PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial media (PAm) puede definirse como el producto del gasto cardíaco (GC, o volumen
minuto) por la resistencia vascular sistémica ( Rvs, o periférica).

PAm = GC × Rvs

El gasto cardíaco es el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardíaca, mientras que la
resistencia vascular es función de los cambios en los radios de los vasos de resistencia. Los valores
medios de la PAm en un adulto sano son de 90-95 mm Hg (12,5 kPa), y el GC es de 4,6 L min -1, aunque
estos valores pueden cambiar considerablemente en función de diversas situaciones fisiológicas y
patológicas. Por tanto cualquier alteración en el GC y/o Rvs modificará la PAm.
El mantenimiento de la presión arterial dentro de un rango relativamente estrecho de niveles fisiológicos
es fundamental para garantizar el flujo sanguíneo a todos los órganos.

Presión arterial sistólica diastólica y media.

La presión arterial sistólica (PAS) es el valor máximo de presión que se alcanza en las grandes arterias
tras la sístole. La presión arterial diastólica (PAD) es el valor mínimo de presión en las grandes arterias al
final de la diástole, justo antes de comenzar la siguiente sístole. En un adulto joven normal, los valores de
PAS y PAD son aproximadamente de 120 y 80 mm Hg, respectivamente. La PAm es una variable
cardiovascular muy importante, porque representa la presión con la que la sangre llega a todos los tejidos
de nuestro organismo. El calculo de la PAm puede realizarse por la siguiente ecuación:

PAm = PAD + 1/3 (PAS - PAD)

(PAS - PAD) recibe el nombre de presión de pulso o presión diferencial, y es también un

parámetro importante. La magnitud de la presión diferencial depende fundamentalmente del volumen de
sangre expulsado en cada sístole (volumen sistólico o volumen latido).

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

La función fundamental de sistema circulatorio es asegurar una correcta y adecuada perfusión sanguínea
a todos los tejidos. La perfusión de cualquier territorio tisular depende por un lado de la existencia de una
presión arterial que permita la circulación de la sangre, y por otro, de la capacidad de cada territorio para
autorregular su propio flujo. La presión arterial depende del gasto cardíaco y de la resistencia periférica
y es una variable hemodinámica que dispone de múltiples sistemas de regulación.
En el control de la presión arterial interviene el sistema nervioso, por medio de varios centros de control
y de distintos reflejos (regulación nerviosa), diversos sistemas hormonales que pueden, entre otros
efectos modificar el calibre de los vasos sanguíneos (regulación hormonal) y un conjunto de mecanismos
renales que participan en el control de la volemia (regulación renal).
Cualquiera de estos sistemas de regulación se caracteriza por dos condiciones: el tiempo que tarda en
activarse ante un cambio de presión, y la duración que tiene su efecto. Sobre estas bases se ha propuesto
que los mecanismos de control actúan a corto, medio y largo plazo. El sistema nervioso es el mas rápido
en actuar, sin embargo, su eficacia reguladora se pierde a lo del tiempo, por lo que se precisa un
mecanismo alternativo. Por ello, y después de la activación nerviosa, se estimulan los sistemas
hormonales de control, que por sus características se clasifican como mecanismos de regulación a medio
plazo. Finalmente, el riñón ejerce sus efectos de forma más lenta, aunque es capaz de realizar su acción
durante un período más largo de tiempo, de ahí que también se le conozca como sistema de control a
largo plazo.

Regulación nerviosa
La regulación nerviosa de la presión arterial se realiza a través de varios arcos reflejos, cuyos receptores
se encuentran en distintas zonas del árbol vascular. La información recogida por estos receptores llega a

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los centros nerviosos de control, donde se elabora la respuesta, que se hace efectiva a través del sistema
nervioso vegetativo.

Centros bulbares de control cardiovascular

Los más importantes centros de control cardiovascular se localizan en el bulbo raquídeo. Estos están
formados por neuronas de control cardíaco y del tono vasomotor y se asocian en dos áreas:
el área presora, integrada por dos centros uno "cardioestimulador" y otro "vasoconstrictor". La
estimulación eléctrica de esta área determina un aumento de frecuencia y contractilidad cardíaca, junto
con un aumento generlizado de las resistencias vasculares. El área presora dispara aun en reposo de
forma tónica.
El área depresora está relacionada con el nervio vago y aquí se ha identificado el centro cardioinhibidor,
cuya estimulación determina una bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca) de origen vagal. El
área depresora también descarga de forma tónica.

Reflejos cardiovasculares

Barorreceptores arteriales
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas libres distribuidas en la pared de los grandes vasos. Las
fibras sensitivas alcanzan el bulbo y desde aquí, el nervio vago y las fibras del simpático forman la vía
eferente del reflejo.

Fisiología del receptor

Las terminaciones nerviosas que forman los receptores del reflejo son sensibles a la deformación, por
tanto el receptor se estimula cuando un cambio de presión produce un estiramiento de las fibras
receptoras. El estudio de los potenciales de acción recogidos en las fibras aferentes demuestra que
durante la sístole cardíaca, cuando la tensión de la pared aumenta, se produce un incremento en la
frecuencia de las descargas aferentes. Lo contrario sucede durante la diástole.
Un fenómeno de gran interés es el de la adaptación de los barorreceptores. Inmediatamente después de
producirse el cambio en la presión, la respuesta del receptor se va haciendo progresivamente menor a lo
largo del tiempo, pese a que el estímulo se mantiene, hasta que llega un momento en que la respuesta es
idéntica a la que tiene el receptor en situación basal. Por tanto, la capacidad del reflejo para corregir los
cambios de presión va disminuyendo según el receptor se va adaptando al estímulo. La consecuencia
practica de este hecho es que este sistema de regulación no es capaz de ejercer, a largo plazo, un control
eficaz de la presión arterial.

Fisiología del reflejo

El barorreflejo también se denomina tampón o buffer. Su función es oponerse o amortiguar cualquier
cambio en la presión arterial. Cuando se produce un incremento en los niveles de presión se estimulan los
receptores y aumenta su frecuencia de descarga. Esta información llega a los centros de control
cardiovascular y éstos determinan que disminuya el tono simpático y aumenta el tono vagal. Como
consecuencia de esto y como respuesta al aumento de presión se produce vasodilatación y, por tanto,
reducción de resistencias periféricas, venodilatación y aumento de la capacidad vascular y disminución
de la frecuencia y contractilidad cardíaca. Todos estos fenómenos provocan que la presión arterial vuelva
a sus niveles normales. Por el contrario, cuando se presenta una hipotensión, disminuye la llegada de
impulsos a los centros de control y éstos estimulan la división simpática e inhiben las parasimpáticas para
que, de forma inversa al caso anterior, se produzca un aumento de la presión arterial.
Un aumento de la presión arterial aumenta la frecuencia de descarga que activa al centro depresor (área
depresora), éste estimula neuronas inhibitorias, que inhiben a su vez el centro presor (área presora).
Desde el centro depresor también hay proyecciones excitatorias hacia las neuronas vagales.
El aumento de la descarga de los barorreceptores:
 inhibe la descarga tónica de los nervios vasoconstrictores (centro vasoconstrictor)
 inhibe el centro cardioestimulador
 Excita la inervación vagal del corazón
Esto trae como consecuencia:
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  Dilatación de arterias y venas (vasodilatación)
 Bradicardia (disminución de la frecuencia cardíaca)
 Disminución del GC
 Disminución de la presión sanguínea

Quimiorreceptores

Los quimiorreceptores centrales se encuentran en las mismas regiones en las que se localizan los centros
de control cardiovascular y su función es participar activamente en el control de la respiración. Los
quimiorreceptores se activan cuando disminuye la presión de O2 (PO2) en sangre o baja el pH; también se
ha demostrado que una disminución del flujo sanguíneo a nivel de estos receptores, determina un
aumento de la descarga de sus fibras aferentes. De acuerdo con esto, cuando la presión arterial desciende
por debajo de ciertos límites, se producen dos fenómenos; por un lado disminuye la perfusión sanguínea,
y por otro, la sangre que llega a los receptores tienen una PO 2 baja y una presión de CO2 (PCO2) alta. Ante
estos estímulos no solo aumenta la ventilación pulmonar, sino también una vasoconstricción generalizada,
que tiende a aumentar la presión arterial.

Respuesta isquémica central

Cuando la presión arterial media desciende por debajo del límite de 50 mm Hg, los barorreceptores dejan
de ser eficaces y la activación de los quimiorreceptores ya no es capaz de regular los niveles de presión.
En esa situación se puede producir una grave isquemia en los centros de control cardiovascular. Éstos,
estimulados por la hipoxia, pueden desencadenar una brutal repuesta simpática capaz de provocar
vasoconstricción en todos los territorios orgánicos. Como consecuencia de esta repuesta vascular, la
presión puede alcanzar valores tan altos como 350 mm Hg.

Regulación hormonal

Los mecanismos nerviosos que participan en el control de la presión arterial actúan de forma muy rápida,
pero también se adaptan con rapidez. Por ello, es necesario que existan sistemas alternativos que puedan
colaborando con el sistema nervioso, ejercer una regulación eficaz durante períodos largos de tiempo. En
este sentido podrían actuar una serie de hormonas que tienen claros efectos sobre el sistema
cardiovascular.
Los distintos sistemas hormonales podrían agruparse en dos grandes apartados: los que tienen acciones
hipertensoras y los que tienen efectos hipotensores. Ambos sistemas pueden actuar sobre la presión
arterial por dos mecanismos:
1. Ejerciendo efecto a nivel hemodinámico, es decir, modificando la resistencia vascular, el tono venoso
o la dinámica cardíaca.
2. Por medio de acciones renales que intervienen en el control del volumen de líquido extracelular.

Sistemas hipertensores

Están constituidos por un conjunto de hormonas cuya secreción aumenta ante una hipotensión y que
ejercen efectos que determinan un aumento de la presión arterial.

Catecolaminas
Cuando se produce un descenso de presión, se activa el sistema nervioso simpático (SNS), a través de la
activación refleja. Esta estimulación además de los efectos cardiovasculares que ya conocemos, provoca
una liberación de adrealina y noradrenalina por parte de la médula de la glándula suprarrenal. Las
acciones de estas hormonas se superponen con las del SNS, pero sus efectos son más duraderos y dado
que se transportan por la sangre, pueden ejercerlos en lugares donde no llega la inervación simpática.

Sistema renina-angiotensina
La hipotensión y la activación simpática, a través de los receptores B (beta), estimulan la secreción de la
renina en el aparato yuxtaglomerular del riñón. Esta enzima actúa sobre su sustrato el angiotensinógeno,
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que es una proteína plasmática, dando lugar a la angiotensina I, apartir de ésta y por acción de la enzima
conversora de angiotensina se forma la angiotensina II, que a su vez puede transformarse en angiotensina
III por acción de una aminopeptidasa. Aunque las angiotensinas I y III tienen actividad biológica, la
hormona mas activa del sistema es la angiotensina II. Ésta produce vasoconstricción generalizada,
aumenta directamente la absorción renal de sodio y agua, estimula la secreción de aldosterona (que
incrementa la reabsorción de sodio), y estimula la actividad nerviosa simpática.
A través de cualquiera de estos efectos, el sistema renina-angiotensina puede intervenir en el control de la
presión arterial. Sin embargo, parece que esta contribución es especialmente importante en aquellas
hipotensiones que se acompañan de descenso de volumen plasmático, como son, entre otras, la
hemorragia y la deshidratación.

angiotensinógeno
renina

angiotensina I
enzima convertidora
vasoconstricción
absorción de Na+ y H2O
angiotensina II
secreción de aldosterona
estimulación del simpático
aminopeptidasa

angiotensina III

Vasopresina (ADH)

La hormona antidiurética o vasopresina, es secretada por la neurohipófisis, tiene como principal función
la reabsorción de agua a nivel del túbulo colector del riñón. Por tanto participa en la homeostasis del
LEC, a través de sus acciones renales. Un mecanismo importante para su secreción es la hipotensión.
Pero también ejerce claros efectos vasoconstrictores. Existen por tanto dos vías por las cuales esta
hormona ejerce sus acciones en la regulación de la presión arterial: Sus efectos vasculares y sus acciones
renales (ver mecanismo de acción en sistema endocrino). Esta función parece clara en la hipotensión
producida por la hemorragia o el descenso del volumen plasmático.

Sistemas hipotensores

Han sido relativamente pocos los estudios dedicados a analizar la participación de los sistemas
hormonales con efectos hipotensores. Está claramente demostrado que muchas hormonas participan en
la regulación del flujo sanguíneo local. Entre las hormonas con función vasodilatadora se encuentran las
cininas, el péptido intestinal vasoactivo y peptido atrial natriurético (PAN).
Las cininas son hormonas que tienen efectos vasodilatadores porque producen relajación del músculo
liso vascular y están relacionadas con los procesos inflamatorios. El PAN origina natriuresis, puede
actuar sobre los túbulos renales promoviendo la excreción de Na +, disminuye la capacidad de respuesta
del músculo liso vascular a muchas sustancias vasoconstrictoras. Sus acciones son en general opuestas a
la angiotensina II.

REGULACIÓN RENAL

El sistema renal juega un papel decisivo en la regulación de la presión arterial.

Los sistemas de control nervioso y hormonal son muy rápidos y activos, sin embargo pasado cierto
tiempo su capacidad reguladora pierde eficacia. Pese a ello la presión arterial es una variable que se
mantiene siempre muy bien controlada. Esto es posible gracias a que el riñón, a través de la regulación
del volumen del LEC, ejerce un control eficaz. Los datos experimentales y clínicos demuestran que si se
altera la función excretora renal, se produce en un plazo mas o menos largo, un gradual aumento de la
presión arterial. Por tanto es evidente que el riñón controla la presión arterial porque regula el volumen
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de los líquidos corporales. Cuando aumenta la ingestión de líquidos, el riñón excreta una mayor cantidad
de sodio y agua. De forma semejante cuando la presión arterial se eleva por encima de los valores
normales, se pone en marcha el fenómeno que denominamos "diuresis de presión" y que determina una
mayor excreción renal de agua. Esta pérdida de agua provoca una disminución en el volumen del líquido
extracelular y por tanto del volumen sanguíneo. Todo lo anterior condiciona al disminuir el retorno
venoso, un descenso del gasto cardíaco. Obviamente, el menor gasto se asocia a un descenso de presión.
Este descenso será el suficiente para que la presión vuelva a su nivel basal, ya que se excretará tanto más
volumen cuanto mayor haya sido el aumento de presión arterial. Si por el contrario se produce una
hipotensión, la menor eliminación renal de agua en sentido contrario a como hemos descrito y el gasto
cardíaco irá aumentando hasta que la presión arterial alcance su valor normal. Lógicamente, toda esta
larga secuencia de fenómenos precisa de un plazo de tiempo relativamente largo para poder actuar y
controlar así el cambio que determinó su puesta en funcionamiento. De cualquier forma, este mecanismo
es siempre más rápido para controlar un aumento que un descenso de presión.

Mecanismos de la diuresis de presión

Todo aumento de presión se acompaña de la eliminación renal de agua. También se puede razonar que un
descenso de presión determinará una menor eliminación y el volumen de líquido extracelular aumentará
al cabo de un cierto tiempo.
Este proceso no está aun completamente explicado, aunque podría tener su origen en dos fenómenos que
acompañarían al aumento de la presión arterial:
1. un aumento de filtración glomerular
2. una disminución en la reabsorción tubular de agua.
La tasa o velocidad de filtración glomerular permanece constante entre amplios rangos de presión arterial
(90 - 180mm Hg). Esto quiere decir que esta variable está autorregulada, dentro de estos niveles de
presión arterial. Sin embargo se ha comprobado que según aumenta la presión, se produce un ligero
incremento en la tasa de filtración. Si tenemos en cuenta que la tasa de filtración en un individuo normal
es muy grande, resulta evidente que pequeños incrementos de la misma determinan un gran aumento en
el volumen filtrado. Sin embargo todo incremento en la filtración se acompaña de mecanismos
compensatorios, que producen un aumento en la reabsorción, a través del llamado equilibrio
glomérulotubular. Por tanto un simple aumento en la filtración no explicaría una mayor eliminación, si
no se acompañara de una disminución de la reabsorción tubular.
Se ha demostrado que frente a los aumentos de presión y filtración, la reabsorción tubular de agua no
permanece constante, sino que disminuye. Los incrementos de la presión arterial inhiben la secreción
renal de renina y que este entre otros mecanismos explica la disminución en la velocidad de reabsorción
tubular. En esta situación, cuando se combina una mayor filtración con una menor reabsorción es
evidente que aumentará la excreción de agua. Como el sistema trabaja de forma proporcional, resultará
que cuanto mayor es la elevación de presión en mayor medida se incrementará la eliminación de agua y
se reducirá el volumen de líquido extracelular.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESIÓN ARTERIAL

La presión arterial está relacionada con diferentes factores, tales como la edad, el sexo, los factores
socioculturales, etc. Tanto la presión sistólica como la diastólica aumentan de forma progresiva con la
edad. Las mujeres jóvenes tienen cifras de presión arterial inferiores que los hombres de la misma edad.
Se ha demostrado que individuos que viven en sociedades muy desarrolladas y están sometidos a estrés
tienen niveles de presión muy superiores a los individuos que viven en zonas no urbanas. Factores muy
importantes son los tipos y hábitos alimenticios. Así, las comunidades que habitualmente consumen una
dieta rica en grasas y con exceso de sal suelen presentar mayores niveles de presión arterial y en ellas es
muy frecuente la existencia de un gran número de enfermos con hipertensión arterial.