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UNIDADE I
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
AO PACIENTE PORTADOR DE DOENÇAS DO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
1. Exames Laboratoriais
1.4 Lipídeos Séricos: são substâncias orgânicas formadas por uma grande variedade de
6compostos, cuja principal característica consiste em sua insolubilidade na água e solubilidade
em outros solventes. Os lipídeos mais abundantes no plasma estão relacionados no quadro a
seguir:
Existem ainda hormônios e vitaminas que são de natureza lipídica. Por serem insolúveis em
água, os lipídios não podem ser transportados no plasma, a menos que estejam ligados a uma
proteína, formando as moléculas de lipoproteínas. Existem 4 grupos básicos de lipoproteínas:
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1.5 Enzimas Cardíacas: são enzimas específicas, presentes em altas concentrações no tecido
miocárdio. Estas enzimas são liberadas pelas células, quando forem lesadas (hipóxia) e suas
membranas rompidas. As isoenzimas extravasam para os espaços intersticiais do miocárdio e
são transportados para a circulação geral pelo sistema linfático e circulação coronariana
resultando na elevação de seus níveis sangüíneos.
As enzimas mais comumente usadas para detecção do infarto do miocárdio são a
creatinoquinase (CK) e desidrogenase lática (LDH). Existem três isoenzimas da CK: CK - MM
(músculo esquelético); CK - MB (músculo miocárdico), e CK - BB (cérebro).
Existem 5 isoenzimas da LDH (numeradas de 1 a 5), das quais somente a LDH1 e a LDH2 são
específicas do coração. CPK total = 75 VI/l (masculino) e 65 VI/l (feminino).
2. Exames Radiográficos
2.1 Radiografia: A radiografia do tórax é realizada para determinar a dimensão, o contorno e a
posição do coração. O posicionamento correto de cateteres cardíacos. Auxilia no diagnóstico de
ICC.
2.3 Teste de Esforço: é um método não-invasivo para avaliar alguns aspectos da função cardíaca
durante o exercício físico e determinar a resposta do coração a uma maior demanda de oxigênio.
O teste pode ser realizado com o paciente andando numa esteira rolante, pedalando uma
bicicleta ergométrica ou subindo um lance de escada. Durante o exercício, o esforço do paciente
é aumentado gradativamente, conforme sua tolerância. São monitorizadas a atividade cardíaca e
a pressão arterial do paciente durante todo o exercício. O teste é interrompido se houver sinais
de dor torácica, fadiga extrema, hipotensão, bradisfigmia, alterações ECG malignas ou outras
complicações.
Fonte: www.scielo.br
Fonte: images.google.com.br
Fonte: www.praticahospitalar.com.br
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Cateterismo Direito: Um cateter radiopaco é introduzido por uma veia antecubital ou femoral
periférica. Sob orientação fluoroscópica, avança-se o catéter até o AD, VD e daí até a artéria
pulmonar.
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Fonte: static.hsw.com.br
Angiografia: É uma técnica que consiste, através do cateterismo cardíaco, na injeção de meio de
contraste dentro do sistema vascular para delinear o coração e os vasos sangüíneos.
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Fonte: www.rbci.org.br
Fonte: www.scielo.br
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2.7.1 Complicações:
Arritmias, durante o exame, por estimulação direta de câmaras, durante a manipulação do
cateter.
Hemorragia no local da punção, devido ao traumatismo e ao uso de anticoagulantes
durante o exame.
Vasoespasmo ou formação de coágulo e tromboflebite, em decorrência da passagem do
cateter pela artéria (trauma mecânico)
Embolia cerebral ou pulmonar, por deslocamento de trombo.
Dor anginosa, quando o contraste substitui o fluxo de sangue nas artérias estudadas.
Reação alérgica, por hipersensibilidade ao contraste.
Avaliar sinais vitais a cada trinta minutos, nas primeiras horas; e depois, a intervalos
maiores.
Informar ao paciente que permaneça deitado em posição supina, mantendo estendida a
extremidade onde ocorreu a introdução do cateter. O repouso será mais prolongado - 6 a
12 horas, se o local da punção ocorreu num membro inferior.
Verificar o curativo compressivo sobre o local da punção quanto a sinais de sangramento
ou hematoma.
Monitorizar o ritmo cardíaco a atentar para o relato de dor precordial.
Investigar queixas de dor, dormência ou sensações de formigamento na extremidade
afetada, informando qualquer alteração ao médico.
Encorajar a ingestão de líquidos (se permitido), para facilitar a eliminação renal do
contraste.
Fornecer apoio emocional quanto aos resultados do exame.
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Orientar ao paciente para tomar banho antes da prova, porque os eletrodos não podem ser
removidos durante o exame.
preparar a pele e colocar os eletrodos corretamente para obter registros
eletrocardiográficos de qualidade.
Explicar ao paciente para evitar tração nos eletrodos, evitando assim a perda de controle
elétrico, alterando os resultados.
Orientar ao paciente para registrar todas as suas atividades realizadas e sintomas sentidos
(no horário do Holter).
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Fonte: www.md-brazil.com
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2.9. Eletrocardiograma
Traçado do ECG
O coração é constituído por dois tipos principais de células: musculares e especializadas do
sistema de condução. As primeiras têm função contráctil e desempenham o trabalho mecânico da
contração: as quatro câmaras cardíacas (aurícula direita e esquerda e ventrículo direito e esquerdo)
que podem ser visualizadas na figura 1, são formadas pelas células musculares que após a diástole
(período de repouso onde as câmaras acumulam o sangue) são estimuladas durante a sístole para
encurtar, propulsionando o sangue para o sistema cardiovascular. As segundas não são responsáveis
pelo trabalho mecânico da contração, mas coordenam a atividade, iniciando o ritmo cardíaco e
propagando o impulso elétrico através do estímulo da contração das células miocárdicas.
Na figura 3 observa-se a evolução do ECG, a qual resumidamente pode ser descrita como: a
despolarização (contração) auricular produz a onda P, a soma dos impulsos eléctricos produzidos
pela despolarização (contração) das células musculares ventriculares produzem o complexo QRS, e
o segmento ST e onda T são gerados pela repolarização ventricular.
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Aquisição do ECG
O ECG de rotina compõe-se de 12 derivações separadas (6 derivações dos membros e 6
derivações precordiais), sendo derivações eletrocardiográficas eléctrodos que captam a atividade
elétrica cardíaca.
Para obtenção das derivações dos membros DI, DII e DIII (periféricas), figura 4, colocam-se
os eletrodos sobre os braços direito e esquerdo e sobre a perna esquerda, formando um triângulo,
denominado Triângulo de Einthoven. Este triângulo forma o número mínimo de pontos de aquisição
para ser possível obter o sinal ECG. As derivações dos membros são adquiridas da seguinte forma:
DI AVL AVR
DII AVF AVR
DIII AVF AVL
As derivações precordiais (V1 a V6), figura 5, situam-se nas paredes anterior e lateral do
toráx. Estas dão a vista do coração e da onda de despolarização no plano horizontal.
Como está ilustrado na figura 5, estas derivações projetam-se do nó AV em direção ao dorso
do paciente que é o pólo negativo de cada derivação torácica (se admitirmos que as derivações são
os raios de uma roda, o centro será o nó AV). As derivações V1 e V2 estão sobre o lado direito do
coração (derivações precordiais direitas), ao passo que V5 e V6 ficam sobre o lado esquerdo
(derivações precordiais esquerdas). V3 e V5 localizam-se sobre o septo interventricular (parede
comum ao Ventrículo Direito e Esquerdo).
O traçado de V1 a V6 mostra uma mudança gradual em todas as ondas, por exemplo,
normalmente o complexo QRS é negativo em V1 e positivo em V6, isto significa que a onda de
despolarização ventricular (representada pelo complexo QRS) está-se a deslocar em direção ao
eletrodo positivo de V6.
2.9 Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) é uma representação visual da atividade elétrica do coração,
refletida pelas alterações do potencial elétrico na superfície da pele.
O ECG é registrado como um traçado sobre uma fita de papel ou aparece na tela de um
osciloscópio. É útil na avaliação das condições que interferem com as funções cardíacas normais,
como:
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Fonte: www.icb.ufmg.bR
2.9.1 Derivação:
É formado pelos eixos das derivações dos membros: braço direito, braço esquerdo e pé
esquerdo. Cada lado do triângulo formado pelos três eletrodos representa uma derivação (I, II e III)
usando-se diferentes pares de eletrodos para cada derivação (positivo e negativo).
I: diferença polar do braço direito (-) com o braço esquerdo (+)
II: diferença polar do braço direito (-) com o pé esquerdo (+)
III: diferença polar do braço esquerdo (-) com o pé esquerdo (+)
AVR: usa o braço direito como positivo
AVL: usa o braço esquerdo como positivo
AVF: usa o pé esquerdo como positivo.
Fonte: library.med.utah.ed
ECG
A ONDA P = impulso elétrico que se inicia no nódulo AS e espalha-se através dos átrios.
Representa a despolarização muscular atrial.
O COMPLEXO QRS = representa a despolarização da musculatura ventricular.
A ONDA T = representa a repolarização do músculo ventricular (quando as células
recuperam uma carga negativa; também chamado de estado de repouso).
A ONDA U = acrediata-se que represente a repolarização das fibras de Purkinje. Ela é
observada em pacientes com hipocalemia, hipertensão ou cardiopatia.
O INTERVALO PR = representa o tempo necessário para a estimulação do nódulo AS,
despolarização atrial e condução através do nódulo AV antes da despolarização ventricular.
O SEGMENTO ST = representa a repolarização ventricular precoce, dura do final do
complexo QRS até o início da onda T. Ele é analisado para identificar se há sinal de isquemia.
O INTERVALO QT = representa o tempo total para a despolarização e repolarização
ventriculares. O QT varia com a freqüência cardíaca, sexo e idade. Quando o intervalo QT se torna
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prolongado, o paciente pode estar em risco de uma disritmia ventricualr letal chamado “Torsades de
Pointes”.
O INTERVALO PP = é medido desde o início de uma onda P até o início da seguinte. O
intervalo PP é utilizado para determinar o ritmo atrial e a freqüência atrial.
O INTERVALO RR = é usado para determinar a freqüência e o ritmo ventriculares.
Quando não se detecta nenhuma atividade elétrica, a linha no gráfico permanece plana e é chamada
de Isoelétrica. O intervalo TP é o que representa o período Isoelétrico.
OBS:
Arritmia: Irregularidade do ritmo cardíaco, que afeta o número, intervalos e força das batidas do
coração e, por conseguinte, das pulsações arteriais radiacais.
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1. DEFINIÇÃO
A doença da artéria coronária – DAC – refere-se a distúrbios decorrentes de um suprimento
insuficiente de sangue ao miocárdio, devido a bloqueio ou estreitamento de uma artéria coronária,
resultando numa área muscular isquêmica e lesada. (Black; Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2010).
Os principais distúrbios da DAC são angina do peito, insuficiência cardíaca congestiva e
infarto do miocárdio.
2. INCIDÊNCIA
A DAC é considerada como a principal causa de morte entre os americanos.
Aproximadamente 1 milhão de americanos morreu em 1989 por doenças cardiovasculares.
Em 1999, o Ministério da Saúde, registrou no Brasil, ocorrência de 254.271 mortes por
causas circulatórias. E que o infarto representa 7% dos óbitos.
Estudo de coorte prospectivo, incluindo 112 pacientes consecutivamente atendidos por
infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST (IAM) entre dezembro de
2009 e janeiro de 2010. (Revista Brasileirea de Terapia Cardiológica, 2011).
3. ETIOLOGIA
A DAC é decorrente do desenvolvimento da aterosclerose coronariana, que se caracteriza
pelo acúmulo anormal de substâncias lipídicas e tecido fibroso na parede vascular, causando
estreitamento e obstrução desses vasos, com redução do fluxo sangüíneo para o miocárdio. (Black;
Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2012).
A cardiopatia aterosclerótica é provavelmente causada por:
alterações no metabolismo lipídico;
alterações na coagulação sangüínea;
alterações nas propriedades biofísicas e bioquímicas das paredes arteriais. (Smeltzer;
Bare, 1998).
4. FATORES DE RISCO
Segundo Black e Jacobs (1996), os fatores de risco que podem precipitar a DAC, são
apresentadas em 03 categorias:
Fatores de risco não modificáveis:
o Hereditariedade: relacionados à hipertensão, dislipidemias, diabetes e
obesidade.
o Idade: tem predominância nos homens acima de 40 anos de idade.
o Sexo: ocorre três vezes mais em homens do que em mulheres. Entre mulheres
têm maior incidência em mulheres em idade procriativa, que estejam em uso
de contraceptivos orais e mulheres fumantes.
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o Raça: Black e Jacobs (1996) afirmam que homens da raça branca morrem
mais freqüentemente por DAC. Já Smeltzer e Bare (2010) afirmam maior
incidência em negros do que em brancos.
Fatores de risco modificáveis:
o Ambiental: há maior incidência nas regiões industrializadas e em populações
urbanas.
o Tabagismo: contribui para o desenvolvimento da doença arterial por
aumentar o nível de monóxido de carbono no sangue pela inalação da
fumaça, ficando assim limitada à oferta de oxigênio ao músculo cardíaco;
pela liberação de catecolaminas no sangue, pela ação da nicotina, provocando
vasoconstricção periférica; como também pela aderência plaquetária nos
vasos pela ação do ácido nicotínico, provocando tromboses.
o Hipertensão: o aumento da pressão sangüínea arterial concorre para o
aumento dos eventos cardiovasculares, devido a necessidade de oxigênio do
músculo cardíaco ser superior ao suprimento.
o Níveis séricos elevados de colesterol: o LDL exerce efeito nocivo sobre a
parede arterial e acelera o processo de aterosclerose e o HDL ajuda na
utilização do colesterol total transportando o LDL para o fígado, onde é
biodegradado e excretado.
o Hiperglicemia: favorece o aumento da agregação plaquetária, favorecendo a
formação de trombos.
Fatores de risco contribuintes:
o Obesidade (estilo de vida sedentária, hipertensão e colesterol elevado).
o Falta de exercícios físicos.
5. FISIOPATOLOGIA
A aterosclerose inicia-se pelo depósito de colesterol gorduroso na camada íntima das
grandes artérias, denominadas de ateromas ou placas. Estas interferem na absorção dos nutrientes
pelas células endoteliais e obstruem o fluxo sangüíneo, tornando o endotélio vascular necrótico e
fibroso, comprometendo a luz vascular e impedindo o fluxo sangüíneo.
FONTE: wwww.robertocesar.com
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FONTE: www.robertocesar.com
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A isquemia do miocárdio provoca ataques de DOR, caracterizando-se como a principal
manifestação clínica da DAC. Podemos encontrar alterações no ECG, aneurisma ventricular,
disritmias e morte súbita.
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Anamnese
ECG
Angiografia coronariana
8. TRATAMENTO
STENT
Fonte:www.texasheartinstitute.org
Fonte: jfreitas.com.sapo.pt
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1. DEFINIÇÃO
É a síndrome clínica que se caracteriza por crises de dor ou sensação de pressão na região
face anterior do tórax, decorrente de um fornecimento insuficiente de sangue para as coronárias,
resultando em suprimento inadequado de oxigênio para o miocárdio.
2. ETIOLOGIA
Tem como principais causas:
Doença arterial coronariana – aterosclerose (estreitamento da luz do vaso
coronariano), arterite coronariana, espasmo arterial.
Distúrbios circulatórios - estenose aórtica, hipotensão (diminui retorno de sangue ao
coração), espasmo arterial.
Distúrbios sangüíneos: anemia, hipoxemia e policitemia.
3. FATORES DE RISCO
Esforço físico, ingestão de alimentos aumentada.
Emoções
Exposição a baixas temperaturas.
4. FISIOPATOLOGIA
A aterosclerose representada por vasos revestidos e ocluídos por placas ateroscleróticas
provocam a liberação de prostaglandinas, causando espasmo vascular. Tal fato resulta em
diminuição do suprimento sangüíneo ao miocárdio necessário para atender as necessidades
metabólicas, resultando em isquemia miocárdica. Após 10 segundos da oclusão da artéria coronária,
há redução da atividade bombeadora do coração, privando as células de oxigênio e glicose,
promovendo dessa forma o metabolismo anaeróbico, tendo como produto final o aumento do ácido
láctico residual, provocando a dor.
Paralelamente a este processo, se ocorrerem os fatores precipitantes, há aumento do débito
cardíaco, provocando aumento da demanda de oxigênio ao miocárdio, causando isquemia,
contribuindo para fortalecimento do evento acima descrito.
EM OUTRAS PALAVRAS: A NECESSIDADE DE OXIGÊNIO SUPERA O
SUPRIMENTO!!!
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A isquemia do miocárdio provoca ataques de DOR de gravidade variável, desde a sensação
de pressão subesternal, até a dor agonizante com sensação de morte iminente. Tem as seguintes
características:
sensação: aperto, queimação, esmagamento, enforcamento, “gases”, etc.
intensidade: geralmente, discreta ou moderada. Raramente, forte.
localização: retroesternal ou discretamente para a esquerda do esterno.
irradiação: ombro esquerdo braço esquerdo cotovelo punho dedos.
Pescoço braço direito mandíbula região epigástrica peito.
duração: normalmente, dura 5 minutos (em média), podendo durar 15 a 20 minutos,
em caso de raiva extrema.
alívio: repouso e nitroglicerina
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6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Manifestações clínicas da dor
Anamnese
Teste de esforço: esteira rolante ou bicicleta.
ECG
Angiografia coronariana
7. TRATAMENTO
Objetivos:
o Reduzir o consumo de oxigênio pelo miocárdio e reduzir a oferta de
oxigênio.
Tratamento farmacológico:
1.Nitroglicerina: vasodilatador: diminui as necessidades de oxigênio por parte do miocárdio,
causando vasodilatação coronária e sistêmica, com redução da pressão sangüínea e
conseqüentemente diminui a sobrecarga cardíaca. Deve ser administrado por via SL e alivia a dor
em três segundos.
2.Agentes β – bloqueadores (beta-adrenérgicos): cloridrato de propanolol (inderal) – reduz o
consumo de oxigênio pelo miocárdio pelo bloqueio dos impulsos simpáticos ao coração,
diminuindo a freqüência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica; ajuda a controlar a
dor torácica.
3.Bloqueadores de íon de cálcio ou antagonistas: (nifedipina, verapamil, cardizem, amlodipina):
aumenta o suprimento de oxigênio ao miocárdio pela dilatação do músculo liso das arteríolas
coronarianas.
4.Medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes: Os primeiros (apirina, ticlopidina) evitam
agregação plaquetária e os segundos (heparina), previne a formação de novos coágulos sanguíneos.
Agentes para Glicoproteína IIb/IIIa: para aqueles com angina instável: impedem a agregação
plaquetária, impedindo a ação do fibrinogênio.
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8. PROCESSO DE ENFERMAGEM
8.1.Levantamento de Dados:
Um dos aspectos mais importantes da assistência ao paciente com infarto do miocárdio é a
avaliação feita pela enfermagem. Ela serve para colher informações iniciais sobre o estado atual do
paciente, a fim de quaisquer anormalidades possam ser detectadas imediatamente.
A avaliação sistemática do paciente inclui uma história cuidadosa, principalmente no que se
refere à descrição dos sintomas. Além disso, o exame físico pormenorizado e completo é
fundamental para detectar complicações. Um método sistemático deve ser utilizado incluindo o
seguinte:
nível de consciência: a alteração sensorial pode significar que o coração não está
perfundindo adequadamente a circulação cerebral.
sons cardíacos: a ausculta é utilizada para identificar os sons cardíacos normais e anormais.
ritmo cardíaco: a incidência das arritmias após um infarto do miocárdio é de
aproximadamente 90%.
pulsos periféricos: o enfermeiro deve avaliar a freqüência, ritmo e volume dos pulsos. Os
distúrbios cardiovasculares são refletidos nestes parâmetros.
estado da volemia: a oligúria é um sinal precoce de choque cardiogênico. O enfermeiro
deve pesquisar a presença de edema.
ruídos pulmonares: a ausculta dos campos pulmonares a intervalos freqüentes é
fundamental na avaliação dos sinais de insuficiência ventricular.
importância da aderência ao
tratamento.
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1. CONCEITO
2. CAUSAS
A causa mais freqüente é a oclusão repentina de uma artéria coronária decorrente de
aterosclerose ou obstrução total por um êmbolo ou trombo.
3. FATORES DE RISCO:
Homens com mais de 40 anos, com história aterosclerose coronariana e hipertensão arterial.
Tabagismo
Mulheres que fazem uso de anticoncepcional
4. FISIOPATOLOGIA
DA OFERTA DE O2 AO MIOCÁRDIO
DISRITIMIAS
DA CONTRATILIDADE
DA CAPACIDADE DE BOMBEAR
NECROSE TECIDUAL
IAM
OBS: O metabolismo anaeróbio resulta no acúmulo de produto final tóxico, o ácido lático, que deve ser retirado da
célula e transportado para o fígado para a conversão em glicose e glicogênio.
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Cardiovasculares:
Respiratórios:
Dispnéia, taquipneia, e estertores quando o IAM provocou congestão pulmonar. Pode estar presente
edema pulmonar.
GI:
Náuseas e vômitos
GU:
Cutâneos:
Neurológicos:
Psicológicos:
Medo.
5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Anamnese
Exame físico
ECG - alterações no segmento ST (elevação), na onda T (apiculamento ou inversão)
*IM com elevação do segmento ST: Existe comprometimento significativo do miocárdio
*IM sem elevação do segmento ST: o paciente apresenta biomarcadores elevados, mas sem
evidência definitiva de IAM no ECG.
Exames laboratoriais:
Sinal de Levine
6. PROGNÓSTICO
70 a 80% dos pacientes que sofrem IAM, sobrevivem ao ataque inicial.
Idade avançada aumenta a predisposição ao IAM.
*Oxigênio suplementar
*Nitroglicerina
*Morfina
*Aspirina, 162-325mg
*Beta-bloqueador
*IECA dentro de 24h
Contra-indicações absolutas:
*Sangramento ativo
*Distúrbio hemorrágico conhecido
*História de AVE Hemorrágio
*História de Malformação Vascular Intracraniana
*Cirurgia ou trauma recorrente
*Hipertensão descontrolada
*Gravidez
Considerações de enfermagem:
TRATAMENTO MÉDICO
Objetivo: prevenir ou minimizar a necrose do tecido miocárdico.
* Tratamento farmacológico:
1.Nitroglicerina: vasodilatador; diminui as necessidades de oxigênio por parte do miocárdio,
causando vasodilatação coronária e sistêmica, com redução da pressão sangüínea e
conseqüentemente diminui a sobrecarga cardíaca. Deve ser administrado por via SL e alivia a dor
em três segundos.
2.Agentes β – bloqueadores (beta-adrenérgicos): cloridrato de propanolol (inderal) – reduz o
consumo de oxigênio pelo miocárdio pelo bloqueio dos impulsos simpáticos ao coração,
diminuindo a freqüência cardíaca, pressão arterial e contratilidade miocárdica; ajuda a controlar a
dor torácica.
3.Bloqueadores de íon de cálcio ou antagonistas: (nifedipina, verapamil, cardizem, amlodipina):
aumenta o suprimento de oxigênio ao miocárdio pela dilatação do músculo liso das arteríolas
coronarianas.
4.Medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes: Os primeiros (apirina, ticlopidina) evitam
agregação plaquetária e os segundos (heparina), previne a formação de novos coágulos sanguíneos.
5.Medicamentos trombolíticos: estreptoquinase: fazem trombólise.
6.Analgésicos e opioides: Morfina, Fentanil, Meperidina, Tylex, PACO
Oxigenioterapia
Repouso
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Dieta
* Tratamento cirúrgico:
* Angioplastia coronariana transluminar percutânea (ACTP): melhorar o fluxo de
sangue dentro da artéria coronariana por meio da destruição da placa ou ateroma que
se formou.
* Revascularização da artéria coronariana.
* Aterectomia
* Braquiterapia: envolve a liberação de radiação gama ou beta ao colocar um
radioisótopo próximo à lesão. O radioisótopo pode ser liberado por um cateter ou
implantado com o stent.
1. Levantamento de Dados:
Um dos aspectos mais importantes da assistência ao paciente com infarto do miocárdio é a avaliação feita pela enfermagem. Ela serve para
colher informações iniciais sobre o estado atual do paciente, a fim de quaisquer anormalidades possam ser detectadas imediatamente.
A avaliação sistemática do paciente inclui uma história cuidadosa, principalmente no que se refere à descrição dos sintomas. Além disso, o
exame físico pormenorizado e completo é fundamental para detectar complicações. Um método sistemático deve ser utilizado incluindo o seguinte:
nível de consciência: a alteração sensorial pode significar que o coração não está perfundindo adequadamente a circulação cerebral.
sons cardíacos: a ausculta é utilizada para identificar os sons cardíacos normais e anormais.
ritmo cardíaco: a incidência das arritmias após um infarto do miocárdio é de aproximadamente 90%.
pulsos periféricos: o enfermeiro deve avaliar a freqüência, ritmo e volume dos pulsos. Os distúrbios cardiovasculares são refletidos nestes
parâmetros.
estado da volemia: a oligúria é um sinal precoce de choque cardiogênico. O enfermeiro deve pesquisar a presença de edema.
ruídos pulmonares: a ausculta dos campos pulmonares a intervalos freqüentes é fundamental na avaliação dos sinais de insuficiência
ventricular
Risco de intolerância à Monitorizar os sinais vitais antes, imediatamente depois de atividade e 3 minutos mais tarde.
atividade relacionada Averiguar a presença de taquicardia, disritmias, dispnéia, palidez, etc, após as atividades.
com presença de Incentivar a verbalização dos sentimentos ou preocupações concernentes à fadiga ou limitações.
problemas Ajudar o paciente com as atividades de higiene pessoal e facilitar períodos freqüentes de
circulatórios e repouso, especialmente após as refeições.
respiratórios Aumentar as atividades de acordo com as prescrições médicas e com a capacidade do paciente.
Manutenção de saúde Discutir sua doença com o paciente/família, fornecendo instruções orais e escritas.
alterada relacionada Ajudar o paciente a identificar seus próprios fatores de risco.
com falta de recursos Ajudar o paciente a estabelecer um plano para modificações dos fatores de risco.
materiais evidenciada Providenciar orientação nutricional ao paciente/família.
por não adesão ao Providenciar orientação para reabilitação cardíaca.
tratamento. Esclarecer o paciente/família acerca dos medicamentos que deverão ser tomados após a alta
hospitalar.
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PS = DC X RVP
OBS: O DC é determinado pelo VS e pela FC. A Resistência periférica é determinada pelo diâmetro das arteríolas.
1. DEFINIÇÃO:
Black e Jacob (1996), Smeltzer e Bare (2010), conforme a OMS, definem como hipertenso
todo indivíduo adulto, com valores de pressão arterial sistólica igual ou maior que 140mmHg ou
com pressão diastólica igual ou maior que 90mmHg, em pelo menos duas medidas em ocasiões
diferentes.
2. CLASSIFICAÇÃO DA HAS
2.1 HAS primária ou essencial: corresponde a 90% dos casos. Não há causa específica
identificável. Caracteriza-se por uma lenta progressão na elevação da PA ao longo de um período
de anos.
2.2 HAS secundária: corresponde a 10% dos casos. Decorre de outras doenças orgânicas
definidas. Este tipo de hipertensão é remitente desde que afaste a causa.
FATORES DE RISCO
o Tabagismo
o Dislipidemia
o DM
o Função renal prejudicada
o Obesidade
o Inatividade física
o História familiar de doença cardiovascular
o Doença cardíaca
o AVE
o Doença renal crônica
o Doença arterial periférica
o Retiopatia
3. ETIOLOGIA
hereditariedade
meio ambiente (mudanças de hábito de vida e de condições gerais inerentes)
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influências renais
fatores hemodinâmicos (DC, RVP, hipertrofia e contração muscular dos vasos)
sistema renina-angiotensina-aldosterona
sistema nervoso (hiperatividade)
substâncias hormonais vasoativas
condições clínicas associadas (obesidade, tabagismo, diabetes mellitus, alcoolismo, etc)
4. INCIDÊNCIA:
Mais elevado em mulheres do que em homens
Aumenta após a menopausa
Mais incidente na raça negra
Mais incidente em pessoas obesas
FISIOPATOLOGIA
SNP, que percorre o nervo vago, localizado na medula oblonga, ao ser estimulado promove a
liberação de acetilcolina, produzindo diminuição da freqüência do NSA, com diminuição da FC e
baixa contratilidade atrial e ventricular, por efeito vasodilatador.
Simultaneamente, os distúrbios emocionais estimulam a glândula adrenal, secretando
epinefrina (adrenalina) pela medula adrenal, contribuindo para a vasoconstricção. Por sua vez, o
córtex adrenal secreta cortisol que aumentam a resposta vasoconstrictora.
Diante da vasoconstricção, há redução do fluxo sangüíneo ao rim resultando em liberação
de renina, que leva a formação da angiotensina I (vasoconstrictor), que converte-se em
angiotensina II, produzindo vasoconstricção. Tal fato provoca a estimulação e secreção de
aldosterona, que promove a retenção de sódio e água pelos túbulos renais, aumentando o volume
intravascular, mantendo o estado hipertensivo.A concentração aumentada de sódio no sangue
estimula, então, a liberação de hormônio anti-diurético (ADH) pela hipófise. O ADH faz com que
os rins retenham mais água, num esforço para elevar o volume sanguíneo e a pressão arterial.
(Black; Jacob, 1996; Smeltzer; Bare, 2010).
PRESSÃO ARTERIAL AUMENTADA
FISIOPATOLOGIA:
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
6. MEIOS DIAGNÓSTICOS
Deve-se considerar:
Valores tensionais
Presença de lesões provocadas pela hipertensão aos órgãos alvos – cérebro, olhos,
coração e rins.
50
7.1 OBJETIVOS:
Reduzir a PA a níveis inferiores a 140mmHg de pressão sistólica e inferiores a 90mmHg
de pressão diastólica;
Reduzir a mortalidade ou a probabilidade de óbito por doença cardiovascular e associado à
elevação da PA;
Minimizar e controlar as conseqüências das lesões ao nível dos órgãos-alvo (cérebro,
coração, rins, aorta, olhos) produzidos pela hipertensão arterial;
Melhorar a qualidade de vida do paciente.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
5.Inibidores dos canais de cálcio= reduz pós-carga (nifedipina =Procardia, verapamil = Calan,
diltiazem= Cardiazem, anlodipino = Norvasc)
8. Bloqueadores Alfa e Beta combinados: bloqueiam os receptores alfa e beta e causam dilatação
periférica e diminuição da resistência periférica ( Caverdilol = Coreg).
51
8. COMPLICAÇÕES
Insuficiência cardíaca (por hipertrofia ventricular esquerda)
Insuficiência renal
Ataque cardíaco (IAM)
52
ESQUEMA DE TRATAMENTO
Começar ou continuar com as modificações de estilo de vida
↓
↓ ↓
↓ ↓
Não atingem a meta de PA
Levantamento de Dados:
Anamnese
Entrevista
Exame físico
Avaliação do estado geral do paciente
Plano de Cuidados
superdosagem;
Instruir o paciente para autoverificação
da pressão arterial diariamente;
Explicar a importância de aderir a um
programa de exercícios;
Orientar o cliente e a família sobre:
programas educacionais de acon-
selhamento;
importância da consulta médica e de
enfermagem;
importância da dieta alimentar;
informar sobre os recursos da
comunidade para o atendimento ao
hipertenso.
1. CONCEITO
A insuficiência cardíaca pode ser definida como sendo um estado de incapacidade do
coração de bombear sangue suficiente para atender as necessidades de oxigênio e outros nutrientes
aos tecidos, resultando em tecidos hipoperfundidos, congestão pulmonar e sistêmica. Como a
insuficiência cardíaca causa congestão vascular, ela é denominada insuficiência cardíaca
congestiva. (Black;Jacobs, 1996; Smeltzer; Bare, 2011).
2. ETIOLOGIA
Conforme Black e Jacobs (1996) e Smeltzer e Bare (2011), as causas da ICC estão
relacionadas com:
3. FATORES DE RISCO:
Conforme Black; Jacobs (1996), as situações que precipitam ou exacerbam a ICC, podem
ser:
Estresse físico ou emocional: por aumentar o tônus venoso com liberação de
catecolaminas, que aumenta a FC e a contratilidade cardíaca, resultando em aumento da
PS.
Disritmias: DC que resulta em taquicardia.
Infecção: por aumentar as necessidades de oxigênio nos tecidos.
Anemia: por diminuir o transporte de oxigênio.
Distúrbios da tireóide: como tireotoxicose, hipertireoidismo (aumenta as necessidades
metabólicas do corpo).
Gravidez: por aumentar as necessidades metabólicas do corpo.
Doença Pulmonar: por produzir resistência ao esvaziamento ventricular direito.
*
Pré-carga: refere-se ao comprimento das fibras miocárdicas ventriculares que antecede a contratilidade ventricular. É
determinada pela condição das válvulas cardíacas, volume sangüíneo, complacência da parede ventricular e tônus
venoso. Com o passar do tempo, a expansão da pré-carga diminui a força e eficiência da contração ventricular. O débito
cardíaco cai.
**
Pós-carga: refere-se a intensidade de tensão na parede intramiocárdica que o coração obrigatoriamente tem de gerar
para superar a pressão sistêmica e permitir um esvaziamento ventricular adequado. É a intensidade que o coração tem
de bombear para fornecer o sangue para dentro da circulação. Fatores determinantes da pós-carga: tônus das arteríolas
sistêmicas, elasticidade da aorta e grandes artérias, tamanho e espessura do ventrículo, presença de estenose aórtica e a
viscosidade do sangue.
56
5. FISIOPATOLOGIA
Conforme Black ; Jacobs (1996), o processo inicial se dá por um aumento da sobrecarga
cardíaca, reduzindo o VS pelo ventrículo esquerdo. Tal fato produz uma ação compensatória do
SNS, causando taquicardia, dilatação e hipertrofia do músculo cardíaco. Estas manifestações
provocam redução da força de contração do VE, com conseqüente aumento do volume sangüíneo
no final da diástole, caracterizando a insuficiência ventricular esquerda. A IVE resulta em
congestão do átrio esquerdo, com dilatação e hipertrofia atrial esquerda, caracterizando a
insuficiência atrial esquerda. A IAE, leva à congestão pulmonar resultando em edema pulmonar e
sintomas respiratórios. Isto promove a dilatação e hipertrofia do ventrículo direito, aumento da pré-
carga do VD e conseqüentemente ingurgitamento do sistema venoso, o que leva à congestão no
TGI, fígado, rins, vísceras, pernas e sacro, caracterizando a insuficiência ventricular direita.
A redução do VS pelo VE, diminui a pressão sangüínea sistêmica, o que provoca a secreção
do hormônio antidiurético (ADH) causando retenção de sódio e água nos tecidos, como também a
diminuição do fluxo sanguíneo renal, ativando o sistema renina-angiotensina-aldosterona,
promovendo retenção de sódio e água, provocando edema periférico e ingurgitamento do sistema
venoso.
Ocasionalmente, a IVD pode surgir independentemente da IVE, como nos casos: doenças
pulmonares, pericardite constrictiva (obstrui a entrada de sangue no coração proveniente do sistema
venoso) e distúrbios valvular tricúspide e pulmonar.
FONTE: www.colegiosaofrancisco.com.br
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Black; Jacobs (1996) afirmam que na ICC, embora os débitos ventriculares estejam inter-
relacionados, as manifestações clínicas congestivas são diferentes, de acordo com a existência ou
não de i.v.e ou i.v.d.
9.1 OBJETIVOS:
melhorar o desempenho ventricular como bomba
reduzir a sobrecarga sobre o coração
9.2 MEDIDAS:
posicionamento – fowler: para diminuir a congestão pulmonar e facilitar a respiração e
pernas pendentes: diminuir o retorno venoso.
oxigenioterapia: para aliviar a hipóxia e diminuir a permeabilidade capilar.
tratamento farmacológico
Digitálicos = digoxina e digitoxina (efeito inotrópico): aumenta: a contratilidade
miocárdica, o esvaziamento ventricular, o volume sistólico e o débito cardíaco.
Uma grave complicação de terapia digitálica é a intoxicação. A intolerância é
alta e a intoxicação pode acontecer, ainda que o nível sérico de digitálico
permaneça dentro de uma faixa de normalidade. A intoxicação digitálica baseia-se
nos sintomas clínicos do paciente, que incluem: fadiga, depressão, indisposição,
anorexia, náuseas, vômitos, alterações no ritmo cardíaco; alterações do ECG
indicando bloqueio sinoatrial ou AV.
Reversão da intoxicação: Digibind: inibem a absorção dos digitálicos.
Antes de administrar Digoxina, é prática da enfermagem:
1.Avaliar a FC apical
2.Quando o ritmo é Fibrilação Atrial e FC < 60bpm = suspender o medicamento e
notificar o médico = Indicam bloqueio da condução AV.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA): promovem a
vasodilatação e a diurese, diminuindo a pós-carga. Monitorar para hipotensão,
hipovolemia, hipercalemia e alterações na função renal
Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II: (Valsartan = Diovan) PA
diminuída, RVS diminuída, e DC melhorado.
Hidralazina e Dinidrato de Isossorbida (Isordil): Para pacientes que não podem
tomar os IECA, pois causam vasodilatação venosa, o que reduz o retorno venoso
para o coração e diminui a pré-carga. A Hidralazina: Diminui a RVS e a pós-
carga VE.
60
TRATAMENTO CIRÚRGICO
- Revascularização miocárdica
- Reconstrução ventricular
-Inserção do marcapasso
Troca de gases prejudicada, relacionada com O cliente deverá ter melhora Avaliar aumento ou diminuição da congestão pulmonar e ruídos através da ausculta
diminuição do débito cardíaco e o aumento de das trocas gasosas, conforme pulmonar a cada duas horas;
líquidos nos alvéolos. evidenciado pelos sinais vitais, Incentivar o cliente a movimentar-se, tossir e fazer inspirações profundas para limpar
pele e membrana mucosa sem as vias aéreas;
cianose ou palidez, diminuição Administrar oxigênio;
da dispnéia e gases arteriais manter a posição de Fowler para facilitar a expansão diafragmática e ventilação;
dentro dos limites normais. Monitorizar resultados dos gases sangüíneos arteriais; e,
Alertar para sinais de insuficiência respiratória.
Intolerância a atividade física, relacionada com O cliente terá melhor tolerância Monitorizar a resposta do cliente a cada atividade, observando dispnéia, taquicardia,
desequilíbrio entre suprimento e demanda de às atividades, conforme dor anginosa, hipotensão, etc.
oxigênio. evidenciado pelos níveis Aumentar gradualmente as atividades de acordo com as ordens médicas e condições do
crescentes de atividades sem cliente;
dispnéia. Evitar as atividades que produzam fadiga e exijam maior DC;
Promover orientação para o autocuidado à medida que o cliente melhorar da fase
aguda.
Ansiedade, relacionado com ameaça de mudança no O cliente deverá ter poucos Manter ambiente calmo;
estado de saúde e morte. sinais de ansiedade, Explicar antecipadamente os esquemas de rotina e as estratégias de tratamento;
evidenciado por ser capaz de
62
descansar calmamente, falar Incentivar e permitir espaços para o cliente exprimir medos e preocupações;
dos receios e ter SSVV Apoiar emocionalmente o cliente e familiares;
normais. Solicitar acompanhamento psicológico e social.
Risco para intoxicação digitálica, em resposta ao O cliente não terá intoxicação Monitorizar o cliente quanto aos sinais de intoxicação digitálica (arritmias precedidas
distúrbio na excreção da droga devido ao digitálica. de cefaléia, tonturas, inquietação, irritabilidade, fadiga, náuseas, etc)
envolvimento hepático e/ou renal. Monitorizar os níveis séricos do potássio.
Registrar e notificar quaisquer sinais e/ou sintomas apresentados pelo paciente.
X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X-X
63
O edema pulmonar é o acúmulo anormal de líquido nos pulmões. O líquido pode acumular-
se nos espaços intersticiais ou nos alvéolos.
Fisiopatologia:
Embora existam causas não cardíacas, o edema pulmonar geralmente é provocado por um
distúrbio, como o IAM, HAS ou doença valvular, que diminui a capacidade de bombeamento do
ventrículo esquerdo. Quando o ventrículo esquerdo não pode bombear sangue para fora, a pressão
do ventrículo no ventrículo aumenta. Esse fenômeno é conhecido como pressão término-diástolica
ventricular esquerda elevada. O sangue não pode, então, fluir facilmente do átrio esquerdo para
dentro do ventrículo esquerdo. Isso faz com que a pressão aumente no átrio esquerdo. O aumento na
pressão atrial pode resultar em um aumento na pressão venosa pulmonar, o que, por sua vez, produz
um aumento da pressão hidrostática, a qual força o líquido a sair dos capilares pulmonares para
entrar nos espaços intersticiais e alvéolos.
A drenagem linfática comprometida também contribui para o acúmulo de líquido nos tecidos
pulmonares. O líquido mistura-se com o ar e é expelido pela boca e nariz, produzindo o clássico
sintoma do edema pulmonar, o escarro espumoso e róseo. Por causa do líquido dentro dos alvéolos,
a troca gasosa é comprometida e o ar não consegue entrar. O resultado é uma hipoxemia grave. O
início pode ser precedido pelos sintomas premonitórios da congestão pulmonar, mas pode também
desenvolver-se rapidamente no paciente com um ventrículo que possui pouca reserva para satisfazer
às demandas aumentadas de oxigênio.
No edema pulmonar, bem como na ICC, a pré-carga, a contratilidade e a pós-carga podem estar
alteradas, comprometendo, portanto o DC.
Manifestações clínicas:
O episódio típico do edema ocorre depois que o paciente fica deitado por algumas
horas.Essa posição aumenta o retorno venoso para o coração, além de aumentar a reabsorção de
líquido extracelular, sobretudo aquele associado ao edema periférico nas pernas, expandindo assim,
o volume sanguíneo circulante. A pressão venosa se eleva e o átrio direito enche com rapidez
crescente. Um aumento correspondente no débito a partir do ventrículo direito supera,
eventualmente, o débito do ventrículo esquerdo. Os vasos pulmonares tornam-se ingurgitados de
sangue e prosseguem até o extravasamento do líquido. Em conseqüência da oxigenação cerebral
diminuída, o paciente fica cada vez mais agitado e ansioso.
Juntamente com o início súbito da falta de ar e uma sensação de sufocação, as mãos do paciente
tornam-se frias e úmidas, os leitos ungueais tornam-se cianóticos e a pele torna-se
acinzentada. Além disso, o pulso é fraco e rápido e as veias do pescoço mostram-se
distendidas. A tosse incessante pode ocorrer, produzindo quantidades crescentes de escarro
mucóide. À medida que o edema pulmonar progride, a ansiedade e a agitação do paciente
aumentam; o paciente torna-se confuso e, em seguida, torporoso. A respiração é rápida,
ruidosa e borbulhante. Os níveis de oxigênio mostram-se significativamente diminuídos. O
paciente, quase sufocado pelo líquido espumoso e róseo, agora derramando-se para dentro dos
brônquios e traquéia, está literalmente se afogando nas secreções. A situação exige ação imediata.
Diagnósticos
Exame clínico
Cateter arterial pulmonar (Intracath/ Cateter de Swan Ganz) = essencial para diagnóstico e
tratamento.
Cateterismo
FONTE: www.grafics8.nytimes.com
Prevenção
Tratamento Médico
Oxigenioterapia
Intubação endotraqueal e ventilação mecânica ( se: IRA grave)
Oximetria de pulso e gasomteria arterial
Morfina (EV 2 a 5 mg)= diminuir a resistência periférica e o retorno venoso, de modo que o
sangue possa ser redistribuído a partir da circulação pulmonar para outras partes do corpo.
Diuréticos:
Hidroclorotiazida ( inibem a reabsorção de sódio e cloreto, principalmente nos túbulos distais;
aumentam a excreção de potássio e bicarbonato).
Aldactone (inibem a reabsorção de sódio na parte final do túbulo distal e no ducto coletor).
As dosagens dependem das indicações, idade, sinais e sintomas clínicos e função renal.
Os diuréticos também causam vasodilatação e represamento do sangue nos vasos sanguíneos
periféricos, o que, por sua vez, reduz a quantidade de sangue que retorna para o coração, mesmo
antes do efeito diurético.
Tratamento de Enfermagem
1.O posicionamento correto pode ajudar a diminuir o retorno venoso para o coração. O paciente é
posicionado ereto; isso apresenta um efeito imediato de diminuição do retorno venoso, reduzindo o
débito do ventrículo direito e diminuindo a congestão pulmonar.
2.O paciente que recebe morfina é observado para a depressão respiratória excessiva, hipotensão e
vômitos; um antagonista da morfina, como o cloridrato de naloxone (Narcan), fica disponível e é
fornecido ao paciente que exibe esses efeitos.
3.SVF no intuito de diminuir o aumento do trabalho cardíaco necessitado pelo paciente, ao utilizar
o banheiro ou comadre.
4.Fornecer potássio suplementar com diuréticos tiazídicos ou de alça, CPM, para repor a perda de
potássio.
7.Avaliar para sinais de depleção volumétrica, como a hipotensão postural, tonteira, desequilíbrio e
distensão venosa jugular reduzida.
9.Monitorizar para a intolerância a intolerância à glicose em pacientes com ou sem diabetes, que
estejam recebendo diuréticos tiazídicos.
10.Prever a ototoxicidade potencial nos pacientes, especialmente naqueles com insuficiência renal
que estão recebendo um diurético de alça.
12.Monitorizar para os níveis séricos elevados de ácido úrico e para o desenvolvimento de gota.
Plano de cuidados:
1.Definição
Dilatação patológica que envolve as três camadas da aorta seja no segmento torácico ou no
abdominal.
2.Classificação
Fusiforme: quando afeta toda a circunferência do vaso.
Sacular: quando afeta apenas um segmento da circunferência
Dissecante: geralmente é um hematoma que desdobra as camadas da parede arterial
3.Etiologia
Congênito: distúrbios primários do tecido conjuntivo
4.Fisiopatologia
Todos os aneurismas envolvem uma camada média vascular lesionada. Isso pode ser
provocado pela fraqueza congênita, trauma ou doença. Depois que um aneurisma se desenvolve, ele
tende a aumentar. Mais da metade dos pacientes com aneurisma apresentam hipertensão.
5.Sintomatologia
Aneurisma de aorta torácica:
Dor torácica
Dispnéia
Tosse
Rouquidão
Disfagia
IC
Congestão de cabeça, pescoço e MMSS
Aneurisma de aorta abdominal:
Dor abdominal
Dor lombar
Pulsação abdominal
6.Diagnóstico
Clínico: Dor
Imagens:Tomografia Computadorizada:
Ressonância Magnética
Aortografia
Aneurisma abdominal: USG
7.Tratamento
Inibidores da ECA: (captopril, enalapril, lisinopril, etc.) = inibem a conversão de angio I em angio
II.
Reparo aberto: enxerto, ou seja, uma espécie de tubo com tamanho e formato semelhantes
aos da artéria saudável, produzido com tecido especial. Após a cirurgia, o paciente
normalmente fica no hospital por 7 a 10 dias, e a recuperação completa pode levar até 2 ou 3
meses, dependendo da presença ou não de outras condições
Tratamento endovascular: implante de endoprótese
8.Tratamento de enfermagem
9. Plano de cuidados
2.Troca gasosa prejudicada relacionada pela pressão do saco aneurismático contra a traqueia,
brônquio principal ou pulmão evidenciada por dispnéia.
3.Deglutição prejudicada relacionada à pressão sobre o esôfago pelo aneurisma evidenciada por
disfagia.
A sra. James, uma viúva de 74 anos de idade, está sendo admitida na UTI coronariana
procedente do serviço de emergência com diagnóstico de IAM. Sua história é significativa para o
início da dor torácica mais de 4 horas antes de sua chegada na emergência.
01. Quais são as prioridades de enfermagem quando uma paciente como a sra. James é admitida
na UTI coronariana?
02. As filhas da sra. James acompanham a mãe quando ela chega à unidade coronariana e
querem saber por que tantas amostras de sangue foram obtidas dela. Como a enfermeira da
unidade, o que você lhes diria?
03. Aproximadamente 8 horas depois da admissão da sra. James na UTI coronariana, você
percebe que o ritmo cardíaco dela se alterou para a fibrilação atrial com uma resposta
ventricular de 110 bpm. Quais são suas preocupações clínicas sobre esse ritmo?
04. Estrressores de qualquer tipo aumentam a demanda de O2 do organismo. Desenvolva
intervenções específicas para reduzir ou minimizar a demanda de O2 da sra. James e
diminuir o trabalho cardíaco e delineie as intervenções previstas para melhoras a liberaçõa
de O2.
05. A sra. James está agendada para um cateterismo cardíaco no 3º dia de hospitalização, como
você explica esse exame para ela e a sua família ?
06. Construa um plano de cuidados contendo 3 diagnósticos de enfermagem para a sra. James à
admissão da UTI coronariana.
ESTUDO DE CASO 2
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO
Além disso, ela está recebendo O2 por cânula nasal com 2 litros de fração de O2 inspirado
(FiO2). Ela apresenta um AVP antecubital direito com SF0,9% a 84ml/hora. Uma sonda de Foley
está posicionada e a urina da sra. Clara apresenta-se amarelo-clara, com um débito de 50 a
60ml/hora.
Ela apresenta um ritmo normal com FC de 70 a 80 bpm. Ela está em dieta hipossódica de
2.000Kcal. Seu marido a visita a cada manhã, aproximadamente 10 horas, mas telefonou esta
manhã para dizer que se atrasará 30 minutos.
Sódio: 133mEq/l
Potássio: 2,8mEq/l
Cloreto: 99mEq/l
CO2 venoso: 24mEq/l
Uréia: 22mg/dl
Creatinina: 1,3mg/dl
Glicose: 212mg/dl
Cálcio (total): 8,4mg/dl
Magnésio: 1,4mEq/l
Fosfato: 4,2 mg/dl
Leucócitos: 7.400 ml
Hemoglobina: 11,3g/dl
Hematócrito: 33,4%
Contagem de plaquetas: 220.000 ml
Tempo de Protrombina: 14,5 segundos
Tempo Parcial de Tromboplastina: 35 segundos
A sra. Clara recebeu medicamentos da manhã às 9:00h. Agora são 10:15h. Enquanto está no
posto de enfermagem, você observa que a FC de sra. Clara é de 40 bpm e parece estar em
bradicardia sinusal. Você vai imediatamente até o quarto dela, e quando entra, observa no monitor à
beira do leito que ela agora está com brdicardia grave e uma FC de 20bpm.
Você observa que a sra. Clara suspirou profundamente. Então, você coloca dois dedos sobre
a artéria carótida dela. Existe um pulso fraco, mas sem esforço respiratório.
ESTUDO DE CASO 3
MIOCARDIOPATIA E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
*Diurese com um diurético de alça IV, visando à meta de perda de peso de a 1 a 2 kg/dia até que o
paciente esteja com seu peso seco
*Suporte inotrópico para melhorar o DC e a perfusão renal, bem como para facilitar a diurese
*Gerenciamento do caso para aumentar o acesso do paciente e da famílai aos serviços de saúde e
ára a continuidade dos cuidados.
2. INCIDÊNCIA
A pneumonia é importante causa de morbidade e mortalidade especialmente entre idosos.
Ocorre em cerca de 5% dos clientes internados com outros diagnósticos.
3. ETIOLOGIA
As principais causas infecciosas de pneumonia incluem:
bactérias pneumonia bacteriana por germes gram-positivos e gram-negativos.
vírus pneumonia viral por vírus da influenza, parainfluenza e adenovírus.
fungos p. fúngica por cândida e aspergillus.
protozoários p. parasitária por pneumocistis carinii.
Obs.: fungos e protozoários são considerados germes oportunistas, causam pneumonia após
extenso uso de antibióticos, corticoides, antineoplásicos, ou em pessoas vivendo com
AIDS, ou intensamente debilitadas.
A pneumonia também pode resultar de:
aspiração brônquica de líquidos, alimentos, vômitos, etc,
inalação de substâncias tóxicas ou cáusticas, fumaças, poeiras ou gases.
complicação de imobilidade ou de doenças crônicas.
5.FATORES DE RISCO
A pneumonia tende a instalar-se quando os mecanismos de defesa do indivíduo estão
debilitados ou foram superados pelos fatores de risco que predispõem a pessoa à doença, e pela
virulência, tipo ou número de agentes infecciosos. Eis alguns fatores de risco:
Perda ou supressão do reflexo da tosse por anestesia, coma, distúrbios neuromusculares,
dor torácica, TCE, broncoaspiração, nível de consciência deprimido favorecendo a
aspiração de conteúdo oral ou gástrico e prejudicando a remoção do muco das vias aéreas.
Perda da função mucociliar por diminuição da movimentação ciliar ou por destruição do
epitélio ciliar por fumaça de cigarros, inalação de gases quentes ou corrosivos, doenças
virais, câncer, tabagismo, DPOC.
Distúrbio da ação fagocítica ou bactericida dos macrófagos alveolares pelo álcool,
fumaça de tabaco, anóxia ou intoxicação pelo oxigênio.
Congestão e edema pulmonar em decorrência da doença cardíaca, renal, hepática ou
desnutrição.
Acúmulo de secreções, em condições como: obstrução brônquica, imobilidade no leito,
decúbito fixo prolongado.
Uso do álcool os efeitos do álcool que favorecem a ocorrência da pneumonia, incluem:
inibição dos reflexos do organismo, diminuição da mobilização dos leucócitos e
diminuição de movimentação ciliar traqueobrônquica.
Hospitalização nessa condição, frequentemente, os pacientes submetem-se a regime de
dieta zero, que favorece a colonização oral e da faringe, além de tratamentos radioterápicos
ou com antibióticos, corticoides e antineoplásicos que levam à imunossupressão,
contribuindo para colonização por bactérias do próprio organismo.
Pessoas idosas pela diminuição da atividade da glote, do reflexo da tosse e da atividade
física; pela frequente ocorrência de doença crônica e diminuição da resposta imune,
geralmente associada a essa condição, há maior probabilidade de pneumonia neste grupo
de pessoas.
Pacientes imunossuprimidos e aqueles com baixa contagem de neutrófilos (neutropênicos).
Tabaco.
Estado de dieta zero: a posição da sonda nasogástrica, orogástrica ou tubotraqueal.
Posição em decúbito dorsal nospacientes incapazes de proteger sua via aérea.
Antibioticoterapia (orafaringe colonizada).
Soluções anestésicas, sedativas e opioides: promovem depressão ventilatória e presdispõe
ao represamento de secreções brônquicas.
Terapia respiratória com equipamento limpo de modo inadequado.
Transmissão dos organismos oriundos dos profissionais de saúde.
IMUNIZAÇÕES:
Para reduzir ou evitar as graves complicações da PAC nos grupos de alto risco, a vacinação contra a
infecção pneumocócica é aconselhada para:
6.FISIOPATOLOGIA
Quando uma diminuição da eficácia dos mecanismos de defesa permite que o agente
agressor atinja as vias aéreas inferiores, ocorrerá uma resposta pulmonar inflamatória, a qual é
comum em todos os tipos de pneumonia. Germes também podem chegar ao sistema pulmonar pela
corrente sangüínea.
hipoventilação
da tensão alveolar de O2
difusão de O2 e Co2
hipoxemia
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Gerais: febre (39,5 a 40,5 oC), calafrios, mal-estar, hipoatividade, sudorese, dor torácica
ventilatório dependente, tosse, expectoração de escarro purulento ou ferruginoso (P.
pneumocócica, estafilocócica e estreptocócica), dispneia, pulso rápido, congestão nasal,
odinofagia, mialgia, faringite, ortopneia, anorexia, batimento de aleta nasal, lábios e leito
ungueais cianóticos, cefaléia, fadiga, sudorese intensa. É possível que o idoso não
manifeste febre, nem sintomas respiratórios .
Ausculta: broncofonia, estertores produzidos por líquidos nas áreas intersticial e alveolar.
Frêmito tátil aumentado nas áreas atingidas. Pode ocorrer expansão desigual da parede
torácica durante a inspiração, por diminuição da distensibilidade da área afetada.
8AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Anamnese (infecção recente do trato respiratório) + exame físico
Rx de tórax (áreas de consolidação, densas)
Hemocultura e cultura de escarro
Exames laboratoriais (leucocitose indica infecção aguda)
Broncoscopia
9. TRATAMENTO CLÍNICO
Tratamento farmacológico - antibioticoterapia, antitérmicos, antihistamínicos (espirros e
rinorreia), antitussígenos, descongestionantes nasais etc.
Tratamento de apoio: oxigenioterapia (q/n), espirômetro de incentivo, fisioterapia
respiratória (percussão e drenagem postural), aspiração nasotraqueal, posicionar em semi-
Fowler, dieta, hidratação, repouso, inalações úmidas e quentes são valiosas no alívio da
irritação brônquica, repouso no leito, oximetria de pulso e anaálise de GSA. etc.
03.Risco de déficit de volume de líquidos relacionado com a febre e a frequência respiratória rápida
2. CONCEITO
Insuficiência Respiratória Aguda (I.R.A) é definida como uma pa02 de 50 mmHg ou menos,
ou uma paco2 de 50 mmHg ou mais.
3. TIPOS
insuficiência respiratória aguda: é a falência respiratória que surge no paciente cujos
pulmões eram estrutural e funcionalmente normais, antes do início da doença atual.
insuficiência respiratória crônica: é a falaência respiratória observada em pacientes com
doença pulmonar crônica, como a bronquite crônica, enfisema, etc. (ocorre lesão
estrutural irreverssível).
4. ETIOLOGIA
Vários fatores podem precipitar a ira.
5. FISIOPATOLOGIA
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
7. DIAGNÓSTICO :
anamnese e exame físico
exames laboratoriais: gasometria arterial
8. TRATAMENTO
É um atendimento de emergência. A falta de oxigênio e o acúmulo de dióxido de carbono
produzem efeitos deletérios, que quando removidos rapidamente são reversíveis; porém, quando há
demora no atendimento os efeitos são irreversíveis.
CPAP
CÂMARA HIPERBÁRICA
MÁSCAR DE VENTURI
ESPIROMETRIA
DE INCENTIVO
ENTUBAÇÃO TRAQUEAL
VENTIALÇÃO MECÂNICA
VENTILADOR MECÂNICO
CPAP INFANTIL
GASOMETRIA ARTERIAL
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
GASÔMETRO
9. INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
antes da entubação
explicar o procedimento ao paciente, se consciente
preparar o material
posicionar o paciente
após colocação do tubo, fixá-lo adequadamente
encher o “cuff”
conectar o paciente ao ventilador mecânico, se for o caso.
paciente entubado:
manter o TOT com boa fixação
estabelecer comunicarão com o paciente
realizar aspirações endotraqueal e oral sempre que necessário
desinsuflar o “cuff” durante 5 minutos a cada hora
avaliar e monitorizar função cárdio-respiratória
proporcionar higiene e conforto ao paciente
na extubação
comunicar ao paciente o que vai ser feito
preparar material para oxigenioterapia
realizar aspiração endotraqueal e oral
desinsuflar o balão e remover fixação
retirar o TOT no período inspiratório
observar a função cárdio-respiratória do paciente, após extubação.
1. DEFINIÇÃO
A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica - DPOC - ou Doença Broncopulmonar Obstrutiva
Crônica (DBPOC) refere-se a vários distúrbios que afetam a movimentação do ar para dentro e para
fora dos pulmões, caracterizando a limitação crônica do fluxo aéreo. Os mais importantes desses
distúrbios são bronquite crônica e enfisema.
2. INCIDÊNCIA
De acordo com Black e Jacobs (1996), a LCFA é um distúrbio muito difundido, afetando 1
em cada 14 pessoas com mais de 45 anos. É predominante nos idosos e mais comum em homens. É
mais freqüente em pessoas que vivem na área urbana. Os índices de morbidez e mortalidade da
LCFA estão aumentando, à medida que aumentam os efeitos da irritação crônica e da poluição.
3. ETIOLOGIA
As causas específicas não são completamente conhecidas, mas, fatores de risco podem ser
enumeradas, tais como:
tabagismo
poluição ambiental
exposição profissional
infecções respiratórias crônicas
envelhecimento
alergia
auto-imunidade (LES)
deficiência de alfa 1-antitripsina (enfisema)
predisposição genética (asma, enfisema)
4. BRONQUITE CRÔNICA
4.3. Fisiopatologia:
A irritação brônquica leva:
a) Ao aumento do tamanho e do número das glândulas submucosas nos grandes brônquios;
b) Ao aumento da produção de muco espesso e aderente;
c) Diminuição da função ciliar da limpeza traqueobrônquica das defesas
mucociliares do pulmão da susceptibilidade a infecção inflamação,
espessamento e fibrose da parede brônquica obstrução das vias aéreas da
ventilação alveolar, hipóxia e acidose respiratória resistência ao fluxo aéreo
do volume expiratório do volume residual.
4.4 Manifestações Clínicas: O cliente com bronquite crônica apresenta tosse produtiva matinal,
infecções persistentes, dispnéia, broncoespasmo, perda de energia, e consequente diminuição da
atividade física por intolerância aos exercícios.
5. ENFISEMA PULMONAR
5.1 Definição: É um distúrbio em que as paredes alveolares são destruídas, o que leva a excessiva
distensão permanente e anormal dos espaços aéreos, com destruição dos septos alveolares. As
vias aéreas são obstruídas, em conseqüência dessas alterações, mais que pela produção de muco.
5.2 Etiologia: O tabagismo constitui a principal causa de enfisema, talvez pelo fato do tabaco
alterar o equilíbrio das enzimas proteolíticas, aumentando a destruição do tecido pulmonar. Em
uma pequena percentagem de pacientes, existe uma predisposição familiar ao enfisema,
associada a uma anormalidade protéica plasmática, uma deficiência de 1 - antitripsina, que é
um inibidor inespecífico da enzima proteolítica, cuja ação destrói o tecido pulmonar. A pessoa
geneticamente susceptível é sensível às influências do meio ambiente (fumaça, alérgenos,
poluição aérea, agentes infecciosos), que com o tempo de exposição desenvolvem sintomas de
destruição crônica. (SMELTZER; BARE, 2011).
O enfisema pulmonar pode ser congênito (ou primário), causado pela deficiência da alfa-1-
antitripsina, ou ser secundário a outros fatores como, uma outra patologia das vias aéreas (asma,
fibrose cística e bronquite crônica), por doenças pulmonares ocupacionais e pelo hábito de
fumar. À medida que os indivíduos fumam há uma perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e
geralmente essa perda só começa após vários anos do início do fumo. Este é o principal fator de
risco para o surgimento da DPOC, estando presente em 80 a 90% dos casos. A deficiência da alfa-
1-antitripsina é responsável por menos de 1% dos casos de DPOC.
O enfisema pulmonar pode ser secundário a outro fator, como ser compensatório à uma contração
devido a uma secção do pulmão.
5.3 Classificação
5.4 Fisiopatologia:
A destruição das paredes alveolares resulta numa diminuição da área de superfície alveolar,
de forma contínua, com perda da retração elástica do pulmão. Este fato faz aumentar o espaço
morto pela formação de bolsas de ar entre os espaços alveolares e dentro do parênquima pulmonar,
em cuja área não ocorrem trocas gasosas, o que aumenta o esforço respiratório com conseqüente
hiperaeração. A hiperaeração compromete a difusão de oxigênio resultando em hipoxemia,
hipercapnia e acidose respiratória. A obstrução crônica, ocasionada pelo aumento na resistência das
VA impede o movimento de ar nos pulmões, levando a um hiperextensão crônica, com secreções
aumentadas e retidas (Smeltzer ; Bare, 2011).
b) Fumo
do recrutamento de neutrófilos para o pulmão liberação de elastase a partir dos
neutrófilos
da atividade elastolítica da protease nos macrófagos
Inibição da - 1 - AT - da atividade antielastase nos fumantes
Espirometria é usada para avaliar a obstrução do fluxo de ar, que é determinada pela relação do
VEF com a CVF. A DPOC é definida como uma relação VEF/CVF de menos de 70%.
CLASSIFICAÇÃO DA DPOC
Estágio Características
0 (em risco) Espirometria normal; sintomas crônicos de tosse, produção de escarro
1DPOC leve VEF/CVF < 70% e VEF > ou = 80% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos de tosse, produção de escarro
2DPOC moderada VEF/CVF < 70% e VEF 50-80% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos de tosse, produção de escarro.
3 DPOC grave VEF/CVF < 70% e VEF < 30-50% do previsto; com ou sem sintomas
crônicos
4DPOC muito grave VEF/CVF < 70% e VEF < 30-50% do previsto; IRpC
5.6.Tratamento farmacológico
01. Bulectomia: Retirada das bolhas acinares, que ocupam o espaço no tórax. É realizada por
meio de um toracoscópio.
02.Cirurgia redutora de volume pulmonar: É uma operação que consiste na ressecção das
áreas pulmonares mais intensamente afetadas pelo enfisema, de modo a permitir que áreas
remanescentes, também doentes, porém menos comprometidas, possam realizar sua função.
03.Transplante de pulmão:Quando o enfisema estiver com VEF < 25% do normal, previsível e o
paciente apreenta hipoxemia acentuada e hipercapnia.
04. As válvulas são levadas aos brônquios segmentares ou subsegmentares do pulmão, onde se
abrem. A partir de então, quando o paciente inspira, a válvula se fecha, redirecionando o ar para
outras áreas do pulmão. Ao expirar, o dispositivo se abre, permitindo que o ar saia da parte doente e
reduzindo o volume pulmonar. O procedimento não é indicado para todos os pacientes. O alvo do
tratamento são aqueles que sofrem de enfisema heterogêneo, que não acomete todo o pulmão
igualmente.
01.Encorajar ao paciente a respirar pelo diafragma ao invés da respiração torácica superior, o que
reduz a frequência respiratória, aumenta a ventilação alveolar e por vezes, ajuda a expulsar a maior
quantidade de ar possível durante a expiração.
02.Encorajar a respiração com lábios semicerrados, o que impede o colapso das pequenas vias
aéreas
07.Nebulizações curtas
5.9 Diagnósticos de enfermagem
01.Troca gasosa e limpeza das vias aéreas prejudicadas relacionada à inalação crônica de toxinas
03.Limpeza ineficaz das vias aéreas relacionada com a broncoconstrição, aumento da produção do
muco, tosse ineficaz, infecção bronco-pulmonar e outras complicações
04.Padrão respiratório ineficaz relacionado com a falta de ar, muco, broncoconstrição e irritantes da
via aérea
6.2 Incidência: A asma pode começar em qualquer idade; porém, aproximadamente, metade dos
casos, desenvolve-se na infância. Embora raramente seja fatal, ela afeta a freqüência escolar,
escolhas ocupacionais, atividade física e muitos outros aspectos da vida. (Smeltzer; Bare, 2011).
6.3 Etiologia: A asma ocorre em famílias, isto indica que ela é um distúrbio hereditário. Fatores
ambientais interagem com fatores hereditários produzindo a doença. A asma pode ser
classificada em duas formas principais:
a) asma extrínseca ou alérgica: é provocada por um alérgeno, ou alérgenos conhecidos (poeira,
penugem, pólen, insetos, esporos de mofo, fumaça, alimentos). Comumente há uma história
alérgica familiar e uma história clínica de rinite alérgica. A exposição ao alérgeno deflagra
uma crise asmática.
b) asma intrínseca, idiopática ou não-alérgica: não está relacionada a alérgenos específicos.
Pode ser desencadeada por fatores internos, como um resfriado, infecção do trato respiratório,
exercícios, emoções; certos fármacos, como aspirina, agentes antiinflamatórios não-
hormonais, corantes, antagonistas -adrenérgicos, entre outros. As crises tornam-se mais
severas e frequentes com o tempo, podendo progredir para a bronquite crônica e enfisema.
c) asma mista: é a forma mais comum de asma. Apresenta características da formas alérgica e
da idiopática.
6.3 Fisiopatologia: A asma é uma obstrução difusa e reversível das vias aéreas, em decorrência de
um ou mais desses fatores:
a) contração dos músculos que circundam o brônquio, o que estreita a via aérea;
b) edema das membranas que revestem os brônquios; e
c) repleção dos brônquios com muco espesso
Estes fatores são acompanhados de hipertrofia muscular brônquica, hipertrofia das glândulas
mucosas, escarro espesso e tenaz e hiperisnsuflação com represamento de ar nos alvéolos. O
mecanismo exato para estas alterações é desconhecido. Sabe-se que a maior parte envolve o
sistema imunológico e o sistema nervoso autônomo.
Na asma extrínseca:
Estímulo
Broncoconstricção Broncoconstricção
Broncodilatação
6.4 Manifestações Clínicas: Os três sintomas comuns da asma são a tosse, dispnéia e sibilos. A
crise asmática começa subitamente, com tosse e uma sensação de opressão no peito, seguidas de
respirações lentas, laboriosas e sibilantes. A expiração é sempre mais prolongada que a
inspiração, forçando o cliente a sentar e usar toda a musculatura acessória da respiração; há
batimento de aleta nasal e lábios contraídos. O fluxo aéreo obstruído cria a sensação de dispnéia.
Os sinais tardios incluem a cianose, secundária à hipóxia severa, e os sintomas de retenção de
CO2, que incluem sudorese, taquicardia, ansiedade e hipoatividade. A crise pode durar deste 30
minutos até várias horas.
6.5 Avaliação Diagnóstica: Deve ser iniciada pela história completa do paciente (familiar,
ocupacional, ambiental, etc). O teste de ração cutânea poderá ser positivo. O Rx de tórax revela
hiperinsuflação; diafragma achatado. Há aumento dos níveis séricos da imunoglobulina IgE na
asma alérgica. A gasometria revela hipóxia durante as crises, hipocapnia e alcalose respiratória
(Smeltzer; Bare, 2011).
4.ANTICOLINÉRGICOS: Diminui o tônus vagal pelo SNP, causando broncodilatação e alívio das
crises de broncoespasmos: BROMETO DE IPATRÓPIO.
9.ANTICORPOS ANTI – IgE: Ligam-se a anticorpos IgE impedindo sua ação sobre basófilos e
mastócitos: OMALIZUMABE
8.1. Levantamento de Dados: Num primeiro momento, o cliente deve ser avaliado quanto à
presença de sinais ou sintomas na via aérea, que necessitem intervenção imediata. Em caso de
emergência, iniciar o tratamento antes de realizar uma entrevista mais detalhada. Investigar a
presença de alergia a medicamentos conhecidos, história de doença cardíaca (devido o uso de
medicamentos para tratar a asma). Após melhora do padrão respiratório ou através dos familiares
procurar identificar:
agente extrínseco desencadeante das crises
atividade profissional
conhecimento do cliente acerca do seu distúrbio respiratório.
Na avaliação física, a enfermeira deve colher dados referentes aos sintomas respiratórios e
cardíaco; o grau de dispnéia e os sintomas de insuficiência cardíaca; os gases arteriais devem ser
analisados para determinar a oxigenação.
Levantamento de dados
Plano de cuidados
DIAGNÓSTICOS DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE
ENFERMAGEM ESPERADOS ENFERMAGEM
Eliminação traqueo- Apresentará melhora Auscultar sons respiratórios.
brônquica ineficaz da limpeza das vias Aumentar e estimular a ingesta hídrica
relacionada ao aumento aéreas, praticará para 3.000 ml/dia.
das secreções pulmonares, técnicas efetivas de Ajudar o paciente assumir uma posição
broncoespasmo, infecção tosse e manterá as vias confortável;
e redução da atividade aéreas pérvias. Ensinar e encorajar respiração
ciliar e tosse ineficaz. diafragmática e técnicas de tosse
efetiva;
Orientar o cliente a evitar irritantes
brônquicos: fumaça de cigarros,
extremos de temperatura e vapores.
Realizar nebulização e administração
de antibióticos de acordo com a
prescrição médica.
Administrar medicamentos, conforme a
prescrição.
1.Definição
2.Etiologia
3.Fisiopatologia
O processo inflamatório + infecções pulmonares = lesiona a parede brônquica, causando
perda de sua estrutura de sustentação e resultando em escarro espesso, o qual obstrui os brônquios.
A retenção das secreções e a subsenquente obstrução fazem com que os alvéolos distais se
colabem à obstrução, levando o paciente a desenvolver IRpA com capacidade vital reduzida,
ventilação diminuída, volume residual aumentado e capacidade pulmonar aumentada.
4.Manifestações Clínicas
5.Achados Diagnósticos
6.Tratamento Médico
Promover a drenagem brônquica para remover as secreções excessivas da parte afetada dos
pulmões; evitar ou controlar a infecção.
Broncoscopia
Percussão e drenagem postural
Terapia antimicrobiana
Broncodilatadores
Terapia Imunológica contra influenza e pneumonia pneumocócica
Lobectomia /Pneumectomia
7.Plano de cuidados
*Troca gasosa e limpeza das vias aéreas comprometidas devido à inalação crônica de toxinas
*Limpeza ineficaz das vias aéreas relacionadas com a broncodilatação, aumento da produção de
muco, tosse ineficaz, infecção broncopulmonar e outras complicações
*Padrão respiatório ineficaz relacionado com falta de ar, muco, broncodilatação e irritantes das vias
aéreas
EXERCÍCIO:
Estabeleça um resultado esperado para cada diagnóstico e 3 intervenções de enfermagem para cada
diagnóstico
ESTUDO DE CASO 1
PNEUMONIA POR BRONCOASPIRAÇÃO
O Sr.Jones é um homem de 62 anos de idade que chegou à emergência com estado mental
diminuído, náusea, vômito e falta de ar. Sua história inclui HAS, fumo e DPOC. De acordo com a
sua família, ele ficu com falta de ar aguda depois de um episódio de vômito pela manhã. Ele
também ficou mais difícil de despertar durante o curso da manhã. Ao chegar à emergência, o
paciente estava resmungando; sua FR era dispneica, com 28 irpm; sua temperatura era de 38,7ºC e
sua SpO2 era de 86% ao ar ambiente, mas outros SSVV estavam estáveis. Foi feito um Raio X de
tórax imediatamente, o qual mostrou um infiltrado em lobo inferior direito. A GSA foi coletada,
com os seguintes resultados: ph 7,30; paO2 de 60mmHg, paCO2 62mmHg e NaCHO3 de 19mEq/L.
Depois de discussão com o paciente e a família, foi tomada a decisão de intubar o Sr. Jones por
causa do esforço respiratório aumentado decorrente da suspeita de pneumonia por broncoaspiração.
Depois da intubação bem-sucedida, o paciente foi aspirado. Quantidades moderadas de escarro
esverdeado com algumas partículas de alimento foram enviadas para a cultura. Além disso, foram
solicitadas hemoculturas e urinoculturas. Depois de 72 horas de antibióticos e higienização
pulmonar agressiva, o paciente foi desmamado e extubado com sucesso.
Um homem de 65 anos de idade com história de 10 anos de DPOC procura atendimento médico
porque sente falta de ar crescente desde que contraiu um resfriado forte. Sua tosse diária típica
produtiva crônica ficou amarelada; sua dispnéia usual (depois de subir dois lances de escada)
tornou-se intensa; e ele fica com falta de ar mesmo quando caminha um quarteirão plano. Ele nega
febre, calafrios ou dor torácica. Ele toma teofilina oral e albuterol aerosol diariamente, mas continua
a fumar 10 cigarros por dia.
O paciente está afebril. Seus SSVV são FR de 24irpm, Pulso de 96bpm; PA 138x74mmHg. Ele
parece cronicamente doente, mas não está com angústia respiratória. É capaz de falar sem dispnéia
aparente. O exame físico demonstra diâmetro torácico lateral aumentado (tórax em barril), uso da
musculatura acessória da respiração, diafragma baixo e murmúrio vesicular abafado por todos os
campos pulmonares. Os roncos são ouvidos sobre os brônquios principais, seguidos de episódios
sucessivos de tosses não produtivas, as quais limpam os roncos. Um raio X de tórax é negtivo.
1. Que outros dados objetivos sobre esse paciente você desejaria obter?
2. Que organismos infecciosos potenciais você pode considerar?
3. O que você incluiria em seu diagnóstico diferencial?
4. Qual o cuidado apropriado para esse paciente?
5. Qual seria seu plano de ensino para esse paciente?
6. Quais são as indicações para a hospitalização em pacientes similares?
UNIDADE III
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE
COM DOENÇAS DO TRATO GASTRINTESTINAL
2. ETIOLOGIA:
Hábitos dietéticos, como:
Ingestão de quantidade excessiva de alimentos;
Rápida mastigação;
Ingestão de alimentos condimentados, ácidos, corrosivos, contaminados, com
temperatura extrema, álcool.
Refluxo biliar
Uso de certas drogas como a aspirina, drogas antiinflamatórias não-esteróides (DAINE),
digital, quimioterápicos = Inibem as prostaglandinas da mucosa gástrica.
Distúrbios como: uremia, choque, lesões do SNC, cirrose hepática, hipertensão hepática,
tensão emocional prolongada
3. FISIOPATOLOGIA:
O estômago possui uma barreira mucosa na camada externa que constitui a defesa principal do
órgão contra a penetração efetiva do ácido clorídrico. As secreções gástricas são compostas de
muco secretado pelas glândulas mucosas. Este muco absorve pepsina e protege a mucosa contra o
ácido. Sua resistência depende do suprimento sanguíneo, equilíbrio ácido-básico, integridade
celular da mucosa e da regeneração epitelial.
Assim, a irritação na membrana mucosa gástrica pela ação do Hcl provoca infiltrado
inflamatório, edema e hiperemia, resultando em erosão superficial podendo evoluir para ulceração
superficial.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Desconforto epigástrico
Hipersensibilidade abdominal
Eructação, náuseas e vômitos
Cólicas, diarreia 5 horas após a ingestão de substâncias ou alimentos contaminados
Hematêmese, às vezes.
5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
Anamnese: hematêmese, hábitos alimentares, uso de drogas medicamentosas
Gastroscopia
Biópsia
6. TRATAMENTO:
Farmacológico: anti-eméticos; antiácidos.
Regime dietético
II. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
GASTRITE CRÔNICA
1. DEFINIÇÃO: Inflamação prolongada da mucosa gástrica, devido a úlceras estomacais
benignas ou malignas ou pela presença da bactéria Helicobacter pylori.
Conforme Black e Jacobs (1996) e Smeltzer e Bare (2011), a gastrite crônica aparece sob 03 formas
distintas:
1) Gastrite superficial: caracteriza-se por uma mucosa avermelhada e edemaciada com
hemorragia e pequenas erosões.
2) Gastrite atrófica: caracteriza-se por apresentar lesões em todas as camadas do
estômago, com menor número de células parietais e principais. Está associado na
maioria dos casos com úlcera gástrica e câncer gástrico.
3) Gastrite hipertrófica: caracteriza-se por apresentar uma mucosa endurecida e nodular
com rugas irregulares, espessadas ou nodulares.
2. ETIOLOGIA:
Está associada com:
Gastrite aguda
Úlcera péptica
Cirurgia gástrica
Infecção pelo H. Pylori
Atrofia das glândulas produtoras de gastrina
3. FISIOPATOLOGIA:
A irritação persistente na mucosa gástrica provoca espessamento e eritema, resultando em
um revestimento fino e atrófico levando a perda da função das células parietais com diminuição da
secreção ácida, o que possibilita a perda da fonte do fator intrínseco e incapacidade de absorver
vitamina B12, caracterizando a anemia perniciosa no indivíduo.
Smeltzer e Bare (2011) distinguem fisiopatologicamente a gastrite crônica como:
Tipo A também conhecida como gastrite auto-imune: resultante de alterações nas
células parietais, levando a atrofia e infiltração celular, ocorrendo geralmente no fundo
gástrico ou no corpo do estômago. Está associada com acloridia ou hipocloridia.
Tipo B às vezes denominada de gastrite H. Pylori, pois afeta a porção do antro e
piloro (próximo ao duodeno). Está associada com a bactéria H. Pylori, fatores dietéticos,
fumo, refluxo duodenal, e hipercloridia.
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Sintomas vagos ou ausentes
Anorexia, sensação de plenitude, dispepsia, eructações, dor epigástrica, náuseas e vômitos,
intolerância alimentar. (tipo B)
GASTRITE é a inflamção da musosa gástrica. É um diagnóstico histológico, podendo ser
AGUDA: presença de infiltrado neutrofílico ou CRÔNICA: infiltrado linfocítico e plasmocítico,
com metaplasia intestinal e atrofia gástrica.
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRÔNICA OUTRAS FORMAS
Infecção aguda por H. Tipo A – auto-imune Linfocítica
pylori
Bactérias Tipo B : H.pylori Eosinofílica
Vírus Doença de Crohn
Parasitárias Sarcoidose
Fúngicas
Tipo A: Presença de anticorpos contra células parietais: gastrite autoimune (acloridia, deficiência
de vit B12, gastrinemia)
Tipo B: Infecção por H. pylori
GASTRITE CRÔNICA
1ª FASE 2ª FASE 3ª FASE
SUPERFICIAL ATRÓFICA HIPERTRÓFICA
Alterações próprias Atinge + profundamente a Mucosa fina
mucosa
Edema e infiltrados Infiltrado inflamatório Vasos visíveis
estende-se
Glândulas intactas Destruição das glândulas Sem inflamação
Perda de estruturas
glandulares
O suco gástrico contém: muco, bicarbonato de sódio, pepsinogênio, pepsina, Hcl, fator intrínseco,
gastrina, lípase gástrica, amilase salivar, água, eletrólitos.
Função do HCl: efeito direto/ ativação do pepsinogênio e pH ácido.
FISIOPATOLOGIA
5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
Anamnese
Gastroscopia
Biópsia com exame histológico
Teste sorológico para o H. pylori
6. TRATAMENTO:
Farmacológico:
Antibióticos: Amoxicilina, Claritromicina, Metronidazol, Tetraciclina: Erradicam a H.pylori
Antidiarréico: Subsalicilato de bismuto (Pepto-bismol): Suprimem a H. pylori e auxilia na
cura das úlceras de mucosa
Antagonistas do receptor de histamina-2 (H2): Cimetidina, Ranitidina: Diminui a quantidade
de Hcl produzido pelo estômago ao bloquear a ação da histamina sobre os receptores de
histamina das células parietais no estômago
Inibidores da bomba de prótons de ácido gástrico (PPI): Omeprazol, Pantoprazol: Diminui a
secreção ácida gástrica lentificando a bomba de H, K, ATPase na superfície das células
parietais
Análago da Prostaglandina E1: Misoprostol: Prostaglandina sintética; protege a mucosa
gástrica contra os agentes que causam úlcera; também aumentam a produção de muco e os
níveis de bicarbonato.
Dietético: dieta branda com refeições pequenas e freqüentes.
Cirúrgico: gastrectomia parcial, antrectomia, piloroplastia, vagotomia ou gastrectomia total.
III. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIEENTE COM
ÚLCERA PÉPTICA
2. ETIOLOGIA:
A ulceração péptica depende:
Da resistência defensiva da mucosa: resultante da integridade e regeneração da mucosa; da
presença de uma barreira mucosa protetora; do fluxo sanguíneo suficiente para a mucosa; e
capacidade do mecanismo inibitório duodenal em regular a secreção.
Da natureza agressiva dos sucos gástricos: devido à hipersecreção das secreções gástricas;
maior estimulação do nervo vago; menor inibição das secreções gástricas, maior capacidade
ou do número de células parietais em secretar ácidos, ou maior resposta das células parietais a
algum estimulação.
3. FATORES DE RISCO:
Bactéria H. pylori – principal fator causal
Fatores predisponentes: estresse e raiva, fator familiar, uso crônico de agentes ulcerogênicos
(aspirinas e DAINE), consumo excessivo de álcool e fumo.
Síndrome de Zollinger-Ellisson (gastrinoma): o indivíduo apresenta muitas úlceras pépticas e
que são resistentes à terapêutica médica, ocorrendo hipersecreção de suco gástrico; úlceras
duodenais, gastrinomas – tumor das células das ilhotas pancreáticas.
Doença hepática e biliar
4. FISIOPATOLOGIA
Ocorre mais comumente na mucosa gastroduodenal porque este tecido não é capaz de
resistir à ação digestiva do ácido gástrico e da pepsina. A erosão é devida:
Aumento na concentração ou atividade do ácido-pepsina;
Diminuição na resistência normal da mucosa: se a camada externa da mucosa não oferecer
proteção e o ácido clorídrico e a pepsina não forem neutralizados destruirão o estômago.
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Sintomas de úlceras por um tempo mais prolongado
Pode ocorrer perfuração e hemorragia, sem sintomatologia anterior
Pirose (azia): sensação de queimação no esôfago e estômago, acompanhado às vezes de
eructação.
Vômitos: devido à obstrução da passagem gástrica causada pelo espasmo muscular do piloro
ou obstrução mecânica.
Constipação: como resultado das dietas e medicamentos.
Sangramento
6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Anamnese
Exame físico (dor, sensibilidade na região epigástrica ou distensão abdominal)
Raio X
Endoscopia gastrintestinal
Biópsia e histologia (H. pylori)
Estudo das secreções gástricas
7. MEDIDAS TERAPÊUTICAS
Gerais: redução do estresse; repouso; abolir uso do fumo; modificação do hábito alimentar.
Farmacológicas:
Antagonista do receptor de H2: Cimetidina, Ranitidina (diminui a produção de Hcl: bloqueia a
histamina sobre os receptores das células parietais)
Inibidores da Bomba de prótons: Nexium, Omeprazol, Pantoprazol (diminui a produção de Hcl:
lentificando a bomba de hidrogênio-potássio adenosina tifosfato (H+K+ATPase) nas células
parietais do estômago.)
Análogo da Prostaglandina E: Misoprostol (aumenta a produção de muco e HCO3).
ATB: Claritromicina, Metronidazol, Tetraciclina
Antidiarreico: Pepto-bismol ( suprime a H. pylori)
Vagotomia: Diminui a produção de Hcl, o que leva a estimulação colinérgica para células
parietais.
Antrectomia: Retirada do corpo do estômago, onde contém células que secretam a gastrina
Piloroplastia: Diminui a saída e relaxa o músculo.
8. COMPLICAÇÕES
Hemorragia
Perfuração (emergência cirúrgica)
Obstrução (por fibrose tecidual)
Tratando a Hemorragia:
Tratando a perfuração:
Tratando a obstrução:
9. PROCESSO DE ENFERMAGEM
*Dor aguda relacionada com o efeito da secreção ácida gástrica sobre o tecido lesionado
evidenciado pela verbalização e sintomas gástricos
Causas:
agentes infecciosos - bactérias e vírus
distúrbios metabólicos
toxinas e drogas - hepatite viral
estados de hipersensibilidade
deficiências nutricionais - especialmente no alcoólatra - causa mais comum
As respostas das células parenquimatosas a estes agentes lesivos é substituição do
glicogênio hepático por lipídios, produzindo infiltração gordurosa com ou sem necrose.
CLASSIFICAÇÃO DA CIRROSE
a) Etiológica:
Alcoólica, nutricional (Portal de Laenec) - constitui o tipo mais comum, é devido mais
frequentemente ao alcoolismo crônico e obesidade.
Cirrose pós-necrótica - resultado tardio de uma hepatite viral aguda prévia, exposição às
hepatotoxinas industriais ou químicas (tetracloreto de carbono ou arsênio).
Biliar - resultante de uma obstrução biliar crônica com infecção (colangite).
Cirrose cardíaca - secundária a ICC e à congestão venosa prolongada.
b) Morfológica:
Cirrose Micronodular ou Unilobular (Portal de Laenec) - nódulos pequenos (3mm),
uniformes e abrangem um único lóbulo.
Cirrose Macronodular ou Multilobular (Pós-necrótica) os nódulos tem mais de 3mm,
variam de tamanho e englobam mais de um lóbulo.
FISIOPATOLOGIA
O fígado cirrótico apresenta habitualmente uma consistência nodular com faixas de fibrose
(tecido cicatricial) e pequenas áreas de regeneração. Esta alteração na arquitetura do fígado
modifica o fluxo no sistema vascular e nos canais linfáticos dos ductos biliares da pressão
na veia porta fluxo reverso de sangue das veias esofágicas, umbilicais e retais superiores
varizes sangrantes, ascite e eliminação incompleta dos detritos metabólicos
encefalopatia hepática
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
a) - Estágio inicial:
Hepatomegalia e palpação dolorosa (fígado fibrosado/ gorduroso), modificações vasculares
e exames laboratoriais anormais (provas funcionais hepáticas).
b) Estágio avançado:
Icterícia resultante de uma maior concentração de bilirrubina no sangue
Emagrecimento - incapacidade dos hepatócitos em metabolizar as vitaminas
lipossolúveis (A, D e E), as gorduras dietéticas e a l.
Ascite / Edema de MMII/MMSS e área pré-sacral - hipertensão portal,
hipoalbuminemia e hiperaldosteronismo.
Esplenomegalia - hipertensão portal
Circulação colateral - contornam (bypass) o fígado fibrosado para levar o sangue portal
até a veia cava inferior; a hipertensão portal acarreta dilatação.
Hemorróidas internas - dilatação das veias colaterais do esôfago; as quais contornam
(bypass) o fígado fibrosado para levarem o sangue portal até a veia cava superior.
Tendência hemorrágica, especialmente gastrintestinal - devido à incapacidade do
fígado em utilizar a vitamina K para produção de protrombina -
hipoprotrombinemia, trombocitopenia, hipertensão portal, varizes esofagianas,
possíveis úlceras pépticas nos casos de alcoolismo crônico.
Anemia - perdas sanguíneas gastrintestinais, destruição das hemácias no baço
aumentado, deficiência de ácido fólico.
Infecções - leucopenia devido ao baço aumentado e hiperativo; as bactérias no
sangue portal contornam (bypass) o fígado, não sendo removidas pelas células de
Kupffer.
Prurido corporal devido à retenção de sais biliares.
Ginecomastia, atrofia testicular, queda dos pelos pubianos no homem,
irregularidades menstruais na mulher, angiomas aracneiformes e regiões palmares
avermelhadas (“palmas hepáticas”) - relacionadas à diminuição do metabolismo dos
estrogênios (excesso do estrogênio).
Síndrome hepatorrenal - excreção anormal de sódio - hiperaldosteronismo, depleção
volêmica.
Encefalopatia hepática / coma hepático - níveis tóxicos de amônia para o cérebro -
fatores precipitantes - maior proteína dietética e sangramento gastrintestinal
.
CIRROSE COMPENSADA CIRROSE DESCOMPENSADA
Febre branda intermitente Ascite
Aranhas vasculares Icterícia
Eritema palmar Fraqueza
Epistaxe inexplicada Consumo muscular
Edema de tornozelo Perda de peso
Indigestão matinal vaga Febre branda contínua
Dispepsia flatulenta Baqueteamento dos dedos
Dor abdominal Púrpura
Fígado aumentado e firme Equimoses espontâneas
Esplenomegalia Epistaxe
Hipotensão
Pelos corporais escassos
Unhas esbranquiçadas
Atrofia das gônadas
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA / LABORATORIAL
Anamnese
Exame físico: fígado palpável (avaliar tamanho, consistência,
contorno,sensibilidade, etc)
Testes laboratoriais:
Enzimas sérias elevadas (fosfatasse alcalina, desidrogenase láctica,aminotransferases
séricas ou transaminases)
Concentração de proteínas, bilirrubina, amônia, fatores de coagulação, albumina e
lipídios.
Testes radiológicos:
Ultrassonografia
Tomografia computadorizada
Biópsia hepática - proporciona a avaliação das seqüelas e o diagnóstico definitivo
(laparoscopia)
TRATAMENTO MÉDICO
Objetivo:
Maximização da função hepática
Prevenção da infecção
Controle das complicações incapacitantes
Tratamento:
Antiácidos e antagonistas H2: diminuir o desconforto gástrico e minimizar a possibilidade
de sangramento GI.
Vitaminas e suplementos nutricionais: melhoram o estado nutricional do paciente
Diuréticos poupadores de potássio: diminuem ascite; edema de membros
Dieta hipoproteica, incluindo vitaminas K,E,D,A, ácido fólico e ferro, além de prevenção
de álcool
Adenosilmetiona: propriedade antiinflamatória e antioxidante
Ácido ursodesoxicólico: melhorar a função hepática
Corticoides dermatológico: evitar prurido e futuras lesões de pele
Risco para hemorragia: comprimir os sítios de inserção de punção
Varizes sangrantes: vasopressina; escleroterapia por injeção; ligadura direta das varizes;
embolização transhepática; aplicação da sonda de Sengstaken-Blackmore ou sonda de
tamponamento com balão; hidratação parenteral; hemoderivados; eletrocauterização/
Encefalopatia: dieta restrita de proteínas; lactulose; antibióticos, O2
Ascite: diuréticos; restrição hídrica e paracentese/ Shunt De Leveen / Cirurgia
portosistêmica
Se Paracentese: repor albumina
VI. CUIDADOS DE ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
HIPERTENSÃO PORTAL
DEFINIÇÃO
A hipertensão portal representa um aumento na pressão hidrostática no interior da veia
porta ou suas tributárias.
ETIOLOGIA
a) Resistência vascular aumentada Intra-hepática
Cirrose
Infiltrações (por exemplo: tumores)
Doença policística
Esquistossomose
Fibrose portal não cirrótica (flebosclerose hepática)
b) Veia portal:
Trombose
Tumor
Infecção
c) Veias hepáticas:
Trombose
Doença venoclusiva
FISIOPATOLOGIA
O fluxo normal para e a partir do fígado depende do funcionamento apropriado da veia
portal (70% do influxo), da artéria hepática (30% do influxo) e das veias hepáticas (fluxo
anterógrado). Os processo patológicos que lesam ou alteram o fluxo de sangue através do fígado ou
de seus principais vasos sangüíneos são responsáveis pelo surgimento da hipertensão portal. O grau
de disfunção hepática varia com o processo inicial, duração desse processo e diferenças individuais.
A hipertensão portal está presente quando a pressão encunhada da veia hepática é mais de
5mmHg superior a pressão da veia hepática inferior. Como a pressão em qualquer sistema vascular
é diretamente proporcional não só a resistência, mas também ao fluxo, a hipertensão portal pode
aumentar de um fluxo sanguíneo aumentado na veia porta ou da resistência elevada ao fluxo dentro
do sistema venoso porta quando a pressão sobe acima de 25 mmHg e formam-se colaterais, como
resultado de um fluxo sangüíneo precário através dos principais canais venosos. O baço e outros
órgãos que deságuam no sistema portal também começam a sofrer os efeitos da congestão. Daí
surgem às manifestações clínicas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Podem apresentar-se com varizes esofágicas sangrantes ou esplenomegalia com ou sem
hiperesplenismo. A oclusão das veias hepáticas quase sempre leva ao desenvolvimento de ascite e
graus variáveis de disfunção hepática; assim, os achados clínicos são importantes por causa de
hipertensão portal e de desenvolvimento de circulação colateral porto-sistêmica; vários vasos
podem formar colaterais. As veias que se situam na mucosa do fundo gástrico e esôfago, são de
maior interesse clínico, porque quando dilatados formam as varizes gástrico-esofágicas. O
remanescente da veia umbilical também pode sofrer dilatação, se o fluxo através desse vaso se torna
substancial; um sopro venoso forte pode ser audível sob trajeto da veia umbilical. A veia umbilical
desemboca na veia porta esquerda.
Veias na parede abdominal dilatadas são muito proeminentes quando o paciente está de pé.
As veias hemorroidárias também podem atuar como vasos colaterais. Varizes podem se formar em
locais incomuns nos intestinos. Por exemplo: ileostomias, intestino delgado proximal e cólons
ascendentes e sigmóide e estas podem sangrar.
AVALIÇÃO DIAGNÓSTICA
A hipertensão portal deve ser suspeitada em todo paciente com ascite ou esplenomegalia e
sua presença é comprovada quando se encontra uma circulação colateral porto-sistêmica. Podem ser
observados vasos colaterais no exame físico. O diagnóstico de hipertensão portal baseia-se nas
mensurações indiretas da pressão portal cintilografias hepáticas, esplenoportografia, angiografia
abdominal, biópsia hepática e outros dados laboratoriais. A radiografia e os procedimentos de
endoscopia podem ser usados para diferenciar a hemorragia varicosa de outros tipos de
sangramentos intestinais.
COMPLICAÇÕES
A hemorragia constitui a principal complicação da hipertensão portal capaz de ameaçar a
vida. A hemorragia por varizes esofágicas é uma importante complicação da hipertensão portal. As
varizes se formam devido à pressão aumentada na veia porta. O sangramento por varizes ocorre
quando a pressão portal excede 11 a 12 mmHg acima da pressão da veia cava inferior. As grandes
varizes são mais propensas a romperem-se e sangrar do que as pequenas devido a maior pressão nos
vasos.
Outro mecanismo que resulta em hemorragia envolve o baço. Com o aumento do baço,
devido o aumento da pressão no sistema portal, ele tende a destruir as células sangüíneas e
especialmente as plaquetas, o que, a seguir, faz aumentar o risco de hemorragia e anemia.
A encefalopatia hepática é uma complicação extremamente perigosa da hipertensão portal.
Esse problema surge habitualmente após um período de sangramento para dentro de trato
gastrintestinal. Este sangue acaba sendo digerido dentro dos intestinos. Com o sangue é uma
substância protéica, esse processo faz aumentar a quantidade de amônia no intestino e na corrente
sangüínea. Por sua vez, a amônia em excesso afeta a função cerebral.
TRATAMENTO:
Para sustar a hemorragia, os profissionais de saúde devem tomar medidas de emergência:
administração de vasopressina, tamponamento por balão, escleroterapia por injeção, ligadura direta
de varizes sangrantes, embolização transhepática da veia gástrica esquerda, ou até mesmo uma
cirurgia com shunt portocava urgente. Os fluidos, especialmente os expansores volêmicos e os
derivados do sangue são administrados para manter o volume, os sinais vitais devem ser
monitorizados atentamente durante todo esse período. A aplicação de pressão nas varizes que
sofreram ruptura através de tamponamento por balão pode parar a hemorragia.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
Faz-se uso de propranolol (inderol), que é um beta-bloqueador, reduz a pressão portal,
a freqüência cardíaca e mascara as manifestações iniciais da hipoglicemia quando esta ocorre. A
administração de vasopressina (pitressina) consegue uma queda temporária da pressão portal.
Esses agentes reduzem o fluxo sangüíneo portal através da constrição das arteríolas aferentes.
Outro método para reduzir o edema e a ascite consiste em induzir a diurese. A administração de
diuréticos oral tipo furosemida (lasix) ou ácido etacrínico (edecrin). A espironolactona
(aldactone) que é um agente bloqueador da aldosterona, também pode ser administrada para
suplementar a ação desses diuréticos e ajudar a prevenir a perda excessiva de potássio.
Cloreto de amônia e acetazolamida (diamox) estão contra-indicados em virtude da possibilidade de
desencadear coma hepático.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
O objetivo do tratamento é um balanço negativo de sódio para reduzir a retenção de líquidos.
O sal de mesa, os alimentos salgados, a manteiga e a margarina salgadas e todos os alimentos
enlatados e congelados comuns devem ser evitados. O paladar dos alimentos sem sal pode ser
aprimorado pela utilização de substitutos do sal, tais como suco de limão, orégano. Se o acúmulo de
líquido não for controlado com esse esquema, a restrição deverá ser mais acentuada, com a
quantidade diária de sódio reduzido para 200 mg, além da administração de diuréticos.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Existem várias abordagens cirúrgicas que reduzem o perigo de hemorragia através das
varizes causadas pela hipertensão portal. A criação cirúrgica de um S por enviar o sangue portal
shunt porto-sistêmico reduz a hipertensão portal por enviar o sangue portal diretamente para
dentro da veia cava inferior, contornando o fígado. Esse procedimento reduz a hipertensão porta,
e, dessa forma, o risco de ruptura das varizes esofagianas. Entretanto, esse processo faz aumentar a
incidência de encefalopatia hepática, pois o sangue shuntado (desviado) não é depurado das
substâncias tóxicas.
São feitas tentativas para tratar a ascite através da reinfusão do líquido ascítico para dentro
da circulação geral; entretanto, existe o risco de infecção em virtude desse tipo de tratamento. Além
disso, esse tratamento é temporário e o reacúmulo da ascite ocorre dentro de 2 meses em mais de
70% dos pacientes. A introdução de um shunt de Le Veen ou peritoneovenoso mantém a proteína
intravascular e o volume líquido por “shuntagem” ou redirecionamento do líquido ascítico da
cavidade peritoneal para a circulação sistêmica. A paracentese é a remoção de líquido (ascite) da
cavidade peritoneal através de uma pequena cirurgia ou punção feita através da parede abdominal.
É empreendida principalmente para o exame diagnóstico do líquido ascítico, para o tratamento da
ascite maciça resistente a outras terapias e que está causando problemas graves ao paciente e como
um prelúdio para outros procedimentos, incluindo radiografia, diálise peritoneal, reinfusão da
ascite, ou cirurgia.
FONTE: INTERNET, 2009
b)Plano de Cuidados
3. FISIOPATOLOGIA GERAL
Os distúrbios das hemácias constituem:
a) uma diminuição na concentração de hemoglobina ou do número de hemácias funcionais
(anemia) devido a:
produção insuficiente de hemácias pela medula óssea;
síntese defeituosa de hemácias devido à ausência de um fator essencial;
aumento da destruição das hemácias causado por fatores hereditários ou por uma
condição adquirida;
aumento da perda de hemácias causado por sangramento agudo ou crônico.
05 - ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
Definição: É uma doença devido a uma alteração na função da medula óssea, onde existe uma
falência na produção de células sanguíneas.
Etiopatogenia:
A anemia aplástica pode resultar ou de um mecanismo auto-imune, ou de um dano direto por
mielotoxinas. Três grupos de mielotoxinas são: (1) agentes que sempre causam danos à medula
óssea, quando recebidos em dose suficientemente grandes, tais como radiações, benzeno e seus
derivados, e agentes antimetabólicos, usado para tratar tumores malignos, (2) agentes que
ocasionalmente causam insuficiência de medula óssea, tais como cloranfenicol, sulfonamidas,
quinacrina, fenilbutazona, os anticonvulsivantes, (3) agentes que foram associados à anemia
aplástica: estreptomicina, tinturas de cabelos e anilinas.
Os agentes etiológicos fazem com que a medula óssea pare de produzir células sanguíneas.
O início da anemia aplástica pode ser insidioso ou rápido. Nos casos hereditários, o início
geralmente é gradual. Quando a insuficiência de medula óssea resulta de uma mielotoxinas, o início
pode ser “explosivo”. Caso a condição não reverter, quando o agente agressor é removido, ela pode
ser fatal. (Luckmann e Sorensen, 1993)
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas da anemia aplástica costumam ser insidiosas. Os sintomas iniciais
consistem em fraqueza e fadigas leves e progressivas. O sangramento costuma ser leve, mas em
certas ocasiões consiste em hemorragia da retina ou do sistema nervoso central. Pode observar a
presença de petéquias ou de equimose na pele, mucosas, conjuntivas e fundo do olho.
Avaliação diagnóstica:
Hemograma e esfregaço de sangue periférico: mostram diminuição nos números de
eritrócitos e plaquetas.
Aspiração e biópsia da medula óssea: a medula óssea está hipocelular ou vazia, com um
hematopoiese, bastante reduzido ou ausente.
Tratamento:
Nos casos de pacientes com aplasia leve deve-se procurar os possíveis agentes etiológicos,
na expectativa de uma recuperação espontânea.
O tratamento pode ajudar a prevenir perigosas complicações. É utilizado:
Hemotransfusão
Transplante da medula óssea.
A terapia com o imunossupressor.
A terapia de apoio.
Prognóstico:
A evolução do processo pode ser aguda e conduzir à morte dentro de poucos dias, com o
quadro de hemorragias repetidas, necrose e septicemia generalizada ou prosseguir durante meses ou
mesmo vários anos: vinte e cinco por cento dos pacientes morrem antes de três meses e cinqüenta
por cento sobrevivem até vinte meses.
Definição:
Anemia por deficiência de ferro é uma condição na qual todo o ferro do corpo fica abaixo do
nível normal. Este ferro é importante para fazer a síntese da hemoglobina. Cada grama de
hemoglobina contém 3,4mg de ferro.
Incidência:
É alta e comum nos países onde há subnutrição; e comum nas zonas tropicais e no nordeste
do Brasil. Os pobres de todos os países sofrem muito mais do que os da classe média alta.
Etiopatogenia:
A causa habitual da deficiência de ferro é a ingestão insuficiente de ferro. Nos lactantes
alimentados basicamente com leite de vaca, vão perder eritrócitos (células vermelhas) e proteínas
plasmáticas para o intestino por uma mucosa gastrintestinal, assim esse perde hemácias que pode
contribuir para a severidade da anemia ferropriva. Os adolescentes criam uma necessidade
aumentada de ferro para eritropoiese; nos meninos a síntese aumentada de testosterona depois da
puberdade estimula ainda mais a eritropoiese e contribui para a necessidade de ferro. Nas meninas a
perda menstrual de ferro aumenta sua necessidade e com a dieta pobre em ferro na adolescência e
com o fluxo menstrual faz com que a anemia persista até a idade adulta. Nos homens adultos a
perda sanguínea se faz através de sangramentos pela úlcera gástrica ou tumores gastrintestinais ou
má-absorção, especialmente após ressecção gástrica. O paciente que ingere uma dieta rica em fibras
o ferro não pode ser bem absorvido. Nas mulheres adultas a anemia ferropriva pode ocorrer na pré-
menopausa e a menorragia (sangramento menstrual excessivo).
Nettina (1996), expõe como sendo a principal causa da anemia ferropriva a perda sanguínea,
que é característica da redução de hemoglobina das células vermelhas; da má absorção de ferro por
causa de uma doença do intestino delgado, da ingestão insuficiente devido à dieta inadequada. O
ferro é o essencial constitutivo de enzimas dentro das células, e, sem ele o metabolismo da célula
fica afetado, e, finalmente todo corpo sofre.
Manifestações clínicas:
A deficiência de ferro reduz a quantidade de hemoglobina sanguínea que fica mais
reduzida a sua contagem do que das hemácias, e, por esta razão, as hemácias tendem a ser menores e
relativamente desprovidas de pigmento, isto é, hipocrômicas. A hipocromia é uma marca da
deficiência de ferro.
Quando o paciente fica incapacitado de absorver uma quantidade suficiente de ferro pela
dieta vai causar uma deficiência de ferro, este paciente vai apresentar sintomas da anemia, tais como
fadiga, palidez, sonolência, cansaço físico, dores musculares, desconforto respiratório aos esforços,
intolerância a atividade física. Se a deficiência for grave, eles também apresentam língua dolorida, e
pica (desejo de comer coisas estranhas, como argila, talco ou gelo).
Avaliação diagnóstica:
É feito através de hemograma completo e perfil de hemoglobina (baixo), hematócrito
(reduzido), ferro sérico (abaixo de 80 a 120 mcg/100 ml) e ferritino; pesquisa de sangue oculto nas
fezes e na urina.
Tratamento:
Exceto no caso de gravidez, é sempre importante pesquisar a origem da causa de deficiência
de ferro. Suplementação oral ou parenteral de ferro.
Complicações:
Isquemia de órgãos, tal como infarto do miocárdio ou AVC. Anafilaxia em resposta a
terapia com ferro parenteral.
5.3 Megaloblástica
São anemias causadas devido a deficiência de vitaminas B12 e ácido fólico, são assim
chamados devido ao surgimento de megaloblastos (grandes hemácias primitivas) no sangue e
medula óssea.
A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer de várias maneiras: o consumo inadequado na dieta e
causa muito rara, pode ocorrer nos vegetarianos que não ingerem nenhuma espécie de carne. Nas
grávidas o crescimento do feto e os estados hipermetabólicos aumentam a necessidade diária de
vitamina B12.
Manifestações clínicas:
As manifestações físicas da anemia perniciosa envolvem principalmente os sistemas nervoso e
gastrintestinal.
o Sintomas neurológicos: degeneração progressiva dos cordões sensitivos da medula
raquidiana - dormência simétrica nas extremidade ou sensação de formigamento -
fraqueza dos MMII e dificuldade para andar - paralisia flácida e espástica. Além de
alterações da personalidade e problemas de comportamento.
o Sintomas gastrintestinais - glossite atrófica - perda das papilas filiformes “língua lisa,
vermelha carnosa e dolorida”.
o Anorexia; além dos sintomas clássicos de anemia (fadiga, fraqueza e palidez).
Avaliação Diagnóstica:
Hemograma completo e esfregaço de sangue – queda de hemoglobina e hematócrito. O
teste de Schilling que é feito após um jejum de 12 h, o paciente recebe uma pequena dose de B 12
radioativa na água de beber, seguido de uma grande dose radioativa de B12 IM; a dose que for
absorvida será excretada na urina; a dose JM ajuda a conduzi-la para urina. Colhe-se a urina durante
24 h e a radioatividade é medida. Se apenas um pouco for excretada colhe-se muitos outros dias
depois, com a cápsula do fator intrínseco oral adicionado à vitamina B12 oral. Se o paciente tiver
anemia perniciosa, desta vez se encontrará muito mais radioatividade na urina de 24 h.
Tratamento:
Dependendo da causa específica. A administração de 25 mg de vitamina B12 diariamente
com dieta balanceada. Reposição parenteral com hidrocobalamina ou cianocobalamina (B12) se
necessário. O vegetariano rigoroso pode evitá-la ou tratá-la com suplementação oral de vitamina ou
com leite de soja enriquecido.
Definição:
É um tipo de anemia megaloblástica devido à deficiência de ácido fólico. É uma outra
vitamina essencial para produção de hemácias.
Incidência:
Em idosos indigentes, bem como adolescentes cuja dieta consiste em alimentos sem valor nutritivo.
Etiologia / Fisiopatologia:
Fatores Desencadeantes de Crises Falcêmicas: Condições emocionais, fadiga física, frio intenso,
umidade, infecções virais ou bacterianas, anestesia, uso de barbitúricos, desidratação.
Sinais e Sintomas da Anemia Falciforme
o Crises dolorosas (osteoaraticulares) pelos microinfartos decorrentes do afoiçamento “in
vivo”, de gravidade variável, dependendo do sítio onde ocorre o fenômeno.
o Susceptibilidade a infecções (pneumococo, salmonela, Shigella e Escherichia coli).
o Icterícia, que pode ter agravamento súbito ou progressivo na ocorrência de obstrução
cálculos das vias biliares por cálculos de bilirrubinato.
o Manifestações cardiocirculatórias - aumento do débito cardíaco, elevação moderada da
pressão sistólica e pressão venosa, hipertrofia miocárdica.
o Manifestações neurológicas - lesão do SNC ocasionado por hemorragias e infartos.
o Manifestações cutâneas - úlcera crônica de perna (acima dos maléolos).
o Manifestações urogenitais - hematúria, priapismo, hipostenúria (perda progressiva do poder
de concentração urinária).
6.2.1 Por infecção: os organismos infecciosos podem causar anemia hemolítica de três modos:
liberando toxinas que causam hemólise, penetrando nas hemácias destruindo-as e promovendo
reações antígeno-anticorpo.
6.2.2 Por substâncias tóxicas: as reações hemolíticas são devidas a um dos seguintes fatores: efeitos
oxidantes de medicação e/ou substâncias químicas e reações auto-imunes e causada pela medicação.
- Levantamento de Dados
São importantes a entrevista e o exame físico. São comuns: queixas de fadiga, fraqueza,
baixo rendimento no trabalho, hipoatividade.
Investigar quanto ao uso de drogas, contato com substâncias imunodepressoras; história
familiar e nutricional, perda de sangue, alcoolismo.
Ao exame observa-se palidez de mucosas (oral e conjuntiva) e icterícia. Pode-se
identificar parestesias, dormências periféricas, ataxia, esplenomegalia, etc. O coração
para compensar, aumenta a freqüência e força de bombeamento, assim podem aparecer
taquicardia, palpitações, dispnéia em casos graves. Podem estar presentes náuseas,
diarréia, anorexia, hepatomegalia, e edema periférico.
PLANO DE CUIDADOS
1. CONCEITO:
Hemofilia é uma doença recessiva ligada ao cromossomo sexual X que determina
dificuldades no processo de coagulação sangüínea, envolvendo principalmente os fatores de
coagulação VIII e IX.
2. TIPOS DE HEMOFILIA:
A hemofilia apresenta quanto ao aspecto laboratorial, duas classes distintas:
Hemofilia A (hemofilia clássica) – é a forma mais comum, e é devida a deficiência de
um fator de coagulação chamado fator VIII – globulina anti-hemofílica.
Hemofilia B (doença de Christmas) – é devida a uma deficiência do fator IX –
componente da tromboplastina plasmática (fator Christmas).
3. INCIDÊNCIA
A hemofilia afeta quase que exclusivamente os indivíduos do sexo masculino. Está presente em
todos os grupos étnicos e em todas as regiões geográficas do mundo. É a coagulopatia
hereditária que necessita de tratamento, de maior prevalência, ocorrendo em 1:10.000 homens,
sendo que 80 a 85% são hemofílicos A e 15 a 20% hemofílicos B.
4. ETIOLOGIA:
Transmitida geneticamente pelo cromossomo sexual ligado ao X recessivo, sendo assim,
transmitido pelas mulheres, mas geralmente só os homens desenvolvem a doença. As mulheres
portadoras transmitem o gene para metade de suas filhas. Elas transmitem a doença para
metade de seus filhos. Os homens com hemofilia transmitem o gene para todas as suas filhas,
mas não para seus filhos.
5. FISIOPATOLOGIA
Envolve a deficiência do fator VIII da coagulação, denominado globulina anti-hemofílica,
que é essencial à formação de tromboplastina e conversão de protrombina em trombina; e a
deficiência do fator IX – fator Christmas, que influencia a quantidade de tromboplastina
fabricada.
A hemofilia pode ser branda ou grave, dependendo do nível de atividade do fator de
coagulação envolvido.
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Geralmente este distúrbio se manifesta na infância, da seguinte forma:
Sangramento lento e persistente em cortes, arranhões e outros pequenos traumas;
Hemorragia demorada seguida a pequenas lesões;
Hemorragia grave nas gengivas ou após extração dentária; escovar os dentes com escovas de
cerdas duras;
Epistaxe após lesão da narina;
Hemorragia gástrica intensa;
Formação recorrente de hematomas no tecido subcutâneo profundo, no tecido muscular e ao
redor de nervos periféricos;
Hemartrose, dor articular, edema e limitação de movimentos, podendo evoluir para dor
crônica ou anquilose da articulação, resultando em aleijamento permanente.
Hematúria espontânea.
A hemorragia pode ser fatal, se não for tratada a tempo.
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
O funcionamento das plaquetas, a contagem de plaquetas e o tempo de protrombina são
normais.
O tempo parcial de tromboplastina ativada será prolongado.
As dosagens quantitativas de fator VIII determinarão a gravidade da doença.
8. TRATAMENTO
Objetivos: parar o sangramento o mais rápido possível, elevar o nível de fator anti-
hemofílico no plasma e evitar complicações que o levem a morte.
Medidas:
Tratamento primário: transfusão imediata de concentrado de fator VIII ou IX, a cada 12
horas até que o sangramento pare.
Tratamento de suporte: hemotransfusão de concentrado de hemácias ou de leucócitos para
repor as perdas; imobilização das articulações e compressas frias, nos casos de hemartrose.
Tratamento farmacológico: analgésicos, corticosteróides, desmopressina IV (aumenta a
atividade do fator VIII no plasma).
Apoio e educação: orientações gerais ao portador e familiares.
9. PROCESSO DE ENFERMAGEM
1. DEFINIÇÃO:
Leucemia é uma neoplasia maligna dos órgãos formadores de sangue, que quer dizer
“sangue branco”, caracterizando-se pela proliferação do sistema leucocitário, ocorrendo uma
produção excessiva de leucócitos com distintos graus de maturação e atipia, os quais são liberados
na circulação ou acumulados na medula óssea substituindo seus elementos normais. (Black; Jacobs,
1996, Smeltzer ; Bare, 1998).
2. INCIDÊNCIA:
Conforme Black & Jacobs (1996), a leucemia representa 8% de todos cânceres humanos. É
a malignidade mais comum nas crianças e adultos jovens, 50% das leucemias são classificadas
como agudas, as demais, classificadas como crônicas. As agudas tem maior incidência em crianças
de 02 a 04 anos, diminuindo com a idade. As crônicas ocorrem mais em pessoas com 25 a 60 anos.
3. ETIOLOGIA:
A causa exata é desconhecida mas, existem vários fatores a ela associados:
- Exposição à radiação e substâncias químicas (ex. Benzeno)
- Anomalias genéticas (ex. Síndrome de Down)
- Presença de uma deficiência imune primária
- Infecção pelo vírus leucocitário humano (HTLV – 1)
- Fator genético.
4. FATORES DE RISCO:
Superexposição à radiação
Uso de agentes alquilantes para tratamento de outros cânceres associados à terapia de
radiação.
5. CLASSIFICAÇÃO:
Segundo Smeltzer e Bare (1996), as leucemias são classificadas de acordo com a linhagem
celular afetada em linfocíticas e mielóides ou não-linfocíticas; e, de acordo com o grau de
maturidade das células malignas em agudas (células imaturas) e crônicas (células diferenciadas).
6. FISIOPATOLOGIA:
Apresento a fisiopatologia conforme a classificação:
A leucemia mielocítica aguda (LMA), antes conhecida como mielóide aguda, afeta a célula
matriz hematopoiética, envolvendo o bloqueio de maturação e a proliferação de células nos
estágios mieloblásticos e monoblásticos de desenvolvimento, caracterizando-se por diferenciação e
aberrações no crescimento de células mielóides (megacariócitos, monócitos, granulócitos e
eritrócitos).
A incidência da LMA tende a aumentar com a idade, mas qualquer faixa etária pode ser
afetada.Tem início insidioso, com sintomas presentes no período de 01 a 06 meses. O cliente
apresenta granulocitopenia, anemia, trombocitopenia. O prognóstico a longo prazo é ruim. A
sobrevida do cliente em tratamento é de aproximadamente 01 ano; e, em tratamento de 02 a 05
meses. O transplante de MO é, atualmente, a melhor opção de tratamento.
*
Blastos são células precursoras mielóides imaturas, especialmente mieloblastos.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 152
PROFª: GLENDA AGRA
A leucemia linfocítica crônica (LLC) é caracterizada pela proliferação de linfócitos B jovens, sendo
uma forma lenta de leucemia. Geralmente é identificada em homens com mais de 50 anos.
Apresenta uma possível predisposição genética. È geralmente encontrada mediante exames de
sangue de rotina, com nº aumentado de linfócitos. A medida que a doença progride, os linfócitos
infiltram-se nos linfonodos, fígado, baço e medula óssea. Pode progredir durante 15 anos. A crise
blástica resulta em morte em 70% dos clientes com LLC.
A maioria dos pacientes são assintomáticos, podendo surgir anemia, infecção, adenomegalia
e aumento do volume dos órgãos abdominais. O tratamento confere uma sobrevida de aprox. 07
anos.
7. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Os sinais e sintomas das leucemias, de todos os tipos, são semelhantes. A história do
cliente revela sintomas característicos de anemia, trombocitopenia e leucopenia: anorexia,
sangramento de gengiva, epistaxe, febre, cefaléia, dores generalizadas. Pode haver sensação de
plenitude abdominal e saciedade fácil, resultante da hepato-esplenomegalia. Ao exame físico,
encontra-se palidez, petéquias, equimoses dispersas, linfadenopatia, hepato-esplenomegalia, dor
óssea e articular, febre.
8. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA:
A avaliação diagnóstica da leucemia, se faz por meio de:
Contagem de células sangüíneas: As contagens variam muito. O nº total de leucócitos pode
ser normal, baixo (<1.000) ou extremamente alta (>200.000/mm3). A contagem diferencial
pode revelar predominância excessiva de um tipo de leucócitos, pode haver presença de
formas blásticas imaturas no sangue periférico. A contagem de plaquetas e nível de
hemoglobina são, geralmente, baixos.
Aspiração da medula óssea p/ mielograma ou biópsia: é um instrumento diagnóstico
importante para confirmação e identificação do tipo de célula maligna; são encontradas em
geral aumento no nº de células, com um aumento na proporção de formas imaturas.
Punção lombar: identificar presença de células blásticas no SNC (5% dos casos).
Exames radiográficos: Rx tórax e esqueleto, TC da cabeça e corpo para identificar lesões e
locais de infecção.
9. TRATAMENTO:
O alvo do tratamento é a destruição das células neoplásicas e manutenção da remissão
obtida. O plano de tratamento é determinado a partir da classificação da doença, avaliação da
progressão da doença e fatores prognósticos. As modalidades atuais de tratamento para leucemia
aguda destroem tanto células malignas quanto normais. O objetivo da terapia é evitar
manifestações da pancitopenia (anemia, infecção e sangramento). Transfusões de hemácias e
plaquetas podem ser necessárias até que a medula possa produzir células maduras.
Na leucemia mielóide crônica a meta é controlar a trombocitose e leucocitose. Enquanto na
L. Linfocítica Crônica, a meta da terapia é paliativa, visando reduzir e adiar as complicações:
anemias, hipogamaglobulinemia e infecções.
a) Indicações:
- Anemia aplástica, anemia falciforme
- Distúrbios malignos, como leucemia, linfoma, mieloma múltiplo, e outros.
b) Coleta de medula óssea.
- Teste de histocompatibilidade - HLA - irmãos têm chance de 1 em cada 4 ter HLA
idênticos, o que identifica um doador ótimo de medula óssea alogênica compatível; não
parentes, tem chance de 1.500 de ter tipos idênticos de HLA.
- MO alogênica: de doador parente ou não com tipo idêntico de HLA
- MO singênica: doada por um gêmeo idêntico.
- MO autóloga: MO removida do próprio receptor, durante a fase de remissão p/ posterior
infusão, em caso de recidiva. Existe a rejeição, mas recidivas após o transplante têm sido
freqüentes.
c) Transplante:
- Preparação do receptor: este deve receber uma terapia imunoablativa antes do transplante,
com 3 finalidades: destruir células malignas, inativar o sistema imune, esvaziar as cavidades da
medula para abrir espaço para o implante das células transfundidas. Com este propósito
administra-se quimioterapia combinada com irradiação total do corpo.
- Infusão da medula - após ter sido completado o regime condicionante de preparação do receptor,
a medula coletada é infundida por um cateter venoso utilizando equipo com filtro padrão de
sangue. As reações imediatas potencialmente adversas são alergias (urticária, calafrios e febre)
excesso de volume e embolia gordurosa. A complicação mais comum e potencialmente
desastrosa do transplante de M.O. é a doença enxerto versus receptor, que pode ocorrer
de forma aguda ou crônica - células enxertadas causam uma resposta imune contra o hospedeiro.
d) Acompanhamento de Enfermagem: O cliente permanecerá pancitopênico até que as células
básicas transplantadas tomem seu caminho para as cavidades medulares, onde promoverão a
reconstituição da medula. A rejeição do enxerto é demonstrada pela falha da medula em
produzir e enviar células para o sangue periférico após varias semanas. A conduta de
Enfermagem segue o plano de cuidados de qualquer cliente totalmente imunodeprimido. As
intervenções de enfermagem estão centradas no tratamento dos sintomas, alívio da dor e apoio
emocional.
Risco para infecção Manter-se-à sem Justificar as técnicas de lavagem das mãos
relacionada com infecção ou terá essa para qualquer pessoa que entre em contato
neutropenia, condição identificada no com o cliente.
leucocitose e/ou início para tratamento Fazer uso de luvas e anti-sepsia rigorosa da
tratamento para o efetivo. O cliente pele para instalar infusões.
câncer. evidenciará contagem de Estabelecer uso de máscaras para pessoas
neutrófilos > 1000/mm3, que prestam cuidados direto ao cliente.
sem febre ou dificuldade Fazer e orientar higiene oral cuidadosa 3 a 6
respiratória. vezes ao dia.
Ajudar o cliente no banho diário, usando
sabão bactericida.
Colocar o cliente em quarto individual e
orientar para que evite o contato com
portadores de doenças contagiosas.
Avaliar quanto à presença de infecção,
aumento da temperatura, FR e FC, tremores,
tosse, alteração nas secreções, queimor,
edema e dor nas mucosas ocular, oral,
faríngea e perineal; (lembrar que a resposta
febril pode ser diminuída pelo uso de
corticóides incluídos no esquema
terapêutico).
Risco para Não apresentará sangra- Promover repouso no leito durante episódios
sangramento mento decorrente de de sangramento.
relacionado à lesões por riscos Relatar presença de sinais como:
trombocitopenia. ambientais e deverá equimose, petéquia, epistaxe, hematúria,
aderir ao esquema melena, sangramento gengival.
terapêutico com o Verificar e registrar sinais vitais,
objetivo de corrigir a investigando sintomas e sinais de perfusão
trombocitopenia. tissular alterada( FC, FR, PA, sudorese,
palidez).
Instruir o cliente p/ evitar assoar o nariz,
fazer força p/ evacuar, usar duchas vaginais
ou tampões, usar lâminas de barbear.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 155
PROFª: GLENDA AGRA
Instruir o cliente quanto à:
-Não administrar injeção IM nem usar aspirina
ou medicação que a contenha. -Usar escova
macia p/ higiene oral.
-Usar adesivos (esparadrapo) em fita de papel,
evitando os adesivos fortes.
-Não aplicar supositórios retais.
-Usar agulhas de fino calibre para medicação
parenteral.
FONTE: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000535.htm#
Fonte: http://images.google.com.br/imgens
1. DEFINIÇÃO
2. CARACTERÍSTICAS GERAIS
PTI AGUDA
Doença da infância, com início abrupto, causada por complexos imune que contêm Ag viróticos
capazes de se ligar aos receptores Fc plaquetárias ou Ac produzidos por Ag viróticos que
apresentem reação cruzada com as plaquetas.
A PTI resulta dos anticorpos antiplaquetários circulantes que se ligam às plaquetas do paciente.
Quando as plaquetas estão ligadas a esses anticorpos, o corpo os destrói, usando o Sistema Retículo
Endotelial (SRE) ou tecido do sistema macrófago para ingerir plaquetas.
Patogenia
Manifestações Clínicas
Diagnóstico diferencial
LES, AIDS, anemia aplástica, infecções virais, leucemias agudas, tumor metastático,
tratamentos farmacológicos.
Diagnóstico
Tratamento
Caracteriza-se por púrpuras simétricas e artralgias dos MMII, dor abdominal e melena.
Características Gerais
Quadro Clínico
Pequenas manchas violáceas (púrpuras)- mais frequentemente nos pés, pernas, braços,
nádegas – quando o sangue extravasa dos vasos para a pele.
No decorrer de alguns dias, as manchas purpúricas podem tornar-se elevadas e duras.
É comum o edema de tornozelos , quadris, joelhos, punhos e cotovelos, normalmente,
acompanhado de febre e dor articular.
Complicações
Diagnóstico
Tratamento
Se a reação é alérgica, causada por uma droga (sulfa, ácido valpróico, fenitoína e
sulfanamidas), esta deve ser interrompida imediatamente.
Os corticóides podem ser administrados, com o objetivo de aliviar edema, dor articular, dor
abdominal, no entanto não impedem a lesão renal.
Drogas imunossupressoras (Azatioprina e Ciclosfofamida), às vezes, são utilizadas quando
ocorre lesão renal.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 159
PROFª: GLENDA AGRA
Fonte: http://www.sbhh.com.br/images/190px-Purpura.jpg
Fonte: http://i.esmas.com/image/0/000/004/888/purpura2NT_.jpg
Fonte: http://www.lacoctelera.com/myfiles/purpura/mano%20trombo.jpg
ENFEMRAGEM CLÍNICA 160
PROFª: GLENDA AGRA
Fonte: http://images.google.com.br
ENFEMRAGEM CLÍNICA 161
PROFª: GLENDA AGRA
UNIDADE V
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM
AO PACIENTE COM DOENÇAS DO SISTEMA
ENDÓCRINO
1. Conceito
O diabetes mellitus é uma síndrome clínica heterogênea caracterizada por anormalidades
endócrino-metabólicas que modificam a homeostasia do homem. Essa anormalidade tem como
elementos fundamentais uma deficiência absoluta ou relativa da função secretora da insulina
pelo pâncreas, e/ou uma ação deficiente de insulina nos tecidos alvos que podem levar as
complicações micro e macrovascular.
2. Classificação
Tipo I ou insulino-dependente - aparece freqüentemente na infância e juventude, são
normalmente magros, com tendência a cetoacidose; e ao longo do tempo a produção de
insulina chega a ser nula, tornando-o sempre dependente da insulina exógena.
Tipo II ou não insulino-dependente - ocorre geralmente na idade adulta (após os 30 anos
de idade), o indivíduo apresenta uma capacidade remanescente de produzir insulina
endógena e não está propenso a cetoacidose. Pode permanecer assintomático por anos e a
obesidade é uma característica importante neste tipo de diabetes.
Diabetes gestacional - ocorre principalmente no segundo ou terceiro trimestre de gestação
devido modificações hormonais durante a gravidez que criam condições favoráveis à
diminuição da tolerância à glicose. Após a gravidez, na maioria dos casos, há um retorno à
normalidade permanecendo apenas o risco de desenvolvimento futuro do diabetes baseado
nesta anormalidade prévia.
Anormalidade prévia da tolerância à glicose - indivíduos que apresentam, no
momento, tolerância normal à glicose, mas que, previamente, apresentaram curva
glicêmica do tipo diabético ou com intolerância à glicose, durante gravidez,
períodos de obesidade, ou outras situações envolvendo estresse físico ou emocional
importante.
Anormalidade potencial da tolerância à glicose - indivíduos que nunca
demonstraram intolerância à glicose, mas que apresentam risco potencial para
desenvolvimento futuro de diabetes (parente próximo diabético, obesidade, mulheres
com antecedentes obstétricos de feto macrossômico, presença de anticorpos
circulantes contra células beta ou insulina).
3. Epidemiologia
Atualmente, estima-se que 3 a 5% da população mundial sejam diabéticos, e que metade
desconheça esta condição. No Brasil, do total geral de diabetes, 90% são do tipo II, 5 a 10% do
ENFEMRAGEM CLÍNICA 162
PROFª: GLENDA AGRA
tipo I, 2% do tipo secundário e 2 a 5% gestacional, tornando-se portanto um dos principais
problema s do homem da atualidade.
4. Etiologia
Diabetes tipo I
Fatores genéticos ou susceptibilidade genética - as pessoas herdam, não o diabetes, mas
uma predisposição genética para o DMID, o qual está relacionada com a presença de alguns
antígenos HLA (Antígeno leucocitário humano).
Fatores imunológicos - há evidências de uma resposta auto-imune no desenvolvimento do
DMID. Algum “disparador” faz com que o organismo produza anticorpos que, atacam as
células beta das ilhotas e também as próprias moléculas de insulina.
Fatores ambientais - pesquisas nesta área apontam na direção de que vírus ou toxinas
podem atuar na destruição das células beta ou precipitar a resposta auto-imune que leva a
destruição das respectivas células beta.
A interação desses 3 tipos de fatores na etiologia do DMID, é objeto de contínua pesquisa.
Aceita-se a susceptibilidade genética como um fator comum, com o qual interagem outros fatores
no desenvolvimento do DMID.
Diabetes tipo II
A hereditariedade é fator importante, ao qual soma-se a existência de fatores de risco
conhecidos, como:
1) Obesidade - 80% dos clientes com DMNID são obesos; e pessoa obesas
necessitam de mais insulina para metabolizar os alimentos ingeridos; a
hiperglicemia ocorre quando a insulina liberada é insuficiente ou o número de
receptores de insulina está diminuído ou alterado, como freqüentemente ocorre na
obesidade.
2) Idade - com o aumento da idade, nas pessoas predispostas, o pâncreas torna-se
lento na liberação de insulina.
3) História familiar.
Na etiologia devemos considerar ainda o diabetes secundário causado por pancreatectomia,
neoplasia do pâncreas, lesões da supra-renal, excesso de secreção da Somatotrofina (causa aumento
da liberação de ácido graxos livres e diminuição do uso periférico de glicose), administração de
esteróides (aumentando a gliconeogênese hepática, e diminuindo o efeito da insulina circulante).
Outros fatores de risco que podem precipitar a instalação do diabetes, são: sedentarismo, infecção;
gravidez, estresse, ingestão excessiva de carboidratos.
6.1.1 Cetoacidose diabética (CAD) é uma das formas extremas de descompensação diabética,
acometendo geralmente pacientes insulino-dependentes, causada por uma ausência ou quantidade
inadequada de insulina além de infecção, estresses fisiológicos como doença aguda, cirurgia,
trauma, gravidez, e/ou estresses emocionais que reduzem a eficácia da insulina disponível.
Causa Conseqüência
1. Insulinopenia (relativa ou absoluta)
Hiperglicemia
Lipólise acelerada
2. Hiperglicemia
Hiperosmolaridade plasmática
Diurese osmótica (urina hipotônica em
relação ao sódio)
Perda urinária de água e sódio
Desidratação extracelular e intracelular
3. Lipólise acelerada Hipercetonemia e acidose metabólica
4. Acidose + Insulinopenia + diurese osmótica Perda urinária de potássio
Fonte: Ministério da Saúde, 1994.Smeltzer e Bare (2011).
Tratamento da CAD
Reposição hídrica (6 a 10 litros durante 2 a 3horas), administração de insulina IV,
reposição de sódio e potássio (ECG e exames laboratoriais são necesários nas primeiras
8horas de tratamento), tratamento da doença intercorrente.
Realizar exame físico para detectar evidências de infecção, AVC, etc.
6.1.4 - Hipoglicemia
Acomete pacientes com diabetes tipo I e tipo II. Ocorre quando os níveis glicêmicos estão
abaixo de 50mg/100ml. Geralmente está associada ao tratamento com insulina (dose
excessiva) ou alimentação inadequada em termos de horário; além de exercício físico
excessivo, uso de sulfoniluréias (ação prolongada - Clorpropramida), pacientes debilitados,
mal nutridos, com insuficiência renal ou hepática.
Sintomas
São os relativos à neuroglicopenia (alterações do comportamento, do sensório, coma,
convulsões focais ou generalizadas); e à reação neurovegetativa adrenérgica (sudorese,
tremores, taquicardia, sensação de fome intensa).
Tratamento
Paciente consciente - ingestão de alimentos que contenham açúcar (mel): 2 a 3 colheres de
chá
Paciente inconsciente - 50 gramas de glicose hipertônica endovenosamente (de acordo
com prescrição) ou Glucagon SC ou IM.
6.2.1 Microangiopatia
Alterações na microcirculação - caracterizadas pelo espessamento, esclerose da
membrana basal dos capilares, acometendo principalmente as arteríolas e capilares.
Os locais onde podem ocorrer efeitos devastadores são a microcirculação da retina dos
olhos (retinopatia) e dos rins (nefropatia) = IRA e IRC.
Retinopatias, alterações do cristalino, paralisia muscular extra-ocular, Glaucoma.
Tratamento das retinopatias:Fotocoagulação do laser argônio, o qual destrói os vasos
sanguíneos hemorrágicos e áreas de neovascularização.
Tratamento das nefropatias: controle da hipertensão, prevenção ou tratamento vigoroso
das ITUs, prevenção das substâncias nefrotóxicas, ajuste dos medicamentos à medida que
a função renal se altera, dieta hipossódica e hipoprotéica. Diálise, hemodiálise,
transplante renal são tratamentos para os estágios terminais.
6.2.2 Macroangiopatia
Alterações nos grandes vasos arteriais relacionadas a formações ateromatosas, uma vez a
aterogênese é acelerada no diabético. Essas alterações levam a deficiência circulatória
afetando principalmente coração e cérebro e membros inferiores.
Mais adiante, o fluxo sanguíneo é bloqueado. As DACs, as doenças vasculares cerebrais
(AVCs) e as doenças vasculares periféricas (TVP = Gangrena) são os 3 principais tipos.
Tratamento: Redução dos fatores de risco + tratamento para obesidade, hipertensão e
hiperlipidemia.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 165
PROFª: GLENDA AGRA
6.2.3 Neuropatia
A neuropatia diabética é a mais prevalente das complicações crônicas do diabetes e
corresponde a um grupo de doença que afetam os nervos periféricos: motor, sensitivo e
autônomo; manifestando-se mais comumente nas extremidades inferiores - pé diabético.
A apresentação clínica do pé diabético pode ocorrer sob três formas principais:
Isquemia aguda (trombose arterial) - gangrena seca
Infecção aguda - gangrena úmida (germes gram-positivos ou anaeróbios).
Infecção crônica - necrose de partes moles + osteomielite (estafilococos, germes
gram-negativos).
Tratamento:
7. DIAGNÓSTICOS
8.2 Educação
Sendo o diabetes mellitus uma doença crônica e degenerativa, requer ao longo da vida
comportamento de autocuidado, tornando assim a educação do cliente uma parte
fundamental do tratamento. O principal objetivo da educação para diabéticos seria levá-
los a mudar de atitude, tornando-o cooperativo no controle da doença e na prevenção de
complicações secundárias.
Sendo assim o enfermeiro tem um papel fundamental na educação do diabético, através de
uma orientação efetiva.
a)Sulfoniluréias de 1ª e 2ª geração - esta droga tem como ação estimular a secreção de insulina
(efeito agudo), aumentar a susceptibilidade da célula beta à glicose; melhorar a sensibilidade das
células - alvo à insulina.
b)Biguanidas - embora a ação dessa droga seja discutida, vários estudos apontam os seguinte: que
ocorre uma diminuição da absorção intestinal a glicose, diminuição da glicogênese hepática,
aumento da glicólise anaeróbica e aumento do número de receptores da insulina. Ex: Metformina.
Insulina – Insulinoterapia.
ENFEMRAGEM CLÍNICA 167
PROFª: GLENDA AGRA
Conceito: a insulina é uma proteína formada por duas cadeias interligadas de aminoácidos,
não tendo ação por via oral, uma vez que é digerida por enzimas do estômago e intestinos.
Indicações:
A insulina é obrigatoriamente indicada no diabetes infanto-juvenil com
predisposição à cetose, insulino dependente, e, obviamente, nos estados de
descompensação: cetoacidose e coma hiperosmolar;
Em pacientes com diabetes tipo II, nos quais medidas dietéticas exclusivas ou em
associação com agentes orais, foram insuficientes para controlar a glicemia;
No diabetes gestacional quando não se obtém controle apenas com a dieta.
Preparações insulínicas
As mais comumente usadas são a insulina simples ou regular, de ação rápida, e a insulina NPH
(Neutral Protamine Hagedorn), de ação intermediária.
Insulinas rápidas - são as que começam a baixar o nível de glicemia logo após sua
aplicação parando de agir dentro de poucas horas. São designadas pela letra R.
As insulinas rápidas podem ser aplicadas na veia, no músculo ou via subcutânea. A
vias endovenosa e intramuscular são utilizadas principalmente em hospitais, sob
supervisão médica. São as mais indicadas para os diabéticos, pois se assemelham
mais ao hormônio natural, já que as células beta não secretam insulinas de ação
lenta. Por terem ação curta e rápida, devem ser aplicadas várias vezes ao dia,
porém são seguras, não apresentam efeitos tardios.
Insulinas lentas
São as que agem lentamente, começando a baixar o nível de glicemia somente 1 a 3 horas
após sua aplicação, atingindo o máximo de atividade hipoglicemiante nas 8 a 12 horas
seguintes, com término de ação em 24 horas. São designadas com a letra N ou com a
sigla NPH quando tornadas de ação lenta pela adição de protamina. Quando as
preparações químicas, sem adição de substâncias estranhas, ganham o rótulo L, devem
ser administradas por via subcutânea.
Insulinas misturadas
São constituídas por misturas de insulina de ação lenta (NPH) com insulina de ação rápida
®. A proporção da mistura é de 70% da primeira com 30% da segunda. Por isso, são
chamadas de 70/30. São indicadas quando se deseja uma preparação que abaixe o açúcar
mais devagar que as insulinas rápidas, porém mais depressa do que as insulinas lentas.
Devem ser administradas por vias subcutânea.
Para prevenir danos aos tecido nos locais de aplicação, o cliente deve receber as seguintes
orientação:
1. Fazer rodízio dos locais de aplicação de insulina para evitar abcessos e lipodistrofias
2. Utilizar todos os locais possíveis
3. Selecionar uma área por um período determinado (1 semana, por exemplo) e na mesma
área aplicar as injeções obedecendo a uma distância de 3 c, em relação à aplicação
anterior.
4. Manter um registro dos locais de aplicação fazendo um mapa do próprio corpo.
Complicações da insulinoterapia
a) Lipodistrofias - deformações que ocorrem nas áreas onde a insulina é injetada repetidas vezes.
Podem ser de dois tipos:
a1- hipertrofia tissular - elevações arredondadas ou oculares, endurecidas, ou seja,
espessamento dos tecidos subcutâneos nos locais de aplicação da insulina, devido a
repetidas injeções no mesmo local. Os indivíduos assim o fazem por desinformação ou
porque aprendem que a repetição das picadas em um mesmo ponto diminui a
sensibilidade da pele, tornando-se esse ponto um local preferido. Os efeitos da hipertrofia
desaparecem com a suspensão da aplicação nas áreas atingidas.
a2 - atrofia tissular (“funda”) - redução ou desaparecimento da gordura subcutânea nos
locais de aplicação. As atrofias são provavelmente causadas por impurezas contidas nas
preparações comerciais da insulina. O tratamento é a utilização de preparações mais
puras ou com a administração de derivados de cortisona, sob supervisão médica.
b. Alergia - pode ser local, sob a forma de hiperemia, edema, sensibilidade aumentada e enduração.
c. Resistência insulínica - é rara. Pode ser causada por antagonistas específicos da insulina no
sangue ou por anticorpos circulantes que se ligam à insulina.
Ambas devem ser tratadas com orientações médicas especializadas.
d. Hipoglicemia - ocorre quando há excesso absoluto ou relativo de insulina.
e. HIPERGLICEMIA MATINAL
1.Declínio da Insulina : Aumento progressivo da glicose sanguínea desde a hora de dormir até a
manhã. É frequentemente observado quando a dose de NPH à noite é administrada antes do
jantar, é evitado mudandando-se a dose noturna da insulina NPH à noite.
9. PROCESSO DE ENFERMAGEM
1. Déficit de Terá compreensão sobre a Instruir o cliente e a família sobre a fisiopatologia do diabetes, dieta, exercício e
conhecimento com o trato fisiopatologia diabetes mellitus e medicações.
do diabetes, relacionado a da relação entre a conduta Esclarecer sobre o potencial para complicações agudas e crônicas.
falta de experiência prévia nutricional e controle do nível de Ensinar os sinais e sintomas, as causas da hiperglicemia e as medidas de
e/ou interpretação errada açúcar sangüíneo e peso corpóreo, prevenção;
de informações. conforme demonstrado pela Fornecer informação verbal e escrita e fazer demonstração prática sobre: as
verbalização ou desempenho em concentrações, tipos e estocagem da insulina; seringas de insulina, preparação e
teste relativo a estes aspectos. injeção de insulina, rodízio dos locais de aplicação de insulina; técnica de auto-
Mencionará as razões pelas quais aplicação da insulina.
o exercício físico planejado é Informar sobre os hipoglicemiante orais: finalidade, efeitos colaterais, interações
importante para sua condição. medicamentosa.
Verbalizará as complicações Explicar e encorajar a cliente a auto-aplicação da insulina entre os braços, coxas, o
agudas e crônicas da diabetes. abdômen e nádegas.
Fará auto-injeção de insulina Ensinar a monitorização de glicose ou cetona na urina e glicose sangüínea.
conforme a prescrição médica, os Fornecer informações escritas e ilustradas sobre o autocuidado com a higiene
ensinamentos e recomendações do corporal e especialmente na prevenção de danos aos pés.
enfermeiro. Providenciar material de informações e/ou indicar grupos que possam assessorar o
Executará método de auto- cliente na manutenção dos objetivos traçados.
monitorização da glicose e cetona Dar tempo para perguntas e usar linguagem adequada para o nível do cliente, com
na urina e glicemia. fins de adaptar o tratamento ao seu estilo de vida.
Participará ativamente do Avaliar as extremidades quanto à mobilidade, a marcha, a higiene, coloração,
tratamento, fazendo perguntas e hidratação, temperatura, dor ou outras sensações referidas pelo cliente.
adaptando o autocuidado ao seu Orientar para cortar as unhas seguindo a curvatura dos dedos após o banho.
estilo de vida.
Explicar a relação entre dieta, insulina e exercício físico.
2. Intolerância a Realizará exercícios físicos Orientar sobre a importância de aderir a um programa de exercício.
atividade, relacionado compatíveis com suas condições Informar sobre os benefícios de exercícios regulares.
171
1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS
1. HIPOTIREOIDISMO
2. Incidência: o hipotireoidismo afeta mais as mulheres de que os homens (5:1), sendo mais
incidente na faixa de 30 a 60 anos de idade.
3. Etiologia:
a) Primária: (95% dos casos)
defeitos congênitos da tireóide (cretinismo);
defeito de síntese hormonal;
deficiência de iodo (pré e pós-natal);
drogas antitireioideanas;
cirurgia ou terapia com radiação por hipertireoidismo;
após doenças inflamatórias crônicas como tireoidite auto-imune (tireoidite de
Hashimoto)
b) Secundária:
estimulação insuficiente de uma tireóide normal pela hipófise
c) Terciária:
falha do hipotálamo em produzir hormônio de liberação tireoideano (TRH), com
consequente não estimulação da adeno-hipófise em secretar TSH.
4. Fisiopatologia
173
A tireoide necessita de iodo para sintetizar e secretar seu hormônio. A diminuição do iodo
na dieta ou diminuição da produção de hormônio tireoideano por algum outro motivo
diminuição da secreção hipofisária de TSH aumento da tireóide na tentativa de
compensar a deficiência hormonal (bócio coloidal) e diminuição do metabolismo basal
compressão das estruturas no pescoço e tórax sintomas respiratórios e disfagia.
6. Complicações:
Mixedema: caracterizado por um estado hipermetabólico generalizado.
Coma mixedematoso: situação de risco de vida na qual todos os sistemas corporais
são gravemente comprometidos pelo estado metabólico.
2. HIPERTIREOIDISMO
3. Etiologia:
pode ser devido ao hiperfuncionamento de toda a glândula;
câncer da tireóide (menos comumente).
tratamento excessivo de mixedema.
A forma mais comum de hipertireoidismo é:
Doença de Graves (bócio difuso, tóxico): é uma doença auto-imune, onde cerca de
60 a 80% dos clientes acometidos têm anticorpos próprios que reagem contra a
tireoglobulina e, contém três características principais: hipertireoidismo, bócio,
exoftalmia).
4. Fisiopatologia do hipertireoidismo
Caracterizado por perda dos controles reguladores normais da secreção de hormônio
tireoideano, resultando em:
hipermetabolismo, com aumento da atividade do sistema nervoso simpático
balanço negativo de nitrogênio, depleção de lipídios deficiência nutricional
estimulam o sistema cardíaco e o número de receptores beta-adrenérgicos
taquicardia, do débito cardíaco, sobrecarga de volume.
alteração de secreção e metabolismo dos hormônios hipotalâmicos, hipofisários e
gonodais.
Ruído na tireóide
Apatia, depressão
Cretinismo (criança) -
caracterizado por
alterações no
desenvolvimento físico e
mental
6. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Diagnóstico laboratorial.
176
177
2. Plano de Cuidados
ENFERMAGEM CLÍNICA 178
PROFESSORA: Glenda Agra
HIPOTIREOIDISMO HIPERTIREOIDISMO
DIAGNÓSTICO RESULTADOS INTERVENÇÕES DE DIAGNÓSTICO DE RESULTADOS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
DE ESPERADOS ENFERMAGEM ENFERMAGEM ESPERADOS
ENFERMAGEM
Nutrição alterada: Retornará ao peso normal. orientação quanto a necessidade de Nutrição alterada menor Deverá recuperar Oferecer dieta balanceada, rica em calorias,
maior que as ingerir pelo menos 50mg de iodo por que as necessidades peso normal, minerais.
necessidades dia. corporais relacionada ao evidenciado por Estimular refeições em intervalos freqüentes.
corporais relacionada dieta pobre em calorias e rica em aumento do aumento ponderal. Desestimule ingestão de alimentos que
a diminuição do fibras metabolismo. aumentem o peristaltismo como os muito
metabolismo restrição hídrica maduros e fibrosos.
instruções por escrito de uma dieta Pesar em jejum para avaliar ganho ponderal.
para redução de peso a serem
utilizados após a alta
orientações quanto a importância da
adesão ao tratamento
Intolerância à Paciente deverá espaçar as atividades para promover Intolerância à atividade Deverá tornar-se Proporcionar ambiente calmo e repousante
atividade relacionada desenvolver aumento da repouso e exercício conforme relacionada à exaustão capaz de participar físico e mental
com a fadiga e tolerância à atividade, tolerado. secundária à taxa de um nível normal Ensinar técnicas de relaxamento.
processos cognitivos. evidenciado por redução estimular as atividades não metabólica alterada. de atividades, Estimular prática de atividades leves.
da fadiga e maior estressantes. evidenciado pelo
participação nas ajudar nas atividades de autocuidado equilíbrio entre as
atividades da vida diária. quando necessário. atividades e o
estimular e proporcionar maior repouso.
interação social.
Hipotermia Deverá apresentar oferecer vestimentas e cobertores Hipertermia relacionada Não deverá Proporcionar ambiente refrigerado.
relacionada a redução equilíbrio na temperatura extras. à resposta metabólica apresentar Oferecer roupas leves e frescas.
da taxa metabólica basal do corpo, proporcionar ambiente confortável e acelerada hipertermia Oferecer líquidos gelados.
evidenciado por alívio do aquecido. evidenciado pelo Trocar a roupa do paciente e da cama
desconforto e intolerância controlar temperatura corpórea. retorno da freqüentemente, caso ele seja diaforético.
ao frio. temperatura
corporal normal.
Débito cardíaco Deverá retornar ao débito administrar a reposição hormonal Risco para trauma Não deverá Oferecer protetores oculares (óculos escuros).
diminuído cardíaco normal, conforme prescrito. relacionado a apresentar lesões na Instilar colírios ou lágrimas artificiais.
relacionado a evidenciado por realizar balanço hídrico. incapacidade de fechar córnea, evidenciado Orientar o paciente a dormir com a cabeça
bradicardia, edema e batimentos cardíacos pesar em jejum. as pálpebras, secundária por sua integridade elevada.
diminuição do débito normais, ausência de estimular a mudança de decúbito para à exoftalmia e redução da Administrar glicocorticóides prescritos para
urinário edema e débito urinário evitar sobrecarga cardíaca. exoftalmia. reduzir a inflamação.
de pelo menos 30ml/h. notificar ao médico ocorrências de
ENFERMAGEM CLÍNICA 179
PROFESSORA: Glenda Agra
ESTUDO DE CASO 1
DIABETES MELLITUS
A Srta. Smithson, 23 anos, foi internada no hospital com queixas principais de fadiga, tosse, náusea
e vômito há 4 dias. Ela foi diagnosticada como portadora de diabetes mellitus oito meses antes da
internação. Desde aquele tempo, ela tem sido mantida com 24 unidades de insulina NPH e 9
unidades de insulina regular pela manhã e 11 unidades de insulina NPH e 6 unidades de insulina
regular à noite. Quatro dias antes da internação, ela começou a tossir, eliminando primeiramente o
escarro claro e, em seguida, acastanhado. Ela logo ficou fatigada e, depois, apresentou náusea e
vômitos intermitentes. Por vários dias antes da internação, ela deixou de aplicar insulina noturna e,
depois, não tomou insulina adicional no dia anterior e no dia da internação, „porque ela não estava
comendo nada‟. No dia da internação, a mãe da paciente observou que ela tinha ficado „menos
responsiva e estava respirando de maneira rápida e mais profundamente‟ e a levou até a emergência.
Na admissão, a Temperatura retal da paciente era de 38,1ºC, seu pulso era 132 bpm, suas
respirações alcançavam 32 incursões por minuto e eram profundas e sua PA era 98x52mmHg. Ela
estava orientada, porém letárgica, com estertores escassos em ambas as bases pulmonares.
Apresentava incontinência urinária.
Os exames laboratoriais à admissão revelaram o seguinte:
Hematócrito: 48,6%
Leucocitos: 36.400mm3
Glicose: 910mg/dl
Sódio: 128mEq/l
Potássio: 6,7mEq/L
Cloreto: 90mEq/L
Bicarbonato de sódio: 4Eq/L
Ureia: 43mg/100ml
Creatinina: 2,3mg/dl
Cetonas séricas: 4+
Glicose e cetonas urinárias: 4+
GSA: pH =7,06 – paO2 =112mmHg – paCO2= 13mmHg – NaCHO3 =2,5mEq/L
RX de tórax:Infiltrado no lobo inferior direito
Culturas de escarro: H. influenzae e S. pneumoniae
UNIDADE VI
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE
ENFERMAGEM AO PACIENTE COM DOENÇAS DO
SISTEMA RENAL
2. Etiologia:
As causas da insuficiência renal aguda podem ser de origem pré-renal, renal ou pós-renal.
o AINE
o IECA
Processos infecciosos como:
o Pielonefrite aguda
o Glomerulonefrite aguda
A oligúria ocorre como resultado de uma redução da filtração glomerular renal e aumento da
reabsorção de sódio e água, que são respostas normais ao volume intravascular circulante
inadequado. Isso leva à um aumento da osmolalidade urinária, diminuição da concentração do sódio
urinário e da fração de excreção. A perfusão renal diminuída causa uma diminuição do fluxo
tubular, resultando numa "difusão inversa" de uréia dos túbulos renais.
É importante ressaltar que 2 classes de drogas (AINES e IECA) podem afetar o fluxo
sangüíneo renal e resultar em azotemia pré-renal. Os anti- inflamatórios não hormonais agem
inibindo a prostaglandina, que é uma mediadora da vasodilatação renal, levando assim à uma
vasoconstrição renal e consequentemente diminuição da perfusão. Os inibidores da enzima
conversora da angiotensina por sua vez, reduzem o tônus da arteríola eferente glomerular,
resultando numa queda de pressão de filtração glomerular e, diminuição da pressão de filtração
capilar (principalmente nos indivíduos que necessitam de elevada pressão de perfusão, como na
estenose de artéria renal).
Estes fatores são independentes porém podem agir em conjunto ou sozinhos, determinando a
necrose tubular aguda (NTA). As lesões tubulares são variadas, porém o edema e a inflamação
intersticial estão sempre presentes. Enquanto a estrutura geral e a integridade dos vasos parecem
normais, as células epiteliais glomerulares encontram-se edemaciadas ao microscópio eletrônico.
A lesão da célula epitelial renal pode ser causada através de 2 mecanismos principais:
a) Necrose (perda significativa das reservas de ATP; edema celular; aumento do influxo de cálcio;
ativação de fosfolipases e das proteases; etc) e;
b) Apoptose (tipo de morte celular induzida por vários fatores: como ativador fisiológico TNF
ALFA; agentes citotóxicos como hipóxia, radicais livres, hipertermia, etc).
Os infiltrados celulares geralmente não são proeminentes, a menos que esteja associado um
quadro de nefrite intersticial. Há contudo um edema do interstício renal.
Apesar do termo necrose tubular aguda, o quadro histológico de necrose de células tubulares
raramente é encontrado e o glomérulo apresenta-se normal à microscopia óptica.
Está usualmente associado com uma disfunção tubular e glomerular, e as alterações urinárias
são semelhantes às lesões renais primárias (variando de anúria a poliúria).
3. Fatores de Risco:
hipotensão e hipovolemia
agentes nefrotóxicos
Prevenção da IRA
o Fornecer a hidratação adequada para os pacientes em risco de desidratação:
pacientes cirúrgicos antes, no curso e depois da cirurgia; pacientes que se submeteram a
exames diagnósticos extensos que exigem a restrição de líquidos e agentes de contraste,
principalmente os pacientes idosos; pacientes com distúrbios neoplásicos ou metabólicos
e aqueles que recebem quimioterapia.
o Evitar e tratar de imediato o choque com a reposição de sangue e líquidos.
o Monitorar as PA e PVC e DU dos pacientes criticamente doentes a cada hora para
detectar o início da IRA o mais cedo possível.
o Tratar de imediato a hipotensão.
o Avaliar continuadamente a função renal (DU, valores laboratoriais).
o Tomar precauções para garantir que o sangue adequado é administrado para o paciente
correto a fim de evitar as graves reações transfusionais, que podem precipitar a IRA.
o Evitar e tratar de imediato as infecções.
ENFERMAGEM CLÍNICA 184
PROFESSORA: Glenda Agra
4. Fisiopatologia:
Na insuficiência renal aguda ocorre perda súbita e quase completa da função renal por
insuficiência da circulação renal ou por disfunção glomerular ou tubular. Qualquer condição
que cause redução do fluxo sanguíneo renal, causa uma redução da taxa de filtração
glomerular, isquemia renal e lesão tubular. Ocorre súbita oligúria (menos de 500 ml de urina /
dia), elevado débito urinário ou anúria (menos de 50 ml de urina / dia). Independente do
volume urinário há elevação dos níveis séricos de sódio, creatinina e nitrogênio uréico
sanguíneo, como também de outros metabólicos normalmente excretados pelos rins.
Alguns dos fatores que levam à insuficiência renal aguda podem ser reverssíveis se
identificados e tratados imediatamente, antes que a função renal seja comprometida.
Há três fases clínicas na I.R.A.:
fase inicial - abrange o período compreendido desde o evento desencadeante até o
surgimento dos sinais renais. Pode ser imediato ou uma semana após.
fase oligúrica - volume urinário menor que 400 a 600 ml/24 h), acompanhado de
elevação da concentração sérica de uréia, creatinina, ácido úrico, potássio e magnésio; ocorre por
um período de 1 a 8 semanas. HIPERCALEMIA PRESENTE.
fase diurética - o paciente apresenta um débito urinário gradualmente crescente, que
indica o início da recuperação da filtração glomerular, porém a função renal poderá ser
significativamente anormal. O débito urinário pode ser de 1000 a 2000 ml/dia. Esta fase dura
aproximadamente 6 semanas.ATENTAR PARA A DESIDRATAÇÃO.
fase de recuperação - indica a melhora da função renal e pode levar 3 a 12 meses.
Geralmente há uma redução parcial permanente da taxa de filtração glomerular e da capacidade de
concentrar urina.
5. Manifestações Clínicas:
Na insuficiência renal, todo o sistema orgânico é afetado. O paciente pode apresentar:
desequilíbrio hidroeletrolítico (hipercalemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipermagnesemia)
pele e mucosas secas pela desidratação;
acidose;
sonolência, cefaleia, abalos musculares e convulsões;
baixo débito urinário, hematúria e densidade urinária variando de normal a baixa ( aprox.
1010);
elevação diária na concentração sérica de creatinina;
hipercalemia grave, devido a incapacidade de secretar potássio, podendo levar a
arritmia e parada cardíaca;
anemia (perda de sangue, redução da vida das hemácias);
disfunção plaquetária;
complicações gastrintestinais;
pericardite;
ganho de peso, edema, hipertensão
6. Avaliação Diagnóstica:
exame físico e anamnese;
ENFERMAGEM CLÍNICA 185
PROFESSORA: Glenda Agra
Achados Laboratoriais
São caracterizados por uma azotemia progressiva, acidose, hipercalemia, e hiponatremia.
Geralmente ocorre um aumento diário moderado da creatinina sérica (1 a 2mg/dia) e da ureia
nitrogenada (10 a 15mg/dia).
O exame do sedimento urinário é praticamente normal nas condições de IRA pré-renal, com
a presença freqüente dos cilindros hialinos. Estes cilindros são formados pela mucoproteína de
Tamm-Horsfall, que é normalmente secretada pela porção ascendente espessa da alça de Henle e
que precipita na presença de uma urina ácida e concentrada, típica da condição pré-renal.
Diagnóstico
Inicialmente o diagnóstico deve se basear na exclusão de fatores pré-renais e pós-renais
passíveis de reversão. A anúria geralmente sugere obstrução pós renal. A oligúria pode ser
definida como um débito urinário < 400ml / dia. O sedimento urinário pode fornecer dados
etiológicos importantes: na lesão renal primária, geralmente ocorre a presença de resíduos e/ou
células tubulares, resíduos de pigmentos granulares.
A ultassonografia (US) renal é muito importante para a exclusão de obstrução, pois apresenta
uma grande sensibilidade na detecção da hidronefrose. No entanto, alguns resultados falso-
negativos podem ocorrer na fase precoce da obstrução ou em pacientes desidratados. A maioria dos
pacientes com IRA apresentam ecotextura e espessamento do parênquima renal normais, porém
uma diminuição deste espessamento sugere nefropatia crônica, assim como a atrofia renal.
Tratamento
7. Medidas Terapêuticas:
7.1 Objetivos do tratamento:
restabelecer o equilíbrio químico normal
evitar complicações decorrentes da insuficiência renal
identificar, tratar e eliminar qualquer causa possível
7.2 Conduta:
repouso absoluto
regime dietético: rica em calorias e carboidratos; pobre em potássio e sódio (na
fase oligúrica). Após a fase diurética, o paciente é colocado sob uma dieta
hiperprotéica.
nutrição parenteral total
antibióticos, se houver infecção associada.
diálise peritoneal
Tratamento farmacológico:
o Hipercalemia: Administrar Kayexalate (Para induzir um efeito tipo diarréia).
o Se o paciente está hemodinamicamente instável (hipotenso, alterações do estado
mental e arritmias): Administrar glicose a 50% IV, insulina e reposição de cálcio para
deslocar o potássio para dentro das células
o Administrar Ventrolin HFA por NBZ para diminuir a concentração plasmática de
potássio.
o Adminsitrar diuréticos: Manitol, lasix, ácido etacrínico
o Administrar Bicarbnato de sódio
O tratamento, portanto, deve ser direcionado para causa básica, e com uma monitorização
clínica e laboratorial repetidas, e ainda pode ser divididos em fases de manuseio (tabela 4 e 5):
8. Complicações:
insuficiência cardíaca congestiva (devido o aumento excessivo do volume
circulante)
arritmias e parada cardíaca (intoxicação pelo potássio)
infecções do trato urinário
Insuficiência renal crônica, em casos de lesão renal irreversível.
ENFERMAGEM CLÍNICA 188
PROFESSORA: Glenda Agra
2. INCIDÊNCIA: Aumenta com a idade. HAS e diabetes são as causas mais comuns. Afeta
homens e mulheres, sendo a incidência elevada entre os de meia-idade.
3. ETIOLOGIA
nefropatia diabética e hipertensiva
glomerulonefrite
pielonefrite crônica
insuficiência renal aguda
doença renal policística
obstrução renal
4. FATORES DE RISCO: Indivíduos sob maior risco de apresentarem insuficiência renal crônica
são: diabéticos, hipertensos, antecedentes de doença cardiovascular, história familiar de
insuficiência renal, portadores de outras doenças renais (rins policísticos, malformações
congênitas, etc.) e raça negra. Estes indivíduos, em particular, devem realizar com maior
freqüência a medida da taxa de filtração glomerular e de proteinuria.
As principais medidas recomendadas para os indivíduos com insuficiência renal crônica, visando a
redução de sua progressão são as seguintes:
5. FISIOPATOLOGIA:
A patogenia da IRC representa a deterioração e destruição dos néfrons com perda
progressiva da função. À medida que a TFG e a depuração decrescem, elevam-se os níveis séricos
de nitrogênio uréico e a depuração de creatinina. Os néfrons funcionais restantes hipertrofiam-se à
medida que são obrigados a filtrar uma maior carga de solutos e perdem a capacidade de concentrar
a urina. À medida que a lesão renal avança, diminui o número de néfrons funcionantes e, o corpo
torna-se incapaz da água, sal e outros produtos finais do metabolismo através dos rins. Quando a
TFG é inferior a 10 - 20 ml/min, torna-se evidente a uremia clínica, com progressiva intoxicação
orgânica, evidenciada em todos os sistemas do corpo.
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
desequilíbrios eletrolíticos: hiponatremia (por retenção hídrica), hipernatremia (por
retenção de sais e água) - contribui para HAS e ICC.; hipercalemia e hipocalcemia.
alterações metabólicas: azotemia, intolerância aos carboidratos, hiperlipidemia, acidose
metabólica (devido a incapacidade renal de excretar íons de hidrogênio, amônia e
reabsorver bicarbonato de sódio), risco de intoxicação medicamentosa (em virtude do
efeito das modificações renais sobre a farmacocinética).
alterações hematológicas: anemia (devido a eritropoese reduzida e posteriormente à
hemólise), distúrbios da coagulação (anormalidades plaquetárias), trombocitopenia.
alterações gastrointestinais: anorexia, náuseas e vômitos, gosto amargo metálico ou
salgado constante na boca, halitose com cheiro amoniacal; ulcerações e sangramento na
boca e sangramento gastrintestinal, além de diarréia ou constipação.
alterações imunológicas: diminuição da imunidade corporal (por diminuição dos
anticorpos).
alterações cardiovasculares: HAS, ICC, arritmias e parada cardíaca, edema
depressível, edema periorbital, atrito pericárdico (excesso de toxinas urêmicas), veias do
pescoço ingurgitadas, pericardite, derrame pericárdico, tamponamento pericárdico,
hiperlipidemia, hipercalemia.
alterações respiratórias: EAP, pleurite, acidose respiratória, estertores, escarro espesso
e viscoso, reflexo de tosse deprimido, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, respiração do
tipo Kussmaul, pneumonia urêmica.
alterações músculo-esqueléticas: dor articular e muscular intensa, fraturas frequentes,
cãimbras, pé caído, perda da força muscular, osteodistrofia renal.
alterações tegumentares: prurido intenso, pele desidratada, esfoliação da pele,
equimoses, petéquias, púrpuras, palidez, alopécia, unhas fracas.
alterações neurológicas: parestesias nos pés, inquietação das pernas, queimação das
plantas dos pés, asterixe, tremores, confusão, incapacidade de concentração, paraplegia,
amnésia, dificuldade de concentração, disartria, irritabilidade, convulsões, alucinações,
sonolência, depressão do SNC e coma.
alterações reprodutivas: nas mulheres (irregularidades menstruais, amenorreia e
infertilidade) e nos homens (atrofia testicular, oligospermia e redução da mobilidade dos
espermatozóides). Em ambos: redução da libido.
alterações endócrinas: intolerância aos carboidratos (produção e matabolismo reduzido
da insulina), hiperparatireoidismo (devido o aumento do paratormônio) caracterizado por
dismineralização óssea.
alterações psicossociais: devido a modificações fisiológicas e o estresse imposto por
uma doença crônica: mudanças na personalidade, emoções lábeis, fuga, depressão,
agitação, alucinações, psicoses.
ENFERMAGEM CLÍNICA 190
PROFESSORA: Glenda Agra
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
É feita através de:
exames laboratoriais
Rx dos rins, uretra e bexiga
pielografia endovenosa
tomografia computadorizada
angiografia renal
8. TRATAMENTO MÉDICO
Tratamento das manifestações clínicas
o Hipocalcemia: Os-Cal, PhosLo
o Hipertensão:restrição de líquidos, dietas hipossódicas, agentes diuréticos,
agentes inotrópicos + e diálise
o Acidose metabólica: Bicarbonato de sódio + diazepam e fenitoína
o Anemia: Eritroproetina (Epogen)
o Hipercalemia: Kayexalate (Lanexate)
Tratamento dialítico
Transplante renal
COMPLICAÇÕES DA IRC
o Hipercalemia
o Pericardite, derrame pericárdico e tamponamento cardíaco
o Hipertensão
o Anemia
o Doença óssea
ENFERMAGEM CLÍNICA 191
PROFESSORA: Glenda Agra
1. DEFINIÇÃO
É um processo usado para remover do sangue os produtos finais do metabolismo protéico,
manter concentração sérica segura de eletrólitos, corrigir e remover o excesso de fluidos em caso de
disfunção renal, ou remover toxinas do organismo.
Nesse processo, as substâncias prejudiciais se difundem através de uma membrana
semipermeável, por difusão ou ultrafiltração.
2. TIPOS DE DIÁLISE
2.1 DIÁLISE PERITONIAL
2.1.1 Definição: consiste em ciclos repetidos de instilação do dialisado no interior da cavidade
peritonial, permitindo trocas de substâncias entre o sangue e o líquido dialisado, e depois
removendo-o para o exterior do organismo.
2.1.2 Tipos:
Ambulatorial Contínua (DPAC ou CAPD): O dialisado é instilado e mantido no
interior do abdome por 4 a 8 horas. O frasco vazio do dialisado é dobrado e conduzido
num bolso até o momento de ocorrer a drenagem do dialisado que se encontra no
abdome para o seu exterior, por ação da gravidade. As trocas se efetuarão 4 vezes ao dia
com interrupção noturna de 08 horas.
Cíclica Contínua (DPCC): o processo é semelhante ao CAPD, mas difere por exigir a
utilização de uma máquina onde ocorrerá a saída do líquido do interior do abdome e a
entrada do novo dialisado. A vantagem maior é que o cateter peritonial só é aberto para
os processos de ligação e desligamento, diminuindo os riscos de infecção.
Intermitente (DPI): a diálise é realizada por 10 a 14 horas, 3 a 4 vezes por semana com
utilização de uma máquina, a mesma exigida para a DPCC. Pode também haver
variações na DPI, tais como: Diálise Peritoneal Contínua Noturna, na qual o tratamento é
realizado por 8 a 12 horas todas as noites sem qualquer período diurno.
2.1.3 Complicações:
Peritonite
Obstrução do cateter
Relacionados à diálise.
2.2 HEMODIÁLISE
2.2.1. Definição: Processo dialítico invasivo, que consiste em desviar o sangue do cliente (rico
em toxinas) para o interior do dialisador (rim artificial), e a seguir retornar o sangue depurado.
Neste processo, as toxinas difundem-se através da membrana do dialisador para o dialisado
(fluido que banha externamente os fios condutos que transplantam o sangue no interior do
dialisador). Para tal, faz-se necessário o estabelecimento de um acesso arteriovenoso (shunt),
onde o sangue flui da artéria para o hemodialisador, retornando através da veia.
2.2.2. Complicações:
ENFERMAGEM CLÍNICA 192
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://2.bp.blogspot.com
FONTE: http://www.doevida.org.br/002.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 193
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://4.bp.blogspot.com
FONTE: http://images.google.com.br/imgr
ENFERMAGEM CLÍNICA 194
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE:
http://193.41.37.5/internet/fmc/pdserve/pdserve_pt.nsf/AttachmentsByTitle/belly/$FILE/belly.jpg
FONTE: http://images.google.com.br/imgres
ENFERMAGEM CLÍNICA 195
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://2.bp.blogspot.com
FONTE: http://www.nefro.com.br/imagens/desenho_dialise_hemodialise.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 196
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://a248.e.akamai.net
FONTE: http://3.bp.blogspot.com
ENFERMAGEM CLÍNICA 197
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://images.google.com.br/imgres
FONTE: http://images.google.com.br/imgres
ENFERMAGEM CLÍNICA 198
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://images.google.com.br/imgres
FONTE: http://www.concise.com.br/hospitalar2008/hospitalar_1024x768/sds20.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 199
PROFESSORA: Glenda Agra
2. Incidência:
A incidência exata da GNDA é desconhecida. Sabe-se que acomete mais homens (duas vezes
mais) que mulheres.
A glomeurlonefrite pós-infecciosa é tipicamente uma doença infantil, com cura em 95% dos
casos. Pode ocorrer em adultos, sendo que 30% dos casos, evoluem para IRC.
3. Etiologia:
O fator causal é a infecção estreptocócica beta-hemolítica em focos distantes. Pode ocorrer
também por outros microorganismos. Normalmente ocorre 21 dias após uma infecção respiratória
ou cutânea.
A glomerulonefrite infecciosa está também associada a infecções bacterianas, virais ou
parasitárias em focos distantes, ocorrendo dentro de poucos dias após o processo infeccioso
original.
4. Fisiopatologia:
Considerando-se a filtração sanguínea como a função primária do glomérulo, a maioria dos
casos de glomerulonefrite é resultado do aprisionamento dos complexos antígeno-anticorpo
circulantes dentro do glomérulo. Este fato promove dano inflamatório, dificultando a função
glomerular e reduzindo a capacidade da membrana do glomérulo em termos de permeabilidade
seletiva. Portanto, o processo patológico primário da glomerulonefrite é a proliferação com
inflamação.
A GNDA pode tornar-se um processo fulminante, com evolução rápida para uremia ou para
glomerulonefrite crônica.
ENFERMAGEM CLÍNICA 200
PROFESSORA: Glenda Agra
↓
PRODUÇÃO AUMENTADA DE CÉLULAS EPITELIAIS QUE REVESTEM O GLOMÉRULO
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
↓
ENFERMAGEM CLÍNICA 201
PROFESSORA: Glenda Agra
RETENÇÃO DE SÓDIO
↓
EDEMA
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
5. Manifestações Clínicas:
O surgimento da GNDA pode ser insidioso ou brusco. Os sintomas clássicos da
manifestação brusca incluem:
Hematúria com cilindros hemáticos e proteinúria (decorrente da permeabilidade
aumentada da membrana glomerular); oligúria
Azotemia
Hipoalbuminemia
Hiperlipidemia
Anemia
Hipertermia, calafrios, debilidade, palidez, anorexia, náuseas e vômitos podem estar
presentes.
Edema generalizado, com tumefação facial e periorbitária, constituem achados clínicos
típicos.
Podem surgir ascite, derrame pleural e ICC, veias ingurgitadas do pescoço,
cardiomegalia
Outras manifestações: cefaléia, hipertensão de moderada a intensa, redução da acuidade
visual (edema retiniano), dor abdominal ou no flanco (edema e distensão da cápsula
renal), oligúria, anúria (que podem existir por vários dias; quanto maior a duração mais
irreversível será o dano renal).
Em casos de GNDA passageira, o cliente apresenta apenas debilidade vaga, anorexia e
letargia.
6. Avaliação Diagnóstica:
Exame físico e anamnese (história de infecção subjacente)
Exames de sangue: título elevado de antiestreptolisina O = destrói as hemácias.
Alguns estreptococos produzem uma enzima, a estreptolisina O, que é capaz de
destruir hemáceas (células do sangue). Quando é infectado por estreptococo produtor
de estreptolisina O, o ser humano produz uma substância de defesa, um anticorpo,
chamado antiestreptolisina O, que pode ser detectado no sangue de praticamente
todos nós, mostrando que todos nós, ao longo da vida, já tivemos contato com
estreptococos. A antiestreptolisina O do sangue combina-se com a estreptolisina O
da bactéria e impede que cause a destruição de hemáceas. O exame para a dosagem
de ASLO (antiestreptolisina O) mede a quantidade no sangue dessa substância de
defesa. Níveis de ASLO na faixa normal significam que o contato com o
estreptococo ocorreu há mais de 6 meses enquanto níveis elevados significam um
contato mais recente. Essa é a única informação que se pode extrair de um exame de
ASLO elevado.
Dosagens de sódio, potássio, uréia e creatinina. Proteína C-reativa elevada.
Hematócrito e hemoglobina estão baixos.
ENFERMAGEM CLÍNICA 202
PROFESSORA: Glenda Agra
8. Medidas Terapêuticas:
9.2 Conduta:
Tratamento farmacológico:
antibioticoterapia (penicilina)
diuréticos (furosemida)
anti-hipertensivos
corticosteróides
agentes imunossupressores (azatioprina e ciclofosfamida).
Tratamento nutricional:
restrição dietética protéica, hídrica e sódica.
9. Complicações:
Insuficiência cardíaca congestiva
Edema pulmonar
Aumento da pressão intracraniana
Insuficiência renal
ENFERMAGEM CLÍNICA 203
PROFESSORA: Glenda Agra
2. ETIOLOGIA
Todas as formas de glomerulonefrite aguda
Nefroesclerose hipertensiva (endurecimento das artérias renais)
Hiperlipidemia (LDL)
Lesão túbulo-intersticial crônica
Esclerose glomerular hemodinamicamente mediada
LES
Glomeruloesclerose diabética
3. FISIOPATOLOGIA:
O processo patológico inclui a destruição dos glomérulos e túbulos renais, com redução dos
rins, tornando-os muito contraídos. O tecido fibroso cicatricial resultante substituí o tecido
renal funcionante, ocorrendo também esclerose dos vasos sangüíneos renais. A doença tem
início insidioso, podendo transcorrer muitos anos antes de aparecerem os sinais de insuficiência
renal. A glomerulonefrite crônica evolui durante um período prolongado de mais ou menos 30
anos.
IRA
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas comuns incluem:
Hipertensão
Azotemia
ENFERMAGEM CLÍNICA 204
PROFESSORA: Glenda Agra
5. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
É feita através de:
exames laboratoriais: Anemia acentuada, alteração dos componentes
nitrogenados uréicos.
Sumário de urina: densidade fixa, proteinúria, cilindros, leucócitos, células
tubulares renais, hematúria constante.
Exame de fundo de olho (alterações vasculares).
À medida que a IC progride e a TFG cai, ocorrem as seguintes alterações:
HIPERCALEMIA: devido à excreção de potássio diminuída, acidose,
catabolismo e ingestão excessiva de potássio a partir do alimento e medicamentos
ACIDOSE METABÓLICA:devido à secreção ácida diminuída pelo rim e
incapacidade para regenerar o bicarbonato
ANEMIA: secundária à eritropoese diminuída
HIPOALBUMINEMIA: com edema secundário à perda de proteína através da
membrana glomerular lesionada
NÍVEL DE FÓSFORO SÉRICO AUMENTADO: devido à excreção renal de
fósforo diminuída
NÍVEL DE CÁLCIO SÉRICO DIMINUIDO (o cálcio liga-se ao fósforo para
compensar os níveis séricos elevados de fósforo
Alterações do estado mental
Condução nervosa prejudicada devido às anormalidades eletrolíticas e uremia
RX de tórax: cardiomegalia e derrame pleural
ECG: Ondas T apiculadas (hipercalemia)
TC e RNM: diminuição do córtex renal
6. TRATAMENTO CLÍNICO
Restrição hídrica, sódica
Agentes anti-hipertensivos
Agentes diuréticos
Peso monitorado diariamente
Diálise peritoneal
Transplante
ENFERMAGEM CLÍNICA 205
PROFESSORA: Glenda Agra
HISTÓRICO DE ENFERMAGEM
PLANO DE CUIDADOS
Déficit de conhecimento
sobre condição e 1. Avaliar o conhecimento e a
esquema de tratamento, Deverá apresentar aumento compreensão da causa e
relacionado co m do conhecimento sobre a conseqüência da insuficiência
ausência de informações. condição e tratamento renal e seu tratamento.
relacionado. 2. Fornecer explicações sobre a
função renal e conseqüências
da insuficiência renal ao nível
de entendimento do paciente,
em linguagem compatível e de
acordo com seu interesse.
3. Auxiliar o paciente a
identificar formas de
incorporar modificações e o
tratamento à vida.
4. Fornecer informações verbais e
por escrito a cerca de sua
doença, tratamento para o
autocuidado.
Ansiedade relacionados
com o diagnóstico,
alteração da função Deverá:
urinária e tratamento. apresentar redução do 1. Avaliar os níveis de ansiedade
medo e da ansiedade. e medo do paciente quanto às
verbalizar as reações e alterações do seu estado de
sentimentos para a equipe. saúde.
compartilhar reações e 2. Encorajar o paciente a
sentimentos com verbalizar reações, sentimentos
familiares. e medos
identificar informações 3. Incentivar o paciente a
necessárias para promover compartilhar sentimentos com
a adaptação e aceitação a família .
desproporcionalmente ao nível
de creatinina, hipotermia
Excesso de volume de líquido Ganho de peso real > ou = 5%, Restrição de líquidos e sódio,
edema, estertores, falta de ar, diuréticos, diálise
uréia diminuída, hematócrito
diminuíido, veias do pescoço
distendidas
Déficit de sódio Náuseas, mal estar, letargia, Dieta, SF0,9% ou solução
cefaleia, cólicas abdominais, salina hipertônia
apreensão, convulsões
Excesso de sódio Mucosas secas e pegajosas, Líquidos, diuréticos, restrição
sede, língua seca e áspera, hídrica
febre, inquietação, fraqueza,
desorientação
Déficit de potássio Anorexia, distensão abdominal, Dieta, terapia de reposição de
íleo paralítico, fraqueza potássio oral ou parenteral
muscular, alterações do ECG,
arritmias
Excesso de potássio Diarreia, cólica, náuseas, Restrição da dieta, diuréticos,
irritabilidade, fraqueza glicose IV, insulina e
muscular, alterações do ECG bicarbonato de sódio, resina de
troca iônica, gluconato de
cálcio e diálise
Déficit de cálcio Cólicas abdominais, câimbras Dieta, reposição de sal de
musculares, estridor, espasmo cálcio oral ou parenteral
carpopedal, reflexos
hiperativos, tetania,
formigamento dos dedos e ao
redor da boca, alterações do
ECG
Excesso de cálcio Dor óssea profunda, dor no Reposição de líquido,
flanco, fraqueza muscular, etidronato, pamidronato,
reflexos tendinosos profundos mitramicina, calcitonina,
deprimidos, constipação, glicocorticóides, sais de fosfato
náuseas e vômitos, confusão,
memória prejudicada, poliúria,
polidipsia, alterações do ECG
Déficit de bicarbonato Cefaleia, confusão, sonolência, Reposição de bicarbonato,
freqüência e profundidade diálise
respiratórias aumentadas,
náuseas e vômitos, pele
ruborizada e quente
Excesso de bicarbonato Respirações deprimidas, Reposição de líquido quando
hipertonicidade muscular, com volume depletado;garantir
tonteira, formigamento dos o cloreto adequado
dedos e artelhos
Déficit de proteína Perda de peso crônica, Dieta, suplementos
depressão emocional,palidez, nutricionais, hiperalimentação,
fadiga, músculos flácidos e albumina
moles
ENFERMAGEM CLÍNICA 208
PROFESSORA: Glenda Agra
2.Causas
3.Classificação
4.Manifestações clínicas
4.1Pielonefrite Aguda
Calafrios, febre, leucocitose, bacteriúria, piúria, dor lombar, dor no flanco, náuseas e
vômitos,cefaleia, mal estar, micção dolorosa, disúria, polaciúria.
4.2Pielonefrite Crônica
5.Diagnósticos
5.1Pielonefrite aguda
5.2Pielonefrite crônica
Urografia excretora
Clearence de creatinina
6.Tratamento
Hidratação oral
7.Complicações
Pielonefrite crônica, hipertensão, cálculos renais a partir da infecção crônica por orgnaismos
desdobradores de uréia.
ENFERMAGEM CLÍNICA 211
PROFESSORA: Glenda Agra
1.Definição
A cistite é uma inflamação da bexiga. Essa condição afeta mais freqüentemente as mulheres,
mas pode ocorrer em ambos os sexo e todas as faixas etárias.
2.Classificação
* Cistite bacteriana, o tipo mais comum, o qual geralmente é causada por bactéria coliforme
sendo transferida do intestino para a bexiga através da uretra.
* Cistite intersticial é considerada mais uma lesão da bexiga resultando em irritação constante e
raramente envolve a presença de infecção. A causa da cistite intersticial é desconhecida, mas
suspeita-se que ela possa ser autoimune, quando o sistema imunológico ataca a bexiga.
* Cistite eosinofílica é uma forma rara de cistite que é diagnosticada por biópsia. Nesses casos, a
parede da bexiga é infiltrada com altas números de eosinófilos (tipo de glóbulo branco). A causa
da cistite eosinofílica é desconhecida, porém ela pode ser engatilhada em crianças por certos
medicamentos.
* Cistite por radiação geralmente ocorre em pacientes passando por radioterapia para tratamento
de câncer.
* Cistite hemorrágica.
A cistite ocorre quando o trato urinário inferior (uretra e bexiga) é infectado por bactéria e
fica irritado e inflamado.
Cistite geralmente afeta mulheres sexualmente ativas de 20 a 50 anos, mas também pode
ocorrer em pessoas que não são sexualmente ativas e de faixa etária mais jovem. Cistite é rara
em homens. As mulheres têm maior probabilidade de desenvolver cistite porque sua uretra
é menor, então a bactéria não precisa viajar tanto para entrar na bexiga, e também devido à
distância relativamente pequena entre a abertura da uretra e o ânus.
O intercurso sexual pode elevar o risco de cistite porque a bactéria pode ser introduzida
na bexiga através da uretra durante a atividade sexual. Uma vez que a bactéria entra na
bexiga, ela geralmente é removida pela urina. Entretanto, quando a bactéria se reproduz mais
rapidamente do que é eliminada pela urina, ocorre infecção. Fatores de risco para cistite incluem
obstrução da bexiga ou uretra com resultante estagnação da urina, inserção de instrumentos no
trato urinário (como cistoscopia), gravidez, diabetes, nefropatia analgésica ou nefropatia de
ENFERMAGEM CLÍNICA 212
PROFESSORA: Glenda Agra
refluxo.
Idosos de ambos os sexos têm risco maior de desenvolver cistite devido ao esvaziamento
incompleto da bexiga associado a condições com hiperplasia prostática benigna, prostatite
e estenose uretral (estreitamento da uretra). Ainda, a falta de ingestão adequada de fluidos,
incontinência fecal, diminuição da mobilidade são situações que podem elevar o risco de
cistite.
5.Sintomas da cistite
Em idosos e pessoas com diabetes, uma vez que existe o risco da infecção se alastrar para
os rins, e devido à alta taxa de complicação nessa população, o tratamento imediato é quase
sempre recomendado. É aconselhado evitar penetração vaginal até que a infecção seja curada.
Para controlar a infecção bacteriana são utilizados antibióticos. É vital que o tratamento com
antibióticos, uma vez começado, seja completado. A escolha do antibiótico é preferencialmente
guiada pelo resultado da cultura da urina. O monitoramento da cistite inclui culturas de urina
para certificar que a bactéria não está mais presente na urina.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
2.SMT+TMP
A maioria dos casos de cistite é desconfortável, porém desaparece sem complicações depois do
tratamento. Entre as possíveis complicações estão:
* Infecção no trato urinário crônica ou recorrente.
* Pielonefrite (infecção do trato urinário ascendente que atingiu a pelve do rim).
* Insuficiência renal aguda.
8.Prevenção da cistite
Manter a área genital limpa e lembrar de esfregar da frente para trás pode reduzir as
chances de introduzir bactérias da área retal para a uretra. Elevar a ingestão de fluidos pode
permitir urinar freqüentemente para eliminar bactérias da bexiga. Urinar imediatamente depois
do intercurso sexual pode ajudar a eliminar bactérias que pode ter sido introduzidas durante o
ato. Deixar de urinar por longos períodos de tempo pode dar à bactéria tempo para se
multiplicar, então urinar freqüentemente pode reduzir o risco de cistite.
ENFERMAGEM CLÍNICA 214
PROFESSORA: Glenda Agra
ESTUDO DE CASO 1
Para melhorar o fluxo sanguíneo da paciente, a enfermeira administra SF0,9% em uma velocidade
de 125ml/hora, monitorando cuidadosamente a sobrecarga de volume. A avaliação contínua de
enfermagem inclui a avaliação e a reavaliação dos sons pulmonares, observação do
desenvolvimento da distensão venosa jugular e medição exata do débito. O metoprolol e o lisinopril
da paciente são de uso contínuo (para promover o desempenho cardíaco), mas o ibuprofeno é
interrompido devido a seus efeitos nefrotóxicos. No 5º dia, a paciente recebeu alta e foi instruída a
usar outro medicamento analgésico e antitérmico como o acetaminofen.
1.Explique por que a sra. Russel está apresentando IRA. Descreva a insuficiência da história
patológica pregressa da sra. Russel relativa à sua função renal.
2.Quais intervenções podem ser necessárias para melhorar a função renal de Sra. Russell?
3.Explique os achados de sódio urinário da sra. Russell.
ENFERMAGEM CLÍNICA 215
PROFESSORA: Glenda Agra
UNIDADE VII
SISTEMATIZAÇÃO DA ASSITÊNCIA DE ENFERMAGEM AO PACIENTE
COM DOENÇAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
1. DEFINIÇÃO
Artrite: refere-se a inflamação articular.
Artrite Reumatóide (AR): é uma enfermidade crônica, sistêmica e progressiva do tecido
conjuntivo, que compromete principalmente a membrana sinovial das pequenas
articulações. Pode comprometer também outras articulações do corpo.
2. INCIDÊNCIA
A AR acomete cerca de 1 a 3 em cada 100 pessoas.
Afeta 2 a 3 vezes mais as mulheres do que homens.
Ocorre em qualquer idade, sendo mais comum entre 20 a 40 anos.
3. ETIOLOGIA
A etiologia da AR é desconhecida. Supõe-se que seja causada por:
vírus não identificado
aberrações metabólicas
mecanismos imunológicos.
A teoria imunológica é a que mais prevalece na atualidade. Surge o fator reumatóide, contra
anticorpos IgG, resultando em complexos imunes que alojam-se na sinóvia e em outros tecidos
conjuntivos, desencadeando inflamação local e sistêmica.
4. FATORES DE RISCO
O estresse físico e emocional contribuem para a exacerbação da doença, mas não
caracterizam-se como fatores desencadeantes da AR.
5. FISIOPATOLOGIA
O processo patológico envolvido na AR são reações do tipo III (complexo imune) e do tipo
IV (mediada por células). As alterações patológicas na AR passam por 04 estágios.
Estágio I as articulações envolvidas são acometidas de um processo inflamatório do
tipo proliferativo, iniciando-se na cápsula articular e na membrana sinovial, ocorrendo
edema e congestão com espessamento do tecido.
Estágio II ocorre a formação de tecido de granulação inflamatório, descrito como
“pano”, derivado da membrana sinovial e se alastra sobre a superfície articular até o
interior da articulação.
ENFERMAGEM CLÍNICA 216
PROFESSORA: Glenda Agra
6. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas prodrômicos incluem:
dor e rigidez articulares vagas, mal-estar, perda de peso e alterações vasomotoras como
parestesias (dormência) nos pés e nas mãos. Os sintomas são piores pela manhã.
Na artrite crônica , o cliente tipicamente apresenta períodos com sintomatologia grave e
exacerbada e fases de relativo conforto e remissão. Cada exacerbação parece ser mais difícil de
tratar do que a anterior, havendo agravamento progressivo da lesão residual. Durante as
exacerbações da doença, pode ocorrer:
articulações avermelhadas, quentes, edemaciadas, rígidas e dolorosas ao exame.
região palmar avermelhadas e as veias do dorso das mãos aumentadas.
febre, resistência à movimentação e redução da força articular.
Na AR grave, podem se desenvolver deformidades crônicas, com freqüência nas mãos, que
variam entre contraturas (sendo as mais freqüentes as deformidades em “pescoço de cisne” e o
desvio ulnar), anquiloses e subluxações.
Os músculos, ossos e pele adjacentes à articulação comprometida tornam-se atróficos e
apele fica esticada, fina e reluzente. Os nódulos subcutâneos são lesões características da AR
(ocorrem principalmente no cotovelo).
Outras manifestações: esplenomegalia, adenomegalia, anorexia, fraqueza, depressão,
cansaço no início da tarde.
ENFERMAGEM CLÍNICA 217
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://www.medicinageriatrica.com.br/wp-content/uploads/2007/12/gota2.JPG
FONTE:
http://www.trabalhonota10.com/arquivos/materias/41ee0d0e2db2805e4a913d09c119853d.gif
FONTE: http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g9_metotrexato/artrite1.JPG
ENFERMAGEM CLÍNICA 218
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://fotoseimagens.blogs.sapo.pt/arquivo/artr.jpg
FONTE: http://pwp.netcabo.pt/sistema.imune/Artrite_reumatoide_ficheiros/image004.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 219
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://fotoseimagens.blogs.sapo.pt/arquivo/artri.jpg
FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/rbr/v47n2/10f2.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 220
PROFESSORA: Glenda Agra
7. AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Achados laboratoriais, tais como:
anormalidades das proteínas séricas - como o fator reumatóide - grandes moléculas
protéicas.
IgM e IgG são detectados no sangue e no líquido sinovial;
presença de anticorpos antinucleares
VHS e proteína C reativa se encontram elevados
líquido sinovial geralmente apresenta-se opaco e com viscosidade reduzida.
Achados radiológicos incluem aumento do volume das partes moles.
8. TRATAMENTO
Os principais objetivos do tratamento na artrite reumatóide são:
prevenção de deformidade articular
preservação da função articular
redução da inflamação e da dor.
O tratamento farmacológico, inclui:
aspirina e salicilato de sódio (analgésicos e antiinflamatórios)
drogas antiinflamatórias não esteróides - ibuprofeno (motrin, danilon), naproxeno
(naprosyn), tolmetin (tolectin), cetoprofeno (orudis).
corticosteróides e injeções intra-articulares de corticosteróides.
antimaláricos (hidroxicloroquina e fosfato de cloroquina)
agentes imunossupressores -citotóxicos - (metrotrexato) - bloqueia o processo
inflamatório da AR.
Tratamento Cirúrgico: alguns procedimentos podem ser úteis para o alívio de sintomas de
dor, melhorar a função articular e corrigir deformidades, tais como:
transferência de tendões: podem evitar as deformidades progressivas geradas pelo
espasmo muscular.
osteotomia (excisão ou corte de toda a espessura do osso): melhorar a função
articular ou de membros deformados.
sinovectomia (retirada se sinóvia): pode ser realizada no cotovelo, punho, dedo ou
joelhos preserva a função articular e ajuda a evitar a inflamação recidivante.
artroplastia (colocação de próteses): hemiartroplastia (substituição da cabeça do
fêmur), artroplastia total do quadril (substituição da cabeça do fêmur e do acetábulo),
artroplastia total do joelho (substituição das superfícies articulares da tíbia, fêmur e
rótula)
ENFERMAGEM CLÍNICA 221
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/aob/v16n5/a06fig02.jpg
FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/aob/v16n4/a06fig03.jpg
ENFERMAGEM CLÍNICA 222
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://www.hospitalfeira.min-saude.pt
FONTE: http://3.bp.blogspot.com
ENFERMAGEM CLÍNICA 223
PROFESSORA: Glenda Agra
FONTE: http://www.scielo.br/img/revistas/rb/v37n4/a18f02.jpg
9. PROCESSO DE ENFERMAGEM
9.1 Histórico de Enfermagem:
A coleta de dados começa com uma entrevista e o exame físico.
Na entrevista, o enfermeiro avalia:
auto-imagem do cliente em relação às alterações músculo-esqueléticas;
presença de sinais e sintomas referidos pelo cliente;
modificações na capacidade funcional e deformidades presentes;
efeitos da doença sobre a vida do cliente;
seu conhecimento sobre a doença e o tratamento.
No exame físico, inclui-se:
inspeção de todas as articulações em relação a sinais de inflamação, deformidade ou
limitação do movimento normal.
avaliação do sistema cardiovascular, pulmonar e renal.
ENFERMAGEM CLÍNICA 224
PROFESSORA: Glenda Agra
1 CONCEITO:
O Lúpus Eritematoso Sistêmico - LES - é o protótipo clássico da doença multissistêmica,
aguda, sub-aguda ou crônica, de origem auto-imune, caracterizando-se por um espantoso conjunto
de anticorpos e suas ações auto-imunes, ao nível de pequenos vasos e do tecido conjuntivo
subjacente.
De início agudo ou insidioso, esta é uma enfermidade crônica, com exacerbações e
remissões, geralmente febril e caracterizada principalmente pela lesão da pele, das articulações, do
rim e das membranas serosas. Praticamente todos os órgãos do corpo podem ser afetados.
2 INCIDÊNCIA
O LES ocorre mais comumente em mulheres jovens entre os 15 e 40 anos. É dez vezes mais
comum em negros. A taxa para mulheres negras é de 1 em 250, enquanto, entre mulheres brancas, é
de cerca de 1 em 700.
3 ETIOLOGIA
O LES é uma doença auto-imune que envolve modificações inflamatórias difusas dos
tecidos vascular e conjuntivo. Existem algumas evidências de uma predisposição genética à doença
em virtude de sua incidência em familiares e em gemelares. Há uma teoria de que a predisposição
genética à doença esteja presente em alguns clientes e que um vírus ou outro agente atue como fator
desencadeante, provocando o surgimento da doença. Nos pacientes com LES tem sido detectadas
várias alterações imunológicas das células T e das células B, acarretando na produção de várias
espécies de auto-anticorpos.
Apesar de a etiologia exata do LES ser desconhecida, as causas de exacerbação da doença já
foram identificadas. Estas incluem luz solar e outras formas de luz ultravioleta, infecções
bacterianas e virais, estresse físico e emocional, gestação.
Existe uma forma de LES associada com reações adversas a algumas drogas incluindo
procainamida (Pronestyl) e hidralazina (Apresoline). Algumas drogas como a fenitoína (Dolantin) e
o fenobarbital sabidamente produzem uma síndrome semelhante ao LES. Os problemas induzidos
por medicamentos cedem com a suspensão dos mesmos. Algumas vezes, um outro ciclo de
esteróides é necessário para erradicar os sintomas.
4 FISIOPATOLOGIA
O LES produz alterações inflamatórias, bioquímicas e estruturais nos tecidos vascular e
conjuntivo, bem como nas vísceras, articulações, fáscias, tendões e bolsas sinoviais. Estas
alterações decorrem de um desequilíbrio na resposta imunológica (hipersensibilidade tipo III), que
desencadeia: produção exagerada de auto-anticorpos (anticorpos nucleares), levando a formação de
complexos imunes (ag - ac) no soro e em tecidos orgânicos. Os complexos podem causar vasculite
(ou inflamação dos vasos), levando a um redução de oxigênio que atinge a órgãos e tecidos, ou
podem invadir diretamente os órgãos, causando inflamação ou lesão.
Os achados histológicos característicos são as células LE e massas extracelulares
denominadas de corpúsculos hematoxilínicos, mas estes também podem ser encontrados em várias
doenças e podem ou não ser evidenciadas no LES. A maioria dos clientes com esta doença
apresenta anemia normocrômica discreta ou moderada, um VHS (velocidade de
hemossedimentação) geralmente aumentado, uma discreta leucopenia e uma elevação das
globulinas séricas.
A principal causa de óbito no LES é a insuficiência renal por comprometimento dos rins. Na
maioria dos clientes com LES, ocorre algum grau de comprometimento renal que gera modificações
glomerulares progressivas. Com a progressão da nefrite lúpica, os glomérulos ficam cada vez mais
ENFERMAGEM CLÍNICA 226
PROFESSORA: Glenda Agra
anormais e acumulam depósitos de imunocomplexos. Uma vez que 50% dos glomérulos tenham
sido comprometidos, o cliente passa a evidenciar sinais de insuficiência renal
O coração é outro importante órgão acometido pelo LES e o comprometimento cardíaco é a
segunda causa de óbito entre estes clientes. Os complexos imunes se depositam nos vasos
coronarianos, no miocárdio e no pericárdio. O comprometimento do SNC, que geralmente leva a
infarto cerebral, é a terceira principal causa de óbito.
Em geral, o padrão clínico e o prognóstico do LES são variáveis. A doença pode se
desenvolver rapidamente e ter uma evolução aguda fulminante. Mais freqüentemente, ela se
desenvolve de modo insidioso e torna-se crônica, com remissões e exacerbações. A taxa de
sobrevida tem melhorado dramaticamente nos últimos anos, apesar de a doença ainda ser
praticamente fatal. Mais de 95% dos clientes apresentam uma sobrevida de cinco anos ou mais após
o diagnóstico. Os aprimoramentos terapêuticos tornam possível atualmente aos clientes
sobreviverem por muitos anos.
5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os clientes com LES muitas vezes se apresentam com sintomas inespecíficos como perda de
peso, febre, mal-estar e letargia. Em alguns clientes, os sintomas são muito insidiosos e se
assemelham a outras afecções como a artrite (devido ao comprometimento articular). As alterações
clínicas presentes no LES crônico devem-se ao depósito de complexos imunes nos tecidos e
dependem dos órgãos envolvidos:
Artrites e Artralgias: muitas vezes são as manifestações iniciais da doença. A artrite raramente é
erosiva, não determinando o aparecimento de deformidades. As articulações mais
freqüentemente envolvidas são as pequenas articulações das mãos e pés, punhos, joelhos e
tornozelos, geralmente bilateral, de características não migratórias.
Tendinites ou tenossinovites: podem ser observadas no cotovelo, punho e tornozelo. O
envolvimento de tecidos moles periarticulares pode conduzir o desalinhamento articular visto em
alguns pacientes, determinando deformidades dos dedos.
Lesões cutâneas: a manifestação clínica mais específica (surge em 40 a 60% dos casos) é o
eritema transitório ou permanente na pele do dorso do nariz e das regiões malares
(bilateralmente), com aspecto em “asa de borboleta”, muitas vezes precedido pela exposição ao
sol. Pode ser encontrada erupção maculopapular, em áreas expostas ao sol ou por todo corpo.
Nas mãos e pés podem ocorrer eritemas palmar e plantar e lesões descamativas. A alopécia é
freqüente, podendo preceder o desenvolvimento de recidiva severa.
Manifestações pleuro-pulmonares: o derrame pleural é a forma mais comum (30 a 40% dos
casos), bilateral ou unilateral, com características de transudato, com alta taxa de proteínas.
Alterações cardiovasculares: pode ocorrer pericardite (com dor na parede torácica anterior e
atrito pericárdico); miocardite lúpica (com taquicardia inexplicável, abafamento de bulhas,
cardiomegalia, com ou sem arritmias); lesões vasculares disseminadas (acometem arteríolas e
vênulas vasculites cutâneas, necrose, gangrena de extremidades, fenômeno de Reynoud:
palidez ou cianose dos dedos das mãos e dos pés secundária a estenose arterial lúpica; lesões
vasculares cerebrais e aneurisma dissecante agudo.
Gastrointestinais: náuseas, vômitos, esofagite, dor abdominal e hepatomegalia.
Visual: fotossenssibilidade
Aparelho genital feminino: amenorréia, oligomenorréia, hipermenorréia.
SNC: psicose depressiva, delírios agudos, desorientação, convulsão e coma.
Sistema renal: hematúria, proteinúria, síndrome nefrótica, glomerulonefrite e insuficiência renal.
6 AVALIAÇIÃO DIAGNÓSTICA
ENFERMAGEM CLÍNICA 227
PROFESSORA: Glenda Agra
7 TRATAMENTO CLÍNICO
O tratamento do LES baseia-se nos sistemas orgânicos envolvidos na doença, e visa os
seguintes objetivos:
Evitar a perda progressiva da função do órgão;
Reduzir a probabilidade de doença aguda;
Minimizar as incapacidades causadas pela doença; e,
Impedir as complicações do tratamento.
8 TRATAMENTO FARMACALÓGICO
Agentes antiinflamatórios não esteróides como aspirina e ibuprofeno.
Antimaláricos apesar de a atuação destes medicamentos no LES ser obscura. Estes
agentes são úteis, sobretudo em clientes com comprometimento predominantemente
cutâneo e articular.
Corticosteróides agentes que aliviam as manifestações inflamatórias sistêmicas da
doença.
Agentes citotóxicos (alquilantes-ciclofosfamidas, antifolatos-metotrexato) emprego
controvertido em virtude de seus graves efeitos colaterais, contudo usado nos casos
graves do LES.
Plasmaférese utilizada para remover auto-anticorpos e imunocomplexos circulantes
antes da ocorrência de lesões de órgãos e tecidos, com uso também controvertido.
9 PROCESSO DE ENFERMAGEM
Os objetivos do cuidado com o cliente com LES centram-se no seguinte:
Manutenção da integridade cutânea;
Promoção de um estilo de vida saudável e redução do estresse;
Manutenção de uma nutrição adequada;
Alívio do desconforto;
Aumento no grau de independência do cliente; e,
Promoção do bem-estar emocional.
9.1 Levantamento de Dados:
O enfermeiro ao levantar dados pertinentes ao paciente com LES, deve fazer uma avaliação
sistemática, incluindo: sistema tegumentar, gastrintestinal, respiratório, cardiovascular,
musculoesquelético, SNC. Também devem ser avaliados o conhecimento sobre a doença e
tratamento, os sistemas de apoio, e a percepção que o paciente tem de fadiga e da imagem corporal
e como as supera.
REFERÊNCIAS:
BARROS, D.M.; PEYTAVIN, J-L. Condutas clínicas e terapêuticas. São Caetano do Sul: Yendis,
2008.
FILGUEIRA, N. A. et al. Condutas em clínica médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.