Fentanyl: 1 a 3 mcg/kg/min.
Relajantes (Uso excepcional)
Pancuronio: 0,05 a 0,1 mg/kg/dosis.
Analgésicos
Paracetamol: 10 mg/kg/dosis.

Antes del uso de medicamentos sedantes se debe descartar que la


agitación tenga una causa respiratoria. Si se incremente el soporte
ventilatorio y el neonato mejora, se confirma esta posibilidad. Si
persiste la agitación el dolor puede ser la causa, para lo que se
indicará tratamiento analgésico. Si no desaparece la agitación debe
valorarse el ambiente que rodea al neonato, y disminuir las
manipulaciones bruscas y el exceso de estímulos físicos. En caso de
no eliminarse la agitación se aplicará la sedación.

Destete o desconexión.
Criterios clínicos
1. Buena vitalidad.
2. Respiración espontánea efectiva.
3. Hemodinamia adecuada (frecuencia cardíaca y tensión arterial).

Criterios gasométricos
1. PO2 >50 mmHg y PCO2 < 60 mmHg y PH > 7.25.
2. FiO2 < 0,4 y PMA < 8 cm H2O

Vigilancia durante la fase de desconexión


• Mantener toda la monitorización general del niño ventilado con
énfasis especial en la FR y en el trabajo respiratorio, así como en la
frecuencia cardíaca y en el estado de conciencia.
• Después de la extubación se requiere una cuidadosa observación
clínica. Se debe realizar radiografía de tórax, y en los pacientes que
lo requieran puede indicarse CPAP nasal, lo cual mejora el trabajo
respiratorio y disminuye la posibilidad de reintubación.
• En los pacientes extubados pueden utilizarse los siguientes
medicamentos por nebulización:
1. Salbutamol 0,1%: 1gota/kg en 2 mL de solución salina fisiológica.
2. Acetilcisteina: Solución 20%. (200mg/ml) y (300mg/3ml). Se utiliza
en niños pequeños en solución al 10%: 1,5 ml por sección de
nebulización 1 o 2 veces al día, durante 5-10 días.

Complicaciones de la ventilación mecánica


1. Mecánicas.
2. Hemodinámicas.
3. Infecciones.
4. Obstrucción del tubo endotraqueal.
5. Intubación selectiva.
6. Extubación.
7. Bloqueo aéreo.
8. Hemorragia cerebral.
9. Anatómicas.
10. Enfermedad pulmonar crónica.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL PRETÉRMINO


Síndrome respiratorio agudo, conocido como: Enfermedad de la
membrana hialina, que se debe a un déficit primario de surfactante
en el prematuro, por lo que es excepcional en el neonato a
término. Es dos veces más frecuente en el varón.

Hoy en día la mortalidad por esta enfermedad respiratoria es baja


(10 a 15%) y cuando se produce es generalmente debida a:
hemorragia intraventricular, ductus arterioso permeable,
bloqueo aéreo, infección y/o displasia broncopulmonar.
DIAGNOSTICO
1.- Antecedentes
• Nacidos antes de las 37 semanas de gestación.
• Nacimiento por cesárea.
• Hipoxia fetal, diabetes, toxemia, incompatibilidad sanguínea
materno-fetal, hemorragia anteparto o intraparto, anestésicos y
medicamentos depresores.
• Hermano que tuvo esta afección.
• Segundo gemelar

2.- Cuadro clínico


• Polipnea que a las 6 u 8 horas de nacido se mantiene o aumenta.
• Cianosis progresiva.
• Signos de retracción torácica. La retracción esternal y el quejido
espiratorio son los signos más típicos. La puntuación de Silverman-
Anderson es de 5 ó más y tiende a elevarse.
• Disminución del murmullo vesicular (hipoventilación).
• Crepitación a veces en bases pulmonares.
• Depresión neurológica: a nivel de sensorio, tono muscular y de
reflejos.
• Distensión abdominal y edema periférico en ocasiones.
• Esta enfermedad aparece al nacimiento o poco después,
inicialmente es de poca intensidad, se agrava en las horas
subsiguientes y alcanza su máxima intensidad entre las 24 y 36
horas de vida.

3.- Exámenes complementarios


• Gasometría: Hipoxemia, que es lo más típico del síndrome,
acidosis metabólica debida a hipoxia, hipotensión y/o hipotermia;
acidosis respiratoria más acentuada en los neonatos más
inmaduros.

• Hemoglobina, hematocrito y leucograma.


• Glicemia o Dextrostix.
• Ionograma diario los primeros días.
• Coagulograma si hay trastornos hemorrágicos.
• Bilirrubina sérica frecuente si hay ictericia.
• Exámenes radiográficos.

La radiografía de tórax tiene gran valor para completar el


diagnóstico clínico y en las primeras horas de nacido puede tener
valor pronóstico.

Clasificación radiológica de la enfermedad de la membrana


hialina (Bonsel, 1970)

Los estadios de Bonsel se modifican una vez que el paciente se


encuentra en ventilación mecánica por lo que solo será de utilidad
antes de iniciar la misma.
Radiografía Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Estadio 4
Micromódulos Granulado fino Patrón Son más densos Opacidad total de
pulmonares hacia la periferia reticulogranular de y tienden a ambos campos
de los pulmones los vértices a las confluir pulmonares, tórax
bases pulmonares triangular y costillas
oblicuas
Broncograma Ligero. No Sobrepasa los Es más nítido, Es visible en medio
aéreo sobrepasa los bordes de la más extenso, de la opacidad
bordes de la silueta cardiaca. llega hasta las pulmonar bilateral.
silueta cardíaca Llega hasta las bases, lóbulo
bases pulmonares medio y
superiores, hasta
los bronquios
finos
Transparencia A veces, banda Está ligeramente Está muy Desaparición total
transparente en disminuida disminuida
región
paracardiaca
Tamaño del Normal o Normal o Normal o Imperceptible, debido
área cardíaca ligeramente ligeramente aumenta a que se borran los
aumentada aumentada contornos de la
silueta timocardiaca

Tratamiento Profiláctico
a) Evitar los factores de riesgo de parto pretérmino.
b) Esteroides prenatales

Tratamiento Curativo
I) Tratamiento general del SDR.
a) Los líquidos el primer día deben administrarse de forma
restringida, luego se indican en dependencia del balance hídrico.
b) Medidas generales y de sostén de todo niño crítico.

II) Empleo del surfactante

a) Profiláctico: El uso profiláctico se aplica a recién nacidos


menores o iguales a 27 semanas de gestación.
b) Curativo o de rescate temprano: Con el uso temprano de
surfactante (primeras 2 horas de vida), se obtienen mejores
resultados que con el rescate tardío. Se recomienda en:
• Pacientes menores de 30 semanas de gestación que no hayan
recibido maduración pulmonar prenatal y tengan SDR establecido.
• Prematuros ventilados con presión positiva intermitente,
independientemente de su diagnóstico, si requieren PMA ≥ 8
cmH2O y FiO2 ≥ 40%.
• Prematuros con fallo de CPAP nasal.
Nota: En los prematuros mayores de 30 semanas de gestación y en
los que tengan entre 28-30 semanas que hayan recibido maduración
pulmonar prenatal, se podría iniciar ventilación con CPAP sin usar
surfactante exógeno de entrada.

b) Rescate tardío: Uso de tratamiento con surfactante después de


las primeras 2 horas de vida en aquellos pacientes con SDR
establecido o fallo de CPAP.

Esquema de tratamiento
Dosis: SURFACEN (1bbo 2ml=50 mg) 100 mg/ Kg / dosis de
surfactante exógeno (4 ml/ kg /dosis) en cada aplicación.
Si a las 6 horas de la instilación no hay una respuesta positiva de
elevación de la PO2 se aplicará una segunda dosis. Si después de
unas horas de mejoría clínica y gasométrica hay un empeoramiento
brusco de la dificultad respiratoria y nueva aparición de alteraciones
radiográficas pulmonares como velo pulmonar, se debe pensar en la
probabilidad de reapertura del conducto arterioso, para lo cual se
indicará la restricción hídrica más el tratamiento específico.

El tratamiento del Ductus Arterioso Permeable de manera profiláctica


se realiza en pretérminos de ≤1000 gramos con SDR en las
primeras 6 horas de vida o previo a la administración de surfactante.
Se efectuará también cuando por la evolución clínica se sospecha el
ductus arterioso persistente o se confirma por ecocardiografía
Doppler.
Medicamentos usados:
1. Indometacina
• Profiláctica 0.2 mg/kg parenteral con intervalo de 24 horas (3
dosis).
• Curativa a igual dosis cada 12 horas.
2. Ibuprofeno.
• Ibuprofeno (parenteral) 10 mg/kg/ dosis seguido de dos dosis más
a 5 mg/kg /dosis, a las 24 horas y 48 horas de iniciado el
tratamiento. Diluir en S.S.F. y administrar en infusión continua en 30
min.
• Ibuprofeno (oral) Se utiliza a igual esquema de tratamiento que la
vía parenteral. Se debe diluir la preparación oral en 3 ml de S.S.F. y
administrar a través de sonda nasogástrica.

BLOQUEO AÉREO
Es un síndrome producido por la salida de aire de las vías aéreas
más distales al perder su integridad por sobredistensión de las
mismas y comprende diferentes formas clínicas.

Factores predisponentes
1. Barotrauma.
2. Enfermedades respiratorias como: hipoplasia pulmonar, síndrome
de aspiración meconial, SDR del pretérmino, bronconeumonía,
hernia diafragmática y malformaciones pulmonares.
3. Reanimación cardiorrespiratoria.
4. Intubación selectiva.
5. Cateterismo de vena yugular interna o subclavia

Formas clínicas
• Enfisema intersticial.
• Neumotórax.
• Neumomediastino.
• Neumopericardio.
• Neumoperitoneo.
• Enfisema subcutáneo.
• Embolismo aéreo sistémico

Enfisema intersticial.
Es el paso de aire desde los alvéolos al hilio y superficie pleural por
el tejido conectivo que rodea a los linfáticos y los vasos pulmonares.
La radiografía de tórax puede mostrar pequeñas burbujas (panal de
abeja), áreas de radiotransparencia en forma lineal unilateral (más
frecuente en el pulmón derecho) o bilateral, las imágenes pueden
ser focales o generalizadas y ocasionalmente una gran bula puede
dar la apariencia de un neumotórax.
Neumotórax.
Es la salida de aire procedente de las zonas distales del sistema
bronco-alveolar, que se queda atrapado entre la pleura parietal y
visceral del pulmón.
Las manifestaciones clínicas son variables. Puede ser asintomático
o presentar taquipnea leve-moderada. En los neonatos ventilados
mecánicamente los signos pueden ser bruscos, con apnea, cianosis,
bradicardia, hipotensión, disminución del gasto cardiaco, asimetría
torácica con abombamiento y disminución de los ruidos respiratorios
del lado afectado, desviación lateral del latido cardíaco en caso de
ser un neumotórax izquierdo y distensión abdominal.
La radiografía de tórax puede mostrar separación de la pleura
parietal de la visceral, radiotransparencia del lado afectado,
desviación mediastínica contralateral, aplanamiento del diafragma,
cierto grado de atelectasia pulmonar. En raras ocasiones el
neumotórax puede ser basal o paramediastinal y se diagnostica por
exámenes radiográficos que faciliten el desplazamiento del gas
escapado. Puede verse el “signo de la vela” cuando el aire desplaza
al timo de la silueta cardiaca.
Tratamiento.
1. Expectante: Se realizará en aquellos pacientes que estén
asintomáticos o con síntomas leves.
2. Monitorizar de manera continua y periódica la evolución clínica de
la dificultad respiratoria, el estado hemodinámico, los valores
gasométricos, saturometría de pulso y radiología evolutiva.
3. Tratamiento del dolor si necesario. La utilización de O 2 en cámara
plástica no ha demostrado ser efectivo, podría ser necesario O 2 libre
en incubadora.
4. El manejo oportuno de los trastornos hemodinámicos, es un pilar
básico en el tratamiento de estos pacientes, descartando siempre
primero que la causa de los mismos no esté en relación directa con
el propio bloqueo aéreo.
5. Toracocentesis.
• Se hace evacuación urgente en los neonatos con síntomas
moderados o graves realizando punción y aspiración con pleurótomo
No. 8 o 10 en el segundo o tercer espacio intercostal en la línea
media clavicular. Después en todos los neonatos con ventilación
mecánica, se coloca un tubo de drenaje pleural con sello de agua y
aspiración continua, con una presión negativa entre 10-20 cm H 2O.
• Una vez que deja de burbujear, se puede quitar la aspiración
continua y dejar a sello de agua antes de pinzar, o pinzar el tubo de
drenaje de inicio, al menos durante 12 horas. Posteriormente se
deben esperar entre 12 a 24 horas para realizar control radiológico,
en caso de estar expandido el pulmón se puede retirar la
pleurotomía.
• Ocasionalmente se puede producir una fístula broncopleural que
es la causa de que perpetúe el neumotórax. A veces es necesario
llegar a la toracotomía y cierre quirúrgico.

Neumomediatino.
Es la disección por aire del tejido conjuntivo del mediastino. Puede
pasar a los tejidos subcutáneos del cuello y al cuero cabelludo.
En sus formas clínicas puede ser asintomático o provocar signos
leves de dificultad respiratoria.
Se reabsorbe generalmente en 2-3 días. Raramente es grave, si es
grande puede presentar prominencia de la zona media del tórax,
ruidos cardiacos distantes o apagados, ingurgitación de las venas
del cuello e hipotensión arterial.
La radiografía de tórax puede mostrar en la vista antero posterior,
zonas de transparencia alrededor del corazón. Puede verse el “signo
de la vela“. En la vista lateral puede verse el signo de “coma
invertida” correspondiente a radiotransparencia por delante del área
cardiaca.
No requiere tratamiento específico y raramente requerirá drenaje por
mediastinotomía por insuficiencia cardiorrespiratoria o bajo gasto
cardiaco severo.

Neumopericardio.
Es una forma rara de bloqueo aéreo y como su nombre lo indica es
el acúmulo de aire en el espacio pericárdico. Es una causa
frecuente de taponamiento cardíaco, se asocia frecuentemente con
el enfisema subcutáneo y el neumomediastino.
Puede ser asintomático y se detecta por un hallazgo causal
radiológico. Algunos neonatos pueden presentar inicialmente
taquicardia y disminución de la presión del pulso, hipotensión,
bradicardia y cianosis. La forma más grave ocurre al producirse
taponamiento cardíaco donde hay un colapso circulatorio agudo que
se manifiesta con los tonos cardíacos apagados y puede
encontrarse un golpe pericárdico o un soplo en rueda de molino. La
mortalidad del neumopericardio sintomático es de un 70-90%.
En la radiografía de tórax aparece radiotransparencia rodeando al
corazón o debajo de la superficie inferior del mismo y en el ECG,
disminución del voltaje.
El tratamiento es expectante si es asintomático. Si hay síntomas se
requiere una pericardiocentesis e inserción quirúrgica de una sonda
pericárdica.
Se tratarán oportunamente los trastornos hemodinámicos y todas las
medidas referentes a todo niño crítico.

Neumoperitoneo.
Se produce por la disección de gas del tórax a través del foramen
diafragmático al peritoneo en neonatos ventilados que presentan
neumomediastino y neumotórax. En algunos casos el gas se localiza
en el tejido conectivo en la pared posterior del abdomen
(neumoretroperitoneo).
Clínicamente hay una distensión abdominal brusca en un paciente
que esta en ventilación y que tiene un neumomediastino y/o
neumotórax.
En la radiografía de tórax antero posterior puede observarse el
acúmulo de aire por debajo del diafragma sobre todo si es grande la
cantidad de aire. Si la cantidad de aire es pequeña puede ser
necesaria una vista lateral.
No requiere tratamiento a no ser que esté comprometida la
ventilación, en cuyo caso se realizará un drenaje continuo.

Enfisema subcutáneo.
Es la disección del aire al tejido subcutáneo de las zonas del cuello,
región supraclavicular y cara.
Se puede observar aumento de volumen de las zonas del cuello,
zona supraclavicular y cara en un paciente que tiene un
neumomediastino. A la palpación se detecta crepitación del área
afectada.
No son necesarios los complementarios.Como tratamiento puede
adoptarse una conducta expectante.

Embolismo aéreo sistémico.


Es la presencia de aire en el torrente sanguíneo en un paciente que
tiene un bloqueo aéreo y ocurre cuando la presión en las vías aéreas
es muy alta.
El cuadro clínico es extremadamente grave y agudo, provoca parada
cardiorrespiratoria con deterioro casi irreversible de la evolución
clínica. Esta asociado con el neumotórax a tensión.
No son necesarios los complementarios.

APNEA DEL RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO


La apnea se observa con relativa frecuencia en el recién nacido
pretérmino y su incidencia está relacionada inversamente con la
edad gestacional. Es más común en el neonato de 34 semanas o
menos.
Por definición es la ausencia de respiración por más de 20 seg y
puede estar acompañada o no de cambios en la frecuencia cardíaca,
presión arterial y/o cianosis. Se incluye en este concepto también las
que duran menos de 20 seg pero se acompañan de bradicardia o
cianosis.
Causas
1. Prematuridad.
2. Liberación hística de oxígeno disminuida. Puede deberse a:
anemia, hipoxemia e insuficiencia cardíaca.
3. Neuropatía: síndrome de distress respiratorio, neumonía,
hipoinsuflación o hiperinsuflación pulmonar.
4. Relacionadas con la alimentación: colocación de la sonda
nasogástrica, distensión gástrica, estimulación de la glotis.
5. Obstrucción de las vías respiratorias: secreciones orales
excesivas, obstrucción anatómica, mala posición (hiperextensión,
hiperflexión del cuello).
6. Sepsis bacteriana o viral.
7. Convulsiones.
8. Desequilibrio metabólico: hipocalcemia o hipercalcemia,
hipoglucemia, hipermagnesemia e hipomagnesemia, acidosis.
9. Fluctuaciones térmicas ambientales: más frecuente si hay
aumento de la temperatura ambiental.
10. Hemorragia o anomalía del sistema nervioso central.
11. Provocada por fármacos (generalmente administrados a la
madre).

Diagnóstico clínico
Se hace mediante la vigilancia clínica y/o por medio de la
monitorización cardiorespiratoria del recién nacido. Se debe vigilar
en todos los niños con 34 semanas de edad gestacional o menos,
durante los primeros 7 días de edad.
La bradicardia y la cianosis se presentan por lo general 20 segundos
después del período de apnea y en los niños extremadamente
pequeños puede manifestarse antes. La palidez y la cianosis se
producen después de 30 a 45 segundos de la apnea. En este estado
el niño posiblemente no responda a la estimulación táctil.

Investigaciones
1. Realizar exámenes dirigidos a un diagnóstico más específico.
2. Evaluar la repercusión de la apnea en el paciente por medio de:
a) Gases en sangre.
b) Hemograma.
c) Bioquímica sanguínea (glicemia, calcio, magnesio, etc.).

Conducta que se debe seguir


1. Tratamiento durante la crisis de apnea.
2. Terapia de mantenimiento.

Tratamiento durante la crisis de apnea


1. Aspiración de secreciones que asegure una vía aérea permeable.
2. Estimulación cutánea intermitente y no enérgica.
3. Si el paciente no responde a la estimulación, se aplicará la
ventilación manual con FiO2 ≤ 0,4.
4. Puede utilizarse presión positiva continua (CPAP nasal), si el
paciente mantiene esfuerzo respiratorio eficiente, ya que estabiliza la
pared torácica, con presión de 4-6 cmH 2O y FiO2 < 0,4 asociado al
uso de medicamentos estimulantes.
5. Puede requerir ventilación con presión positiva intermitente
(VPPI). Se realiza intubación endotraqueal con ventilación
mandataria en ataques de apnea repetidos que requieran
reanimación con bolsa y máscara, y cuando el esfuerzo respiratorio
no sea efectivo. Forma de utilización: Presión inspiratoria pico
mínima 10 a 15 cmH2O, FiO2 mínima para mantener PaO2 entre 50 y
60 mmHg, o PO2 capilar de 40 mmHg, con saturación transcutánea
de oxigeno entre 88-92%. Frecuencia respiratoria entre 10 a 15
respiraciones/minuto. Tiempo inspiratorio de 0,3 segundos y presión
espiratoria positiva de 4 cmH2O.
6. Medicamentos
Las metilxantinas son las drogas más usadas, ya que favorecen la
ventilación al actuar a nivel central y mejorar la actividad
diafragmática. Entre las más usadas se encuentran la teofilina y la
cafeína:
Cafeína:
a) Dosis inicial: 5 -10 mg/kg (endovenosa o intramuscular).
b) Dosis de mantenimiento: 2,5 a 5 mg/kg cada 24 horas (el tiempo
de vida media es prolongado). Esta dosis debe comenzar 24 horas
después de la dosis inicial.
Los niveles terapéuticos varían entre 5 y 20 µg/mL, y deben
obtenerse a los 4 días de la dosis inicial y después cada 3 ó 4 días.
Los signos de toxicidad se producen con niveles plasmáticos
significativamente más elevados que los niveles terapéuticos; este
medicamento es menos tóxico que la teofilina. La taquicardia
observada durante la administración de teofilina no se presenta de
modo habitual con el uso de cafeína.

Teofilina
a) Dosis inicial: 5 mg/kg endovenosa en infusión continua en 30
minutos.
b) Dosis de mantenimiento: 2 mg/kg cada 8 ó 12 horas por vía
endovenosa. Si la frecuencia cardíaca es superior a 180/min o si
aparecen signos de toxicidad, se disminuye la dosis a 1 mg/kg/dosis
cada 8 ó 12 horas. Se debe controlar el tratamiento vigilando las
constantes vitales, respuesta clínica y los niveles séricos del fármaco
utilizado (niveles terapéuticos de teofilina de 5 a 10 µg/mL). La
teofilina generalmente puede ser suspendida a las 34 semanas de
edad corregida si el niño no ha presentado apnea en los últimos 7
días. Las principales manifestaciones tóxicas del medicamento
dependen del nivel sanguíneo, y pueden presentarse con niveles
próximos a los15 µg/mL.
Las principales manifestaciones tóxicas son: taquicardia, arritmia,
temblores, irritabilidad, trastornos del sueño, convulsiones, náuseas,
vómitos, gastritis hemorrágica o distensión abdominal,
hiperglucemia. El antídoto de la aminofilina es la cloropromacina a
dosis de 1mg/kg/dosis.
Pasada la apnea se deberá realizar una evaluación del paciente
para excluir o diagnosticar la posible causa asociada. Esta
evaluación incluirá antecedentes perinatales y postnatales,
exploración clínica y exámenes complementarios (ya mencionados).

Conducta que se debe seguir en la intercrisis de apnea


1. Tratamiento de la enfermedad basal si existiera.
2. Mantener la permeabilidad de las vías aéreas, con aspiración de
secreciones si fuera necesario.
3. Mantener la temperatura corporal lo más estable posible,
preferiblemente en el rango más bajo de la termoneutralidad
(36,5°C).
4. Siempre que se identifique hipoxemia se administrará oxigeno
suplementario para mantener PO2 capilar en 40 mmHg, o la
saturación de O2 de 88 a 92%.
5. Evitar toda manipulación que pueda desencadenar una nueva
crisis. Colocar al niño en decúbito prono (compresión del tórax).
6. La alimentación enteral dependerá de las condiciones del niño e
igualmente se cuidará la manipulación mientras dure ésta.

SINDROME DE ASPIRACIÓN MECONIAL


Es una causa frecuente de dificultad respiratoria en el recién nacido
debido a la aspiración de meconio antes, durante o inmediatamente
después del nacimiento, se presenta generalmente en neonatos a
término y más frecuentemente en postérmino.

Diagnóstico.
I) Antecedentes.
• Sufrimiento fetal.
• Líquido amniótico meconial.
• Recién nacido a término o Postérmino

II) Cuadro clínico.


La severidad del cuadro clínico es variable y dependerá
fundamentalmente del grado de afectación pulmonar, de las
características del líquido amniótico, de la implicación de la asfixia
perinatal y de las complicaciones asociadas.
• Impregnación de meconio de piel, uñas y cordón umbilical.
• Presencia de meconio en tráquea.
• Depresión respiratoria y neurológica.
• Síndrome de dificultad respiratoria de aparición precoz.
• Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
• Estertores roncos

Complementarios.
• Gasometría: hipoxemia, acidosis metabólica y respiratoria,
alcalosis respiratoria por hiperventilación en algunos casos.
• Radiología: tórax distendido por el enfisema, infiltrados
macronodulares con áreas de hiperinsuflación, fugas de aire:
neumomediastino, neumotórax o ambos, atelectasias. En ocasiones
cardiomegalia ligera o moderada.
• Otros complementarios como glicemia, calcio, coagulograma,
descartarán trastornos metabólicos y de la coagulación sanguínea
secundarios a la asfixia.

Complicaciones.
• Bronconeumonía de inicio química y luego secundariamente
bacteriana.
• Bloqueo aéreo.
• Hipertensión pulmonar

Tratamiento preventivo.
• Diagnóstico y tratamiento oportuno del sufrimiento fetal.
• Los estudios realizados sobre la amnioinfusión en embarazos
complicados con líquido amniótico teñido de meconio y presencia de
oligohidramnios no han demostrado aun su efectividad.

Tratamiento específico.
Manejo en la sala de partos.
• No se ha demostrado que la aspiración de orofaringe y
nasofaringe una vez salida la cabeza y antes de la salida de los
hombros, prevenga la aspiración de meconio.
• No existe beneficio comprobado en aspirar a través de TET o la
tráquea con sondas bajo visión laringoscópica en los neonatos
vigorosos.
• En los recién nacidos deprimidos se recomienda aspirar
directamente por el tubo endotraqueal o bajo visión laringoscópica
con una sonda de aspiración gruesa No. 10-12. Se puede repetir
este proceder las veces que sea necesario.
• Mantener las medidas de reanimación en el salón de partos o de
cesárea hasta lograr la estabilización del paciente.
• Cumplir con los cuidados inmediatos del recién nacido.
• Aspirar estómago una vez lograda la estabilización.

Manejo en la unidad de cuidado intensivo neonatal.


• Se recomienda de inicio, aporte de oxígeno libre en incubadora
para lograr una adecuada saturación de oxígeno.
• Se deberá utilizar antibióticos por la frecuencia de
bronconeumonía como complicación.
• La ventilación mecánica esta indicada en aquellos pacientes que
no se logren estabilizar durante la reanimación o que presenten
deterioro clínico rápidamente progresivo o tengan criterios
gasométricos.
• La ventilación con VPPC puede utilizarse si no hay signos de
sobredistensión.
• En estos pacientes puede verse frecuentemente la HPPN
asociada, que será tratada específicamente.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

La displasia broncopulmonar (DBP) es una enfermedad pulmonar


obstructiva crónica severa que se presenta más frecuentemente en
prematuros, principalmente en los menores de 1000 gramos de peso
y de 28 semanas de edad gestacional consecutiva o motivada por
varios factores que actúan sobre un pulmón inmaduro.

Etiología
Factores predisponentes
• Inmadurez pulmonar.
• Corioamnionitis.
• Infección perinatal (Ureoplasma Urealyticum, Chlamydia
trachomatis, Citomegalovirus).
• Enfisema pulmonar intersticial.
• Niveles bajos de PaCO2 durante el tratamiento de la EMH.
• Persistencia del conducto arterioso.
• Inadecuada actividad de enzimas antioxidantes y formación de
radicales libres.
• Alteración del sistema elastasa-proteasa.
• Anormalidades de la SP-A y anticuerpos SP-A (SAS).
• Administración excesiva de líquido tempranamente.
• Deficiencia del inositol.
• Aumento de la vasopresina y disminución de la liberación del
péptido atrial.
• Desnutrición.
• Déficit de vitamina A y E, entre otros.
• Fallo del surfactante después de una respuesta inicial adecuada.
• Predisposición genética.
• Sexo masculino

Factores determinantes
• Oxigenoterapia.
• Volutrauma.
• Barotrauma.
• Atelectrauma.
• Biotrauma

Manifestaciones clínicas
• Cianosis.
• Taquipnea.
• Secreciones endotraqueales abundantes.
• Tórax en tonel con surco de Harrison.
• Retracción torácica.
• Murmullo vesicular disminuido.
• Estertores crepitantes.
• Intolerancia digestiva.
• Pobre ganancia de peso.
• Hipertensión arterial (frecuentemente transitoria).
• Edema.
• Hipertensión pulmonar

Criterios diagnósticos y clasificación.

Edad < 32 semanas al nacer ≥32 semanas al nacer


Gestacional
Edad al 36 semanas de edad corregida o > 28 días pero < 56 días de vida o al
diagnóstico al alta (lo que se cumpla primero) alta, (lo que se cumpla primero)
Tratamiento con O2 > 21 % por más de 28 días
DBP leve Respirando aire ambiental a las 36 Respirando aire ambiental a los 56 días
semanas de edad corregida o al de vida o al alta (lo que se cumpla
alta ( lo que se cumpla primero) primero)
DBP moderada Necesidad de oxigeno < 30 % a Necesidad de oxigeno < 30 % a los 56
las 36 sem. de edad corregida o al días de vida o al alta (lo que se cumpla
alta (lo que se cumpla primero) primero)
DBP severa Necesidad de oxigeno ≥30% y/o Necesidad de oxigeno ≥30% y/o
presión positiva (CPAP o VM) a las presión positiva ( CPAP o VM) a los 56
36 sem. de edad corregida o al días de vida o al alta (lo que se cumpla
alta (lo que se cumpla primero) primero)

Manifestaciones radiográficas.
Northway describió 4 estadios:
• Estadio I: Alteraciones radiográficas indistinguibles del SDR (1-3
días).
• Estadio II: Radiopacidad marcada de los pulmones (4-10 días).
• Estadio III: Aclaración de las opacidades y formación de quistes,
aspecto de burbujas (10-20 días).
• Estadio IV: Hiperexpansión, estrías de densidad anormal y áreas
de enfisema y cardiomegalia, a veces después del mes de edad.
No visible en ocasiones por la sobredistensión pulmonar. Hay
cambios frecuentes de atelectasia y puede existir un enfisema
lobar.

Estos estadios no son evolutivos, pudiendo aparecer indistintamente


según la afectación pulmonar.

Tratamiento preventivo
1.-Acciones prenatales como:
 Evitar la prematuridad
 Administración de vitamina A intramuscular, a una dosis de 2000 UI
en dìas alternos en prematuros con enfermedad de membrana
hialina por sus afectos sobre la regeneración del epitelio pulmonar
del prematuro.
 Uso materno de corticoesteroides prenatales y antibióticos para
reducir la infección precoz en el neonato

2.-Acciones en el Salón de Partos


 Evitar la hipotermia
 Evitar la reanimación con O2 al 100%
 Utilizar bolsa de reanimación con válvula PEEP
(aproximadamente 4cmH20 desde las primeras
respiraciones)
3.-Estrategia ventilatoria y de la oxigenación
 Ventilación temprana con VPPC
 Lograr y mantener adecuada capacidad residual funcional
 Evitar la sobredistención alveolar
 Favorecer modalidades sincrónica de ventilación mecánica
 Uso de bajas concentraciones de oxígeno
 Lograr la desconexión temprna del ventilador
 Mantener saturación de oxígeno por debajo de 95%

4.-Estrategia nutricional y antioxidantes. Un adecuado manejo


nutricional es un factor importante en la evolución de esta
enfermedad tanto en la fase aguda como crónica:
Fase Aguda
 Es imprescindible mantener una restricción hídrica, teniendo en
cuenta el balance hidromineral diario,
 Inicio de nutrición parenteral que garantice al menos 60
Kcal/K/d ,asociada a la nutrición enteral mínima, según la
tolerancia del niño. No es necesario excluir el aporte de lípidos
EV
 Cuando se logre la estabilidad cardiorrespiratoria y la tolerancia,
la nutrición enteral se va incrementando hasta que el niño tolere
por vía enteral el 60% o más del aporte calórico, momento en
que se puede retirar la NP.
Fase crónica
 El aporte energético debe oscilar entre 140 y 150 Kcal/K/d. La
utilización de una dieta de alta densidad energética con la adición
de suplementos a la leche humana para incrementar lentamente.
 Aporte nutricional efectivo:
Vitamina A con una dosis oral de 700 a1500 UI /dia ( 5000UI (IM), 3
veces a la semana los primeros 28 días de edad. De no tener en
existencia Vitamina A parenteral, podrían ser de utilidad las
multivitaminas o las vitaminas A y D2
Multivitaminas ( gotas), cada 20 ml contiene vitamina A 5000 UI. Se
recomiendan 10 gotas (VO), una vez al día a partir del 3er o 3to día
Vitaminas A y D (gotas), vitamina A 25,000 UI, VitD2, 2,000 UI, 5
gotas una vez al día (VO), a partir del 3er o 5to día
Se deben administrar además los antioxidantes, selenio, vitamina E,
etc

Tratamiento específico.
Diuréticos
Son útiles en la sobrecara hídrica, el edema, la insuficiencia
cardiaca; disminuyen la resistencia vascular pulmonar, mejoran la
función pulmonar (reducen las necesidades de oxígeno y de
ventilación) y facilitan el destete.
• Furosemida: 1-2 mg/kg cada12 horas, 3 veces consecutivas. IM o
EV. Luego una vez al día o en días alternos. Se utiliza cuando se
requiere un efecto rápido. No se recomienda en curso prolongado
por su gran toxicidad. Puede usarse por vía oral 1-2 mg/kg /día (dos
veces al día).
• Hidroclorotiazida: 1-3 mg/ kg /día V.O. cada 12-24 horas, sola o
asociada con la Espironolactona (Aldactone) 1-3 mg/kg/día V.O. Se
emplean cuando se requiere un curso prolongado. Estos tienen
menos efectos adversos.

Metilxantinas
Útiles cuando existen apneas, pues disminuye la frecuencia y la
duración de las pausas y la resistencia vascular y además aumenta
la frecuencia respiratoria, la contractilidad diafragmática y la
distensibilidad pulmonar por relajación de la musculatura lisa. Facilita
el destete.
• Aminofilina: Dosis inicial: 5 mg/kg EV lento en 20 min, luego el
mantenimiento a 2 mg/dosis cada 6-12 horas.
• Cafeína: Dosis inicial 5 -10 mg/Kg, luego dosis de mantenimiento:
2,5-5 mg/Kg/día
Broncodilatadores
Disminuyen la resistencia de las vías aéreas, principalmente en
neonatos a término y ventilados de más de un mes de edad.
Aumenta la frecuencia respiratoria, el volumen tidal, la
distensibilidad, la contractilidad del diafragma y ayuda a una
extubación más temprana. Se recomiendan en episodios
obstructivos agudos o con resistencia aumentada crónica,
relacionados con un tono aumentado de las vías aéreas o
broncoespasmo.
• Salbutamol Dosis 0,01-0,05ml/kg al 0,5 % en la solución para
nebulizar 50-150 mcg.
• Ipratropium bromuro: 25 mcg/kg/dosis, disolver en 2 a 4 ml para
nebulizar. combinado con Albuterol es más efectivo.
• Cromoglicato disódico Actúa sobre el tono de las vías aéreas y el
tono vascular pulmonar: 1 ml contiene 10 mg. Una inhalación (0,1
ml) contiene 1 mg de cromoglicato disódico micronizado. Una
inhalación de aerosol cada 4-6 veces/día.

Oxigeno.
Paradójicamente, es una de las causas de la enfermedad y a su vez
es parte importante del tratamiento específico pues el paciente es
dependiente del mismo. Se debe mantener un estricto control por
medio de la saturometria de pulso. Es importante que el hematocrito
esté dentro de los rangos normales, a fin de favorecer una mejor
oxigenación tisular.

Esteroides
Dexametasona: 0,25 mg/Kg /dosis c/12 horas durante 3 - 7 días.
Por los efectos adversos se recomienda utilizar solo después de la
tercera semana de vida en aquellos recién nacidos que permanecen
en ventilación mecánica.
Los esteroides inhalados tienen menos efectos adversos. Se utilizan
durante 1 a 4 semanas.
• Beclometasona (50 ug cada c / 8 o 12 horas).
• Budesonide (100 ug c/12 horas).

Ventilación
• Hipercapnea permisible en fase crónica (entre 50 – 65 mm Hg).
• Ventilar con modalidades espontáneas, utilización de soporte de
presión.
• PIP y PEEP, suficiente para evitar la hipoventilación. Se deberá
evitar la hiperinsuflación y la atelectasia.

Control de las infecciones


Las infecciones sistémicas favorecen el desarrollo de la DBP y
agravan la ya existente; produciendo un retroceso del cuadro clínico.
Por lo tanto es importante tratarla oportunamente.

Evolución y pronóstico
Los pacientes con larga estadía hospitalaria y ventilación mecánica
prolongada tienen una alta mortalidad, de 10-20 % en el primer año
de vida y del 20-40 % en los casos más severos.
Como la DBP es una enfermedad crónica se debe valorar el
momento en que el niño puede ser atendido en el hogar, lo cual
se recomienda en las formas clínicas leves o si hay una
franca mejoría en los casos moderados o graves. Se podrá
atender en el hogar cuando el niño necesite poco oxígeno,
pero en un entorno familiar adecuado .
El pronóstico a largo plazo es bueno en los lactantes que llegan al
alta sin oxígeno suplementario, mientras que es desfavorable
cuando hay dependencia de oxígeno, ventilación prolongada,
hemorragia intraventricular, hipertensión pulmonar y cor-pulmonar.
A los 2-3 meses de edad los lactantes con DBP aún están disneicos
a pesar del suplemento de oxígeno y la mayoría tiene pobre
ganancia de peso, además presentan anormalidades respiratorias
funcionales, trastornos de la alimentación y desnutrición que produce
retardo del crecimiento y del desarrollo físico y neurológico.
La rehospitalización es frecuente por crisis de reactividad pulmonar,
infección o descompensación cardiaca.
La recuperación se produce después de meses o años, si no fallece
por infección o insuficiencia cardiaca.

ESTRIDOR LARÍNGEO CONGÉNITO.

Es frecuente en el primer año de vida, es intermitente y varía desde


una inspiración ruidosa hasta un cornaje, se asocia a retracción
supraesternal, supraclavicular, intercostal y subcostal, algunos
pacientes tienen ronquidos y sibilancias, puede estar asociado a
trastornos de la deglución. Las causas más frecuentes son la
epiglotis fláccida, asociada o no a laringomalacia.

Causas.
En la primera semana de vida:
1. Trauma de laringe: Por inserción de un tuboendotraqueal o
asociado a parálisis del nervio frénico y del plexo braquial.
2. Anomalías congénitas:
a) Intrínsecas (epiglotis en omega, laringomalacia traqueomalacia,
repliegues laríngeos, quistes de retención, tumor laríngeo,
malformación de cartílagos laríngeos, malformación o duplicación de
cuerdas vocales)
b) Extrínsecas (micrognatia, macroglosia, tiroides aberrante o bocio,
hiperplasia tímica, higroma quístico, hemangioma, teratoma,
malformacón del arco aórtico o sus ramas).
3. Metabólico. Tetania del recién nacido.

Después de la primera semana de vida.


1. Infecciones agudas (laringotraqueobronquitis, epiglotitis,
laringitis, difteria laríngea).
2. Cuerpo extraño.

Diagnóstico.
1. Antecedentes.
2. Laringoscopia.
3. Radiografía de tórax y otros.

Tratamiento.
De tratarse de una epiglotis flaccida en omega o laringomalacia el
pronóstico es favorable y desaparece el estridor alrededor del año
de edad. El resto de las causas son generalmente graves, por lo que
es necesario un diagnóstico oprtuno, puesto que puede requerir
traqueostomía o la correción de la causa desencadenante.
Si se trata de infección o cuerpo extraño el diagnóstico es más fácil y
se impondrá el tratamiento efectivo.

CIANOSIS EN EL RECIÉN NACIDO.


La mayoría de las veces la cianosis en el recién nacido se asocia a
dificultad e insuficiencia respiratoria. Una cianosis inesperada o la
aparición gradual de un tinte gris azulado, están generalmente
asociadas a una condición cardiovascular y requiere investigación y
tratamiento.
El color de la piel debe observarse a la luz del día o luz blanca,
estando el niño quieto y en un ambiente termoneutral.
El niño con anemia severa no muestra cianosis aún con saturación
baja de oxígeno, mientras el niño policitémico puede estar cianótico
con niveles de saturación de oxigeno adecuados.
La cianosis central debe diferenciarse de la periférica que puede
presentarse en los primeros días del nacimiento, sobre todo cuando
el ambiente tiene una temperatura baja.
El prematuro puede no mostrar cianosis con PaO 2 bajas, porque la
hemoglobina fetal se satura mucho al tener aumentada su afinidad
por el oxigeno.

Causas de cianosis central en el neonato.


1. Enfermedades pulmonares.
2. Cardiopatías congénitas.
3. Circulación fetal persistente.
4. Policitemia.
5. Estado de shock.
6. Enfermedades del SNC. (Hemorragia intracraneal, anomalías
congénitas, meningoencefalitis, asfixia perinatal, narcosis por
medicación materna, convulsión).
7. Otras (hipoglucemia, hipocalcemia, metahemoglobinemia).

Diagnóstico.
1. Examen físico cuidadoso.
2. Radiografía de tórax.
3. Hematocrito, glucemia y calcemia.
4. Gases sanguíneos.
5. Considerar estudios de sepsis.
6. Ecocardiografía (descartar cardiopatías congénitas).

Diagnóstico diferencial.
Cardiopatías Enfermedades
congénitas cianóticas primarias del pulmón
Antecedentes Embarazo y parto normal Embarazo y parto de
alto riesgo
Depresión al nacer Poca asociación Frecuente
Peso al nacer Normal o macrosómico Frecuentemente bajo
Cianosis Mantenida que mejora Desaparece o mejora
poco con oxigeno con oxigeno
Respiración Rápida y superficial Dificultad respiratoria
marcada
Retracción torácica Poca o ninguna Marcada
Ruidos cardiacos Soplo frecuente, galope, Soplo funcional
arritmias ocasionales ocasional
Murmullo vesicular normal disminuido y estertores
finos
Pulsos periféricos Femorales y radiales en Normales
ocasiones alterados
Radiografía Frecuentemente con Lesiones
cardiomegalia parenquimatosas,
bloqueos aéreos, etc
Gases sanguíneos PaO2 y SatO2 bajos, no PaO2 y SatO2 baja, que
mejoran con oxigeno y mejoran con oxigeno y
PCO2 normal o bajo PCO2 alto
Hemoglobina y Normal o alto Normal
hematocrito
ECG Alteraciones del eje Normal
eléctrico, hipertrofia y
anormalidades del ritmo.
Ecocardiograma Alteraciones Normal
estructurales
El tratamiento depende de la causa.

CIRCULACIÓN FETAL PERSISTENTE.

Consiste en la persistencia o restablecimiento de la vascontricción


pulmonar que existe en el período fetal, con gran cortocircuito de
sangre intrapulmonar y cardiaco de derecha a izquierda, también se
le llama hipertensión pulmonar persistente neonatal.
Se observa en recién nacidos a término o cercanos al término,
asociado o no a enfermedad pulmonar (enfermedad de membrna
hialina, síndrome de aspiración meconial, hipoxia intrauterina o al
nacer, bronconeumonía congénita, etc).
Los factores que favorecen la persistencia de la circulación fetal son:
hipoxemia, acidosis metabólica, hipotermia, hipercapnea,
hipoglucemia, hipocalcemia, ventilación mecánica y otros.

Formas clínicas:
1. Forma clínica ligera: Cianosis transitoria al llanto o tomar la leche.
2. Forma clínica grave: Cianosis intensa, taquipnea, soplo cardiaco
a veces, hipoxemia marcada que hace difícil diferenciar una
enfermedad pulmonar primaria o una cardiopatia cianótica.

Complementarios.
1. Gases sanguíneos. Hipoxemia a pesar de altas concentraciones
de oxigeno.
2. Hematocrito: Puede estar elevado.
3. Glucemia y calcio: Pueden estar disminuidos.
4. Radiografía de tórax: Ausencia de lesiones pulmonares cuando es
idiopática ó ser característica de la enfermedad responsable del
cuadro.
5. ECG y Ecocardiografía para descartar cardiopatía congénita. El
Ecocardiograma: es útil para evaluar el aumento de la vasculatura
pulmonar, al medir el aumento del intervalo sistólico. Puede evidenciar
cortocircuito si se utiliza Doppler. Además, es útil para evaluar el grado
de disfunción miocárdica, estima el gasto cardíaco y evalúa también la
presencia de insuficiencia tricuspídea. Descarta en un alto porcentaje la
presencia de cardiopatías congénitas.

Tratamiento.
1. La forma clínica ligera requiere poco oxigeno.
2. Las formas graves puede requerir ventilación mecánica y altas
concentraciones de oxigeno.
3. Corregir trastornos metabólicos y otros factores agravantes.
4. Puede requerir apoyo inotrópico para elevar la TA.
5. Se han usado vasodiltadores como oxido nitrico y sildenafil.
6. En los casos más graves se indica ECMO.

ESTADO DE CHOQUE
Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular
sistémica caracterizada por un flujo sanguíneo inadecuado para
satisfacer las demandas metabólicas. Se caracteriza por perfusión
tisular inadecuada, insuficiente entrega de oxígeno y nutrientes a los
tejidos, disfunción celular y muerte si no hay respuesta a los
tratamientos utilizados.

Factores de riesgo para shock neonatal.


• Accidentes del cordón umbilical
• Anormalidades de la placenta
• Hemólisis fetal o neonatal severa
• Hemorragia fetal o neonatal
• Anestesia o hipotensión materna
• Asfixia intrauterina o intraparto
• Sepsis neonatal
• Escape de aire del pulmón
• Arritmia
• Drogas vasodilatadoras
• Alteraciones electrolíticas severas
• Alteraciones endocrinas
• Catéter venoso central (arritmia, derrame pericárdico co solución
de alimentación parenteral)
• Cardiopatías congénitas

Si bien desde un punto de vista fisiológico shock es hipoperfusión;


ambos términos no son sinónimos. Hipoperfusión se define sólo
como un inadecuado flujo tisular a los órganos afectándose uno o
múltiples órganos.

Tabla para diagnosticar hipotensión en RN de acuerdo a edad


gestacional, peso al nacer y edad posnatal.

Peso al nacer < 1000g 1000-1500g 1501-2500g >2500g


Edad gestac 23-27 sem 28-33 sem 34-37 sem >37 sem
1-3 días PAM < EG < 30 <35 <40
4-7 días < 30 <33 <35 <45
> 7 días < 30 <35 <40 <50

Causas de hipotensión- hipoperfusión.


Primer día postnatal:
• Adaptación retrasada del miocardio inmaduro al aumento repentino
en la resistencia vascular sistémica (disfunción transitoria del
miocardio).
• Vasodilatación periférica y función del miocardio hiperdinámica sobre
todo en el recién nacido de muy bajo peso nacido de madre con
corioamnionitis o que han recibido drogas hipotensoras.
• Depresión perinatal con disfunción del miocardio secundaria y/o
vasoregulación periférica anormal.
• Hipovolemia (poco frecuente).

En cualquier momento durante la primera semana:


• Ductus arterioso hemodinámicamente significativo
• Mal uso del respirador
• Hipocalcemia (poco frecuente)
• Insuficiencia suprarrenal relativa y resistencia a
vasopresores/inótropicos
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica específica tal como
se ve en casos de sepsis y/o enterocolitis necrosante

Shock hipovolémico
La existencia de hipovolemia provoca una disminución de la
precarga, del gasto cardíaco resultando en hipoperfusión y déficit de
oxigenación tisular. La hipovolemia puede ser absoluta o relativa, el
diagnóstico es difícil y a menudo requiere de un alto grado de
sospecha clínica basada en la historia perinatal, estado clínico y
hemodinamia.
Causas de hipovolemia absoluta:
• Pérdida de sangre desde la cara fetal placentaria:
desprendimiento normoplacentario, placenta previa, ruptura de vasa
previa.
• Hemorragia feto-materna
• Hemorragia feto-placentaria, circulares apretadas, ligadura
inmediata del cordón umbilical
• Transfusión feto-fetal: embarazos gemelares monocoriales
• Hemorragia fetal: sangrado hacia la cavidad uterina por disrupción
accidental del cordón umbilical durante una amniocentesis o
posterior a cordocentesis, el sangrado fetal intracraneano o
intraabdominal es infrecuente y la hemorragia puede ocurrir cuando
una incisión de una operación cesárea pasa a través de una
placenta anterior.

Causas de hipovolemia relativa:


• Sepsis
• Enterocolitis necrosante
• Vasodilatación inducida por drogas
• Efectos de la ventilación mecánica sobre el retorno venoso

Shock cardiogénico
Es el estado patológico en el cuál el corazón pierde la capacidad de
producir el gasto cardíaco necesario para satisfacer los
requerimientos metabólicos del organismo. La disfunsión miocárdica
puede ser por alteración miocárdica primaria o por vaso regulación
periférica anómala primaria o predominante.
Las mayores determinantes de la función miocárdica son:
• Precarga o volumen telediastólico ventricular.
• Postcarga, que se relaciona con la resistencia que se opone al
vaciado ventricular.
• Contractilidad cardíaca.
• Frecuencia cardiaca.

Causas de fallo hemodinámico por disfunción miocárdica


primaria o predominante.
1. Disfunción transitoria del miocardio. (Adaptación tardía del
miocardio inmaduro al aumento repentino en la resistencia vascular
sistémica en el recién nacido prematuro).
2. Función hiperdinámica del miocardio. (Sepsis neonatal temprana,
madres con fiebre y/o corioamnionitis)
3. Disfunción secundaria del miocardio. (Depresión perinatal o
eventos hipóxicos isquémicos perinatales, trastornos metabólicos
como hipoglucemia, hipocalcemmia e hiponatremia, soporte
ventilatorio elevado, neumotórax a tensión.
4. Defectos estructurales cardíacos congénitos con obstrucción del
tractus de salida del ventrículo izquierdo. (Coartación, estenosis,
hipoplasia)
5. Disrritmias cardíacas (Taquiarritmias, bradiarritmias)
6. Alteraciones hematológicas. (Anemia, Policitemia/ hipeviscosidad)
7. Miocarditis viral o bacteriana (Coxackie, Parvovirus, Estafilococo)
8. Taponamiento cardíaco. (Accesos vasculares centrales)
9. Errores congénitos del metabolismo (Glucogenosis tipo II,
mitocondriopatías, anomalías del metabolismo energético como
déficit de carnitina palmitoil transferasa II, distrofias musculares
como la Duchenne o Becker)
10. Miocardiopatía Hipertrófica (Hijo de madre diabética)
11. Otras causas menos frecuentes (Hidrop fetalis inmunológico y no
inmunológico, fibroelastosis endocárdica, rabdomiomas cardíacos,
cierre quirúrgico del ductus, origen anómalo de las arterias
coronarias, síndrome de QT largo)

Causas de vasoregulación periférica anómala primaria o


predominante
1. Vasoregulación periférica deficiente por inmadurez autonómica
2. Respuesta microvascular local alterada
3. Formación de trombos y/o microtombos
4. Ductus arterioso permeable hemodinámicamente significativo
5. Insuficiencia suprarrenal relativa
6. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
7. Sepsis neonatal
8. Enterocolitis necrosante
9. Malformaciones congénitas arterio-venosas
10. Coartación aórtica
11. Enfermedad renovascular congénita y eventos tromboembólicos
de arteria renal.
12. Drogas: Vasodilatadores (milrinona, prostaglandinas), inhibidores
enzimáticos (captopril, enalapril), anestésicos, sedantes y
analgésicos, midazolam, diuréticos de asa u osmóticos.

Cardiopatías congénitas que producen disfunción miocárdica.


Aumento de la postcarga:
• Estenosis aórtica severa
• coartación aórtica
• síndrome de corazón izquierdo hipoplásico
• Interrupción del arco aórtico

Sobrecarga de volumen
1. Cardiopatías con cortocircuito izquierda derecha no cianógenas y
flujo pulmonar aumentado:
• Comunicación interventricular
• Canal aurículo ventricular
• Ductus arterioso persistente
• Ventana aorto-pulmonar
2. Cardiopatías congénitas
• Transposición de grandes vasos
• Tronco arteriosiodrenaje venoso pulmonar anómalo total
• Anomalía de Ebstein severa
• Atresia pulmonar
3. Insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares o sigmoideas

Diagnóstico
1. Antecedentes y factores de riesgo
2. Signos clínicos: tener en cuenta que ninguno de estos hallazgos
son específicos.
• Disminución de los pulsos periféricos.
• Llene capilar enlentecido.
• Extremidades frías o moteadas.
• Cianosis distal, palidez, livedo reticularis.
• Taquicardia.
• Taquipnea.
• Ritmo diurético <1ml/kg/hora.
• Alteración del estado de conciencia.
• Anormalidad del gradiente de temperatura.

3. Signos de descompensación
• Dificultad respiratoria, alteraciones de los gases, edema pulmonar
no hidrostático (pulmón de choque), y signos de hipertensión
pulmonar persistente neonatal.
• Enlentecimiento del llene capilar de más de 6 segundos,
disminución de la oxihemoglobina venosa, incremento de la
diferencia de los contenidos de oxígeno arterial y venoso (más del 5
vol %)
• Oliguria descompensada (con reducción de la velocidad de filtrado
glomerular) o insuficiencia renal aguda establecida.
• Bradicardia: Puede ser precoz en neonatos con afectación del
centro vasomotor, en recién nacidos pretérminos la bradicardia
acompañada de apnea puede ser también un signo precoz.
• Hipotensión: debe ser interpretada con cautela. La obtención de
cifras bajas de presión arterial sin que existan otros signos de
alteración cardiocirculatoria debe motivar desconfianza acerca de la
calidad de la medición.
• Signos de disfunción hepática y trastornos de la coagulación:
ambos son más intensos y tempranos en la sepsis.
• Intranquilidad, somnolencia, estupor: tiene gran importancia en los
RN con estado de conciencia previamente normal.
• Acidosis metabólica: si se acompaña de incremento del resto de
aniones se sospechará acidosis láctica la cuál puede ser signo de
insuficiencia circulatoria y bajo gasto cardíaco.

4. Complementarios:
• Hb, Hto, grupo y factor, plaquetas, leucograma, coagulograma.
• Gasometría.
• Ionograma.
• Glucemia.
• Urea, creatinina.
• Perfil hepático.
• Osmolaridad sérica y urinaria.
• ECG, Ecocardiograma.
• Rx de tórax.
• Tonometría gástrica (estimado del Ph intracelular).
• Concentración de lactato sérico.
• Evaluación del flujo sanguíneo: mediante espectroscopia cercana
a rayos infrarojos, ténicas de doppler, medidas de flujo en vena cava
superior y medidas de entrega/consumo de oxígeno

Conducta
Se debe administrar apoyo circulatorio en los casos siguientes:
1. Recién nacido grave con enfermedad capaz de propiciar
inestabilidad circulatoria.
2. Recién nacido séptico con signos de respuesta inflamatoria
sistémica y estado hiperdinámico.
3. Estado de shock compensado o progresivo.

El tratamiento de apoyo circulatorio consta de los siguientes


elementos
1. Tratar enérgicamente la causa principal de deterioro de la función
circulatoria.
2. Monitorización contínua de la FC, FR, TA, oximetría de pulso,
temperatura diferencial, PVC, ECG.
3. Monitorización periódica de la diuresis horaria, balance
hidroelectrolítico, gases arteriales y peso del neonato.
4. Ambiente térmico neutro.
5. Canalización de vena profunda y arterial.
6. Corregir trastornos metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia y
acidosis metabólica.
7. Corregir alteraciones hemogasométricas: hipoxemia e
hipercapnea.
8. Tratar la anemia y la policitemia.
9. Dolor.
10. Asistencia ventilatoria.
11. Evitar el uso de paralizantes neuromusculares.
12. Antibioticoterapia.

Shock hipovolémico
En presencia de hemorragia absoluta utilizar expansores de
volumen: glóbulos rojos y solución salina fisiológica a razón de 15 –
20ml / kg.
El plasma fresco solamente se utilizará para corregir los niveles de
factores de la coagulación en neonatos cuya deficiencia ha sido
demostrada.

Shock cardiogénico
La terapia cardiovascular implica la manipulación de las cuatro
variables determinantes del trabajo ventricular: FC y ritmo cardíaco,
precarga, postcarga y contractilidad.
Aunque la expansión de volumen y la corrección de anormalidades
extracardiacas pueden mejorar la función cardiaca temporalmente,
por lo general es necesaria la intervención farmacológica para una
mejoría definitiva.

Se requiere:
• Vía venosa central segura
• Bomba de infusión constante.
• Otra vía venosa para medicamentos
• La infusión se calcula mcg/kg/min.
• No hay una droga o dosis ideal para el shock.

El tratamiento debe ser continuamente valorado con la respuesta del


paciente

Inotrópicos
Deben seleccionarse de acuerdo a sus propiedades farmacológicas
y a la alteración hemodinámica a corregir.

1. Dopamina, es más efectiva que administrar volumen.


Se emplea para incrementar la TA, el GC y la perfusión periférica en
neonatos con shock refractario, en la insuficiencia cardíaca
congectiva y el SDR del prematuro de muy bajo peso, cuando existe
hipotensión arterial sin hipovolemia.
Efectos en flujo sanguíneo y endocrino. A dosis bajas o
moderadas causa aumento de la TA y de la diuresis así como
disminución del índice de pulsatilidad en la arteria renal, aumenta la
excresión de sodio, fósforo, agua libre y también parece potenciar el
efecto de la teofilina y la furosemida.
En el sistema cardiovascular actúa sobre los receptores
dopaminérgicos D1 a bajas dosis produciendo vasodilatación
coronaria y aumento del flujo al miocardio.
A nivel endocrino se asocia con reducción de los niveles de TSH,
T4 y prolactina en neonatos de muy bajo peso al nacer
Dosis 2-5 mcg/kg/min aumenta el flujo sanguíneo renal
5-15 mcg/kg/min aumenta la frecuencia cardíaca y la tensión arterial
No se recomienda el uso de dosis superiores a 20 mcg/kg/min
Contraindicaciones
Feocromocitoma, taquiarritmias, hipovolemia. Debe administrarse
con precaución en la hipertensión pulmonar neonatal porque en
algún caso puede incrementar la presión en la arteria pulmonar.

2. Dobutamina
Indicaciones:
• Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a aumento de la
FC y de la resistencia vascular sistémica o cuando se necesite
acción inotrópica en recién nacidos con hipoperfusión y bajo gasto
cardíaco.
• Postcirugía cardiaca, cardiopatías congénitas durante el período
perioperatorio, valvulopatías y cardiopatías no obstructivas.
• Recién nacidos post asfixia con función miocárdica disminuida.
• Shock de origen tóxico- infeccioso.
• Recién nacidos con antecedentes de coriamnionitis y síndrome de
respuesta inflamatoria asociado a dopamina.
• Recién nacidos inmaduros que presentan hipotensión en las
primeras 12 horas de vida.
Dosis: 5-20 mcg/kg/min (efecto sobre el miocardio).
5-10 mcg/kg/min (aumento del GC).
A altas dosis 20 mcg/kg/min (aumento del flujo sistémico).

3. Epinefrina
Es uno de los inotrópicos más potentes y se reserva para:
• Casos severos de shock cardiogénico.
• Colapso cardiovascular agudo.
• Insuficiencia cardíaca refractaria al manejo con otros agentes.
Dosis: 0.05 – 0.1 mcg/kg/min y ajustar hasta lograr el efecto
deseado con un máximo de 1mcg/kg/min

Shock séptico
El shock séptico puede ser reconocido antes de que ocurra
hipotensión arterial, por una tríada clínica que incluye:
• Hipotermia – Hipertermia.
• Alteración del sensorio.
• Vasodilatación periférica (shock caliente) o extremidades frías
(shock frío).

El tratamiento debe ser dirigido a recuperar el estado normal del


sensorio y de la perfusión periférica. La recuperación de la diuresis
también puede ser una medida que indique una resucitación exitosa.

El shock séptico debe ser sospechado en cualquier recién nacido


con dificultad respiratoria y perfusión disminuida, particularmente en
presencia de historia materna de corioamnionitis o rotura prematura
de membranas.
Es importante distinguirlo del shock cardiogénico causado por el
cierre del ductus en el recién nacido con cardiopatía congénita
compleja ductus–dependiente. Se debe evaluar el uso de
prostaglandinas para mantener el ductus permeable en un neonato
con shock y hepatomegalia, cianosis y/o soplo cardíaco o diferencias
en las presiones y pulsos en las extremidades, hasta descartar
cardiopatía por ecocardiograma.
El shock séptico neonatal se acompaña típicamente por aumento de
la presión en la arteria pulmonar. La hipertensión pulmonar
persistente puede causar falla del ventrículo derecho.
Por mucho tiempo se estudió la sepsis enfocándose en el agente
microbiano. Actualmente se piensa que la reacción sistémica del
huésped a los agentes microbianos es, en gran medida, responsable
de la expresión clínica de la sepsis y de sus consecuencias
fisiopatológicas. Este término, llamado “síndrome de respuesta
sistémica inflamatoria” puede establecerse y progresar en forma
independiente de la infección original.

El “síndrome de respuesta sistémica inflamatoria” comprende


distintas etapas de la infección, sepsis, síndrome séptico, shock
séptico temprano y tardío que puede evolucionar en fallo
multiorgánico y muerte.

MANEJO.
ABC: Primera hora de resucitación.
Objetivos:
1. Mantener la vía aérea permeable, oxigenación y ventilación.
2. Mantener circulación (perfusión y PA normales).
3. Mantener la FC dentro de los límites normales (120 – 180).

La vía aérea y la respiración deben ser rigurosamente monitorizadas


y mantenidas. La decisión de intubar y ventilar se hace en base al
diagnóstico clínico y hemogasométrico. Es necesaria la expansión
de la volemia durante la intubación y ventilación debido a la
hipovolemia relativa.
Se debe disponer de accesos vasculares rápidamente,
preferentemente catéteres en vena y arterias umbilicales.
Expansiones de volumen: Se deben administrar 10ml/kg de
líquido, controlando la aparición de estertores, hepatomegalia y
aumento del trabajo respiratorio. Se puede requerir hasta 30 – 40
ml/kg en la primera hora. Se deben administrar líquidos con el
objetivo de obtener perfusión y TA normales.

Soporte hemodinámico: Los pacientes con shock severo siempre


necesitan soporte de drogas vasoactivas durante la expansión de la
volemia. La dopamina puede ser usada como la droga de primera
línea. Habitualmente se usa una combinación de dopamina a bajas
dosis (menos de 8 mcg/kg/min) y dobutamina (hasta 30 mcg/kg/min).
Si el paciente no responde a este tratamiento se debe infundir
adrenalina hasta normalizar la TA y la perfusión.

Tratamiento de la HPP: Inicialmente administrar oxígeno al 100% y


tratar de mantener con ventilación convencional gases sanguíneos
dentro de la normalidad, y TA > 50mmhg. Se debe administrar óxido
nítrico cuando está disponible.

Estabilización: Después de la primera hora


Objetivos:
1. Mantener la FC dentro de los límites normales.
2. Mantener la perfusión y la TA dentro de los límites normales.
3. Mantener la saturación de la sangre venosa mixta por encima del
70%.

Expansión de volumen: La hipovolemia secundaria al aumento de


la permeabilidad capilar puede continuar por varios días. El aporte
de líquidos debe estar dirigido a mantener la perfusión y la
circulación. Los cristaloides son los líquidos elegidos en pacientes
con hemoglobina mayor de 12gr/dL. Se deben administrar glóbulos
rojos sedimentados en recién nacidos con hemoglobina menor de 12
gr/dL y hematocrito <40%

Soporte hemodinámico: La reactividad vascular pulmonar tiende a


disminuir después del 5to día. Esto debe ser evaluado
cuidadosamente antes de interrumpir el tratamiento de la HPP.

Manejo del shock séptico.


1. Asegurar oxigenación y ventilación adecuada. Asistencia
respiratoria mecánica (ARM), sedación y parálisis muscular.
2. Administración de líquidos parenterales.
Hay requerimientos aumentados por vasodilatación. Aumento de la
permeabilidad capilar (usar cristaloides y coloides).
3. Soporte hemodinámico.
Drogas vasoactivas e Inotrópicas por: Vasodilatación, depresión
miocárdica, debido a mediadores inflamatorios y toxinas.
• Dopamina (primera línea).
• Dobutamina.
• Adrenalina.
• Hidrocortisona (eventual).
4. Agentes antimicrobianos adecuados y drenaje de focos.
5. Moduladores de la respuesta del huésped.
• Anticuerpos.
• Antiendotoxinas.
• Corticoides.
• Óxido nítrico.

Estas recomendaciones son para el Recién Nacido a Término. Las


prácticas de resucitación de Recién Nacidos Prematuros en shock
séptico siguen un manejo más cuidadoso, temiendo la posibilidad
de provocar hemorragia intraventricular (al lograr un rápido aumento
de la presión arterial) y reapertura del ductus arterioso.

TRASTORNOS METABÓLICOS
Hipoglucemia
Definir hipoglucemia ha sido muy controvertido, el establecimiento
de un valor mínimo de glucemia que sea seguro para evitar secuelas
neurológicas es aún discutido, sin embargo la mayoría de los
autores coinciden en considerar tal condición cuando en las
primeras 24 horas de vida se encuentran cifras:
• Menores de 30 mg% (< 1,7 mmol/L) en neonatos pretérminos.
• Menores de 40 mg/dl (< 2,2 mmol/L) neonatos a términos
A partir de las 24 horas de vida cualquier valor por debajo de 40
mg/dl (< 2,2 mmol/L) es considerado como hipoglucemia, aunque en
la actualidad se recomienda mantener cifras de glucemia por
encima de 45 mg% (> 2,6 mmol/L) en neonatos con cualquier peso
y edad gestacional.

Clasificación de la hipoglucemia.
I) Hipoglucemia neonatal transitoria: Incluye:
• Disminución de depósito y/o de la producción de glucosa:
prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, desnutrición,
ayuno.
• Aumento de la utilización de glucosa: Se ve en el hiperinsulinismo
del hijo de madre diabética, eritroblastosis fetal, mal posición del
catéter infundiendo glucosa en el tronco de la arteria mesentérica
superior, retirada rápida de una perfusión de glucosa con alta
concentración y el tratamiento materno con hipoglucemiantes orales.
• Aumento de la utilización o disminución de la producción de
glucosa: asfixia, sepsis, choque, hipotermia, cardiopatía,
exanguinotransfusión.

II) Hipoglucemia persistente: es la que se mantiene más de 7 días a


pesar del tratamiento con perfusión endovenosa de 10-12
mg/kg/min. Lo más frecuente es:
• Hiperinsulinismo congénito.
• Síndrome de Beckwith Wiedeman.
• Enfermedades endocrinas: Insuficiencia suprarrenal,
hipoparatiroidismo congénito, deficiencia hipotalámica.
• Errores innatos del metabolismo: alteración del metabolismo de
los aminoácidos, de la beta oxidación de los ácidos grasos y
alteraciones del metabolismo de los carbohidratos.

Diagnóstico
No existen signos clínicos específicos de hipoglucemia, pues esta
puede evolucionar en forma asintomática. Es fundamental la
determinación del laboratorio y la pesquisa en los recién nacidos de
más riesgo. Debe controlarse la glucemia de forma sistemática en
neonatos hijos de madre diabética, recién nacido bajo peso para su
edad gestacional, pretérmino < 1 500 g de peso, Policitemia, con
hipotermia, con eritroblastosis fetal, asfixia perinatal y sepsis.
Cuando existen síntomas, la hipoglucemia se debe considerar
siempre de mayor gravedad y se tratará como urgencia.
Los signos clínicos son: irritabilidad, temblores, disminución de
respuesta a los estímulos, hiperreflexia, hipotonía o atonía, rechazo
a la alimentación o anorexia, inestabilidad térmica, apnea,
insuficiencia cardíaca funcional, taquicardia, paro cardiaco, cianosis,
llanto agudo o débil, nistagmo, convulsiones, paro cardíaco, coma,
sudoración, palidez repentina.
Se consideran de peor pronóstico las hipoglucemias en las que no
es posible detectar la causa, y en las que no es suficiente la
administración parenteral de glucosa para normalizar la cifra. Las
secuelas neurológicas se presentan entre el 30 y 50% de estos
pacientes.

Tratamiento. Es fundamental en el tratamiento de la hipoglucemia


la prevención.

Tratamiento preventivo
• Lactancia materna precoz y a libre demanda.
• En los casos de riesgo cuando no se puede administrar
alimentación por vía oral, se debe mantener un flujo continuo de
glucosa de 4 a 8 mg/kg/min por vía endovenosa.

Tratamiento de la hipoglucemia asintomática


Siempre debe recibir tratamiento. El control de la glucemia deber
ser estricto y se efectuará cada 2 ó 4 horas. Cuando se logren
valores normales, se controlará cada 12 horas en la medida en que
se disminuyan las concentraciones de glucosa, para evitar el efecto
de rebote.
• Con cifra mayor a 1,7 mmol/L (30mg/dl): En los pacientes que
toleren la vía oral se administrará suero glucosado al 10%, de 5 a 10
ml/kg o leche materna (la mayoría de los autores prefieren leche
materna al suero glucosado por tener mayor contenido energético).
En neonatos con riesgo, los intervalos de la vía oral deberán ser
cortos (cada 2 ó 3 horas).
• Con cifra menor a 1,7 mmol/l (30mg/dl) o no ser posible la
tolerancia enteral o no elevarse la cifra de glucemia, se tratará por
vía endovenosa con dextrosa en infusión continúa a un flujo de 6 a
8 mg/kg/min, para lo cual se vigilarán los niveles en sangre cada 2
horas hasta que se normalice.

Tratamiento de la hipoglucemia sintomática


• En caso de presentarse convulsiones asociadas a hipoglucemia
se impone el tratamiento con bolo a 4 ml/kg de glucosa al 10 % (400
mg/kg/ intravenoso), pero si se trata de otra sintomatología
inespecífica con valores de glucemia mayor de 1,1 mmol/L
(20mg/dl), debe evaluarse la conveniencia del uso de bolo a 200
mg/kg intravenoso (2 ml/kg con Dextrosa al 10%) en 1-2 minutos o
de una perfusión continua 6-8 mg/kg/min (no debe utilizarse glucosa
a mayor concentración porque incrementa la secreción de insulina y
se produce hipoglucemia de rebote), luego según la respuesta se
incrementará el ritmo de infusión de la glucosa a razón de 1 a 2
mg/kg/min cada 3 o 4 horas.
• Se considerará que fue una hipoglucemia sintomática si el
síntoma desaparece una vez administrado el tratamiento. La
glucemia debe medirse cada 1 ó 2 horas hasta que desaparezcan
los síntomas o se haya normalizado la cifra.
• No es recomendable el uso de glucosa por encima de 12
mg/kg/min, aunque algunos autores consideran hasta 15 mg/kg/min.

Otras medidas en el tratamiento de la hipoglucemia.


• El glucagón intramuscular se puede usar como medida urgente
cuando no hay vía endovenosa en una sola dosis a 0,1-0,3 mg/kg,
(no pasar de 1 mg) o cuando el aporte necesario para mantener el
nivel de glucemia dentro de la normalidad es mayor de 12
mg/kg/minuto, solo es una medida temporal para movilizar glucosa
durante 2-3 horas, pero esta práctica no se recomienda en
prematuros ni pacientes con bajo peso porque no tienen buena
reserva de glucógeno.
• El tratamiento con esteroides se utiliza en cuadros de
hipoglucemia que se mantienen por más de 72 horas, este se inicia
si se ha alcanzado un aporte endovenoso de glucosa entre 8-10
mg/kg/min. Se puede usar hidrocortisona de 5-10 mg/kg/día IM o 5
mg/kg/dosis cada 12 horas endovenoso, puede usarse prednisona
2 mg/kg/día intramuscular o endovenoso. Si con este tratamiento se
estabilizan los niveles de glucemia por más de 24 horas, primero se
desciende el aporte endovenoso de glucosa (25% cada 12 horas)
hasta 4 mg/kg/min, con incrementos progresivos de la vía enteral
según la tolerancia. El tratamiento con infusión de dextrosa se puede
suspender cuando se obtengan más de 3 resultados normales y el
esteroide 48 horas después de estar con glucemias normales y sin
aporte endovenoso de dextrosa. Este tratamiento es transitorio y
coadyuvante.
• La hipoglucemia de aparición tardía o que persiste después de 7
días, requerirá estudios más completos por parte de endocrinología
y debe tomarse muestra para insulina y cortisol en sangre para
ayuda diagnóstica.
• Si se precisa para mantener normoglucemia de un aporte
endovenoso mayor de 15 mg/kg/min y/o corticoides después de 7
días debe pasarse al tratamiento de hiperinsulinismo.
• En la hipoglucemia hiperinsulínica el tratamiento es diazóxido a
dosis de 10 a 15 mg/kg/día, por vía oral en 2 a 3 dosis. Si falla el
diazóxido puede utilizarse Octreótido a dosis de 5-25 µg/kg/día en 3
o 4 dosis por vía SC o EV
• Los casos refractarios son mínimos, pero pueden requerir
tratamiento quirúrgico para disminuir la masa de células beta, este
proceder tiene alta morbimortalidad. La actitud más beneficiosa es
el tratamiento dietético y médico.

Hiperglucemia

Se considera hiperglucemia cuando los valores de glucosa en


sangre son iguales o superiores a 125 mg/dl (6,9 mmol/L) o en
plasma superior a 150 mg/dl (8,3 mml/L), pero para iniciar
tratamiento se requieren cifras mayores a 180-200 mg/dl (10-11
mmol/L). Este valor guarda relación con la cifra umbral de glucosa a
partir de la cual aparece glucosuria en los prematuros. La
hiperglucemia es severa con cifras mayores de 360 mg/dl (20
mmol/L)

Causas
• Administración de glucosa parenteral en concentraciones mayores
que 6 mg/kg/min, fundamentalmente en recién nacidos de muy bajo
peso.
• Aumento del aporte parenteral de lípidos.
• Drogas: cafeína, teofilina, corticoides y difenilhidantoína.
• Recién nacido con < 1 000 g de peso.
• Sepsis.
• Hipoxia.
• Presencia de estrés (Procederes quirúrgicos, dolor).
• Diabetes Mellitus
• Hiperglucemia transitoria asociada con la ingestión de fórmulas
hiperosmolares.
• Enfermedades del sistema nervioso central.
• Deshidratación hipernatrémica.
• Transfusión de sangre o derivados

Diabetes Mellitus.
Es rara, a menudo se expresa con hipoglucemia, glucosuria,
deshidratación y pérdida de peso, puede tener además: cetonemia,
cetonuria y acidosis metabólica. Aparece entre el 2do y la 6ta
semana de vida y se clasifica en:
• Transitoria: Remite después de un período determinado y no
requiere tratamiento con insulina, puede reaparecer en la pubertad.
• Permanente: Dentro de los primeros tres meses, requiere
tratamiento con insulina. Por lesiones pancreáticas es rara, se
manifiesta poco después del nacimiento y requiere de insulina.

Diagnóstico:
Manifestaciones clínicas: Diuresis osmótica, hiperosmolaridad,
deshidratación, acidosis metabólica intensa, glucosuria y cetonuria,
encefalopatía, coma, hemorragia cerebral.

Tratamiento
Tratamiento preventivo
• Evitar la administración endovenosa excesiva de lípidos en recién
nacidos con menos de 1 500 g de peso.
• Prevenir cambios súbitos en la concentración de glucosa.
• Uso de la bomba de infusión continua.
• Evitar el estrés excesivo.
• Inicio precoz de amonoacidos endovenosos.

Tratamiento específico
• Monitorización frecuente de la glucemia y determinación periódica
de la glucosuria.
• Reducción del flujo de glucosa endovenosa en 1-2 mg/kg/min
cada 4 a 6 horas, teniendo en cuenta adecuar la tonicidad de la
solución para evitar el riesgo de hipotonicidad del suero. No
administrar menos de 5 mg/kg/min.
• Administración de insulina cuando los niveles de glucosa excedan
los 200 mg% de modo persistente. Además de las medidas antes
señaladas se suministrará: Infusión continúa de insulina simple: 0,01
a 0,1 U/kg/hora con monitorización de la glucemia, lo cual permite la
modificación del ritmo de infusión según las necesidades
terapéuticas.
• Tratamiento específico de la causa en cuanto se diagnostique la
misma.

Hipocalcemia
El calcio es el mineral más abundante del organismo humano, en la
circulación solo encontramos el 1 % del volumen total que existe en
todo el cuerpo, definimos entonces la hipocalcemia cuando:
• El calcio sérico sea inferior a 7mg/dL (1,75 mmol/L)* o el de calcio
iónico inferior a 3,5 mg/dL (0,9 mmol/L) en el recién nacido
pretérmino.
• El calcio sérico sea menor a 8 mg/dL (2mmol/L) o el calcio iónico
menor a 4 mg/dL (1 mmol/L) en el neonato a término.

Factores de riesgo según formas clínicas:


I) Hipocalcemia precoz (aparece en las primeras 72 horas de vida):
• Diabetes materna.
• Hiperparatiroidismo materno.
• Toxemia materna.
• Recién nacido pretérmino
• Hipomagnesemia.
• Drogas: furosemida, bicarbonato y glucagón.
• Fototerapia.
• Asfixia neonatal.
• Injuria cerebral.

II) Hipocalcemia tardía (después del 3er.día):


• Exanguinotransfusión o transfusiones con sangre citratada.
• Escaso aporte enteral
• Hiperfosfatemia por la ingestión de leche o cereales con alto
contenido de fósforo.
• Hipomagnesemia.
• Hipoparatiroidismo transitorio idiopático.
• Hipoparatiroidismo congénito.
• Síndrome de DiGeorge asociado a la ausencia de timo.
• Afección renal o hepática.
• Malabsorción intestinal.
• Enfermedad metabólica ósea del prematuro.
• Uso prolongado de furosemida.

Diagnóstico
La forma clínica de aparición temprana suele ser asintomática
mientras que la de aparición tardía por lo general es más florida
siendo los síntomas clínicos inespecíficos. Los signos más comunes
son: Irritabilidad, temblores, hipertonía, apnea, convulsiones,
cianosis, vómitos, distensión abdominal, llanto de tono elevado,
fasciculaciones, estridor por laringoespasmo, espasmo
carpopodálico, letargia, coma.
En el ECG: espacio QT superior a 0,2 s (prolongado) y es
inversamente proporcional a la concentración de calcio iónico.

Complementarios:
Hemograma, gasometría e monograma, estudio de sepsis, ECG, Rx
de tórax

Tratamiento
Preventivo
• Alimentación precoz con leche materna.
• En el recién nacido de muy bajo peso al nacer (<1500 g) se deben
administrar de 45 a 90 mg/kg/día de calcio elemental por vía
endovenosa (sólo en vena profunda):
• En los neonatos con más de 1 500 g de peso que tengan vía
endovenosa profunda por alguna causa, se administrarse de 20 a
30 mg/kg/día de calcio elemental.
Se usa el gluconato de calcio al 10% tiene: 1mL = 9 mg de calcio
elemental (100 mg de gluconato de calcio), 0,45 mEq/mL y el cloruro
de calcio al 10%: 1mL = 27,2 mg de calcio elemental o 1,35 mEq/mL.
Tratamiento de la hipocalcemia asintomática
Cuando se trata de un recién nacido sano y asintomático no se
indica tratamiento aunque se debe vigilar, porque los mecanismos
homeostáticos serán suficientes para normalizar el nivel de calcio.
En los neonatos con riesgo se debe administrar gluconato de calcio
al 10% (oral) en dosis de 4-8 mL/kg/día, lo cual es muy útil en la
primera semana de vida.

Tratamiento de la hipocalcemia sintomática


Se aplica de 1 a 2 mL/kg de gluconato de calcio al 10% (9 a 18 mg
de Ca elemental); se puede repetir cada 10 min si no hay respuesta
clínica. Se vigilará que la frecuencia cardíaca no sea inferior a
100/min. Después se continúa con una dosis de mantenimiento de
45 a 90 mg/kg/día de Ca elemental hasta que se normalicen sus
niveles. Se debe descartar la hipomagnesemia asociada.
Durante el tratamiento con calcio se debe considerar su posible
acción sinérgica con los digitálicos y que precipita con el
bicarbonato de sodio.

Hipercalcemia
Condición clínica en la cual el calcio sérico total es mayor que 11
mg/dL o el de calcio iónico mayor que 5 mg/dL (1,7 mmol/L). Puede
ser asintomática o descubrirse accidentalmente durante exámenes
de rutina.

Causas:
• Iatrogenia: Administración excesiva y prolongada de calcio con
ingesta insuficiente de fósforo
• Hipervitaminosis D
• Hipoproteinemia
• Tratamientos prolongados y/o excesivos con tiacidas.
• Hipercalcemia benigna familiar.
• Síndrome de Fanconi.
• Hiperparatiroidismo congénito primario
• Hiperparatiroidismo congénito secundario a hipoparatiroidismo
materno.
• Necrosis grasa subcutánea.

Las manifestaciones clínicas incluyen escasa ganancia ponderal,


hipotonía, letargia, poliuria y acortamiento del QT en el
elctrocardiograma. En los casos más severos pueden existir
convulsiones.

Tratamiento: Está encaminado a dos objetivos:


• Disminuir la absorción intestinal de calcio.
• Aumentar la excreción urinaria de calcio.
• Se debe restringir el apoyo dietético de calcio y suspender
suplemento de vitamina D.

En la hipercalcemia sintomática aguda y severa se debe indicar:


• Solución salina isotónica: 10 a 20 mL/kg durante 15 a 30 min y
controlar las cifras de glucemia. Se indica el mantenimiento de
glucosa con Dextrosa al 5% de acuerdo con el peso y edad
postnatal.
• Se indica NaCl = 40 a 60 mEq/L y Guconato de potasio = 20
mEq/L.
• Furosemida 1 mg/kg cada 6 u 8 horas endovenosa para inhibir la
reabsorción tubular de calcio.
• Prednisona 2mg/kg/día, para disminuir la absorción intestinal.
• Fosfato oral o endovenoso: 30 a 40 mg/kg/día para mantener el
fósforo sérico entre 3 a 5 mg/dL.
• Calcitonina: 5 a 8 U/kg/ dosis cada 4 horas intramuscular o
endovenosa, ya que produce un mayor aclaramiento renal de calcio
y fósforo, y menor liberación de calcio óseo.
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis. Esto puede ser necesario en
recién nacidos con fallo renal.
• La cirugía se reserva para los casos con hpercalcemia debida a
una hiperplasia paratiroidea.

ICTERICIA NEONATAL
Se define como la coloración amarilla de la piel y las mucosas
producida por el pigmento biliar, que presentan aproximadamente
el 60 % de los RNT y hasta un 80 % los RNPT en los primeros días
de vida. De estos, menos del 5% desarrollan hiperbilirrubinemia no
conjugada grave.
Usualmente comienza en las escleras y le sigue la tinción de la piel
en la cabeza y cuello; continúa con una progresión cefalocaudal. El
diagnóstico etiológico deberá basarse principalmente en los
antecedentes, signos clínicos, exámenes complementarios y el
momento de la aparición de la ictericia.
Para su estudio se pueden dividir en hiperbilirrubinemia conjugada e
hiperbilirrubinemia no conjugada.

Hiperbilirrubinemia no conjugada.

Causas más frecuentes.


1. Ictericia fisiológica.
2. Isoinmunización: Rh, ABO, subgrupos, otros sistemas.
3. Infecciones virales y bacterianas.
4. Defectos enzimáticos: déficit de G 6 P D, Piruvatocinasa u otras.
5. Alteraciónen de la membrana del glóbulo rojo, microesferocitosis
hereditaria, eliptocitosis.
6. Hemoglobinopatías.
7. Trisomía 21.
8. Hipotiroidismo congénito.
9. Prematuridad y bajo peso al nacer.
10. Sangre extravascular( cefalohematoma, capuz hemorrágico y otros)
11. Policitemia
12. Ictero por lactancia materna.
13. Asfixia
14. Ictericia por leche materna
15. Medicamentos
16. Aumento de lípidos en la nutrición parenteral
17. Diabetes materna
18. Ayuno prolongado
19. Hipotermia
20. Hipoalbuminemia

Investigaciones que se deben realizar


1. Hemoglobina, hematocrito y lámina periférica.
2. Bilirrubina total y directa.
3. Conteo de reticulocitos.
4. Prueba de Coombs (madre e hijo).
5. Grupo sanguíneo y Rh (madre e hijo).
6. Otras si son necesarias: subgrupos del Rh y otros sistemas,
G6PD.

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada


El principal objetivo del tratamiento es evitar las secuelas y
complicaciones. La intensidad y agresividad del tratamiento
dependen de:
1. La edad gestacional. (el riesgo de Kernictero aumenta a medida
que disminuye la edad gestacional y el peso.
2. La salud del recién nacido.
3. Los niveles de bilirrubina y su incremento.

Los tratamientos establecidos son:


1. Fototerapia: proceder indicado cuando los valores de bilirrubina
aparecen incrementados en las primeras 24 horas o exceden los
considerados fisiológicos .(ver tablas)
2. Inmunoglobulina endovenosa (en los casos de Isoinmunización).
3. Exanguinotransfusión (según tablas y gráficos).

Guías para la indicación de fototerapia en recién nacidos mayor o


igual de 35 semanas de edad gestacional.
Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento
de la Hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o mas semanas de
gestacion,publicado por la AAP en Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las recomendaciones se refieren a la fototerapia intensiva que se


debe emplear cuando la BT supera línea indicada para cada
categoría.
• Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica
isoinmune, déficit de G6FD, asfixia, letargo significativo, inestabilidad
térmica, sepsis, acidosis o albúmina < 3 g/dl.
Debemos enfatizar que la indicación de tratamiento se basa en
lograr que los niveles de bilirrubina no superen los sugeridos para
realizar EST.

Guías para la indicación de exanguinotransfusión en recién


nacidos mayor o igual de 35 semanas de edad gestacional.

Tomado de guias de práctica clínica. Subcomite de Hiperbilirrubinemia.Tratamiento


de la Hiperbilirrubimemia en recien nacidos de 35 o más semanas de
gestacion,publicado por la AAP en Pediatrics Vol. 114 No1 July 2004.

• Las líneas con guiones largos para las primeras 24 horas indican
inseguridad debido a un amplio rango de circunstancias clínicas y
respuestas a la fototerapia.
• Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños
muestran signos de encefalopatía bilirrubínica aguda (hipertonía,
arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubinemia
es > 25 mg/dl.
• Se consideran factores de riesgo los mismos que para la
fototerapia.
• Si está en fototerapia y la BST aumenta hasta los niveles
señalados para EST realizarla.
• Si ingresa y la BST es superior a la que está indicada la EST
colocar en fototerapia y repetir dentro de 2ó 3 horas y considerar
EST si continúa por encima de los valores indicados después de
foto intensiva durante 6 horas.
TABLA 1-Guías para el uso de fototerapia y EXT en pretérminos en
la 1ra semana de vida.
Peso(gr) Fototerapia Considerar Exanguinotransfusión
(mg/dL) Transfusión (mg/dL)
500–1000 5–7 12–15
1000-1500 7–10 15–18
1500-2500 10–15 18–20
>2500 >15 >20
The Harriet Lane Handbook Johns Hopkins Hospital. Eighteenth Edition.
Copyright © 2009
Ictericia fisiológica
Se presenta en más de la tercera parte de los recién nacidos.
Causas
I) Fuente aumentada en la producción del pigmento biliar
• Hemólisis fisiológica secundaria a la hiperglobulia transitoria.
• Destrucción normal de eritrocitos envejecidos (los cuales tienen
un tiempo de vida de 80 a 90 días en el RNT y de 40 a 60 en el
prematuro).
II) Trastornos en el metabolismo de la bilirrubina
• Déficit transitorio de la enzima glucuroniltransferasa y de las
proteínas Y y Z.
• Disminución del flujo biliar con lenta excreción del pigmento.
• Aumento de la circulación enterohepática.por retardo en la
expulsión de meconio y actividad de la enzima Beta-glucuronidasa.

Manifestaciones clínicas
Aparece después de las 24 horas, se caracteriza por ser
monosintomática, leve y limitada en el tiempo.
En el recién nacido a término está incrementada al máximo hacia el
3ero o 4to día de vida, desaparece entre el 7mo y 10mo días y tiene
cifra de bilirrubina inferior a 13 mg/dl de bilirrubina total.
En el recién nacido pretérmino está incrementada al máximo hacia el
5to ó 7mo día, desaparece antes de los 15 días y la cifra de
bilirrubina es inferior 15 mg/dl de bilirrubina total.La ictericia
fisiológica no requiere tratamiento.

Isoinmunización por Rh
Gracias a la profilaxis con IgG anti D ha disminuido su incidencia de
manera notable. La gravedad depende del grado de sensibilización
de la madre.

Causas
Se debe a la transferencia de anticuerpos maternos IgG anti Rh que
cruzan la barrera placentaria a la sangre fetal y producen la
enfermedad hemolítica en el feto Rh positivo de madre Rh negativa,
previamente sensibilizada con feto Rh positivo.
El antígeno D es el responsable de la mayoría de los casos por
Isoinmunización Rh. Otros subgrupos dentro de este sistema son el
C, c, E, e.

Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico depende del grado de sensibilización de la madre.
Formas Clínicas
1. Ictérica.
2. Anémica.
3. Hidropesía fetal
4. Puede estar asociadoas manifestaciones hemorrágicas y
hepatoesplenomegalia.

Diagnóstico.
Se determina por los antecedentes, el cuadro clínico y los exámenes
de laboratorio.

Antecedentes prenatales:
 Abortos o partos anteriores
 Hijos anteriores con ictericia
 Prevención o nó en embarazos anteriores con
inmunoglobulina anti D
 Madre Rh negativa y padre Rh positivo
 Prueba de Combs indirecta positiva
 Determinación de anticuerpos anti-Rh
cuantitativa
 Espectofometría del líquido amniótico
 Ecosonograma seriado para el diagnóstico de la
condicón fetal (ascitis)

Exámenes de laboratorio.
1. Valores de hemoglobina y Hto bajos.
2. Test de anti globulina (Prueba de Coombs positiva madre e hijo).
3. Reticulocitos elevados (más del 6 % en el RN a término).
4. Bilirrubina Total elevada a predominio de la no conjugada.
5. Grupo sanguíneo madre e hijo.
6. Lámina periférica

Tratamiento
Cuando se espera el nacimiento de un niño de madre Rh negativa
sensibilizada, este debe ocurrir en un centro especializado. El
tratamiento está en dependencia de la forma clínica

Para Isoinmunización Rh (formas ictérica y anémica)


• Medidas de sostén.
• Fototerapia profiláctica desde el ingreso.
• Inmunoglobulina intravenosa: De 0,5 a 1 gramo por Kg de peso
por dosis (diluido a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Lo
más precozmente posible, valorar según evolución y respuesta una
segunda dosis de 0.5 g/kg/dosis a 12 ó 24 horas de la primera.
• Exanguinotransfusión:Está indicada cuando:
a) Los valores de Hb en sangre de cordón son < de 12 gr/dl o la
bilirrubina > 5 mg/dl.
b) Aumento de bilirrubina horario mayor de 1mg/dl por hora a pesar
de tto con fototerapia y valores de Hb por encima de 13 g/dl.
c) Aumento de bilirrubina horario mayor de 0,5 mg/dl por hora y Hb
entre 11 y 13g/dl y Hto entre 33 y 39 %.
d) Progresión rápida de la anemia aunque la bilirrubina este
controlada con la fototerapia.
Se recambiará 2 veces el volumen sanguíneo del paciente, se utiliza
sangre fresca del grupo del niño Rh negativo.

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh. Manejo al nacimiento

Hidropesía fetal por Isoinmunización Rh Manejo al nacimiento


(Acciones).
1. Intubación inmediata.
2. Ventilación manual o con equipo de ventilación asistida.
3. Canalizar vena y arteria umbilical.
4. Medir presión venosa central.
5. Tomar muestra de sangre del cordón: Grupo, factor y prueba de
Coombs directa, Hb y Hto, Gases sanguíneos y Glicemia.
6. Colocar Cardiomonitor y Saturómetro.
7. Medir tensión arterial.
8. Realizar paracentesis si marcada distensión abdominal por ascitis.
9. Si la presión intravascular es adecuada realizar
exanguinotransfusión parcial con: Glóbulos O (Rh negativo),
compatibles con la sangre materna.
10. Intercambiar entre 50-80 ml/kg a una velocidad de 2-4
ml/kg/minuto.
11. Corregir acidosis metabólica y/o hipoglicemia.
12. Usar diurético (furosemida a 2mg/kg/dosis).
13. Hidratación parenteral (líquidos totales de 40-60 ml/kg/día).
14. Aporte de glucosa entre 4-6 mg/kg/minuto.
15. Dopamina de 5-10 mcg/kg/minuto.
16. Surfactante exógeno si se trata de un recién nacido pretérmino.

Además del grado de hidropesía es preciso valorar la anemia, la


hepatoesplenomegalia, púrpura, grado de prematuridad y
adaptación cardiopulmonar.

Es importante tener en cuenta para el diagnóstico diferencial


las principales causas del Hidrops Fetal:

 Anemia: Hemólisis inmune (Rh negativo, Kell), α-talasemia,


déficit enzimático (G6PD), hemorragia fetomaterna,
transfusión gemelo-gemelo.
 Arritmias cardíacas: Taquicardia supraventricular, bloqueo
cardiaco congénito.
 Lesiones cardíacas estructurales: Cierre prematuro del
forámen oval, insuficiencia tricuspídea, corazón izquierdo
hipoplásico, cardiomiopatías, fibroelastosis endocárdica,
teratoma pericárdico.
 Vascular: Aneurisma de la arteria umbilical, corioangioma de
placenta, hemangioma hepático, malformación arteriovenosa
cerebral, trombosis de venosa (renal, umbilical).
 Linfático: Linfangectasia, higroma quístico, quilotórax.
 Sistema nervioso central: Ausencia de cuerpo calloso,
hemorragia intracraneal, encefalocele.
 Lesiones torácicas: Enfermedad adenomatoidea quística del
pulmón, hernia diafragmática, secuestro pulmonar.
 Tumores y Enferemdades de almacenamiento:
Neuroblastoma, teratoma sacrococcígeo, gangliosidosis,
mucopolisacaridosis.
 Anomalías cromosómicas: Trisomías 13, 15, 16, 18, 21,
45XO, triploidea, tetraploidias.
 Enfermedades óseas: Osteogénesis imperfecta, displasias
esqueléticas.
 Infecciones congénitas: Citomegalovirus, toxoplasmosis,
sífilis.
 Otras: Nefrosis congénita, Obstrucción intestinal con
perforación, vólvulos, distrofia miotónica, Idiopático

Isoinmunización por ABO


Es una enfermedad isoinmune producida por anticuerpos maternos
IgG anti A y anti B; no existe sensibilización previa. Es más frecuente
en el primer hijo, más benigna que la provocada por Rh, y su
evolución menos aguda y más corta.
Los antígenos fetales se desarrollan desde las 6 semanas. El
antígeno Rh se encuentra en el eritrocito, mientras que el ABO está
en todas las células del organismo, excepto en el SNC y el
adiposito.
La razón de que la anemia hemolítica por ABO sea más benigna que
la del Rh se debe a las condiciones siguientes:
1. En los niños con grupos A ó B, los antígenos se encuentran en
todas las células, diluyendo y neutralizando los anticuerpos
maternos transferidos.
2. La neutralización de los anticuerpos maternos A ó B por la
placenta antes de su entrada en la circulación fetal.
3. La relativa debilidad natural de los anticuerpos A ó B produce una
hemólisis menos intensa.
Por todo esto se dice que aunque el conflicto ocurre en el 15% de
los casos posibles, sólo menos del 3% desarrolla la enfermedad
hemolítica.

Manifestaciones clínicas
Se reducen a la coloración ictérica de la piel y las mucosas. A veces
se observa una ligera palidez sin visceromegalia.

Exámenes complementarios
1. Hemoglobina normal o ligeramente disminuida.
2. Conteo de reticulocitos ligeramente aumentado.
3. Prueba de Coombs raramente positiva
4. Madres que pertenecen al grupo O (rara en A ó B). Hijos de
grupos A ó B.
5. Bilirrubina aumentada a expensas de la no conjugada.
6. Lámina periférica: presencia de microesferocitos.
7. Determinación de título de IgG anti-A/B materno: positivo según
los valores del laboratorio (Instituto Hematología 1:64)

Diagnóstico
Se realiza considerando los antecedentes, el cuadro clínico, los
exámenes de laboratorio y la evolución de la enfermedad.

Tratamiento
• Fototerapia: es el tratamiento de elección; más del 90% de los
casos se resuelve con este proceder.
• Inmunoglobulina endovenosa. De 0,5 a 1gramo por Kg de peso
por dosis (diluida a partes iguales con dextrosa al 5% en 4 horas). Si
los niveles de bilirrubina sérica total se sitúan dentro de 2 a 3 mg/dl
por debajo del valor de exanguinotransfusión ó si la bilirrubinemia
sérica total aumenta a pesar de recibir fototerapia.
• Exanguinotransfusión según gráficos y tablas).Se utilizan
glóbulos del grupo O, suspendidos en plasmas A ó B, según el grupo
del recién nacido.

Incompatibilidad por otros sistemas


Se han descrito más de 400 antígenos agrupados en más de 20
sistemas sanguíneos diferentes. Sólo unos pocos son capaces de
producir enfermedad hemolítica neonatal. Son anticuerpos IgG que
pasan la barrera placentaria; los más importantes son: Kell, Duffy,
Lutherans, Kidd, Diego. Son poco frecuentes. La sensibilización
ocurre casi siempre por transfusiones de sangre incompatibles o
embarazos sucesivos.

Diagnóstico
Es difícil; se sospecha en los casos de madre Rh positivo con
prueba de Coombs positivo, se realiza descartando otras causas y
pareando los sueros específicos de los distintos sistemas. A veces
no es posible, por no disponer de antisueros específicos.

Ictericia por déficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa (G6PD)


Es un problema relativamente común, causado por una alteración
cromosómica a nivel del brazo largo del cromosoma X, ligado al
sexo masculino. El cuadro clínico es heterogéneo y en general
depende de factores ambientales, y en particular del genotipo
heredado. Se observa en recién nacidos expuestos a estrés
oxidante: acidosis, hipoglicemia, infecciones y drogas como
vitamina K3 administrada a altas dosis.
La ictericia asociada con déficit de G6PD ocurre más tarde, pero
antes que la ictericia fisiológica. Esto dará una pista para el
diagnóstico.
Diagnóstico
Se consideran los antecedentes, las manifestaciones clínicas y la
determinación de la enzima correspondientes.
Tratamiento
Observación estrecha, y si los niveles de bilirrubina aumentan por
encima de los valores considerados como fisiológicos se indicará
fototerapia según tablas o gráficos.

Síndrome ictérico por lactancia materna.


Ictericia que se presenta en el recién nacido alimentado con el pecho
desde el 1er. día de vida. Puede extenderse por varios días o
semanas. Del total de nacidos afectados, sólo el 1% puede
desarrollar hiperbilirrubinemias graves. Existen varias teorías para
explicar este síndrome, pero la más aceptada es el aumento de la
reabsorción de la bilirrubina del intestino a través de la circulación
enterohepática. Se han descritos dos síndromes:
1. Síndrome ictérico por alimentación con el pecho (temprano).
2. Síndrome ictérico por la leche materna.

Ictericia por alimentación con el pecho


Aparece en las primeras 24 horas de vida hasta el 3er. día, asociado
a la pobre práctica de la lactancia al pecho y no a la composición de
la leche. Las cifras de bilirrubina no sobrepasan los 10 mg/dL.

Ictericia por leche materna


Aparece a continuación del síndrome anterior en niños lactados al
pecho exclusivamente. Después del 3er. día alcanza valores de
bilirrubina hasta 10 mg/dL, y puede prolongarse hasta por 3 ó 4
semanas. Luego la ictericia comienza a declinar hasta desaparecer
alrededor de los 2 meses. En niños afectados severamente, los
valores de la bilirrubina no conjugada pueden llegar a 20 mg/dL o
más.

Diagnóstico
Se confirma en niños que no evidencian de enfermedad hemolítica y
que presentan un exámen físico por lo demás normal. Puede ser
efectivo suspender el pecho por 48 horas, y entonces la bilirrubina
puede descender hasta la mitad del nivel que tenía al inicio de la
suspensión.
Cuando se reinicia la lactancia, los valores de bilirrubina pueden
aumentar de nuevo hasta 3 mg/dL. El fallo de esta medida indica
que puede haber una causa no relacionada con la lactancia.
No existe tratamiento específico.
Complicaciones
Secuelas neurológicas de la hiperbilirrubinemia no conjugada
Cuando los valores de bilirrubina no conjugada son muy elevados y
ésta pasa la barrera hematoencefálica, produce encefalopatía por
impregnación de los núcleos grises de la base del cerebro.

Se han descrito 2 síndromes:


1. Encefalopatía transitoria: inducida precozmente por la
impregnación de las neuronas de los núcleos grises de la base del
cerebro. Es transitorio y reversible. Cuadro clínico: niño ictérico y
letárgico. Las alteraciones desaparecen al realizarle la
exanguinotransfusión. Los potenciales evocados auditivos muestran
prolongación de las ondas III, IV y V, alteración que declina muy
rápido al disminuir la cifra de bilirrubina.
2. Kernícterus: a veces el síndrome transitorio no es diagnosticado
ni tratado y el daño progresa, y se hace irreversible.

La toxicidad de la bilirrubina no conjugada en el cerebro se traduce


como la tinción amarilla y necrosis de las neuronas de los núcleos
grises de la base del cerebro, seguida de gliosis de las áreas
afectadas en los que sobreviven.
En las necropsias se ha observado necrosis a diferentes niveles:
tubular renal, de la mucosa intestinal y de células pancreáticas, así
como hemorragia intestinal.

Cuadro clínico
Se han descrito varias fases:
1. Pobre succión, hipotonía, depresión central o sensorial.
2. Hipertonía que progresa hacia el opístotonos.
3. Grito agudo, anormalidades visuales y auditivas, pobre
alimentación y movimientos atetósicos.

Secuelas tardías en los que sobreviven:


1. Parálisis cerebral coreoatetósica.
2. Pérdida sensorial auditiva.
3. Retardo mental.
4. Algunos niños han tenido encefalopatía subclínica o no
diagnosticada, y presentan tardíamente trastornos del desarrollo
motor funcional o de la función cognoscitiva.

Hiperbilirrubinemias conjugadas
La ictericia neonatal asociada con un aumento de la bilirrubina
conjugada es un indicador de un defecto o insuficiencia de la
secreción o flujo biliar o de ambos, y siempre es patológica. Se
designa como colestacia la reducción del flujo biliar. El aumento de
la bilirrubina conjugada puede ser consecuencia del déficit primario
en el transporte hepatocelular, o de la excreción de la bilis y de
anomalías congénitas de los conductos biliares.
La secreción de la bilis involucra la fase hepatocelular, que es el
transporte hasta el polo biliar y la fase ductal, que constituye el paso
a través de la vía biliar.

Causas
1. Trastornos hepatocelulares:
• .Colestasis hepática asociada a la nutrición parenteral total
prolongada, que se pude presentar em los neonatos muy
prematuros. (Ver tema de nutrición parenteral)
• Hepatitis neonatal a células gigantes
• Hepatitis secundaria a infecciones.
• Trastornos hematológicos y metabólicos.

2. Trastornos ductales en la excreción de bilis:


• Atresia intra y extrahepática de las vías biliares.
• Tapones de bilis (síndrome de espesamiento biliar).
• Compresión extrínseca de las vías biliares (quistes del colédoco).

Pruebas para evaluar las hiperbilirrubinemias conjugadas


1. Función hepática: bilirrubina, proteínas séricas, fosfatasa alcalina,
transaminasas y colesterol.
2. Hematológicas: hemograma, reticulocitos, plaquetas, TP, TPT,
dosificar G6PD.
3. Pruebas serológicas para infecciones virales y bacterianas.
4. Examen de orina: sedimento, proteína y sustancias reductoras.
5. Biopsia hepática: estudio de enzimas específicas.
6. Ultrasonografía, estudios radiográficos y estudio de trastornos
metabólicos varios.

Diagnóstico
Se basa en los antecedentes, las manifestaciones clínicas y los
exámenes de laboratorio.

Tratamiento
Depende de la causa. Puede ser médico y/o quirúrgico.

Pronóstico
Depende de la etiología. En el caso de la atresia de vías biliares, el
resultado del tratamiento quirúrgico depende de que este se efectúe
antes de las 8 semanas de vida.

Hepatitis Neonatal
También conocida como hepatitis a células gigantes, de origen no
bien precisado, aunque se acepta la posibilidad viral y otras
anormalidades metabólicas específicas.
Cuadro clínico
Se observa coloración ictérica (amarillo-verdosa) que aumenta
progresivamente y se prolonga por varias semanas, así como heces
acólicas. La determinación de la bilirrubina muestra aumento
progresivo a expensas de la bilirrubina conjugada. Es necesario
realizar el diagnóstico diferencial con la atresia de las vías biliares.

Tratamiento
No existe tratamiento específico. Sólo se realizan las medidas de
soporte.

Complicaciones o secuelas
Raquitismo y/o cirrosis hepática.

ANEMIA
Se define la anemia en el recién nacido como cifras de
hemoglobina y hematocrito que se encuentren 2 desviaciones
estándar por debajo de los valores normales promedios para su
edad. Durante las primeras 72 horas de vida, se diagnostica cuando
los valores de hemoglobina están por debajo de 14 g/dl en muestras
de sangre venosa, o el hematocrito es inferior a 43 %.

Causas
Pueden subdividirse en 3 grandes categorías:
1. P érdidas agudas de sangre (Hemorrágicas)
2. Destrucción acelerada de los eritrocitos (Hemolíticas).
3. Insuficiente producción de células rojas (Aplásicas)

Anemias causadas por pérdidas de sangre.


Pueden ocurrir en el feto o en el neonato, en el momento del parto
y en el período posnatal.
Las anemias causadas por pérdidas crónicas de sangre son mejor
toleradas. Estas pueden ser diagnosticadas por la presencia de
signos de compensación: palidez inexplicable al nacer, insuficiencia
cardiaca congestiva y hallazgos hematológicos que incluyen,
además de la caída de la hemoglobina, presencia de
reticulocitosis, hipocromía y microcitosis.
Si la muestra de sangre es tomada inmediatamente después de la
pérdida aguda de sangre, el niño no se mostrará anémico porque la
hemodilución aún no se ha establecido. Por lo general, la anemia
se desarrolla 3 ó 4 horas después de la pérdida de sangre. Los
signos clínicos más importantes son: taquicardia, taquipnea e
inestabilidad vascular (desde hipoperfusión periférica hasta choque
hipovolémico); como expresión de hipoxemia e hipovolemia. Las
células rojas son morfológicamente normales.

Factores maternos o fetales que causan pérdida de sangre


aguda antes o durante el parto
1. Sangramiento genital.
2. Placenta previa.
3. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta.
4. Cesárea (3% incidencia de anemia en la electiva; mayor en la de
emergencia).
5. Compresión del cordón: circulares (muy frecuentes),
laterocidencia, procidencia, prolapso.
6. Incisión accidental de la placenta.
7. Brevedad del cordón umbilical, rotura, incisión accidental,
funiculitis.
8. Inserción velamentosa del cordón umbilical (10% embarazos
gemelares), vasa previa, vasos comunicantes.
9. Fallo de la transfusión placentaria al nacer (pérdida de sangre
entre 25 y 30 ml) por pinzamiento precoz del cordón o por la posición
del feto elevada con relación a la placenta antes de la ligadura del
cordón.
10. Hemorragia fetofetal.
11. Hemorragia fetomaterna.

Hemorragia fetomaterna
Se pueden encontrar hematíes fetales entre el 30 y el 50% de las
embarazadas. Sólo en el 8% de los embarazos se transfiere
sangre entre 0,1 y 40 mL. De éstos, únicamente el 1% transfiere
un volumen de sangre mayor que 40ml, lo que ocurre con
más frecuencia después de un proceder.
El diagnóstico se confirma al demostrar hematíes fetales en la
sangre materna, mediante el test de Kleithauer-Betke. Este
examen debe realizarse en las primeras horas después del parto.

Hemorragia o transfusión feto-fetal


Alrededor del 13 al 33% de los nacimientos múltiples monocigóticos
con placenta monocorial, se asocia con el paso de sangre de un
feto a otro, a través de anastomosis vasculares (más frecuentes las
arteriovenosas).
Si la diferencia de peso entre los gemelos es mayor del 20%, la
transfusión es crónica. El más pequeño es el donante y el mayor es
el receptor.
Cuando la diferencia de peso es menor del 20%, la transfusión es
aguda y el mayor será el transfusor. Si la transfusión es importante
produce en el donante anemia y en el transfundido hiperviscosidad
e hiperbilirrubinemia.

Hemorragia Interna
Puede ocurrir en el feto o el neonato, en relación con las condiciones
siguientes:
1. Anormalidades anatómicas.
2. Procederes obstétricos.
3. Defectos en el sistema hemostático.
4. Deficiencia de vitamina K.

La clínica al inicio puede ser inespecífica y/o discreta palidez,


pudiendo llegar al choque hipovolémico, hipoxemia e
hiperbilirrubinemia, si existe extravasación sanguínea intensa.

Después de un parto difícil o en presentación pelviana, puede


haber hemorragias en diferentes niveles:
1. Hígado.
2. Riñones.
3. Glándulas suprarrenales.
4. Bazo.
5. Espacio retroperitoneal.
6. Hemangiomas superficiales u ocultos.
7. Cráneo.

Anemias causadas por destrucción acelerada de los eritrocitos


En el neonato, la vida del hematíe es breve en comparación con el
adulto. La hemólisis se define como un proceso que acorta la vida
del hematíe. La mayoría de los neonatos con hemólisis tienen
hiperbilirrubinemia.

Anemias hemolíticas inmunes del período neonatal


1. Enfermedad hemolítica por Rh (Antígeno D y subgrupos del Rh)
2. Enfermedad hemolítica por ABO.
3. Enfermedad hemolítica por grupos menores.
4. Anemias hemolíticas inmunes maternas.
5. Anemia hemolítica autoinmune

Anemias hemolíticas no inmunes


1. Trastornos hereditarios de la membrana del hematíe
• Esferocitosis hereditaria.
• Eliptocitosis y piropoikilocitosis hereditarias
• Estomatocitosis, Acantocitosis
2. Anemias Hemolíticas Hereditarias no esferocíticas (Enzimopatías)
• Déficit de Glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PD)
• Déficit de Piruvatoquinasa, Hexoquinasa (PK, HK)
• Déficit de Glutatión reductasa; 2,3 difosfogliceromutasa
3. Anemias hemolíticas macro y microangiopáticas (infrecuentes)
• Hemangiomas cavernosos.
• Grandes trombosis venosas.
• Estenosis de la arteria renal.
• Coartación aórtica severa
4. Infecciones prenatales, perinatales y postnatales.
5. Tóxicas (drogas).
6. Déficit de vitamina E en los prematuros

Las anemias debidas a defectos en la síntesis de la hemoglobina


son de difícil diagnóstico en el período neonatal. Entre ellas está las
talasemias.

Anemias causadas por ineficiente producción de células rojas


1. Anemia por deficiencia de hierro.
2. Anemia de la prematuridad.
3. Anemias aplásticas congénitas (Eritrogénesis imperfecta
(Blackfan- Diamond) y Pancitopenias de Fanconi.
4. Anemias aplásticas secundarias (Postransfusional, leucemias
congénitas y depresión medular inducida por drogas

Evaluación de una anemia en el neonato


1. Antecedentes.
2. Examen físico.
3. Análisis de laboratorio iniciales:
a) hemoglobina y hematocrito.
b) Conteo de reticulocitos.
d) Lámina periférica.
Si es necesario se indican otras investigaciones como: Grupo
sanguíneo/Rh, prueba de antiglobulina directa e indirecta,
coagulograma, perfil de sepsis, ultrasonografía, radiografias de
cráneo y huesos largos, cultivos o determinación de títulos que
identifiquen el agente infeccioso, determinación de la función renal o
hepática, prueba de Kleihauer-Betke, examen patológico de la
placenta, estudios enzimáticos, prueba de fragilidad osmótica (poco
confiable), electroforesis de hemoglobina, medulograma.

Manejo profiláctico.
1. Transfusión placentaria en el recién nacido prematuro < 1500 g,
permitiendo el pinzamiento tardío del cordón siempre que sea
posible (1-3 min).
2. Minimizar las extracciones de sangre y utilizar las técnicas de
micrométodo.
3. Guías transfusional estrictas.
4. Eritropoyetina recombinante. Indicaciones:
• RNPT <1500g y <34 semanas.
• RNPT con diagnóstico de Anemia de la prematuridad
independientemente de EG y peso.
La eritropoyetina se inicia a partir de los 15 días de vida si presenta
una ingesta de al menos 50 ml/kg/día.
Dosis: 900 U/kg/semana por vía SC. Frecuencia: 3 veces por
semana.
Asociar suplemento de Hierro, comenzando por 4 mg/kg e ir
incrementando la dosis hasta alcanzar los 6 mg/kg/día.
Suplemento vitamínico incluyendo vitamina E, cobre y folato.
Duración: hasta el egreso.
Suplemento de hierro.
• RNT normopeso: 1 mg/kg/día a partir de los 4 meses
• RN bajo peso>1500 g: 2 mg/kg/día a partir de 1 o 2 meses

Indicaciones para la transfusión con paquete de glóbulos


No se transfunde solo para reponer pérdidas por tomas de muestras.
Se transfunde aplicando la fórmula:
Volumen (ml) ═ (3 x kg de peso x (Hb deseada-Hb real)
Aunque es posible también a razón de 10-20 ml/kg/dosis.
Ritmo de infusión: 5 ml/kg/hora. En general se debe administrar en 4
horas.
Se puede indicar la transfusión de glóbulos en recién nacidos
enfermos que durante la primera semana de vida tengan Hb
menor de 120 g/l o Hto menor de 40, según el criterio médico.

SITUACION CLINICA Y UMBRAL PARA TRANSFUNDIR.

I) RN que requiere ventilación mecánica moderada o significativa


(FiO2 >0.4 o PMA >8 cmH2O). Umbral para Transfundir (Hto<0.35,
Hb<11g/dl)

II) RN que requiere ventilación mecánica mínima con VPPI o CPAP


endotraqueal o nasal (FiO2 ≤ 0.4, PMA ≥ 6 cmH2O).
Umbral para Transfundir (Hto<0.30, Hb<10g/dl)

III) RN que requiere O2 suplementario sin ventilación mecánica y


uno o más de los siguientes:
1. Taquicardia (FC>180/min) o taquipnea (FR>80/min) por más de 24
horas.
2. Aumento de los requerimientos de O 2 desde las últimas 48 horas,
definido como:
• Aumento de 4 veces o más del flujo por cánula nasal ó aumento
en la presión del CPAP de un 20% o más en las últimas 48 horas.
• Aumento absoluto y sostenido de FiO2 de 0.10 o más (Hood,
CPAP o cánula)
3. Incremento de peso < 10g/kg /día en los últimos 4 días recibiendo
una ingesta ≥100 kcal/kg/día.
4. Episodios múltiples de apnea y bradicardia (>=10 episodios en 24
hrs ó 2 o más en 24 horas que requieran ventilación con bolsa y
máscara) a pesar de tratamiento con metilxantinas
5. Cirugía

En este grupo: Umbral para Transfundir (Hto<0.25, Hb<8g/dl)

IV) RN asintomático y CR absoluto <100000.


Umbral para Transfundir (Hto≤0.20 ó Hb<7g/dl)

Indicaciones para la transfusión con sangre total


En hiperbilirrubinemia que requiera de exanguinotransfusión. El
volumen recomendado es 170 mL/kg de peso.

Complicaciones de las transfusiones con sangre o paquetes de


glóbulos
1. Metabólicas: hiperglicemia, hiperpotasemia e hipocalcemia.
2. Cardiovasculares: hipervolemia, arritmias y embolismo gaseoso.
3. Hematológicas: trombocitopenia, hemólisis intravascular y
hemoglobinuria.
4. Infecciosas: transmisión de VIH, hepatitis virales, parvovirus,
citomegalovirus y otros agentes infecciosos.
5. Inmunológicas: reacciones hemolíticas inmediatas y
tardías, anafilaxis, urticaria y enfermedad injerto contra huésped.

TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
Los trastornos de la hemostasia en el neonato difieren en muchos
aspectos de los del niño mayor y del adulto. Los valores de los
factores de la coagulación en el recién nacido están disminuidos
comparados con los del adulto y no se alcanzan dichos valores
hasta después de los 6 meses de edad.

Causas neonatales más frecuentes de trastornos de la


hemostasia
Dependen según se expresen en:
1. Un neonato con enfermedad primaria.
2. Un neonato aparentemente sano.
Neonato con enfermedad primaria y riesgo de sangramiento
1. Coagulación intravascular diseminada (CID).
2. Síndrome de dificultad respiratoria.
3. Infecciones perinatales.
4. Asfixia perinatal.
Neonato aparentemente sano
1. Hijo de madre con púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI).
2. Trombocitopenia isoinmune.
3. Enfermedad hemorrágica del recién nacido por déficit de vitamina
K.
4. Púrpuras vasculares.
5. Hemofilia.
Investigaciones para evaluar una diátesis hemorrágica
neonatal.
Los más utilizados son:
Conteo de plaquetas: indicador de gran valor para muchos
procesos patológicos (CID, infecciones severas, trombocitopenias
inmunes). La muestra se puede tomar capilar o venosa.
Tiempo de protrombina (TP) y tiempo parcial de tromboplastina
(TPT): son las de más utilidad en el recién nacido; ambas son
pruebas globales que miden todos los mecanismos de la
coagulación.
Fibrinógeno: su mayor utilidad es en el diagnóstico diferencial entre
la CID y la enfermedad hemorrágica del recién nacido. En esta
última su valor es normal.

Conducta que se debe seguir ante la diátesis hemorrágica


neonatal
Deben ser valorados:
1. Antecedentes maternos importantes: preeclampsia, trastornos
convulsivos, enfermedades cardiovasculares e ingestión de
algunas drogas como hidantoína (interviene en la síntesis de
vitamina K). Antecedentes de PTI y de algunas infecciones.
2. Examen físico: determinar si se trata de un niño portador de una
enfermedad de base grave o de un niño aparentemente sano. Debe
precisarse la presencia de petequias (difusas o localizadas en zonas
de posible trauma), equimosis, hematomas, hemorragias mucosas o
internas.
3. Si hay sangramiento se debe indicar:
a) Conteo de plaquetas.
b) Tiempo de protrombina (TP).
c) Tiempo parcial de tromboplastina (TPT).
4. Si el TP y TPT están prolongados, se indicará:
a) Fibrinógeno.
b) Productos de degradación de la fibrina.

De ser posible, se realizarán exámenes seriados para valorar


respuestas al tratamiento.

Tratamiento
Estará dirigido fundamentalmente a tratar la enfermedad de base y
corregir el trastorno hemostático

Coagulación intravascular diseminada (CID)


Es la causa más común de sangramiento en el neonato. Ocurre
como resultado de la activación y deficiente regulación de los
sistemas hemostáticos. La CID es un síndrome secundario a una
enfermedad subyacente
Como evento básico se produce un daño endotelial por sepsis,
trauma o inflamación; que causa una activación de la hemostasia
primaria y secundaria.
La activación de la coagulación se produce fundamentalmente por la
vía extrínseca. Secundariamente se activa la fibrinolisis
Causas
• Hipoxia-Acidosis: membrana hialina, asfixia.
• Infecciones severas: bacterianas, virales, micóticas
• Obstétricas: feto muerto gemelar
• Otros: shock, ECN, eritroblastosis fetal severa

Diagnóstico
• Depende de los hallazgos clínicos y de los exámenes de
laboratorio, por lo tanto, se sospecha CID frente a un recién nacido
agudamente enfermo que sangra por cualquier sitio: muñón
umbilical, punciones venosas, punturas para inyecciones y otros
• No hay un estudio de laboratorio con un adecuada exactitud para
diagnosticar o descartar la CID
• Muchas pruebas de laboratorio para CID son muy sensibles pero
con baja especificidad
• En la actualidad se utiliza una combinación de pruebas y hay una
guía de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia

Tratamiento
1. En los neonatos sin evidencia clínica de CID no se requiere
tratamiento solo porque existan alteraciones de los exámenes de
laboratorio.
2. Controlar la enfermedad de base. Mientras esto no sea posible
será muy difícil controlar el sangramiento.
3. Plasma fresco congelado: 10 a 20 ml/kg cada 12 horas.
4. Crioprecipitado 10 ml/ kg cada 24 horas, si hipofibrinogenémia
severa (<100 mg/dl)
5. Concentrado de plaquetas:10 ml/kg en los casos con conteo de
plaquetas <50x109/L
6. Vitamina K: 2 mg endovenosa.
7. Exanguinotransfusión con sangre fresca (controvertida)

Pronóstico
Depende de la enfermedad de base; si no se logra controlar bien es
muy difícil poder eliminar el sangramiento.

Enfermedad hemorrágica del recién nacido


Está definida como un trastorno hemorrágico de los primeros días de
vida, causado por deficiencia de los factores de la coagulación,
dependientes de la vitamina K. Se caracteriza por el déficit de
protrombina, proconvertina y de otros factores.

La vitamina K es liposoluble. Se requiere para modificar las


proteínas de la coagulación II, VII, IX y X, y las proteínas
anticoagulantes C y S. También interviene en la modificación de Z y
M, pero la función de estas 2 en el mecanismo de la coagulación no
se conoce. Se han identificado 3 formas de vitamina K:
1. K1: fitomenadiona de origen vegetal.
2. K2: sintetizada por la flora intestinal.
3. K3: menadiona sintética (se utiliza poco porque se asocia a
anemia hemolítica).
La vitamina K no pasa la barrera placentaria y tiene muy bajo nivel
en el recién nacido. Las leches, incluyendo la materna, tienen muy
bajos niveles de vitamina K.
Cuando se administran antibióticos de amplio espectro, alteran la
flora intestinal y, por tanto, la producción de vitamina K.

Manifestaciones clínicas
La enfermedad hemorrágica neonatal puede presentarse de 3
formas clínicas:
1. Temprana: aparece en las primeras 24 horas, se observa en
madres que toman drogas anticoagulantes y anticonvulsivas.
2. Clásica: se presenta entre el 2do. y 7mo. días de nacido. Sus
síntomas principales son: hemorragias cutáneas, gastrointestinal,
intracraneales y en otros sitios, en neonatos que no recibieron
vitamina K profiláctica.
3. Tardía: los sangramientos aparecen en el 1er. y 3er. mes; puede
observarse en niños alimentados exclusivamente con el pecho, pero
es más común en pacientes con enfermedades crónicas como el
síndrome de malabsorción de las grasas.

Diagnóstico
1. Exámenes de laboratorio:
a) Tiempo de protrombina.
b) Tiempo parcial de tromboplastina.
c) Dosificación de factores si necesario

Tratamiento
En el tratamiento profiláctico se debe administrar vitamina K en la
primera hora de vida, en dosis de 0,5 a 1 mg intramuscular o
subcutánea. También está indicada en neonatos con alimentación
parenteral, antibioticoterapia prolongada y síndromes agudos o
crónicos de malabsorción.
En la enfermedad hemorrágica se suministra vitamina K a la dosis
de 2 mg por vía endovenosa o subcutánea. El efecto comienza a las
2 horas, al aumentar los factores dependientes de ella, que a las 24
horas ya deben alcanzar sus valores normales. En el sangramiento
severo, además de la vitamina K, se indica plasma fresco de 10 a
20 ml/kg.

INFECCIONES PRENATALES
Clásicamente se incluyen en este grupo a un conjunto de
enfermedades infecciosas producidas por virus, parásitos y
espiroquetas que se trasmiten al feto a través de la placenta, pero
algunas de ellas pueden ser también adquiridas al pasar por el
canal del parto y postnatalmente por la lactancia materna, uso de
sangre y hemoderivados y por contacto con personas infectadas.
Con frecuencia se utiliza la sigla TORCH para identificarlas, cuyo
significado se ha ido modificando para incorporar otras infecciones
de transmisión vertical de importancia en el período neonatal como
la varicela, la sífilis, el VIH y la hepatitis B y C, aunque algunos
expertos recomiendan que ese término no debe ser usado.

Manifestaciones clínicas en el recién nacido que orientan al


estudio de posible infección prenatal.
1. Anasarca fetal no inmunológica.
2. Ictero precoz o fisiológico agravado con componente de bilirrubina
directa.
3. Hepatoesplenomegalia.
4. Diátesis hemorrágica de aparición precoz, sobre todo
manifestaciones purpúricas.
5. Lesiones cutáneas sugestivas (vesículas, pápulas, etc)
6. Microcefalia o hidrocefalia congénita.
7. Lesiones osteoarticulares precoces.
8. Miocarditis.
9. Neumonía intersticial.
10. Coriorretinitis u otras alteraciones oftalmológicas.
11. Malnutrición fetal.

Investigaciones:
Generales:
1. Estudio anatomopatológico placentario.
2. Interrogatorio o anamnesis materna y valoración de algún
estudio realizado.
3. Diagnóstico del estadío clínico del recién nacido.
4. Hemograma, bilirrubina, pruebas hepáticas, coagulograma, Rx de
cráneo y huesos largos, fondo de ojo, ultrasonido craneal, TAC.
Específicas:
1. Aislamiento del microorganismo de tejidos o fluidos corporales
mediante la observación de efecto citopático en cultivos celulares
específicos o detección de antígenos por diversas técnicas.
2. Examen directo de tejidos o fluidos corporales utilizando tinciones
especiales, microscopía electrónica e inmunomicroscopía electrónica
mediante el uso de anticuerpos monoclonales o policlonales.
3. Diagnóstico serológico para detección de IgM o IgG mediante
ELISA, inmunofluorescencia, etc.
4. Diagnóstico de biología molecular (pruebas de reacción en
cadena de la polimerasa de tejidos y líquidos corporales).

Infección por Herpesvirus


Se conocen 8 tipos de herpesvirus humanos (VHH). En el período
neonatal los de mayor importancia clínica son: el VHH 1 (herpes
simple 1), VHH 2 (herpes simple 2), VHH 3 (varicela-zoster) y VHH 5
(citomegalovirus).

Infección por herpes simple 1 y 2 (VHS)


Las manifestaciones más frecuentes de la afectación del feto por
vía transplacentaria, antes de las 20 semanas son: microcefalia,
microftalmía, calcificaciones cerebrales, afectación retiniana,
lesiones cutáneas cicatrizales, retraso mental
Los neonatos que adquieren la infección en el periparto o
postnatalmente desarrollan entre la primera y segunda semana
postexposición alguna de las formas clínicas siguientes:
enfermedad localizada en la piel, ojos y boca, encefalitis con o sin
toma de la piel, infección diseminada que interesa varios órganos
incluyendo al SNC.

Tratamiento preventivo
• Prevenir el herpes genital en la gestante
• Si primoinfección materna durante la gestación, tratamiento con
aciclovir oral a la madre
• Mujeres con lesiones activas al inicio del trabajo de parto indicar
operación cesárea.

Tratamiento específico
1. Aislamiento.
2. Aciclovir 20mg/Kg/cada 8 horas en infusión de 1 hora, si forma
localizada por 14 días y si forma diseminada o afectación del SNC
por 21 días.
3. Evaluar con periodicidad funcionamiento renal mientras dure el
tratamiento.
Si se produce parto vaginal en una mujer con lesiones activas de
herpes genital se recomienda aislamiento del neonato en las
primeras 2 semanas de vida, realizar si es posible, reacción en
cadena de la polimerasa de líquidos corporales, después de las 24
horas de vida e iniciar tratamiento específico si resultado de este
examen positivo o aparición de signos clínicos sugestivos.

Infección por el virus varicela zoster (VVZ)


La infección materna por el virus de la varicela zoster puede ser
trasmitida al feto y al neonato si ocurre la primoinfección materna
(varicela) en la primera mitad de la gestación o cercano al momento
del parto. La infección puede ser adquirida postnatalmente por
contacto con madre, familiares o personal de salud con varicela o
herpes zoster. Algunos hijos de madres con primoinfección en
algún momento de la gestación pueden presentar herpes zoster en
el primer año de vida.
El riesgo de infectar al feto (síndrome de varicela congénita) si la
varicela materna ocurre en las primeras 12 semanas de gestación es
de 0,4% y entre las 13 y las 20 semanas del 2%; se ha reportado
infección fetal menos frecuente en gestantes con varicela entre las
21 y las 28 semanas. El cuadro clínico consiste en lesiones
cicatrizales en la piel, hipoplasia o aplasia de extremidades, atrofia
cortical cerebral, déficit neurológico, cataratas, coriorretinitis, bajo
peso y epilepsia.
La varicela perinatal tiene una forma benigna y una forma grave
• Benigna: aparece el exantema materno de 6 a 21 días previos al
parto, el neonato desarrolla una enfermedad benigna en los primeros
días de vida.
• Grave: aparece el exantema materno desde 5 días antes del
parto hasta los 2 días postparto, el neonato desarrolla una forma
diseminada grave entre los 5 y 10 días de vida que puede tener una
letalidad hasta del 30%.

Tratamiento preventivo
• Vacunación a mujeres en edad fértil sin exposición al virus
varicela zoster.
• Profilaxis con inmunoglobulina específica a gestantes
seronegativas expuestas al virus en cualquier momento de la
gestación.

Manejo del neonato con riesgo de varicela perinatal grave


• Profilaxis con inmunoglobulina específica o intacglobin
inmediatamente después del nacimiento o tan pronto se observen
las lesiones maternas.
• Observación estricta primeros 12 días y aislamiento hasta que las
lesiones maternas estén en fase de costra (generalmente entre los
5-7 días posteriores al inicio del rash).
• Iniciar tratamiento con aciclovir endovenoso si aparecen lesiones
de varicela.

Manejo del neonato con riesgo de varicela perinatal benigna:


• Observación y aislamiento junto a su mamá primeros 5 días de
vida.
• Iniciar tratamiento con aciclovir endovenoso si aparecen lesiones
de varicela

Infección por citomegalovirus (CMV)


La infección congénita por CMV es la infección fetal más frecuente,
si ocurre primoinfección materna durante el embarazo el riesgo de
transmisión es de 40%, mientras que si lo que produce es una
reactivación de un proceso latente el riesgo es de 0,15-2%. El 10%
de estos neonatos tienen síntomas al nacimiento y el 10-15% de los
asintomáticos al nacer tienen secuelas neurológicas, dentro de las
que se destacan la pérdida auditiva neurosensitiva y la discapacidad
intelectual.

El CMV se adquiere perinatalmente por el contacto con secreciones


cervicales maternas infectadas y postnatalmente por la leche
materna, transfusiones de sangre y hemoderivados y por contacto
directo con personas infectadas. El período de incubación es de 4 a
8 semanas, aunque en ocasiones la infección postransfusional se
presenta 1 a 2 semanas después de la exposición.

Manifestaciones de la infección congénita por CMV


Crecimiento intrauterino restringido, prematuridad, microcefalia,
ictericia, petequias, hepatoesplenomegalia, calcificaciones
periventriculares, coriorretinitis, neumonitis, hidrocefalia, anemia
hemolítica, estrabismo, atrofia del nervio óptico, microftalmía,
cataratas.

Manifestaciones de la infección perinatal y postnatal


Neumonía, hepatoesplenomegalia, hepatitis, trombocitopenia,
linfocitosis atípica

Diagnóstico específico
1. Aislamiento del virus de sangre, orina, saliva, lavado
broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido.
2. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, orina, saliva,
lavado broncoalveolar, LCR o biopsia de tejido
3. IgM específica en suero

La positividad de estos exámenes en las primeras 2 semanas de


vida indica infección congénita.

Tratamiento preventivo
Educación sanitaria de la gestante seronegativa al CMV en cuanto al
lavado de manos después del contacto con saliva y orina de un
niño, no compartir alimentos, utensilios ni vasos y no besar a un
niño en boca y mejilla.
Tratamiento curativo
Existen controversias en cuanto al uso de ganciclovir en el período
neonatal.
Evaluar su uso en la infección congénita sintomática a dosis de
6mg/kg/cada 12 horas por 6 semanas en infusión de 1-2 horas.

Infección por el virus de la Hepatitis B


La transmisión vertical del virus de la hepatitis B ocurre
generalmente en el momento del parto por el contacto con
secreciones y sangre materna infectada. Se reporta raramente
infección intrauterina sobre todo en mujeres con carga viral muy alta
y puede transmitirse la infección por la lactancia materna, sino se
usan medidas preventivas en el neonato o cuando existen grietas de
los pezones, mastitis o abscesos mamarios.
Los neonatos infectados generalmente se encuentran asintomáticos.
Inusualmente se presenta una hepatitis B aguda caracterizada por
ictericia, letargia, falla de medro, distensión abdominal y heces
claras.

Conducta a seguir ante un hijo de madre Ag HBs +


1. Indicar inmunoglobulina hiperinmune específica 1ml (100UI) IM y
vacuna recombinante contra la hepatits B 0,5ml (10mcg) IM antes
de las 12 horas de vida e independientemente del peso y la edad
gestacional al nacer.
2. Vacunar con BCG a los 3 meses de vida.
3. No lactancia materna, aunque algunos consensos internacionales
no contraindican la lactancia si se usa la profilaxis adecuadamente
y si no existen enfermedades supurativas y/o sangrantes en la
mama.
4. Vacuna recombinante contra la hepatitis B al mes, 2 y 12 meses
de vida.
5. No usar la vacuna pentavalente, sino vacunar con DPT y Hib a
los 2, 4, 6 y 18 meses.
6. Entre los 8 y 18 meses realizar Ag Hbs y anti AgHbs (la
positividad del primero con negatividad del segundo indican
transmisión vertical).
7. Interconsultar con gastroenterología a los casos infectados.

Infección por el VIH


La Transmisión Vertical (TV) es la vía de adquisición de la infección
por el VIH de más del 90% de los niños infectados en el mundo y en
los países subdesarrollados constituye prácticamente el 100%.
El virus puede transmitirse durante el embarazo (en etapas tardías
principalmente), el parto y por la lactancia materna.
Con las medidas preventivas que se utilizan en la actualidad: uso de
triterapia en la gestante desde las 14 semanas, zidovudina (AZT)
intravenosa en infusión continua 3 horas antes de la operación
cesárea programada, supresión de la lactancia materna y
tratamiento con AZT en el niño las primeras 6 semanas de vida; la
tasa de transmisión es de alrededor del 1%.

Los niños que no recibieron el VIH por mecanismo materno fetal, a lo


largo de los primeros meses de vida van perdiendo los anticuerpos
de la madre de tal manera que a la edad de 15 – 18 meses se puede
evidenciar la desaparición de los mismos.

Manejo del Recién Nacido de madre seropositiva al VIH en la


Maternidad
1. Manipular con guantes primeras 24 horas.
2. Lavado gástrico y baño precoz.
3. Lactancia artificial.
4. Iniciar en las primeras 6-8 horas de vida AZT en jarabe por 6
semanas:
•  35 semanas de edad gestacional al nacer: 2 mg/kg/dosis cada
6 horas por vía oral (VO); si VO suspendida 1,5mg/Kg/dosis cada 6
horas endovenoso (EV).
• < 35 semanas de edad gestacional al nacer: 2 mg/kg/dosis cada
12 horas VO; si VO suspendida 1,5 mg/Kg/dosis cada 12 horas
EV. Acortar el intervalo de la dosis a cada 8 horas a las 2 semanas
de vida extrauterina en los  30 semanas al nacimiento y a las 4
semanas de vida extrauterina en los < 30 semanas al nacimiento.
5. Vacunación con BCG: las vacunas con virus vivos o bacterias
vivas no deben ser aplicadas a los pacientes con VIH. En nuestro
país no hay gran prevalencia de esta enfermedad, pero se
recomienda vacunar con BCG a todos los hijos de mujeres
seropositivas al VIH, antes de salir de la maternidad.
6. Vacunación contra la hepatitis B
7. Evaluar efectos adversos de drogas usadas en la madre durante
el embarazo: teratogenicidad (efavirenz, contraindicada en
gestantes), acidosis láctica (combinación de didanosina con
estavudina), hiperbilirrubinemia y cálculos renales (indinavir).

Sífilis
Infección causada por la diseminación hematógena del Treponema
pallidum de la gestante infectada al feto. La transmisión puede
ocurrir en cualquier momento de la gestación; en mujeres no
tratadas en fase primaria o secundaria la transmisión es de 70-100%
y en fase latente o terciaria del 30%.

Cuadro clínico
Se divide en dos etapas:
1. Sífilis precoz: aparece desde el nacimiento hasta los 2 años de
edad.
2. Sífilis tardía: aparece después de los 2 años de edad.

Manifestaciones cutáneas: la erupción cutánea puede estar


presente o no al nacimiento, se localiza en las regiones
palmoplantar, boca y anogenital. La piel es de color café cobrizo.
El pénfigo sifilítico o palmoplantar, consiste en vesículas con
contenido seroso, purulento hemorrágico que descaman.
Mucosas: rinitis (manifestación más precoz) que se caracteriza al
inicio por obstrucción nasal y luego secreción mucopurulenta
abundante.
Viscerales: puede verse la neumonía alba correspondiendo a
infiltrados intersticiales
Óseas: como son la osteocondritis y la periostitis con lesiones en
la metáfisis de huesos como fémur, tibia, húmero y costillas.
Estas manifestaciones se pueden apreciar desde la 2da. y 3ra.
semana de vida y también entre el 2do. y 3er. mes de vida.
Existen también manifestaciones como la neurosífilis que no
aparecen al nacimiento, pero de no ser detectadas, dejan secuelas
como convulsiones, déficit mental, hidrocefalia, parálisis de los
pares craneales e infarto cerebral.

Diagnóstico.
El diagnóstico es algo complicado por el paso transplacentario de
anticuerpos treponémicos y no treponémicos hacia el feto. Para
arribar a una conclusión diagnóstica deben tenerse en cuenta los
siguientes aspectos:
• Antecedentes de sífilis en la madre.
• En que momento del embarazo fue tratada, con que
medicamentos y si completó el tratamiento
• Presencia de signos clínicos sugestivos en el neonato
• Identificación directa de espiroquetas en placenta, cordón
umbilical, líquido amniótico, lesiones mucocutáneas o fluidos
corporales en microscopio con campo oscuro o usando anticuerpos
antitreponémicos por fluorescencia.
• Evidencia radiológica de osteocondritis, osteítis y periostitis de
huesos largos
• Títulos de anticuerpos no treponémicos (VDRL) en el niño con 2 o
más diluciones que la madre.

Debe sospecharse sífilis congénita, realizar una evaluación y recibir


tratamiento los recién nacidos de madres que reúnan alguna de las
siguientes condiciones:
• Sífilis no tratadas
• Serología reactiva de primera vez en el ingreso para el parto.
• Evidencia serológica de reinfección después de tratada
(incremento de dos o más diluciones.
• Tratada con esquemas diferente a la penicilina.
• Recibió tratamiento con penicilina pero esta fue administrada en
las 4 semanas previas al parto.
• No existen antecedentes bien documentados de haber sido
tratada.
• Fue tratada en tiempo y con penicilina pero la cuerva sexológica
no decreció al menos en dos diluciones con respecto a la serología
inicial.

Otros exámenes que deben realizarse en la sífilis congénita


confirmada o fuertemente sospechada.
• Estudio del LCR (citoquímico y VDRL)
• Hemograma completo y plaquetas
• Radiografía de tórax
• Pruebas funcionales hepáticas
• Ultrasonido craneal
• Fondo de ojo
• Potenciales auditivos evocados

Tratamiento del neonato con sífilis congénita confirmada o


fuertemente sospechada
1. Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12
horas EV o IM los primeros 7 días y después de esta fecha cada 8
horas durante 10-14 días.
2. Seguimiento clínico.
3. VDRL mensual hasta los 6 meses y posteriormente a los 9 y 12
meses

Tratamiento del neonato con sospecha de sífilis congénita


1. Penicilina cristalina 100 000 a 150 000 unidades/kg/día cada 12
horas IM los primeros 7 días y después de esta fecha cada 8 horas
durante 10 días o penicilina benzatínica 50 000 unidades/Kg/dosis
única.
2. Seguimiento clínico y serológico
Manejo del hijo de madre con sífilis tratada adecuadamente
antes de las 4 semanas previas del parto y respuesta clínica y
serológica favorable
1. VDRL y examen clínico y dermatológico al nacer.
2. Examen clínico y dermatológico mensual.
3. VDRL a los tres meses de vida

Toxoplasmosis
El Toxoplasma gondii causa infección transplacentaria en el 40% de
las gestantes con primoinfección no tratada durante la gestación. El
riesgo de infección es mayor en el tercer trimestre, pero las
manifestaciones fetales son más graves cuando la infección ocurre
en el primer trimestre.Casi el 90% de los neonatos infectados son
asintomáticos al nacimiento pero pueden desarrollar posteriormente
coriorretinitis, retardo mental y retraso psicomotor.
La toxoplasmosis congénita sintomática se caracteriza por la triada
coriorretinitis, calcificaciones intracraneales e hidrocefalia pero otros
signos clínicos pueden ser detectados como prematuridad,
crecimiento intrauterino restringido, ictericia, hepatoesplenomegalia,
miocarditis, neumonitis, alteraciones del LCR, microcefalia,
estrabismo, atrofia óptica, cataratas y microftalmía

Diagnóstico
1. Aislamiento del parásito de líquidos corporales.
2. Examen directo de tejidos mediante tinción de Wright-Giemsa,
microscopía electrónica e inmunomicroscopía electrónica mediante
el uso de anticuerpos monoclonales.
3. Diagnóstico serológico mediante detección de IgM, o títulos de
IgG mayor en el neonato que en la madre o que aumenten tras los 6
meses de vida.
4. Reacción en cadena de la polimerasa de sangre, lavado
broncoalveolar o LCR.

Prevención
1. Evitar la primoinfección en gestantes seronegativas al toxoplasma
mediante educación sanitaria en cuanto a cocinar adecuadamente
las carnes, lavado correcto de frutas y vegetales, evitar contacto con
excretas de gatos, etc
2. Tratamiento específico a la gestante ante la sospecha o
confirmación de toxoplasmosis.

Tratamiento específico del neonato


1. Sulfadiacina 100 mg/Kg/d en 2 subdosis por 1 año.
2. Pirimetamina 1mg/Kg /d una vez día de 2 a 6 meses y continuar
con igual dosis 3 veces por semana hasta un año.
3. Ácido folínico 5-10 mg 3 veces por semana hasta una semana
después de la suspensión de la pirimetamina
Otro esquema que puede emplearse: después de 6 meses con 3
drogas anteriores alternar espiramicina 100mg/kg/d en 2 subdosis 1
mes y el primer esquema otro mes hasta completar 6 meses más
Si infección activa del SNC o coriorretinitis usar Prednisona 0,5
mg/kg/cada 12 horas hasta la mejoría clínica.

INFECCION NEONATAL TEMPRANA Y TARDÍA


Definiciones.
1. Infección neonatal: proceso patológico causado por la invasión de
organismos patógenos o potencialmente patógenos en tejidos
normalmente estériles, fluidos o cavidades corporales.
2. Infección probada: cultivos o reacción en cadena de la polimerasa
positivos en presencia de síntomas y signos clínicos de infección.
3. Infección probable: presencia de síntomas y signos clínicos de
infección y al menos dos pruebas de laboratorio positivas (ver
variables inflamatorias en acápite diagnóstico de sepsis neonatal) con
cultivos o reacción en cadena de la polimerasa negativos.
4. Infección posible: presencia de síntomas y signos clínicos de
infección más proteína C reactiva positiva o niveles de IL-6/IL-8
elevados con cultivos o reacción en cadena de la polimerasa
negativos.

Estadios de sepsis neonatal:


• Sepsis neonatal: síndrome caracterizado por la presencia de
síntomas y signos clínicos sugestivos de infección y dos o más de los
marcadores de respuesta inflamatoria sistémica siguientes.

Variable 0-7 días 8-30 días


Frecuencia cardiaca < 100 o >180 < 100 o >180
(latido/minuto)
Frecuencia respiratoria > 50 > 40
(respiraciones/minuto)
Temperatura (grados C) < 36 o > 38,5 < 36 o > 38,5
Leucocitos (células/µl) > 34 000 > 19 500 o < 5000
Bandas (%) > 10 > 10

• Sepsis neonatal grave o severa: sepsis complicada con hipotensión


o disfunción de un órgano.
• Shock séptico: sepsis severa con hipotensión que requiere
fluidoterapia y soporte inotrópico.
• Síndrome de disfunción multiorgánica: presencia de fallo
multiorgánico que no responde a fluidoterapia y soporte inotrópico.

Clasificaciones de la infección neonatal


1. Atendiendo al agente causal:
a) Bacteriana.
b) Viral.
c) Micótica.
d) Parasitaria.
2. Atendiendo a su localización:
a) Mayores: localizada y/o generalizada.
b) Menores: superficies de revestimiento (piel y mucosas).
3. Atendiendo al momento de adquisición:
a) Prenatales.
b) Perinatales
c) Postnatales
4. Atendiendo al momento de aparición de la sintomatología:
a) Precoz: en las primeras 72 horas.
b) Tardías: posterior a las 72 horas

Diagnóstico de sepsis neonatal:


Variables clínicas
• Inestabilidad térmica.
• Frecuencia cardíaca ≥ 180 latidos por minuto o ≤ 100 latidos por
minuto (mantenida entre 50 minutos y 4 horas y sin otra enfermedad
o medicación que justifique esta alteración).
• Frecuencia respiratoria > 60 respiraciones por minutos
acompañada de quejido, retracciones o desaturaciones.
• Letargia o alteraciones del estado mental.
• Intolerancia a la glucosa (glucosa plasmática > 10 mmol/l.
• Intolerancia digestiva
Variables hemodinámicas
• Hipotensión
Variables de perfusión tisular
• Llene capilar > 3 segundos.
• Lactato plasmático > 3 mmol/l
Variables inflamatorias
• Leucocitosis (>30 000 mm3 en la primera semana de vida y >
20000 mm3 entre los 8 y 30 días).
• Leucopenia < 5000 mm3.
• Neutrófilos inmaduros > 10%.
• Relación inmaduros/neutrófilos totales > 0,2.
• Trombocitopenia < 100 000 mm3.
• Proteína C reactiva > 10 mg/dl.
• Procalcitonina > 8,1 mg/dl.
• IL- 6 o IL-8 > 70 pg/ml

I) Infección Perinatal o de Transmisión Vertical.


Como tal consideramos, aquella adquirida después del comienzo
del trabajo de parto hasta el nacimiento; la vía más importante de
adquisición tras una infección amniótica es la intrauterina, o también
el paso del recién nacido por el canal del parto colonizado. A favor
del diagnóstico abogan la precocidad en la aparición de los
síntomas y el hallazgo microbiológico de agentes específicos, como
elemento principal.

Gérmenes de frecuente asociación a infección perinatal.


• Estreptococo del grupo B (EGB).
• E coli.
• Listeria monocytogenes.
• Otras Enterobacterias.
• Pseudomonas.
• Estafilococo aureus.
• Estafilococos coagulasa negativos.
• Otros: anaerobios, micoplasmas, herpes virus, Clamydia
trachomatis, candidas.

Factores de riesgo de infección perinatal bacteriana:


Prematuridad sin causa aparente, hijo anterior con infección invasiva
por EGB, infección urinaria por EGB en embarazo actual,
colonización rectal o vaginal por EGB en embarazo actual, fiebre
intraparto, rotura prematura de las membranas ≥ 18 horas,
corioamnionitis clínica.

Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas


perinatales:
1. Infección del torrente sanguíneo primaria: presencia de signos y
síntomas sugestivos de infección sin foco demostrable de infección.
2. Bronconeumonía: presencia de signos y síntomas sugestivos de
Infección con radiografía de tórax. Con alteraciones o no del
leucograma y de los reactantes de fase aguda, con hemocultivo
positivo (probada) o no (probable).
3. Meningoencefalitis.

Diagnóstico microbiológico de infección perinatal bacteriana.


• Cultivos positivos de sitios estériles.
• Detección de antígenos capsulares de estreptococo del grupo B y de
E coli de líquidos corporales.
• Reacción en cadena de la polimerasa de sitios estériles

Antimicrobianos empíricos más usados para infección perinatal


bacteriana.
Ampicillim + Aminoglucósido
Ampicillim + Cefotaxima
Cefotaxima + Aminoglucósido

II) Infección Postnatal.


Suelen aparecer después del 2do o 3er día, se asocia a
gérmenes hospitalarios, en la mayoría de los casos la fuente de
infección se encuentran en el servicio de neonatología, aunque
existen otras fuentes posibles en los servicios de puerperio o en la
comunidad.

Factores de riesgo
Prematuridad, bajo peso al nacer, procedimientos invasivos,
alteraciones de las barreras naturales, uso de antibióticos,
hacinamiento, relación enfermera paciente inadecuada, uso de
alimentación parenteral, uso de hemoderivados, malformaciones
congénitas, intervenciones quirúrgicas, técnicas de control de
infecciones deficientes
Gérmenes de asociación frecuente a infección postnatal
• Estafilococo coagulasa negativo
• Estafilococo aureus
• Enterobacterias (Enterobacter, E coli, Klebsiella, Citrobacter)
• Pseudomona sp
• Acinetobacter
• Enterococos
• Candidas
• Otros: enterovirus, adenovirus, hepatitis B, VSR, influenza,
rotavitus, rinovirus, herpes virus

Fuentes de infección y modo de transmisión de las infecciones en


los servicios de neonatología
1. Contacto directo a través de las manos del personal.
2. Contacto indirecto: por equipos inadecuadamente
descontaminados o soluciones, fuentes de agua y fluidos EV
contaminados.
3. Ingestión (menos frecuente): leche materna, leche de banco o
artificial contaminada.
4. Aérea (rara): virus respiratorios del personal del servicio o
visitantes, TB, varicela, hongos

Localizaciones más frecuentes de las infecciones bacterianas


adquiridas durante los cuidados intensivos neonatales:
• Neumonía asociada a la ventilación:
• Infección localizada o del torrente sanguíneo asociado a
catéteres vasculares
• Onfalitis relacionada con el uso de catéter venoso umbilical
• ITU asociadas al uso de catéteres vesicales.
• Infección de piel y TCS: sobre todo piodermitis producidas por
estafilococos. aureus y estreptococos del grupo B y dermatits por
hongos.
• Meningoencefalitis.
• Enterocolitis necrosante

Conducta a seguir ante un neonato con sospecha de infección


bacteriana asociada a los cuidados médicos:
• Realizar hemograma completo, proteína C reactiva, radiografía de
tórax
• Cultivos de sangre, orina por punción suprapúbica, LCR si
necesario, secreciones del TET, punta de catéteres, retrocultivos,
colecciones purulentas
• Si se sospecha neumonía asociada a los cuidados médicos
purulencia de las secreciones del TET
• Si se sospecha infección asociada a catéteres vasculares
retirarlos y canalizar otro vaso de ser necesario
• Tratamiento empírico con antimicrobianos y reevaluar según
respuesta clínica y resultados microbiológicos a las 48-72 horas.
Profilaxis de la infección neonatal asociada a los cuidados
médicos
• Higiene de las manos
• Uso juicioso de antimicrobianos
• Incremento de las defensas del huésped (existen controversias en
cuanto al uso de inmunoterapia endovenosa profiláctica)
• Cuidados de la piel
• Alimentación enteral precoz
• Evitar hacinamiento
• Garantizar relación enfermera/paciente adecuada
• Evitar uso de bloqueadores H2 y esteroides
• Evaluar con precisión la indicación y duración de los procederes
invasivos
• Cumplimiento de las normas para la inserción y mantenimiento de
los procederes invasivos
• Aislamiento de cohorte de RN portadores de gérmenes virulentos
o multirresistentes

Posibles combinaciones empíricas


1. Para bacterias gram positivas y negativas
• Penicilina antiestafilocóccica + Aminoglucósido
• Fosfocina + Aminoglucósido
• Fosfocina + Cefalosporina de tercera generación
• Vancomicina + aminoglucósido
• Vancomicina + cefalosporina de tercera generación
• Vancomicina + meropenem
2. Para bacilos gram negativos
• Cefalosporina de tercera generación + aminoglucósido
• Meropenem + aminoglucósido
Fármaco Dosis mg/kg/día (intervalo en horas)
<1200g 1200 – 2000g > 2000g
<4 sem. 0-7 d 8-28 d 0-7 d 8-28 d
Amoxicilina 40 de moxi. 40 de amoxi. 40 de amoxi. 40 de amoxi. 40 de amoxi.
/sulbactam (12) (12) (12) (12 o 8) (12 o 8)
Ampicilina 100 (12) 100 (12) 150 (8) 150 (8) 200 (6)
Bencilpenicilina 100.000 100.000 150.000 150.000 200.000
UI(12) UI(12) UI(8) UI(8) UI(6)
Meropenem 40 (12) 40 (12) 60 (8) 40 (12) 60 (8)
Cefotaxima 100 (12) 100 (12) 100-150 (12- 100 (12) 150-200 (8-6)
8)
Ceftazidima 100 (12) 100 (12) 150 (8) 100-150 (12- 150 (8)
8)
Ceftriaxona 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50 (24) 50-75 (24)
Amikacina 7,5 (18-24) 15 (12) 15 (12) 15 (12) 15 (12)
Gentamicina 2,5 (18-24) 5 (12) 5 (12) 5 (12) 7,5 (8)
Vancomicina 15 (24) 20-30 (18-24) 30-45 (8) 30 (12) 30-45 (8)
Fosfomicina 100 (12) 100 (12) 100-200 (12) 100 (12) 100-200 (12)
Metronidazol 7,5 (48) 7,5 (24) 15 (12) 15 (12) 30 (12)
Ciprofloxacino 15-20 (12)

Duración del tratamiento


En infecciones no graves entre 7 y 10 días. En sepsis grave entre
10-14 días y en Meningoencefalitis por estreptococo agalactiae de
10 – 14 días. La duración del tratamiento debe ser de 2 a 3 semanas
cuando se trata de: Meningoencefalitis a bacilos gram negativos o
Listeria, Osteomielitis, Enterocolitis y Abscesos.

Elementos a tener en cuenta en el uso de estos


antimicrobianos:
1. Idealmente todos los antibióticos endovenosos deben infundirse
como mínimo en 30 minutos.
2. Duplicar la dosis en meningoencefalitis o sepsis grave ( Ampicilina,
Bencilpenicilina, Meropenem, Cefotaxima).
3. Usar cuando se agoten las opciones terapéuticas. (Ciprofloxacino)
4. La infusión EV se administra en 1-2 horas. (Vancomicina).
5. La presentación endovenosa debe infundirse en 1 hora.
(Fosfomicina, Metronidazol, Ciprofloxacino).

RECIEN NACIDO FEBRIL SIN SIGNOS DE FOCALIZACION.


Uno de los signos que se presentan comúnmente en un estado
mórbido-infeccioso es la fiebre, la cual puede ser la única expresión
de la infección, o puede acompañarse de otros signos clínicos que
permiten al médico identificar el origen del evento febril.

Desde las primeras publicaciones que tratan sobre el lactante y el


recién nacido febril, se ha resaltado la estrecha relación entre fiebre
y probabilidad de infección bacteriana severa (IBS), especialmente
cuando se trata de un lactante menor de 3 meses. En este grupo de
niños es en el que el médico enfrenta los mayores problemas en el
momento de la evaluación inicial, dado que los hallazgos al examen
físico son con frecuencia mínimos o poco evidentes, y los resultados
de los exámenes complementarios pueden desorientarlo.

La atención de este tipo de paciente se esquematiza en forma de un


flujograma que consta de una secuencia de fases (Figura), las
cuales pasaremos a explicar.

Fase A. Evaluación inicial


En esta fase es determinante el interrogatorio a la madre o
acompañante y el examen físico minucioso que se realiza al recién
nacido. Los aspectos a tratar son:
1. Antecedentes mórbidos del embarazo, parto y posparto, de riesgo
de infección.
2. Otros signos o síntomas acompañantes (identificar signos de
focalización tales como otitis media o infecciones articulares).
3. Contacto con familiares u otras personas con infecciones agudas
intercurrentes.
4. Considerar el genio epidémico existente.
5. Indagar sobre las causas de hipertermia de origen no infeccioso.
6. Explorar el estado toxico-infeccioso a través del examen físico,
con énfasis en: la temperatura, la toma de las frecuencias cardiaca y
respiratoria, y la evaluación hemodinámica (pulso pedio, relleno
capilar, temperatura distal y ritmo diurético) y evaluación neurológica
(actividad, tono muscular, sensorio y reflejos). La presencia de este
estado expresa mayor gravedad y es compatible con el síndrome de
sepsis. Muchas veces se califica por el neonatólogo como un recién
nacido que “se ve mal” o “impresiona enfermo”.
Con el interrogatorio y el examen físico se pueden obtener pistas del
origen de la fiebre o hipertermia como son:

INFECCIOSA NO INFECCIOSA
Color pálido, livedo reticularis Color rubicundo
Rechazo al alimento Avidez por los líquidos
Hipoactivo, hipotónico Hiperactivo, irritable
Disociación de temperatura tronco- No disociación de temperatura tronco-
extremidades extremidades
Antecedentes de factores de riesgo para
Antecedentes de bajo ingreso de líquidos,
infección en periparto o familiares con
sobrearropamiento, inyección vacunal.
infecciones.
Ictericia por amamantamiento, pocas
Ictericia “sucia”, deposiciones diarreicas.
deposiciones.
No disminución de hipertermia con Desaparición de hipertermia con
administración de líquidos administración de líquidos
No disminuye hipertermia después de Disminuye hipertermia después de desnudar
desnudar al niño y tomar nuevamente la al niño y tomar nuevamente la temperatura a
temperatura a los 15-30 minutos sin realizar los 15-30 minutos sin tomar otras medidas
otras medidas antitérmicas antitérmicas
En la primera semana de vida: pérdida de En la primera semana de vida: pérdida de un
hasta un 10% o menos del peso de 15% o más del peso de nacimiento al
nacimiento al momento de la evaluación momento de la evaluación

Si es evidente que el origen de la fiebre es de causa no infecciosa,


no es imprescindible continuar con la evaluación y se deben ejecutar
las medidas correctoras para eliminar la causa de hipertermia. Si hay
dudas es mejor seguir con la evaluación.
Se proseguirá con la indicación de exámenes complementarios,
orientados a informar sobre el origen infeccioso del evento febril, y
también a delimitar con mayor precisión que aparato o sistema está
afectado. Los niños febriles sin signos de focalización deben ser
estudiados mediante la realización de una pesquisa amplia de
sepsis, que incluya las técnicas siguientes:
1. Leucograma completo para conteo global y diferencial de
leucocitos sanguíneos.
2. Eritrosedimentación o proteína C reactiva (PCR).
3. Uroanálisis, preferentemente con la técnica de punción vesical.
4. Punción lumbar para examen citoquímico del líquido
cefalorraquídeo (LCR).
5. No es necesario indicar en dicha evaluación de pacientes febriles
sin signos de focalización una radiografía de tórax, pues en el 99%
de los casos, este estudio es negativo y solo sería útil cuando se
trata de un recién nacido con estado tóxico-infeccioso.

Es recomendable que al hacer la toma de las distintas muestras para


estos exámenes, se aprovechen también para obtener cultivos
bacteriológicos de sangre, orina y LCR, lo cual nos permitirá más
adelante poder hacer el diagnóstico de certeza de IBS y haber
ganado tiempo en el tratamiento posterior de estos pacientes.

Fase B. Identificación de riesgo de infección bacteriana severa


Esta fase tiene como objetivo poder hacer una clasificación de los
pacientes en grupos de alto o bajo riesgo de IBS, a partir de los
resultados de los distintos datos clínicos y de laboratorio obtenidos
en la fase A.
Los criterios que se toman para considerar a un recién nacido de
bajo riesgo de IBS son:
• Recién nacido previamente sano.
• Apariencia no tóxica.
• Fiebre <39°C.
• Fiebre no persistente o recurrente.
• Conteo global de leucocitos sanguíneos  5 000/mm³ y < 20
000/mm³.
• Eritrosedimentación <20 mm/h.
• Uroanálisis normal, o sea, no leucocituria ni bacteriuria.
Si reúne todos y cada uno de los datos clínicos y de laboratorio
anteriores, el recién nacido se califica de bajo riesgo de IBS. Si el
paciente tiene apariencia tóxica se califica de alto riesgo tóxico, y si
no cumple con uno o más de los otros criterios, entonces se califica
de alto riesgo no tóxico.

Fase C. Conducta que se debe seguir


Todo recién nacido febril debe ingresarse independientemente de la
calificación de riesgo de IBS que se le asignó.
El otro aspecto que se inscribe en esta fase es la del empleo de
antibióticos, para lo cual deben tenerse en cuenta:
1. El estado clínico del niño.
2. Los resultados de los exámenes de laboratorio en la evaluación
inicial.
3. La posibilidad de vigilancia médica y de enfermería permanente.
4. Los resultados de los estudios bacteriológicos.

Si el recién nacido fue calificado como bajo riesgo de IBS y puesto


que todos son ingresados, lo cual permite mantener una vigilancia
médica y de enfermería todo el tiempo, entonces no se emplearán
inicialmente antibióticos, mientras no experimente cambios clínicos
adversos en su evolución y en espera de los resultados de los
exámenes bacteriológicos.
Cuando se trata de un recién nacido calificado de alto riesgo de IBS
con estado toxico-infeccioso, es indispensable comenzar el
tratamiento antibiótico de inmediato, utilizando penicilina o
ampicillina más aminoglucósidos o cefalosporinas más
aminoglucósidos, según las características del paciente o el juicio
del médico.
Por otro lado, si el RN de alto riesgo de IBS no tiene estado toxico-
infeccioso, debe considerarse generalmente la utilización inicial de la
antibióticoterapia. En este caso se indica solo una cefalosporina de
tercera generación, o en su defecto penicilina o ampicillina más un
aminoglucósido, aunque el juicio médico en cada circunstancia en
particular será el que determine esta conducta.

Fase D. Seguimiento
La conducta de ingreso de todo recién nacido febril implica un
seguimiento particular de estos pacientes, en cuanto a la frecuencia
de la evolución médica, la búsqueda activa de los signos de sepsis y
nivel técnico adecuado de quien lo asiste.

Premisas importantes en esta fase


• Detectar cualquier cambio desfavorable en la evolución clínica del
paciente, valorando la frecuencia cardiaca y respiratoria, y el estado
hemodinámico.
• Intercambio estrecho entre los médicos a cargo de la asistencia
del niño y el personal del laboratorio de microbiología, para conocer
los resultados de los cultivos bacteriológicos sin tardanza.
• Concluir con un diagnóstico causal del proceso febril.
• Aplicación racional del tratamiento antibiótico.

Los ajustes del tratamiento deben ser individualizados y dependen


de la evolución clínica y de los resultados de los cultivos
bacteriológicos realizados.

Los recién nacidos calificados de bajo riesgo de IBS y que hayan


tenido una evolución clínica favorable, deben ser egresados tan
pronto se conozca que los resultados de los cultivos bacteriológicos
son negativos. Si la evolución clínica no es favorable, o si no se
comporta de acuerdo al diagnóstico inicial establecido, se realizará
una reevaluación que se entenderá como nuevas consideraciones
en una forma similar a como se estableció para la evaluación inicial.
Si se reciben resultados de exámenes bacteriológicos positivos, se
actuará en consecuencia con estos.
En los recién nacidos de alto riesgo de IBS con estado toxico-
infeccioso se debe completar un período de tratamiento antibiótico
hasta tanto se alcance un buen estado clínico, así como una
evolución continuadamente favorable. Se prolongará hasta 7 ó 10
días. Se recomienda que se mantenga al paciente, al menos, un día
ingresado después de suprimido el tratamiento antibiótico. En los
casos de alto riesgo de IBS no tóxicos, atendidos con tratamiento
antibiótico, en los cuales no se ha encontrado la causa del proceso
febril y que evolucionan de manera favorable, puede suprimirse el
antibiótico tan pronto se conozca que los resultados de los cultivos
bacteriológicos son negativos y que la evolución clínica hay sido
favorable. Si se puede identificar algún tipo de IBS, el tratamiento
antibiótico estará en dependencia de lo establecido para cada una
de ellas.
El alta hospitalaria es una consideración del equipo de asistencia, y
siempre debe estar sujeta a una citación de seguimiento por
consulta externa donde se da el alta definitiva.

Definiciones
Fiebre: temperatura axilar referida o constatada 37,5°C.
Fiebre sin signos de focalización: fiebre no explicable después de
una historia y examen físico cuidadosos.
Fiebre persistente o recurrente: cuando ocurre más de un evento
febril posterior a las primeras 12 horas del inicio de la fiebre de
manera continuada o intermitente, y el paciente presenta buena
hidratación y no está expuesto a fuentes de calor o
sobrearropamiento.
Recién nacido con aspecto toxicoinfeccioso: cuando se
presentan manifestaciones clínicas correspondientes a los estadios
de sepsis severa en lo adelante, dados por trastornos agudos de la
perfusión (letargia, gradiente térmico, lentitud del relleno capilar,
caída del ritmo diurético y debilidad de los pulsos), así como hiper o
hipoventilación, junto con manifestaciones del sistema nervioso
central, dadas por letargia, hiporreflexia y sensorio deprimido.
Recién nacido previamente sano: niño nacido a término y con
buen peso al nacer, sin ningún antecedente patológico materno o del
período del periparto, sin historia de ser portador de una enfermedad
subyacente, con evolución postnatal sin complicaciones o eventos
patológicos (procesos infecciosos por lo que hubiera recibido
antibióticoterapia, hiperbilirrubinemia de causa no explicada,
ingresos previos a la evaluación).

IBS: conjunto de infecciones que necesitan de tratamiento antibiótico


parenteral para su resolución y que incluye a la meningitis, la
bacteriemia, la sepsis urinaria y la artritis y osteomielitis, en donde se
aísla una bacteria patógena conocida en el LCR, la sangre, la orina o
el aspirado de articulación o hueso; también comprenden a la
celulitis con aislamiento de bacterias o sin él y a la bronconeumonía,
cuando se encuentran infiltrados inflamatorios en la radiografía de
tórax, junto con el aislamiento de bacterias patógenas en la sangre o
en el aspirado pulmonar. Algunos consideran en esta categoría a la
enteritis por Salmonella.

Criterios de bajo riesgo de infección bacteriana severa en recién


nacidos febriles sin signos de focalización
1. El médico no tiene la impresión de que el niño esté toxico-
infeccioso.
2. Historia de ser previamente sano.
3. Fiebre < 39°C y no persistente o recurrente.
4. Conteo de leucocitos sanguíneos  5 000/mm³ y < 20 000/mm³.
5. Eritrosedimentación < 20 mm/h.
6. Uroanálisis normal (no leucocituria ni bacteriuria).

ONFALITIS Y MASTITIS

La onfalitis es la infección del cordón umbilidal y/o de los tejidos


adyacentes, la cual se presenta con relativa frecuencia en el período
neonatal, y reviste gran significación por la posibilidad de ocasionar
una infección bacteriana severa sistémica o localizada a la pared
abdominal.

Microorganismos causales
-Staphylococcus aureus
-Streptococcus beta hemolítico
-Staphylococcus coagulasa negativa
-Enterococcus
-Escherichia coli
-Klebsiella
-Bacteroides

Se puede aislar más de un microorganismo. En nuestro país se ha


erradicado el tétanos y la difteria que eran causas de infecciones
umbilicales en el pasado.

Manifestaciones clínicas
Se aprecia secreción clara y serosa, sanguinolenta en algunos
casos, o francamente purulenta y fétida a través del muñón umbilical
en su base o del ombligo, una vez que se ha caído este. Se
acompaña de signos inflamatorios locales con eritema, edema,
engrosamiento de los bordes del ombligo y dolor a la palpación de
los tejidos adyacentes. Cuando aparece fiebre, letargia, rechazo al
pecho, entonces hay que pensar en complicaciones.
Los vasos sanguíneos umbilicales habitualmente están involucrados
en la infección. La infección de la vena umbilical se aprecia como un
eritema que asciende en la pared abdominal desde los bordes del
ombligo, siguiendo el trayecto de la misma, lo cual puede provocar
un abdomen doloroso y a veces afectación hepática. Cuando
involucra a las arterias umbilicales se identifica como edema y/o
eritema hacia la región pubiana.
Puede ocurrir progresión rápida de la infección hacia toda la pared
abdominal, produciendo celulitis y/o fascíitis necrosante, con un
estado tóxico infeccioso, a la vez que puede concomitar con
septicemia.

Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
 Prematuridad
 cateterismo del cordón umbilical
 corioamnionitis materna
 infección de la madre
B) Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
C) Exámenes complementarios
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
 Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los
pacientes con complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o
sepsis.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular
20mm/h y proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
 Hemocultivo: positivo en 1/3 de los pacientes.
 Cultivo de secreción de ombligo.
 Cultivo de pus de absceso cuando se ha producido una celulitis o
fascíitis con abscedación.

Tratamiento
A) Profiláctico
 Cuidados de asepsia y antisepsia en el salón de partos al cortar y
ligar el cordón umbilical.
 Curas con alcohol diariamente.
 Mantener seca el área umbilical.
 Cuidados de asepsia y antisepsia en el cateterismo umbilical y
limitar esta vía de acceso para reanimación en el salón de partos y
exsanguineotransfusión.
B) Curativo
I- Médico
1. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos.
 1ra línea: Cloxacilina y aminoglucósido, o Amoxicilina/Sulbactam
(Trifamox) y aminoglucósido, según disponibilidad y evaluación
individual del caso.
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis de la pared abdominal
y/o manifestaciones de toxicidad pasa a 1 ra línea la combinación
Vancomicina y aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S.
aureus meticillín resistente, hacer cambios para antibióticos y
combinaciones pertinentes (presentado en capítulo de infección
neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Curas locales con soluciones antisépticas y/o ungüentos
antibióticos.
3. Tratamiento del shock si es necesario (Ver capítulo de shock
neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que
debe hacerse lo más precoz posible.
MASTITIS
Es la infección aguda que afecta las glándulas mamarias y tejidos
adyacentes en forma de celulitis. En la literatura se señala que es de
aparición rara, sin embargo, en nuestro medio es bastante frecuente
y es la causa más común de ingreso debido a infecciones de tejidos
blandos.

Factores predisponentes
 Hipertrofia fisiológica del tejido mamario hormonal.
 Lesiones de dermatitis.
 Traumatismos locales.

Microorganismos causales
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus coagulasa negativa
 Enterobacterias
 Streptococcus grupo B
 Bacteroides

Manifestaciones clínicas
Se presenta habitualmente en la 2 da a 3ra semanas de edad, por lo
general en un recién nacido que presenta previamente hipertrofia
fisiológica del tejido mamario. La zona mamaria, habitualmente
unilateral, se observa con aumento de volumen, eritematosa,
dolorosa a la palpación, por lo que el recién nacido puede estar
irritable. Algunos pacientes tienen fiebre y, en ocasiones, se puede
apreciar secreción purulenta por el pezón.

La formación de un absceso es la regla en aproximadamente algo


más del 50% de las pacientes.

En ocasiones puede llegar a producirse un estado tóxico en el recién


nacido, casi siempre asociado a la extensión de una celulitis
torácica, que progresa rápidamente, en horas, y puede llegar a una
celulitis necrosante, o a una fasciítis necrosante.

Diagnóstico
A) Antecedentes (son a la vez factores de riesgo)
B) Manifestaciones clínicas ya señaladas.
C) Exámenes complementarios:
1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección
 Leucograma: leucocitosis con neutrofilia, principalmente en los
pacientes con complicaciones como celulitis y fascíitis necrosante, o
sepsis.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular
20mm/h y proteína C reactiva 10mg%.
2-Cultivos:
 Hemocultivo.
 Cultivo de pus de absceso o de secreción del pezón.
Tratamiento
I- Médico
1. Antibióticos:
 1ra línea: Aminoglucósido solo o combinado con Cloxacilina o
Amoxicilina/Sulbactam (Trifamox), según disponibilidad y evaluación
individual del caso.
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.
Cuando el paciente se presenta con celulitis del tórax y/o
manifestaciones de toxicidad pasa a 1 ra línea la combinación
Vancomicina y aminoglucósido.
Si la evolución clínica no es favorable y se aisla una cepa de S.
aureus meticillín resistente, hacer cambios para antibióticos y
combinaciones pertinentes (presentado en capítulo de infección
neonatal de inicio temprano y tardío).
2. Fomentos locales: frescos en la fase inicial y tibios si hay
tendencia a la abscedación.
3. Se debe mantener vigilancia constante del área de celulitis y
verificar su extensión, para lo cual se recomienda marcar los bordes
de la misma con tinta de bolígrafo, al evaluar por primera vez al
paciente.
4. Tratamiento del shock si es necesario (Ver shock neonatal).
II- Quirúgico
1. Incisión y drenaje de abscesos. Cuando se aprecia extensión
rápida de celulitis, tratar de identificar una zona de fluctuación por
absceso en formación. Si está presente una zona de abscedación,
realizar incisión para evacuar pus y frenar la progresión de la celulitis
con esta puerta de salida abierta.
2. Debridamiento quirúrgico en caso de fasciítis necrosante, lo que
debe hacerse lo más precoz posible.

ARTRITIS Y OSTEOMIELITIS

La artritis osteomielitis es la infección que ocurre en las estructuras


óseas y articulares, y es una de las infecciones bacterianas severas
poco frecuentes en el recién nacido, casi siempre debida a una
diseminación hematógena en la evolución de una bacteriemia. La
artritis y la osteomielitis concomitan habitualmente en el período
neonatal debido a una serie de características de distribución
especial de la irrigación sanguínea al sistema esquelético, y a la
estrecha proximidad de la cápsula articular con la metáfisis del
hueso, muy particulares en esta etapa de la vida.

Vías de infección.
 Localización ósea en una bacteriemia.
 Contaminación directa por punción vascular o percutánea.
 Contaminación ósea secundaria a infección de tejidos blandos.
 Transplacentaria en el caso de la lues congénita.
Microorganismos causales.
Todos los autores coinciden en que el microorganismos
predominante es el Staphylococcus aureus en el 85% de los casos.
Otros agentes etiológicos son:
 Streptococcus del grupo B.
 Enterobacterias.
 Otros estreptococos.
 Haemophylus influenzae.
 Candida.
 Neisseria gonorreae.

Los últimos tres microorganismos tienen la particularidad de


ocasionar artritis séptica fundamentalmente. Otro microorganismo es
el Treponema pallidum, agente causal de la sífilis congénita.

Factores predisponentes.
 Prematuridad.
 Infección previa.
 Traumatismos.
 Transgresión de las barreras naturales (intervenciones
quirúrgicas, punciones de piel, venipunturas, etc.).
 Cateterismo venoso o arterial.

Manifestaciones clínicas.
Se pueden diferenciar dos formas clínicas de presentación.
Forma benigna: la más común; los síntomas y signos son sutiles y
en la que predominan los signos locales como edema periarticular, o
de la extremidad afectada, escasos signos inflamatorios, fiebre poco
frecuente, o es tardía e intermitente, disminución de los movimientos
activos debido al dolor, que puede evocar una parálisis, dolor
inducido por la movilización pasiva, mantenimiento en flexión de la
extremidad, y un estado general poco alterado.
Forma tóxica severa: los signos sistémicos dominan el cuadro, y
entre estos se presenta inestabilidad térmica, irritabilidad, distensión
abdominal, signos de hipoperfusión, distress respiratorio o apnea, y
pudieran encontrarse ocasionalmente los signos locales, aunque por
lo general quedan enmascarados por el estado tóxico. Esta forma se
observa habitualmente en el recién nacido pretérmino.
Se afectan predominantemente los huesos largos y las grandes
articulaciones y es más frecuente la localización en extremidades
inferiores que en las superiores. En orden de frecuencia, se afecta el
fémur proximal/cadera, húmero proximal/hombro, fémur distal/rodilla,
tibia proximal/rodilla. Otras localizaciones no son habituales, aunque
también pueden afectarse raramente pelvis, raquis y cráneo.
Como peculiaridad, es común la afectación múltiple de huesos y
articulaciones y que coincidan otras infecciones como otitis, infección
de piel, neumonía, meningitis.
Diagnóstico
Antecedentes (son a la vez factores predisponentes)
Manifestaciones clínicas (ya señaladas)
Exámenes complementarios

1 -Exámenes hematológicos indicadores de infección


 Leucograma: Puede encontrarse leucocitosis con neutrofilia.
 Reactantes de fase aguda: velocidad de sedimentación globular
habitualmente acelerada 20mm/h, pudiendo alcanzar en algunos
casos 100 mm/h. y proteína C reactiva 10mg%.
 Serología: Para descartar lues congénita
2- Exámenes microbiológicos:
 Hemocultivo.
 Examen directo y cultivo de aspirado del espacio subperióstico o
articular.

Siempre que se sospeche esta infección se debe hacer aspiración


para descartar la presencia de pus que requiere drenaje quirúrgico.
Se puede hacer aún estando el paciente con tratamiento antibiótico,
ya que puede ser positivo el cultivo algunos días después de iniciado
el mismo.

3- Evaluación radiográfica

La radiografía simple en vistas anteroposterior y lateral, al comienzo


de la infección solo evidencia signos de inflamación de partes
blandas y en la articulación la presencia de líquido articular. No
obstante, se debe realizar un estudio en este momento para tener un
patrón de comparación y repetir a los 7-14 días después, en que
aparecen los signos evidentes:
 Engrosamiento perióstico y despegamiento del periostio de la
metáfisis (doble línea),
 Rarefacción ósea y destrucción cortical.
 Neoformación de hueso.
 Ensanchamiento del espacio articular.
 Subluxación o luxación del hueso en la articulación.
Algunos niños no llegan a tener cambios radiográficos evidentes si
son tratados en los primeros días de inicio de los síntomas, por lo
que el diagnóstico debe fundamentarse en datos clínicos y
microbiológicos.

Otros estudios que se indican son:


 Scan radionucleótido (gammagrafía).
 Tomografía axial computarizada (TAC).
 Resonancia magnética nuclear (RMN).
En el recién nacido estos estudios son infrecuentemente
indicados en la práctica clínica. Pueden ser más útiles cuando se
quiere explorar áreas como pelvis y esqueleto axial.
De manera práctica se pueden plantear tres pasos en el
diagnóstico de la artritis osteomielitis en el recién nacido.
1) Sospecha de la infección osteo-articular.
2) Localización del área.
3) Aislamiento del microorganismo.

Esta orientación tiene el objetivo de hacer el diagnóstico temprano.


La sospecha diagnóstica la brinda el interrogatorio y el examen
físico. Si no se sospecha durante la fase inicial de la infección, no se
hará el diagnóstico hasta que la infección se presente tardíamente, y
resulta evidente por sí misma.

Tratamiento
Se puede dividir en médico y quirúrgico o especializado. Debe existir
una estrecha colaboración entre el neonatólogo y el ortopédico en el
tratamiento del paciente.
Médico
2. Antibióticos. Siempre debe administrarse antibióticos sistémicos.
La selección del antibiótico es crucial para lograr un tratamiento
correcto y la cura de la infección. Para ello se debe atender los
principios siguientes:
 Tener identificado el microorganismo causal.
 Cobertura microbiana apropiada del antibiótico.
 Excelente penetración dentro del hueso y articulación y excelente
actividad biológica en el área afectada.
 Prueba de seguridad y eficacia.
 Apropiado para uso en el tratamiento ambulatorio después de la
fase inicial del tratamiento parenteral.

Ya que muchas veces partimos de la sospecha de artritis


osteomielitis sin un microorganismo aislado, hay que tener en
consideración el espectro de agentes etiológicos en este grupo de
edad, por lo que se recomienda de inicio:
 1ra línea: Cloxacilina y aminoglucósido, o Fosfocina y
aminoglucósido.
 2da línea: Vancomicina y aminoglucósido.

Después de identificado el microorganismo se procede a seleccionar


el más apropiado.
El tratamiento debe realizarse por vía parenteral por 2 a 3 semanas
como mínimo, o bien se prolonga hasta que desaparezcan los
síntomas y signos, se haya realizado el tratamiento quirúrgico
necesario y la velocidad de sedimentación globular o la PCR estén
en declinación.

En los casos que no han mostrado una evolución inicial satisfactoria


se prolonga el tratamiento parenteral 1 a 2 meses.
A continuación se pasa a tratamiento antibiótico oral, con preferencia
el mismo tipo de antibiótico que recibía por vía parenteral, o
seleccionando otro según el microorganismo aislado y el
antibiograma. La dosis del tratamiento oral es equivalente a la del
tratamiento parenteral y es 2 a 3 veces más que la usada para
infecciones menores.

Algunos antibióticos orales efectivos son: fosfocina,


amoxicilina/sulbactam (Trifamox), cefalexina y oxacilina.
El tratamiento antibiótico parenteral-oral secuencial es tan efectivo
como un curso de antibióticos administrados completamente por vía
parenteral.
Para la artritis séptica se mantiene el tratamiento antibiótico oral
durante 2 semanas y para la osteomielitis por 4 semanas.

Los criterios para la indicación de antibioticoterapia oral son:


 Que se haya identificado el microorganismo.
 Se haya realizado un tratamiento quirúrgico suficiente.
 Manifestaciones clínicas en resolución.
 Nivel sérico adecuado del medicamento verificado con tratamiento
oral.
 Que el paciente no tenga trastornos gastrointestinales.
 Que los familiares sean confiables y se asegure su tratamiento.

2. Tratamiento del estado tóxico. (ver capítulo de meningitis).

3. Fisioterapia en la recuperación y en los casos con secuelas.

II Quirúrgico o especializado.
1. Evacuación de colección de pus.
Es necesario para disminuir la inflamación de la articulación,
eliminando las bacterias, productos de degradación bacteriana y
otros detritus, que inducen una respuesta inflamatoria local y el
mantenimiento de la inflamación.
Igualmente es importante la evacuación de pus, en particular en la
articulación de la cadera y el hombro, ya que la tensión articular por
la colección puede bloquear el riego sanguíneo y ocasionar necrosis.
Se señalan 2 técnicas de evacuación:
 Aspiración con trocar o aguja.
 Incisión quirúrgica y drenaje.
No se hace tratamiento quirúrgico si se obtiene la mayor cantidad
posible de pus en la aspiración, o si hay mejoría clínica rápida dentro
de 36 hrs. del inicio de la antibioticoterapia.
2. Inmovilización del miembro y/o tracción. Con ello se evita mayor
daño o fracturas patológicas del hueso. Si se inmoviliza hay que
tener cuidado para tener visualización de heridas en la zona
afectada.

Pronóstico
Se han mostrado hasta un 25 % secuelas ligeras o graves en recién
nacidos con artritis osteomelitis, algunas de las cuales son:
 Deformidades esqueléticas o de las articulaciones
 Afectación de crecimiento óseo
 Osteomielitis crónica
Existen factores de riesgo para secuelas después de esta infección:
 Edad: <6 meses
 Tipo de microorganismo: Staphylococcus aureus
 Coincidencia artritis y osteomelitis
 Articulación afectada: cadera
 Retardo en inicio de tratamiento antibiótico: >4 días

INFECCIONES CUTÁNEAS, IMPÉTIGO Y CONJUNTIVITIS

Las bacterias más frecuentes en las infecciones cutáneas durante el


período neonatal son el Stafilococus aureus y el estreptococo de
grupo A y B.
• Stafilococus Aureus: (Lesiones pustulares, síndrome de piel
escaldada, mastitis, furunculosis, artritis y osteomielitis)
• Estreptococo β Hemolítico del grupo A: (Onfalitis)
• Estreptococo β Hemolítico del grupo B: (Celulitis lesiones
impetiginosas y Pequeños abscesos)

El Impétigo es una dermatosis aguda, primaria, superficial y


contagiosa. Se produce por el estafilococo dorado, o por el
estreptococo β hemolítico del grupo A, o por al combinación de
ambos.
Se caracteriza por la presencia de lesiones vesicoampollares,
generalmente efímeras, que son reemplazadas por pústulas que se
desecan con rapidez y forman costras amarillo-mielicéricas.

Cuadro clínico:
Ampollas que luego se convierte en costra. Según sus
características clínicas e histológicas, el impétigo primario se puede
presentar de 2 formas:
• Impétigo común (costroso) x Estreptococo β hemolítico grupo A.
• Impétigo ampolloso por Estafilococo aureus.

Impétigo ampollar:
Se caracteriza por ampollas fláccidas de pared delgadas y contenido
claro o ligeramente turbio, sin halo eritematoso. Estas ampollas se
rompen con facilidad y pueden evolucionar a la formación de
lesiones erosivas que rápidamente se revisten de una costra
delgada, de color ambarino o de aspecto barnizado. Tienden a
localizarse en pequeños grupos en el tronco, la cara, las zonas de
intertrigo, el perineo y las manos, y pueden afectar las palmas y
plantas. Cuando aparece en las dos primeras semanas de vida, se
denomina pénfigo neonatal.

Evolución y complicaciones
Las lesiones que son tratadas pueden durar días o semanas, en
dependencia de las condiciones higiénicas generales y de la
inmunidad del paciente.
Las complicaciones no son frecuentes; puede haber fiebre, malestar
general, y adenopatías. Con menos frecuencia pueden producirse
infecciones invasivas (linfangitis, celulitis, erisipelas, bacteriemias y
septicemias). En impétigos muy extensos y recurrentes y en climas
húmedos y calurosos, la complicación más importante es la
glomerulonefritis postestreptocóccica.

Tratamiento
Medicación tópica.
• Higiene de la piel con jabones
• Eliminar las costras.
• No aplicar cremas o pomadas después de descostrar.
• Los antisépticos colorantes se consideran eficaces.
• Cura de piel con Nitrofurazona alcohólica 3 veces al día
• Se han obtenido buenos resultados con la violeta de genciana en
solución acuosa al 2%. Se deben diluir 15 ml en 1L de agua
previamente hervida.

Tratamiento sistémico
Cuando las lesiones son generalizadas o existe estado toxiinfeccioso
se indican antibióticos sistémicos: Cloxacillin o Cefazolina:
• Cloxacillin: 150 mg/Kg/día en 3 subdosis 3 a 5 días o Cefazolina
80 mg/kg/día 3 subdosis y según evolución de cambia antibiótico a
vía oral o se agrega Amikacina: 15 mg/Kg/día en 2 subdosis por
igual tiempo.
• Si empeoramiento clínico humoral se utiliza Vancomicina y
Amikacina a dosis descrita.

Infecciones por cándida


Se localiza en zonas húmedas como la mucosa oral formando el
muguet o en la región genital, inguinal, anal, en los pliegues
articulares e interdigitales. Pueden ser más afectados aquellos niños
prematuros y dismaduros que hayan llevado tratamiento antibiótico
prolongado.
Muguet oral
Se manifiesta por pequeños acúmulos blancos, firmemente
adheridos a la mucosa, principalmente encima de la lengua, con
tendencia a extenderse al resto de la mucosa bucal, labios, mucosa
de las mejillas y en los casos más graves a casi toda la boca. La
mucosa próxima al asiento del muguet está ligeramente enrojecida

Diagnóstico
• Contagio materno: moniliasis vaginal, pecho y manos
• Otros como: las manos de las enfermeras, tetes mal esterilizados
• Observación clínica
• Cultivo en medio de Sabouraud

Tratamiento
• Profiláctico
• Medicamentoso: Fomentos con Bicarbonato de sodio 3 a 4 veces
al día.
• Miconazol liquido diluido a partes iguales 3 a 4 veces al día.
• Nistatina suspensión 3-4 aplicaciones locales.
• Limpieza bucal con violeta genciana al 2%.

Paroniquias
Son infecciones del extremo distal de los dedos (periungueales),
frecuentes en el recién nacido. Suelen ser múltiples. Las paroniquias
estafilcócica curan rápidamente con la aplicación de una pomada
antibiótica. Se deben cubrir con vendaje para evitar su propagación.

Dacriocistitis
Suele coincidir con obstrucción del conducto lagrimal. Aparecerá una
epifora purulenta en el primer mes de vida, generalmente en un solo
ojo con tumefacción y dolor en el saco lagrimal. La presión digital
sobre este saco producirá un reflujo de material purulento. En
ocasiones puede asociarse a un mucocele. Si el cuadro es leve
bastará administrar colirios antibióticos y masaje del saco, con lo
cual el conducto puede abrirse espontáneamente. Cuando los
síntomas persisten más de tres meses, se recanalizará el conducto
mediante una sonda.

Conjuntivitis
La más importante es la conjuntivitis gonocócica, adquirida
generalmente en el canal del parto. Las manifestaciones aparecen
en los primeros días con tumefacción de la mucosa al segundo día,
comenzando en la palpebral (párpados edematosos) y secreción
sanguinolenta que rápidamente se convierte en purulenta, espesa,
amarillenta y muy abundante. Surge primero en un ojo y después se
hace bilateral; el recién nacido mantiene los ojos cerrados
(blefaroespasmos intenso) e inyección conjuntival, la secreción
ocular acaba por lesionar la córnea (úlceras corneales). Si no se
combate puede observarse lesiones superficiales punteadas que
confluyen y progresan hasta producir perforación corneal.

Diagnóstico
• Cuadro clínico
• Cultivo y tinción de Gram del exudado purulento (presencia de
diplococo Gram negativo)
• Si se sospecha la enfermedad se debe obtener el material
purulento y sembrar en medio de Thayer-Martin.

Tratamiento
Específico
• Penicilina Cristalina 50000u/kg/día 2 subdosis x 7 días
• Gentamicina en colirio
• Irrigar el saco conjuntival con suero fisiológico estéril

Preventivo
Método de Credé. Instilación de nitrato de plata 1% en saco
conjuntival al nacer.

Complicaciones
• Opacificación de córnea
• Queratectasia
• Estafiloma
• Perforación de córnea

Conjuntivitis por clamidia


Se produce por la infección de clamidia adquiridas por el pasaje a
través del canal del parto, con período de incubación prolongado. La
inflamación suele ser leve o intensa con tumefacción y secreción
amarillenta con formación de seudomembranas, la córnea raramente
se afecta, se ha observado necrosis de la córnea seguida de fibrosis
y cicatrización de los párpados, es una infección bilateral, si no se
trata la inflamación persiste 1 o 2 semanas posteriormente se
produce una fase subaguda, con inyección conjuntival leve y
acumulación de material purulento en bordes palpebrales, a veces
se hace crónica.
Diagnóstico
Tinción de Giemsa del material purulento obtenido mediante el
raspado suave, firme de la porción inferior de la conjuntiva palpebral
con espátula roma o un asa de alambre. Demuestra un predominio
de neutrófilos con pequeñas cantidades de linfocitos y monocitos,
células de Leber (macrófagos con restos celulares) y células
epiteliales con cuerpos de inclusión.
En los pacientes que no se encuentran los cuerpos de inclusión se
surgiere la infección por la presencia de una conjuntivitis
desarrollada después del 5to día en las que no aparecen células
patógenas y que no responden a tratamiento tópico, entonces se
debe tratar como conjuntivitis por clamidia.

Lavados oculares con agua estéril.

Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis Conjuntivitis


química purulenta gonocócica de inclusión
Inicio Precoz Tardío Precoz Tardío
Etiología Nitrato de Plata Bacteriana Nisseria gonorreae Clamidia
trachomatis
Clínica Secreción Secreción purulentaSecreción purulentaSecreción purulenta
purulenta deabundante abundante abundante
duración breve
Diagnóstico Antecedentes Extensión y cultivoExtensión y cultivoRaspado del
del exudado del exudado párpado y tinción
con Giemsa
(gránulos
característicos)
Tratamiento Lavados con aguaAntibiótico tópico Penicilina IM ySulfadiazina,
estéril o suero tópica sulfacetamida o
salino isotónico tetraciclina tópicas.

Tratamiento
Suspensión de Sulfacetamida 10% o ungüento de Tetraciclina 1%
aplicado 6-8 veces por día o ungüento de Eritromicina.
A las 24 h de tratamiento disminuye el eritema y al secreción
El tratamiento debe durar 14 días.

Conjuntivitis por estafilococo


Infección que puede ser unilateral.
Se observa secreción purulenta, eritema y edema palpebral
Si se complica aparece con mayor frecuencia alteraciones en la
córnea en su parte inferior y aparecen infiltrados corneales
marginales con vascularización periférica.

Complicaciones
• Absceso
• Perforación córnea
• Dacriocistitis.

Conjuntivitis Química
La causa más común es la producida por la instilación de nitrato de
plata al nacimiento.
Es ocasionado por el contacto prolongado del nitrato de plata con el
saco conjuntival o por la concentración excesiva de la solución.
Es la única que se observa después del primer día de vida y es casi
siempre unilateral, los párpados están levemente tumefactos y la
conjuntiva congestionada y edematosa, no hay secreción purulenta
Cura espontáneamente en 3-4 días si no se infecta con bacterias.