ENCEFALOPATIA HEPATICA Y ASCITIS DEL PACIENTE CON CIRROSIS

HEPATICA

Dr Joel Jáquez Quintana

Dr Diego García Compeán

Servicio de Gastroenterología. Departamento de Medicina Interna del

Hospital Universitario ¨Dr José Eleuterio González¨ Facultad de Medicina.

Universidad Autónoma de Nuevo León. Monterrey

Correspondencia: Dr Diego Garcia-Compean. Servicio de Gastroenterologia

y Departmento de Medicina Interna. Hospital Universitario "Dr. Jose E.

González” y Facultad de Medicina. Universidad Autónoma de Nuevo León.

Madero y Gonzalitos S/N, Monterrey NL. México Email:

digarciacompean@prodigy.net.mx

Telefono: +52-81-83487315 Fax: +52-81-89891381

ENCEFALOPATIA HEPATICA

La encefalopatía hepática (EH) se define como el conjunto de

manifestaciones neuropsiquiátricas (cambios en el nivel de conciencia, en la

conducta, y en la coordinación neuromuscular) que aparecen en pacientes con

enfermedad hepática aguda o crónica (1,2).Es una condición reversible en la

gran mayoría de casos.

La EH se debe al efecto, en el sistema nervioso de sustancias

nitrogenadas de origen intestinal como el amonio, las cuales no son depuradas

normalmente por el hígado (1,3) Otros posibles causas incluyen: incremento

en la estimulación de sistemas inhibidores de la neurotransmisión (

glutamatérgico, serotoninérgico, GABA-érgico), alteraciones del flujo cerebral

sanguíneo, cambios en la permeabilidad cerebral y la acumulación de

manganeso en los ganglios basales cerebrales. El astrocito es la célula

nerviosa más importante en la fisiopatogenia debido a su papel en muchas de

las alteraciones mencionadas, particularmente en el metabolismo del amonio

intracerebral.(1)

LA EH se observa en 30-45% en pacientes con cirrosis y en 10-50% en

pacientes con derivación intrahepatica porto sistémica transyugular (TIPS).(3)

CLASIFICACIÓN DE LA ENCELOPATIA HEPÁTICA

La encefalopatía hepática se clasifica clínicamente en:

A. Encefalopatía asociada a insuficiencia hepática aguda.

B. Encefalopatía asociada a corto-circuito porto-sistémico sin enfermedad

hepatocelular intrínseca.
C. Encefalopatía asociada a cirrosis e hipertensión portal o shunts porto-

sistémicos. Esta a su vez puede sub clasificarse en:

- Episódica: Precipitada, espontánea o recurrente

- Persistente: Leve, severa, dependiente de tratamiento

- Mínima

La forma clínica más frecuente es la tipo C. No obstante, en el 55% de

los pacientes cirróticos sin signos clínicos de EH pueden detectarse

alteraciones de la función intelectual mediante pruebas psicométricas

(encefalopatía hepática mínima) (4). La encefalopatía hepática mínima puede

tener implicaciones adversas en el pronóstico y el tratamiento (1,2).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

La clasificación clásica de West Haven define la presencia de EH y

semicuantifica las alteraciones neuro psicológicas (Tabla 1) (2). Por otra parte

con este mismo propósito, se ha propuesto el uso de un índice el cual se basa

en evaluaciones clínicas sencillas de 9 parámetros (orientación en tiempo,

espacio, obedecer órdenes simples, hablar etc) y que semi cuantifica la EH

con una puntuación de 0 a 9. Se conoce como CHESS (Clinical hepátic

Encephalopathy Staging Scale), y correlaciona significativamente con la

clasificación de West Haven y la escala de coma de Glasgow (5).

El diagnóstico de EH es básicamente clínico. Por lo anterior, los

exámenes complementarios (Electroencefalograma y / o potenciales evocados

cerebrales, los niveles séricos de amonio, los estudios de neuro imagen, el

examen del líquido cefalorraquídeo, las pruebas psicométricas como la de

conexión numérica y las determinaciones toxicológicas) sirven solo para

excluir otras causas de alteración neurológica en un paciente cirrótico. (6,7).

Es importante tener en cuenta que existen diversos factores que precipitan la

expresión clínica de la enfermedad los cuales deben ser investigados y su

corrección es parte fundamental del tratamiento (Tabla 2)

En conclusión el diagnóstico de EH es primordialmente clínico

comprobando la presencia de alteraciones neuro psiquiátricas, identificando la

presencia de algún factor precipitante y excluyendo otras causas de alteración

neurológica en pacientes con cirrosis hepática.

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA AGUDA

El tratamiento se basa en tres aspectos:

1. - Medidas generales: Consisten básicamente en el control de la agitación,

prevención de caídas e intubación orotraqueal en caso de coma.

2. - Tratamiento del factor precipitante. Este es uno de los aspectos más

importantes del tratamiento. Debido a que las infecciones son factores

precipitantes frecuentes, hay que buscarlas aun en casos en los cuales no se

manifiestan clínicamente. Se deberá suspender el uso de diuréticos, sea o no

este el factor que desencadeno la EH. En una proporción significativa de casos

de EH aguda (25-30%) no es posible identificar el factor precipitante. (8)

3. - Reducción del aporte dietético de nitrógeno y reducción de la absorción

intestinal y la generación hepática de amonio..

A Reducción del aporte nitrogenado de la dieta. – En un estudio se

observó que la evolución de la EH aguda fue idéntica ya sea con dieta hipo

proteica o normo proteica (1,2 g / kg / día) desde el primer día de iniciada la

administración (9). Otros estudios demuestran que la proteína vegetal es más

tolerada que la proteína de origen animal gramo por gramo, posiblemente

debido a su alto contenido en aminoácidos ramificados. La fibra vegetal

incrementa la tolerancia a las proteínas de la dieta. En conclusión la restricción

draconiana de proteínas dietéticas no se recomienda en la actualidad y se

sugiere un aporte normal de proteínas.

B.- Reducción de la absorción intestinal de amonio.

a) Disacaridos no absorbibles. - La lactulosa y el lactitol por vía oral o en

enemas, son el tratamiento más empleado en la EH (10). Su efecto catártico

aumenta la excreción de nitrógeno, y la acidificación que produce en el medio

colonico favorece la formación de amonio ionizado (NH4+) el cual no se

absorbe (1). Lo anterior da como resultado una disminución de los niveles de

amonio plasmático. Las dosis orales o administradas de disacáridos por sonda

nasogástrica deben producir de dos a tres deposiciones blandas diarias. La

lactulosa se empieza con 10-30 g (15-45 ml) cada 1 a 2 horas hasta que

evacue el paciente y posteriormente se ajusta 10-30 g (15-45 ml) 2 o 4 veces al

día. (1).Los enemas deben contener unos 300 ml de lactulosa en 1000 ml de

agua y su aplicación es cada 6-8 hrs con algún mecanismo de retención

(sonda rectal con globos). Los efectos secundarios son escasos, derivados de

un exceso de catarsis y se corrigen modificando las dosis. (1,10,11)

b) Antibióticos no absorbibles. - Se han empleado diversos antibióticos

en el tratamiento de la EH como la neomicina, paromomicina, metronidazol,

amoxicilina con ácido clavulánico y tetraciclinas. Su eficacia se atribuye a la

inhibición de la flora bacteriana del colon productora de amonio.

En los últimos años se han publicado varios estudios con rifaximina que

es un antibiótico no absorbible. Este agente en dosis de 400 mg 3 veces al dia

por via oral ha demostrado ser igual de efectivo o mejor que la lactulosa en el

tratamiento de la EH aguda, reduciendo el número de hospitalizaciones

(1,10,11). La combinación de refaximina con lactulosa fue mejor que la

lactulosa en monoterapia en la resolución completa de la HE (76% vs 50,8%, P

<0,004), en la duración de la hospitalización y en la mortalidad a 10 días

(23,8% vs 49,1%, P <0,05).(12)

4.- Otros tratamientos.- Se han ensayado otros tratamiento, la mayoría de los

cuales no han tenido evidencias de su eficacia y han sido abandonados:

suplementos de aminoácidos de cadena corta (actualmente indicados solo para

la nutrición), melatonina (para el tratamiento de los trastornos de sueño), L-

ornitine –L aspartate , antagonistas de glutamato, antagonistas de serotonina,

antagonistas de opioides, antagonistas de lós receptores

benzodiacepinicos.(1,10,11)

TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CRÓNICA

En este tipo de EH, los factores precipitantes habitualmente no son tan

evidentes como en la EH aguda. Por otro lado los pacientes con EH crónica

toleran poco las dietas ricas en proteínas de origen animal por lo que se

recomienda utilizar dietas ricas en proteínas vegetales suplementadas con 30 g

de fibra vegetal sintética. Otra opción para nutrir a estos pacientes es la

administración de suplementos orales de aminoácidos ramificados aunque su

eficacia sobre el estado mental no está bien demostrada. Muchos de estos

pacientes tienen déficit séricos de oligoelementos, como el zinc, por lo que es

aconsejable suministrar acetato de zinc 220 mg dos veces al día por vía oral.

Finalmente, hay que recordar que el trasplante hepático puede ser la única

medida útil para curar la EH crónica. (1) Tabla 3.

TRATAMIENTO DEL ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA MÍNIMA

La EH mínima predice la aparición de EH clínica. Además este tipo de

EH puede interferir en el desempeño intelectual y manual de operadores de

maquinaria industrial y conductores de automóvil por lo que su tratamiento esta

justificado. Hay evidencias de que el lactitol o la lactulosa mejoran las

pruebas psicométricas. (1,11)

ASCITIS CIRROTICA

INTRODUCCION

La ascitis consiste en la presencia de líquido en la cavidad peritoneal.

Puede ser detectada clínicamente cuando la cantidad rebasa los 2.5 L. En la

mayor parte de los casos la ascitis es causada por la cirrosis hepática. Se define

como ascitis no complicada cuando no hay infección peritoneal, resistencia al

tratamiento farmacológico y no se asocia al síndrome hepatorrenal. La ascitis

cirrótica por si sola tiene mal pronóstico ya que la sobrevida a 2 años es del 50

%. (13)

Los grados de ascitis se clasifican de acuerdo a la cantidad de liquido:

Grado 1 (leve): la ascitis se detecta solo por ultrasonido abdominal; Grado 2

(moderada): la ascitis provoca distensión abdominal moderada y Grado 3

(severa): cuando la ascitis provoca tensión abdominal severa.(13,14)

ETIOLOGIA

El 75% de los casos de ascitis en nuestro país es causado por

cirrosis hepática. Otras causas menos frecuentes son: cáncer hepático o peritoneal
en 10%, insuficiencia cardiaca 3 %, tuberculosis peritoneal 2%, pancreatitis 1% y

en 5 % se identifican 2 o más causas. (14-16)

MANIFESTACIONES CLINICAS

La ascitis grado 1 no produce ningún síntoma. La ascitis grado 2 causa

una leve a moderada distensión abdominal en ocasiones asociada a dolor .En

cambio la ascitis grado 3 produce distensión abdominal importante y a menudo

dolor abdominal. En la ascitis a tensión el dolor es más intenso y a menudo hay

sensación de plenitud postprandial, nauseas y vómitos.(13,14) Puede haber

además aumento del desgaste muscular el cual se manifiesta por fatiga, astenia y

reducción de la masa corporal. El paciente puede tener disnea por compresión del

diafragma y derrame pleural derecho o bilateral. Debido a edema de miembros

inferiores hay dolor en las extremidades. Puede haber además hernia umbilical y

fístula con salida de líquido de ascitis por ruptura de la hernia.

DIAGNOSTICO

Es necesario realizar una historia clínica para detectar factores de

riesgo para hepatopatía crónica y una exploración física para buscar estigmas de

hepatopatía crónica e hipertensión portal. Un ultrasonido (US) de abdomen

superior puede ser útil para sustentar el diagnostico de cirrosis hepática,

particularmente cuando el hígado es atrófico, con ecogenicidad heterogénea. Si el

paciente tiene datos clínicos, bioquímicos y/o eco gráficos de cirrosis hepática la

ascitis es de origen cirrótico a menos que se demuestre lo contrario. En ocasiones

el paciente no tiene datos que sugieran una cirrosis hepática.

El análisis bioquímico del líquido de ascitis es de mucha utilidad. En

este examen se miden el número de leucocitos, la cuenta diferencial

(polimorfonucleares y linfocitos) y las proteínas totales .Se debe medir la

cantidad de albúmina tanto en ascitis como en sangre. Cuando se sospecha una

causa específica se determina: amilasa, fosfatasa alcalina, deshidrogenasa

láctica (DHL), glucosa y citología en una muestra de ascitis. (13)

La cuenta de leucocitos polimorfonucleares (PMN) permite detectar

infección primaria o secundaria de ascitis. El gradiente de albúmina suero-ascitis

(GASA) > 1.1. g/dl permite distinguir entre una causa cirrótica (hipertensión portal)

y no cirrótica con una sensibilidad del 97% . (13-16) Tabla 4.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Carcinomatosis peritoneal: En el análisis del líquido de ascitis hay

predominio de linfocitos en el recuento celular, deshidrogenasa láctica > 250

µg/dl, colesterol > 70mg/dL. y la hemorragia. La sensibilidad de la citología en

una muestra centrifugada es del 80-90% y sin centrifugar es de 20 a 25%. (15)

Tuberculosis peritoneal. El predominio de linfocitos en el recuento

celular de líquido de ascitis es un dato sugestivo. La citología de ascitis con

coloración de Ziehl Nielsen es de poca utilidad ya que la sensibilidad es del 10% y

el cultivo para micobacterias es de 50%. El mejor procedimiento de diagnostico es

la biopsia y cultivo de las lesiones blanquecinas que se observan adheridas en el

peritoneo obtenidas por laparoscopia.

Pancreatitis. Determinación de amilasa en líquido de ascitis.(15)

Enfermedad cardiaca. La concentración de proteínas totales > 2.5

g/dl asociada a datos clínicos de cardiopatía derecha o pericárdica. (15).

TRATAMIENTO
 A.- Restricción de sodio dietético: La restricción de la ingesta de sodio

< 90 mEq. al día ( < 2g. de sal ) es de utilidad en la ascitis leve y moderada, con

el fin de provocar balance negativo de sodio y evitar el uso de diuréticos. Sin

embargo esta medida tiene una efectividad solo de 10 – 15 %. No se recomienda

la restricción de ingesta de líquidos. Esta medida solo se debe aplicar en casos de

hiponatremia severa (< Na 120-125 mmol/l). (13-17)

B:- Diuréticos: Los más utilizados son la espironolactona (antagonista

de la aldosterona que actúa a nivel del tabulo contorneado distal) y la furosemida

(diurético de asa). La dosis inicial de espironolactona debe ser de 100 mgs / día y

la de la furosemida de 40 mgs/día. Los ajustes de dosis deben hacerse en igual

cantidad y en forma semanal después de demostrar la ineficacia de la dosis

utilizada. Las dosis máximas de espironolactona son de 400 mg/ d y de la

furosemida de 160 mg/d. El mejor parámetro para evaluar el efecto de los

diuréticos es el peso corporal el cual debe de medirse en forma cotidiana. Debe

perder el paciente entre 500 gr y1 kg por día en ausencia de edema periférico y de

1.5 kg en presencia de este. La espironolactona es mas efectiva que la furosemida

en el control de la ascitis debido a que en los pacientes cirróticos existe

hiperaldosteronismo lo cual incrementa la avidez renal al sodio. Además, la

espironolactona no produce hipocalemia a diferencia de la furosemida y requiere

menos ajustes en la dosis por lo que su uso en forma ambulatoria es seguro.

Cuando se quiera incrementar la potencia del efecto diurético se puede usar la

combinación de ambos diuréticos de preferencia en forma intrahospitalaria. (13-17)

El uso de diuréticos tiene riesgos de complicaciones: trastorno renal,

desequilibrios electrolíticos y encefalopatía hepática. La hiponatremia y la

hipocalemia severas así como el trastorno renal son contraindicaciones para su

uso..Después de iniciado el tratamiento es importante evaluar semanalmente los

azoados y los electrolitos séricos así como el estado clínico del paciente. El cálculo

del balance de sodio (oral-urinario) permite saber si el paciente tiene apego a la

dieta hipo sódica en casos de no reducción del volumen de ascitis a pesar del uso

adecuado de diuréticos. (13)

En caso de ascitis voluminosa o a tensión se puede extraer liquido de

ascitis mediante punción (paracentesis evacuadora). Si se extraen mas de 5 litros

de ascitis es indispensable administrar albúmina por via IV a la dosis de 6-8 g/l de

ascitis extraída. El uso de albúmina tiene como objetivo evitar la disfunción

circulatoria que propicia daño renal y muerte a mediano plazo (18). Si se extraen

menos de 5 litros se puede dar algún expansor sintético (6) o nada. (13-15,19)

Ascitis refractaria

Se define como la que no responde al tratamiento dietético y diurético

adecuado. Su frecuencia es del 5 al 10%. (20)

Se identifican 2 subgrupos: 1) Ascitis resistente: no responde a restricción de

sodio en combinación con dosis máximas de diuréticos por una semana (

espironolactona 400 mg/d. y furosemida 160 mg/d.) o cuando hay recurrencia de

ascitis grado 2 o 3 después de paracentesis evacuadora de gran volumen en un

lapso menor de 4 semanas.(20,21)

2) Ascitis intratable: Cuando el paciente no puede recibir diuréticos por la

presencia de complicaciones o se descontinúa su administración debido al

desarrollo de complicaciones (encefalopatía hepática, falla renal con creatinina

arriba de 1.5 - 2 g/dl, alteraciones electrolíticas, hiponatremia < 125 mmol/l e

hiperkalemia > 6 mmol/l). (20,21)

 Hay factores precipitantes de la ascitis refractaria, como es uso de

medicamentos nefrotóxicos ( aminoglucosidos y antinflamatorios no esteroideos),

agudización de una hepatopatía crónica ( hepatitis autoinmune, hepatitis viral) y

cirugía abdominal reciente. La mortalidad de la ascitis refractaria es alta, 50%

fallecen en los primeros 6 meses y hasta un 75% al año por lo que debe ser motivo

de planear un trasplante hepático en la medida de lo posible. (13,15)

TRATAMIENTO DE LA ASICTIS REFRACTARIA

La paracentesis evacuadora es la medida inicial en el manejo de la

ascitis refractaria drenando lo más que se pueda de líquido de ascitis.

La derivación percutánea portosistémica intrahepática transyugular

(TIPS) se puede realizar cuando las paracentesis evacuadoras ya no sean

efectivas o se tengan que repetir más de 2 veces por mes. Consiste en colocar

una prótesis intrahepatica metálica autoexpandible entre el sistema porta y la vena

cava inferior por vía transyugular. Su efecto terapéutico es inmediato ya que

reduce la presión portal. Inmediatamente aumenta la diuresis, el filtrado glomerular

y la excreción renal de sodio, reduciendo la ascitis en forma significativa.

Desafortunadamente con frecuencia los pacientes tienen encefalopatía hepática

(20%-31%) en ocasiones incapacitante ya que se comporta como una derivación

porto cava quirúrgica clásica. Además la prótesis se obstruye en el 60-70% al cabo

de un año requiriendo múltiples intervenciones radiológicas y hospitalizaciones

frecuentes. Los TIPS no se deben colocar en casos de falla hepática avanzada,

encefalopatía hepática, en mayores de 60 años, en insuficiencia cardiaca y en

pacientes en quienes se contempla la realización de transplante hepático debido a

que aumenta las complicaciones de la técnica. (13,15,21)

 La válvula peritoneo yugular (Válvula de Le Veen) es un dispositivo

aplicado por cirugía que crea una fístula que permite el flujo unidireccional del

líquido de ascitis de la cavidad peritoneal a la vena yugular. Permite la reducción

rápida de la ascitis e incrementa el volumen renal y excreción renal de

sodio.(15,21,)Desgraciadamente la alta frecuencia de complicaciones infecciosas,

obstrucción de la válvula, necesidad de reintervenciones y elevada mortalidad ha

hecho que esta técnica actualmente se haya abandonado (22).

COMPLICACIONES DE LA ASCITIS CIRRÓTICA.

1) La infección de la ascitis o peritonitis bacteriana espontánea (PBE) la cual es

una infección monobacteriana sin fuente de infección evidente. El mecanismo fisio

patogénico consiste en la traslocación de las bacterias del intestino a la circulación

sanguínea y linfática y finalmente a la cavidad peritoneal. Tiene una prevalencia

del 10 al 30% en pacientes hospitalizados y del 2- 5% en pacientes asintomáticos

ambulatorios. Se trata de una infección grave y de mal pronóstico con mortalidad

intrahospitalaria y a 3 meses del 28 y el 40% respectivamente. 2) Hiponatremia

dilucional: Se define como niveles de sodio plasmáticos menores de 120 meq/L.

Es causada por disfunción circulatoria intensa e hipersecreción de la hormona

antidiurética (HAD). Se presenta en etapas avanzadas de la ascitis e insuficiencia

hepática por lo que es de mal pronostico y 3) Síndrome hepatorrenal (SHR) el cual

es una complicación grave que se presenta en etapas finales de la cirrosis y ascitis

con una incidencia anual del 8%. Se caracteriza por falla renal secundaria a una

vasoconstricción severa de la circulación renal. (13,15)

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Tabla 1.- Grados de encefalopatía hepática
Grado I: Ansiedad, euforia, falta de atención, dificultad para sumar

Grado II: Letargia, apatía, desorientación mínima para tiempo y espacio, cambios
sutiles en la personalidad, comportamiento inapropiado, dificultad para restar

Grado III: Estupor o somnolencia, pero respuesta a estímulo verbal, confusión,

desorientación.

Grado IV: Coma (sin respuesta a estímulo verbal o doloroso)

Tabla 2.- Factores precipitantes de encefalopatía

Medicamentos y sustancias toxicas: Benzodiacepinas, narcóticos, alcohol

Aumento en la producción, absorción o entrada al cerebro de amonio: Ingesta excesiva

de proteínas dietéticas, sangrado gastrointestinal, infección, alteraciones electrolíticas,
estreñimiento, alcalosis metabólica.

Deshidratación: Vómito, diarrea, hemorragia, diuréticos, paracentesis de gran

volumen.

Derivaciones porto sistémicas: TIPS, cirugía, derivaciones espontáneas.

Oclusión vascular: Trombosis de vena porta, trombosis de vena hepática.

Carcinoma hepatocelular primario

Tabla 3.- Opciones para el tratamiento a largo plazo de la encefalopatía hepática (1)

Lactulosa(Vía oral 15–30 ml 2 veces al día)

Rifaximina (Vía oral 1200 mg al día, dosis dividida)
Zinc (Sulfato de zinc / acetato de zinc, vía oral 600 mg)

Bromocriptina (Vía oral 15–60 mg al día)

Benzoato de sodio (Vía oral 5 g 2 veces al día)
l-ornithine l-aspartate (Vía oral 6 g 3 veces al día)
Dieta a base de proteinas vegetales
Dieta a base de aminoácidos de cadena ramificada
Tabla 1. Gradiente albumina suero-ascit

> 1.1 g/dl < 1.1 g/dl

Cirrosis Maligno

Insuficiencia cardiaca Tuberculosis

Síndrome nefrótico Pancreatitis