Obesidad

Prof. María Laura Claramonte Larghi

Cátedra Fisiopatología UC- Aragua
Balance energético
Ingesta Energética = Gasto Energético

Balance Positivo Balance Negativo

Ingesta > Gasto Ingesta < Gasto

Obesidad Desnutrición
Obesidad. Definiciones
 Excesiva acumulación de TG en el tejido adiposo,
debido a un equilibrio calórico positivo por
aumento de ingesta y/o bajo gasto energético

 Trastorno frecuente tanto en países desarrollados

como en vía de desarrollo.

 Síndrome clínico caracterizado por aumento en el

porcentaje de grasa corporal generalmente
acompañado de aumento de peso, cuya magnitud
y distribución condicionan la salud del individuo.
Brauguinsky J, 1996
Obesidad. Definiciones
OBESIDAD “Proporción anormalmente alta de la
grasa” (Bray,1987)

SOBREPESO “Incremento del peso corporal por

encima de los estándares arbitrariamente definidos
en relación a la talla”
Obesidad.
Se manifiesta como una enfermedad
multifactorial y crónica que cursa con un
aumento importante de la morbimortalidad,
asociándose a diversos factores de riesgo
como la diabetes mellitus, enfermedades
cardiovasculares, hipertensión arterial,
dislipidemias, artrosis y cierto tipo de
cánceres.
 Psicológica Ambiental

Biológica Metabólica

Genética

Cuál es la causa?
 Obesidad. Etiopatogenia

 Obesidadeds genéticas:
 trastarno de deleción cromosoma 15 (Prader Willi),
 al cromosoma X (Wilson-Turner),
 autosómicas resecivas (Brader-Bieldt).

Hasta la fecha se han identificado 11 genes y mas de

120 genes candidatos.
 Obesidad. Etiopatogenia
 Obesidades endocrinológicas
 Hipotiroidismo (cansancio, constipación, aumento peso)
 S. de Cushing (cara de luna, obesidad tronco, HTA)
 ovarios poliquísticos (alteración menstrual, hirsutismo, acné,
infertilidad).

 Fármacos: (esteroides, antirretrovirales,

betabloquenates, antihistamínicos).

 Alteraciones hipotalámica:
(alteraciones neurológicas, cefaleas,)
Obesidad. Etiopatogenia
• Suspensión del tabaquismo

• Tendencia familiar:
• Ambos padres delgados < 10% hijos son obesos
• Un padre obeso 50% de los hijos son obesos
• Ambos padres obesos > 80% hijos son obesos

• Factores nutricionales:
alta ingesta de alimentos (sobrealimentación)
 consumo elevado de grasas y/o CHO.
 Obesidad. Diagnóstico
Clasificación Antropométrica IMC (kg/mt2)
Desnutrición severa* ≤ 16
Desnutrición moderada* 16 – 16,9
Desnutrición leve* 17 – 18,4
Eutrófico 18,5 - 24,9
Obesidad leve (sobrepesado) 25 – 29,9
Obesidad moderada (obeso) 30 – 39,9
Obesidad severa (obeso mórbido) ≥ 40
FAO/ OMS. No considera edad ni sexo.
*James W, Ferro A, Waterlow J. 1988
Obesidad. Diagnóstico

Valoración PARI
Clasificación Puntos de corte ASPEN
Obesidad mórbida > 200%
Obesidad > 150%
Sobrepeso > 120%
Normalidad 90-118%
Malnutrición leve 80-90%
Malnutrición moderada 70-79%
Malnutrición severa < 69%
ASPEN PARI = peso actual x 100
peso ideal
 Obesidad. Clasificación.

 Anatómica
 Hiperplásica (aumento cantidad adipocitos)
 Hipertrófica (aumento tamaño adipocitos)

 Distribución grasa
 Ginecoide

 Androide
ICC = Circunferencia abdominal
Circunferencia glútea
Obesidad. Clasificación.
ICC = Circunferencia abdominal
Circunferencia glútea

obesidad
Androide Ginecoide

ICC > 1 Hombres ICC < 1 Hombres

ICC > 0,85 Mujeres ICC < 0,85 mujeres
 Obesidad Androide

 Distribución grasa subcutánea Central

 Acumulo de grasa en tronco y abdomen

 ICC > 0,85 (mujeres), > 1 (hombres)

 Asociada a complicaciones metabólicas como

hiperinsulinismo, diabetes mellitus tipo II,
dislipidemias, gota, hipertensión arterial,
enfermedades cardiovasculares.
 Obesidad Ginecoide

 Distribución de la grasa periférica

 Acumulo de la grasa glúteo-femoral

 ICC < 1 hombres

 ICC < 0,85 mujeres

Obesidad. Fisiopatología

obesidad

Tejido adiposo

Adipoquinas
Leptina, IL-6, TNF, PAI-1

inflamación
Obesidad. Trastornos clínicos
 Corazón: cardiopatía  Sistema respiratorio:
isquémica prematura, apnea obstructiva del
ICC, hipertrofia sueño, S. Pickwick,
cardiaca izquierda, policitemia 2daria,
muerte súbita. hipertrofia vent. Izq., alt.
Respiratorias restrictivas.
 Sistema vascular:
 Sistema hepato biliar:
HTA, ECV, estasis
colelitiasis, esteatosis
venosos (edema,
hepática, reflujo gastro
várices, hemorroides,
enfs. tromboembólicas esofágico.
Obesidad. Trastornos clínicos
 S endocrino: DM,  Sistema locomotor:
gota, hiperlipidemias, osteoartritis de rodilla,
hiperinsulinismo. espolón calcáneo,
osteoartrosis de columna,
 Sistema renal: defectos posturales.
proteinuria, nefrosis,
trombosis venosa renal.  Neoplasias: mayor riesgo
de Ca endometrial, de Ca
 Piel: estrías, acantosis de mama.
nigricans, hirutismo,
intértrigo, callosidades  Suprerrenal: aumento
plantares, papilomas producción diaria cortisol
múltiples.
 Obesidad. Trastornos clínicos
 F. reproductiva:  T. Psico-social:
deterioro autoimagen y
menstruación irregular,
autoestima, dificultad
disminución fertilidad,
relación social, mayor
metrorragias,
ausentismo laboral,
amenorrea,
susceptibilidad a
complicaciones
psiconeurosis
obstétricas (HTA, DM,
toxemia)  Otras: riesgo Qx
aumentado, disminución
agilidad física.
 Dislipidemias

 Son alteraciones del colesterol y TG en

sangre, grasas o lípidos normales del
organismo, que cuando se alteran (en más o
en menos) son perjudiciales para la salud.
Dislipidemias

 El colesterol y TG, junto con fosfolípidos, son

transportados en la circulación formando
lipoproteínas.

 Lipoproteínas están constituidas por lípidos +

proteínas denominadas apoproteínas.
Dislipidemias
 Las apoproteínas son sintetizadas en hígado e
intestino.
 Funciones:
 estructurales y de transporte,
 regulan la actividad de las Ez que intervienen
en metabolismo de lípidos;
 permiten la interacción de las lipoproteínas con
receptores celulares
Lipoproteínas
 Lipoproteínas
TG exógenos,
colesterol dieta y
bilis.
Sínt. intestino
Transporta TG de la
dieta a los tejidos
periféricos
Contiene APO B-
48, APO A, C y E.
Hidrolizado LLP
liberando AG y
glicerol Qm = Quilomicrón

Qm remanente
captado hígado
LLP = lipasa lipoprotéica periférica
 Lipoproteínas
Sínt. Hepática
TG endógenos
< TG que los Qm
> Colesterol Qm
Contiene APO B-100, C
yE
Transporta TG síntesis
hepática a los tejidos
periféricos
Hidrolizada tej ext-hep
por LLP
VLDL = lipoproteína muy baja densidad
70% captada hígado
Precursosor IDL, LDL
LLP = lipasa lipoprotéica periférica
 Lipoproteínas
Producto catabolismo
VLDL

Contiene APO B-100,

ricas Colesterol libre y
esterificado

Transporta colesterol
desde hígado hacia
tejidos periféricos.

Contribuye a la
ateroesclorosis , al ser
captadas por los
macfófagos LDL = lipoproteína baja densidad
subendotelio y formar
céls. espumosas
estrías grasas placa
ateromas
 Lipoproteínas
Sint. Hígado e intestino

Contiene APO A, C y E.
Ricas en colesterol y
fosfolípidos.

Transporta colesterol
desde tejs periféricos
hacia hígado
(transporte reverso del
colesterol)

Acción antiteratogénica
(transporte reverso del
HDL = lipoproteína alta densidad
colesterol)
 Sistemas enzimáticos.
Lipasa lipoproteína periférica
 Sintetizada en las céls, translocada a la superficie
de la pared vascular y liberada por la heparina.
 Activada por la APO C-II, inhibida por la APO C-III.
 Sensible a la insulina.
 Responsable: catabolización Qm y VLDL

Lipasa lipoproteína hepática

 Regulada por la sínt. Colesterol a nivel hepático
 Responsable: catabolización remanente Qm, VLDL
y HDL-2
 Sistemas enzimáticos.
Lecitin colesterol acyl transferasa (LACT)

 Esterifica colesterol libre en las HDL, transfieriendo

AG desde los fosfolípidos al colesterol libre.
 Estimulada por la APO A-I, APO C-I

Proteína transportadora colesterol éster (CEPT)

 Transporta colesterol éster desde las HDL a VLDL,
IDL, LDL.
 Transporta TG desde las VLDL a HDL y LDL.
Absorción de los lípidos
 TG AG +
Glicerol
VLDL = lipoproteína muy baja densidad
LACT = lecitin colesterol acyl transferasa LDL = lipoproteína baja densidad
LLH = lipasa lipoproteica hepática HDL = lipoproteína alta densidad
LLP = lipasa lipoproteica periférica
CEPT = proteína transportadora de colesterol éster
Metabolismo de las lipoproteínas
Metabolismo de los Quilomicrones

LCAT = Ez lecitin colesterol

acyl transferasa

CE= colesterol esterificado TG = trigliceridos

Metabolismo de las lipoproteínas
Metabolismo de las VLDL
Metabolismo de las lipoproteínas
Metabolismo de las HDL
Dislipidemias Clasificación.

 Etiología
 Primaria
 Secundaria
 Perfil lipídico
 Hipercolesterolemias
 Hipertrigliceridemias
 Mixtas
 Composición lipoproteínas
 Tipos: I, IIa, IIb, III, IV, V
 Dislipidemias primarias
Lípido alterado Entidad
Hipercolesterolemia familiar por déficit
receptores LDL
Hipercolesterolemia aislada
Hipercolesterolemia familiar por defecto
(IIa)
APO B-100
Hipercolesterolemia poligénica
Hiperquilomicronemia
Hipertrigliceridemia aislada
Hipertrigliceridemia familiar
(I, IV y V)
Hiperlipemia familiar combinada
Hiperlipemia familiar combinada
Hiperlipemias mixtas
Disbetalipoproteinemia familiar
(IIb, III y V)
Hipertrigliceridemia familiar mixta
 Hipertrigliceridemias aisladas
Hiperquilomicronemia Hiperquilomicronemia familiar
familiar por defecto APO C-II por inhibidor de lipopritein
lipasa
 Autosómica recesiva

 Alteración funcional de LPL  Autosómica dominante

 Cuadro más leve y tardío  Presente enfs. Autoinmunes

 Defecto en la lipoprotein
lipasa
Hipertrigliceridemias aisladas
Hiperquilomicronemia familiar
por déficit de lipoprotein lipasa

 Autosómica recesiva

 TG aumentados

 Dolor abdm agudo y

recurrente

 Hepatoesplenomegalia

 Xantomas eruptivos
 Hipercolesterolemia aisladas
Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia familiar
poligénica por déficit APO B-100
 LDL alteradas  Autosómica dominante

 Trast. Absorción intest.  Colesterol > 600 mg/dl

 Cardiopatia isquémica
 No presenta xantomas ni
ateroesclerótica
arco corneal
 Xantomas, arco corneal
 Riesgo cardiovascular
aumentado
 Hipercolesterolemia aisladas
Hipercolesterolemia familiar
por déficit receptores LDL

 Autosómica dominante

 Colesterol > 600 mg/dl

 TG normales

 LDL normal

 Cardiopatia Co. aguda

 Xantomas, xantelasmas
 Hiperlipidemias mixtas
Hiperlipemia familiar Hiperlipidemia familiar
combinada combinada
 Autosómica dominante
 Autosómica recesiva o
dominante  HDL disminuida
 TG y colesterol
 APO B-100 elevado
aumentados
 VLDL aumentada  VLDL, LDL aumentadas

 Riesgo cardiovascular  TG y colesterol elevado

prematuro
 Obesidad visceral, DM
 Xantomas
 Dislipidemias secundarias
Diabete mellitus Hormonas
Tipo I :
Tiroideas
 aumento VLDL y LDL
 Colesterol > 250 mg/dl
 Disminución HDL
 TG > 600 mg/dl
Tipo II:
Glucocorticoides
 Hipertrigliceridemia
 Colesterol y TG elevados
 HDL dismimuida
 Dislipidemias secundarias
Obesidad Hepatopatías
 Hipertrigliceridemia  Colesterol elevado

 HDL disminuída  LDL normal

 LDL pequeñas y densas

Nefropatías
 Hipertrigliceridemia

 HDL disminuída

 LDL pequeñas y densas

Dislipidemias secundarias
Fenotipos
Condición I IIa IIb III IV V
DM severa +
DM moderada + + +
Obesidad + +
S. Nefrítico + + +
Alcoholismo + +
Hipotiroidismo + + + +
Obstrucción biliar + +
Hepatitis + +
LES + + +
Mieloma + + +
Tto estrógenos + + + +
Características Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Frecuencia Muy raro común común
LDL
Anomalía lipoproteina Qm LDL
VLDL
Colesterol plasmático normal ó elevado elevado elevado
TG plasmáticos elevado normal elevado
•Lipemia retinal •Arco corneal juvenil
•Xantomas •Xantelasma
Signos clínicos
•Hepatoesplenomegalia •Ateroesclerosis coronaria
•Dolor abdm acelerada
Transmisión hereditaria Recesivo Dominante esporádico
•Hipotiroidismo
•Acidosis
•Nefrosis
•DM
Causas secundarias •Hepatopatía obstructiva
•Hipotiroidismo
•Porfiria
•Disgama- globulinemia
Características Tipo III Tipo IV Tipo V
Frecuencia poco común común poco común
Qm
Anomalía lipoproteina IDL VLDL
VLDL
Colesterol plasmático elevado normal o normal o
TG plasmáticos Elevado elevado normal o
•Lipemia retinal
•Xantomas •Tolerancia
•Xantomas
palmares anormal glucosa
Signos clínicos •Hepatomegalia
Tuberosos, •Hiperuricemia
•Hiperglucemia
tendinosos •vasculopatía
•hiperuricemia
Transmisión hereditaria Recesivo Dominante esporádico
•DM
•Nefrosis
•DM •Pancreatitis •Pancreatitis
Causas secundarias •Hipotiroidismo •Enf. •Alcoholismo
•Insuf. renal Almacenamiento •nefrosis
glucógeno
Xantomas
 Lesiones de la piel que
contienen colesterol y
grasas.
 Con frecuencia se
relacionan con trastornos
heredados del
metabolismo lipídico (ej.
hipercolesterolemia
familiar).
Xantomas tuberosos
 Se asocian con
hipercolesterolemia ,
niveles altos de LDL .
 Hiperlipo.de tipo II , III y
en la hiperlipidemia
secundaria (diabetes,
hipotiroidismo).
 Las lesiones varían de
forma y tamaño, se ubican
principalmente en la palma
de la mano, planta de los
pies y cara de extensión de
las extremidades.
Xantoma eruptivo
 Pápulas amarillas con una
base eritematosa. Se
presentan habitualmente
en nalgas, hombros y
superficies extensoras de
las extremidades.

 Se relaciona con el
aumento significativo de los
TG en la sangre
Xantelasmas
 Placas aterciopeladas (planas y
amarillas) que se desarrollan
inicialmente en la porción
medial del párpado superior.

 No es raro, que representen un

fenómeno cutáneo localizado y
aislado, sin alteraciones
sistémicas en el metabolismo
lipoprotéico.
Arco corneal
 Depósito de material lipídico
(ésteres de colesterol,) a nivel
de la córnea.

 Su aparición en < 60 años, y

sobre todo antes de los 45,
debe hacer sospechar la
existencia de una
hiperlipidemia primaria.
(hipercolesterolemia familiar).