CLEARENCE DE CREATININA

El clearance de creatinina es el examen más usado para estimar la VFG. La creatinina deriva del
metabolismo de la creatina muscular y de la ingesta dietaria de carne.
Se libera a la circulación a una velocidad constante y tiene una concentración plasmática estable.
La creatinina filtra libremente a través del glomérulo y no se reabsorbe o metaboliza por el riñón.
Sin embargo, el 15% de la creatinina urinaria deriva de la secreción tubular de los cationes orgánicos
en el túbulo proximal.
Si se ignora el efecto de la secreción, entonces toda la creatinina filtrada será la excretada. Así:
VFG x Pcr = Ucr x V  VFG = [Ucr x V] / Pcr
Esta fórmula es el “clearance de creatinina” (CCr) y tiende a exceder la VFG real en el 10 a 15%
derivado de la secreción tubular. Afortunadamente este error es corregido por un error de casi la
misma magnitud en la medición de la Pcr, debido a la medición, por colorimetría, de cromógenos
(acetona, ácido ascórbico), que conforman el 10 a 20% de la Pcr medida.
El clearance de creatinina se determina normalmente con orina de 24 horas, una recolección menor
tiende a arrojar resultados menos precisos.
El valor normal del clearance de creatinina es de 95  20 ml/min en mujeres y 120  20 ml/min, con
una disminución de 1 ml/min desde los 40 años en adelante.
Limitaciones.- Hay 2 circunstancias que pueden limitar la precisión del clearance de creatinina: una
recolección incompleta de orina y una secreción aumentada de creatinina.
Una recolección incompleta de orina lleva a una subestimación de la excreción de creatinina y por
tanto de la VFG. Así, la explicación más probable de una excreción urinaria de creatinina
disminuida con creatinina plasmática conservada es una recolección incompleta de orina si la masa
muscular y la dieta son constantes. Del mismo modo, una aumento del clearance de creatinina sin
cambios en la creatinina plasmática se debe probablemente a una sobrerecolección de orina.
En adultos menores de 50 años, la excreción diaria de creatinina es de 20-25 mg/kg de peso (masa
magra) en hombres y de 15-20 mg/kg de peso (MM) en mujeres. Desde los 50 años, hay una
progresiva disminución de la excreción de creatinina (hasta un 50%) debido básicamente a una
disminución de la masa muscular.
Una fórmula más simple (Cockcroft-Gault) permite estimar el clearance de creatinina a partir de la
Pcr en un paciente con función renal estable, dado que en IRA el deterioro de la VFG no es paralelo
al aumento de la Pcr.
CCr (ml/min)= (140-edad) x peso (masa magra) (kg) / Pcr (mg%) x 72
El valor obtenido debe multiplicarse por 0.85 en mujeres, con menor masa muscular que los
hombres.
Incluso con una recolección completa de orina o el uso de la fórmula de Cockcroft, la precisión del
CCr se limita por el hecho de que cuando la VFG cae, el alza de la Pcr se aminora por un aumento
de la secreción de creatinina (hasta un 50%, constituyendo hasta 1/3 de la creatinina urinaria). De
este modo, la excreción de creatinina es mucho mayor que la carga filtrada, resultando en una
sobreestimación potencialmente grande de la VFG. Así, el CCr puede ser normal en la mitad de los
pacientes con VFG 61-70 ml/min y en ¼ de los pacientes con VFG 51-60 ml/min, por lo que
realmente el CCr representa el límite superior de lo que la verdadera VFG puede ser.
Degradación extrarrenal de creatinina: Otro factor que puede afectar la precisión del CCr es que el
“CCr extrarrenal” se aumenta en IRC avanzada cuando la creatinina plasmática es >6 mg%. Es así
que hay sobrecrecimiento bacteriano y mayor actividad de creatininasa bacteriana. Así, la creatinina
plasmática es menor de lo esperado para la VFG real, lo cual elevaría falsamente el CCr.
Para concluir, remarcar que la falla renal progresiva nos e asocia siempre a una reducción
significativa de la VFG, dado que hay fenómenos de HTF e hiperfiltración compensatoria en los
nefrones menos afectados. Por tanto, para evaluar más correctamente la progresión de la enfermedad
renal, hay que tomar en cuenta otras mediciones, como la PA y la excreción de proteinas en orina.

PROTEINURIA
La excreción urinaria de proteínas en el adulto es menor a 150 mg/día. La excreción persistente
sobre este nivel (proteinuria) debe ser siempre estudiada. Para el médico general, es importante
diferenciar entre causas transitorias y relativamente benignas de proteinuria (proteinuria ortostática)
de otras causas más comunes (DM) o causas poco comunes que requieren derivación a nefrología.
Asimismo, debe saber el manejo de proteinuria en pacientes DM con IECA o ARA II.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA.- Hay 3 tipos básicos de proteinuria –glomerular, tubular y “por
rebalse”. Sólo la glomerular es detectada por la tira reactiva (albuminuria), y corresponden a la
mayoría de las encontradas en atención primaria.
La glomerular se debe a la filtración aumentada de macromoléculas a través de la pared capilar
glomerular. Comprende la nefropatía diabética, y causas benignas como proteinuria ortostática o
debida a ejercicio. Dichas causas benignas suponen proteinurias <1-2g/día.
La tubular resulta de excreción aumentada de proteínas de bajo peso molecular como 2-
microglobulina, cadenas livianas de Ig, aminoácidos. Estas moléculas son normalmente filtradas por
el glomérulo y posteriormente reabsorbidas a lo largo del túbulo proximal. La interferencia con este
proceso, debido a multitud de procesos tubulo-intersticiales, pueden llevar a la excreción de estas
proteínas. Normalmente la cantidad es pequeña, y no es detectada por la tira reactiva. Los procesos
crónicos pueden dar proteinuria mixta debido a daño glomerular por pérdida de nefrones.
La “por rebalse” u overflow se debe a la excreción de proteinas de bajo peso molecular debido a
producción marcada de una proteína particular (casi siempre MM o MGUS). En este contexto, la
cantidad filtrada es muy superior a la capacidad de reabsorción tubular proximal.
MEDICIÓN DE PROTEINA EN ORINA.- Ver tema de “orina completa”.
ENFOQUE DEL PACIENTE CON PROTEINURIA.- Ver algoritmos. Importante historia y examen
físico, que pueden descubrir una enfermedad renal o sistémica (DM; ICC; enfermedad autoinmune),
en estos casos, el manejo de la proteinuria es el de la condición subyacente. Realizar un sedimento
de orina; si es anormal, estudiar el origen de la anormalidad (ver tema Orina completa) y posible
derivación si procede. Si es normal, debería ser repetido de nuevo en al menos una visita; si es
negativo, la causa más probable es stress o ejercicio. Hay q reasegurar al paciente y asegurarle que
no tiene enfermedad renal.
Si es positiva en una 2° ocasión, hay que estudiarla, pidiendo cuantificación de proteinuria
(proteinuria 24 horas o cociente proteina/creatinina en orina aislada) y exámentes de función renal.
Si es menor de 30 años, hay q descartar proteinuria ortostática (2-5% de los adolescentes). Es una
condición benigna con función renal normal a 50 años de seguimiento.
En proteinuria persistente pedir imágenes (eco reno-vesico-prostática) y derivar a nefrólogo para
manejo posterior.
PRONÓSTICO.- El pronóstico está relacionado a la cantidad de proteinuria. El rango de proteinuria
no nefrótico (<3 g/día) se asocia a un riesgo mucho menor de progresión a falla renal progresiva que
la proteinuria nefrótica. La mayoría de los pacientes con proteinuria aislada persistente en ausencia
de falla renal o enfermedad sistémica tendrán un curso indolente y benigno. Sin embargo, hay que
mantenerlos en observación periódica. Los pacientes con evidencias de enfermedad progresiva, ya
sea con incremento de la proteinuria o de la creatinina en plasma se pueden beneficiar de terapia con
IECA o ARA II.
ORINA COMPLETA
Los pacientes con enfermedad renal pueden presentarse de muy variadas maneras, ya sea
sintomática o asintomáticamente, por medio de un valor elevado de creatinina en plasma o una orina
completa alterada, pero sólo la orina completa es el único examen que nos puede aportar
información acerca de la causa de la falla renal. Es importante tener en cuenta que la severidad de la
enfermedad renal no es proporcional siempre a la alteración del examen.
CITOQUÍMICO.- La muestra debería ser examinada a los 30 o 60 minutos de evacuada, más útil de
mitad de la micción, en mujeres limpiar primero los genitales externos para evitar contaminación.
Debería ser centrifugada a 3000 rpm por 5 minutos y el sobrenadante separado a un tubo. El
sedimento debe ser examinado en un porta y el sobrenadante examinado para color, proteínas, pH,
concentración y glucosa.
- Color.- Orina normal es de color amarillo suave, más clara si diluida y oscura si concentrada.
Puede ser blanca (piuria), verde (azul de metileno, amitriptilina), negra o con tonos de rojo o
marrón, se observa en numerosas condiciones. Si al centrifugar el color rojo se ve en el sedimento,
es hematuria. Si permanece en el sobrenadante, hay q buscar hemo (plasma rojizo) o mioglobinuria
(plasma normal) (raro: porfiria, betarraga).
- Proteína.- La tira reactiva detecta sólo albúmina >300-500 mg/día, por lo que NO es útil para
microalbuminuria (marcador inicial de nefropatía diabética y de enf coronaria en NO diabéticos!!).
Más útil es el test de sulfosalicílico (SSA), que detecta TODAS las proteínas (útil en MM!). Se lleva
a cabo mezclando una parte de sobrenadante con 3 partes de SSA 3% y evaluando la turbidez.
0= transparente (0 mg%)
trazas= levemente turbio (<10 mg%)
+= turbidez a través de la que se puede leer (<30 mg%)
++= traslúcido, se pueden ver líneas gruesas sobre fondo blanco (<100 mg%)
+++= traslúcido sin precipitar pero no se pueden ver líneas gruesas sobre fondo blanco (<350 mg%)
++++= precipitado (>500 mg%)
Para medir cuantitativamente en pacientes con proteinuria persistente, pedir proteinuria 24 h
(VN<150 mg/día) o calcular el cociente de proteina/creatinina en orina (mg/mg), que se correlaciona
bien con la proteinuria diaria en g/1.73 m2 de superficie corporal. Así, un cociente de 4.9 equivale a
4.9 g/1.73 m2 de proteinuria.
- pH.- El rango normal es de 4.5 a 8.0. Su mayor utilidad es en la acidosis metabólica, donde lo
esperado es aumentar la excreción urinaria de ácidos, con pH <5.3. Un pH mayor indicaría una ATR.
OJO! El uso dg de pH urinario sólo es válido en orina estéril!
- Glucosa.- La glucosuria puede ser debida a la imposibilidad de reabsorción proximal de la glucosa
filtrada (glucosuria renal, p.ej Sd de Fanconi) o diuresis osmótica (hiperglicemia). Con fx renal
normal, la glucosuria no aparece hasta glicemia 180 mg%. Glucosuria NO es útil para monitoreo y
seguimiento de DM.
- Hematuria y piuria.- La tira reactiva es útil para descartar microhematuria, no tanto para
detectarla ( FP). La presencia de esterasa (+) detecta piuria (OJO con piuria estéril en nefritis
intersticial, TBC renal y nefrolitiasis); nitritos (+) detecta presencia de enterobacterias.
SEDIMENTO.- Evaluar cristales, bacterias, células o cilindros. Puede haber pequeñas cantidades en
personas sanas.
- Cristales ácido úrico.- En orina ácida, que favorece la conversión de uratos solubles en ác. úrico,
insoluble.
- Fosfato u oxalato cálcico.- Oxalato no depende de pH urinario, Fosfato sólo en orina alcalina.
- Cistina.- Forma hexagonal.típica, diagnóstica de cistinuria.
- Fosfato amonio magnesiano (estruvita).- Infección por productores de ureasa (Proteus,
Klebsiella).
Normalmente la presencia de cristales no es importante, excepto la presencia de IRA con cristales de
ácido úrico (Sd lisis tumoral), IRA con oxalato cálcico (Intoxicación por etilenglicol), cistinuria o
estruvita.
- Bacterias.- La mayor parte de las veces, bacteriuria sola, indica contaminación. ORINA
NORMAL ES ESTÉRIL. Bacteriuria asintomática se trata en hombres, niñ@s <5 años y
embarazadas.
- Hematuria.- Si es transitoria y asintomática, no indica enfermedad en gente joven. Ojo en
mayores de 50 años, puede indicar malignidad. Puede ocurrir transitoriamente en ITU, acompañada
de disuria, piuria, bacteriuria. Hematuria persistente debe ser evaluada! Pensar en malignidad,
litiasis o glomerulopatías. Útil evaluar la morfología de la hematuria: si dismorfia >5% pensar en
origen glomerular, si forma normal, origen tubular o extrarrenal.
- Piuria.- ITU es la ppal causa de piuria aislada; < valor dg si se acompaña de proteinuria, cilindros.
- Eosinofiluria.- Se ve con tinción de Wright, es bte específico, se ve en nefritis intersticial aguda.
- Linfocituria.- Tinción de Wright, infiltración renal con linfocitos, enf tubulointersticial crónica.
- Céls. Epiteliales.- Pueden provenir de cq parte del tracto urinario, sólo las céls tubulares (3x
tamaño GB) tiene significado dg, cdo se encuentran en cilindros celulares (origen renal). Si  n°,
pensar en PNA, NTA o sd. Nefrótico.
- Cilindros.- Se forman en el túbulo renal sobre una matriz mucoproteica (Tamm- Horsfall).
Hialinos.- No son indicativos de enfermedad. Se observan en orina concentrada o uso diuréticos.
GR.- Virtualmente dg de glomerulonefritis o vasculitis.
GB.- Cilindros de GB + Piuria: pensar en PNA o enf tubulointersticial. Tb glomerulopatías.
Céls epiteliales.- NTA o glomerulonefritis aguda.
Grasos.- Proteinuria significativa (Sd nefrótico), compuestos de colesterol. Microscopio, “Cruz de
Malta”.
Granulares.- Degeneración de cilindros celulares o agregados de proteínas.
“SEDIMENTOS TIPO”.-
Hematuria con cilindros GR, GR dismórficos, proteinuria importante o lipiduria.- Glomerulopatía o
vasculitis.
Múltiples cilindros celulares y granulares con cels epiteliales libres.- NTA; hiperbilirrubinemia alta
(Mecanismo?)
Piuria con cilindros de GB o granulares sin proteinuria.- Enf tubulointersticial u obstrucción del
tracto urinario.
Hematuria y piuria con o sin cilindros (sí de GR!).- Nefritis intersticial aguda (puede tb haber
eosinófilos!), glomerulopatía, vasculitis, obstrucción, infarto renal.
Hematuria aislada.- Varía según el contexto. Sugiere vasculitis u obstrucción en el paciente con IRA,
y nefrolitiasis en pacientes con dolor sugerente. Puede encontrase en pacs con glomerulopatía
moderada, riñón poliquístico, y patología extrarrenal como prostatitis.
Piuria aislada.- Usualmente indicativo de ITU. Ver piuria estéril.
Normal o casi normal.- En pacientes con IRA sugiere falla prerrenal, obstrucción del tracto urinario,
hipercalcemia, o MM, enfermedad vascular con isquemia glomerular sin infarto renal.

UROCULTIVO
La orina recolectada en un individuo sano por punción suprapúbica es estéril y no contiene
leucocitos. Este método es el gold standard en el dg de ITU, pero en general, en pacientes con
síntomas sugerentes de ITU se toma muestra no contaminada de orina y se realiza sedimento y
urocultivo. Se ha sugerido iniciar empíricamente terapia ATB por 3 días en mujeres jóvenes sanas y
sintomáticas, sin tomar sedimento ni urocultivo, cubriendo Escherichia sp., pero hay voces
discordantes en tanto en cuanto el germen causal podría ser Proteus o Staphylococcus sp., contra los
que hay que iniciar terapia específica.
Para la toma de muestra, la técnica es similar a la del sedimento, añadiendo la desinfección local del
meato urinario tb en hombres secando antes para evitar mezcla de antiséptico con orina. La
evaluación de las últimas gotas de orina es útil tras masaje prostático en sospecha de prostatitis.
Idealmente la mejor muestra es la primera orina de la mañana, ya que es más concentrada.
Se considera normal una orina con <10 5 UFC/mL y <104 leucocitos/mL. Por tanto, se considera
positivo un cultivo 105 UFC/mL. Sin embargo, si se descarta contaminación fecal, y en presencia
de síntomas sugerentes y piuria, un recuento 102 UFC/mL se considera positivo, pudiéndose
entonces iniciar terapia antibiótica. Si el cultivo sale negativo, y los síntomas persisten, habría que
realizar un examen ginecológico y tomar muestras cervicales para cultivo de Chlamydia.
Otros contextos en que un recuento <105 UFC/mL sería indicativo de infección y no de
contaminación serían pacientes ya tratados con antimicrobianos, hombres, u organismos distintos de
E. Coli o Proteus, sobre todo en pacientes sondeados.
Por último, la piuria se define como la presencia de al menos 8000 piocitos/mL en orina no
centrifugada, que corresponde a 2-5 piocitos por campo en un sedimento (centrifugado).
La presencia de bacterias en ausencia de piocitos especialemtne cdo hay más de un microorganismo,
hace pensar en contaminación.
Piuria estéril se ve en infección por Chlamydia, Ureaplasma, TBC, y tb en contaminación con
antisépticos al desinfectar, contaminación con leucocitos vaginales, nefritis crónica intersticial
(abuso de analgésicos), tu uroepitelial y nefrolitiasis.
NEFROLOGÍA: PREECLAMPSIA
La enfermedad hipertensiva del embarazo (SHE) es una de las complicaciones médicas más
frecuentes del embarazo (7-10% embarazadas). Es, después del aborto séptico (22.4%), la 2° causa
de mortalidad materna en Chile (19.3%).
Se considera HTA, independiente de la etiología, a la embarazada c/ cifras PA 140/90 en 2 tomas
separadas por 6 hrs (semihospitalización); una sola toma 160/110 o HTA en rango menor c/
proteinuria también es HTA.
El SHE se clasifica en (para más datos ver apuntes de gine/obst):
- HTA inducida por el embarazo  preeclampsia (PE) (ver FPL en apuntes Gine/Obst) o
Eclampsia (E).
- HTA crónica
- HTA crónica + PE sobreagregada
- HTA transitoria
Factores de riesgo para PE:
- Nuliparidad (3:1); el 75% de los casos de PE corresponde a primigestas
- H° familiar (5:1); las madres/hijas/hermanas de pacientes con PE/E tienen >incidencia
(¿genética?)
- Grupos extremos de edad (3:1); >incidencia en menores de 20 años y mayores de 35
años.
- Embarazo múltiple (5:1); se debería a mayor demanda placentaria.
- HTA crónica (10:1)
- IRC (20:1)
 - Síndrome antifosfolípidos (10:1)
- PE severa en embarazo previo (10:1)
- DM; mayor incidencia en relación a mal control metabólico y nefropatía diabética
- Mola hidatidiforme; aparición de PE es más precoz y frecuente en molas de gran tamaño.
- Gen T235 angiotensinógeno homocigoto (20:1), heterocigoto (4:1)
Manejo de HTA establecida:
- Anamnesis: Antecedentes mórbidos, familiares, historia G/O, conducta en embarazos previos.
Evaluar síntomas sugerentes de PE moderada o severa (cefalea, tinnitus, fotopsias)
- Ex. Físico: Edema facial/lumbar, ROT exaltados, ICC, comp. de ccia, epigastralgia, FO
(cronicidad y gravedad).
- Laboratorio: HMG (hemoconcentración, trombocitopenia, esquistocitos), orina completa (daño
renal agudo o previo), uricemia (>5 mg% propio de PE), proteinuria (>300 mg/24h o >1g/lt en
muestra aislada indica nefropatía previa o PE), clear. creat (mejor parámetro para evaluar fx renal),
ECG (HVIHTA previa), ez hepáticas (su alteración con hemólisis/trombocitopenia indica
HELLP). Otros (según el caso, eco renal, perfil coagulación, sd antifosfolipidos).
- Vigilancia antenatal: ver apuntes de gine/obst.
Manejo de la HTA crónica sin PE sobreagregada:
Durante el embarazo se produce una  de cifras PA por lo q se pueden $ antiHTA. Régimen
hiposódico.
Si se requieren, drogas de elección MD, HZN, Labetalol. NO iECA, BCC pueden ser teratógenos,
ojala no usar -bloq sin efecto  asociado. Pesquisa de proteinuria cualitativa (SSA) en todos los
controles, y exs control periódica%.

Tratamiento de la PE:
- Moderada: Hospitalización, reposo, regimen común (NO HIPOSÓDICO), control PA, FR, FC,
ROT, LCF, diuresis/dia, uso antiHTA si PAD100, labo semanal o bisemanal., interrupción según
criterios.
- Severa: Hosp, reposo absoluto, reg liviano normoNa + a tolerancia, control BH, PA, FC, FR, ROT,
LCF, diuresis diaria. MgSO4 ev (4-5 g de carga y 1-2 g/hr mantención),si hiperreflexia, sx o signos
“aura”. $ si abolición ROT o FR <12/min. Antídoto es gluconato Ca2+ 1 g ev. AntiHTA vo si PAD
110 o ev si crisis HTA. Sedación con DZP 5 mg c/8 vo o 10 mg im c/6. Labo semanal o bisemanal.
Inducción madurez pulmonar en EG 24-34 semanas, interrupción según criterios.
Uso de antiHTA:
Idealmente lograr cifras PAD entre 90 y 100. El uso de antiHTA  riesgo crisis HTA (riesgo
AVE y daño organo diana), prolonga gestación,  riesgo desarrollo proteinuria. No está claro q
disminuya mortalidad.
Metil-dopa (500-2000 mg/d): antiHTA de elección
Hidralazina (50-200 mg/d); labetalol (100-400 mg/d), se asocia a  peso nac, uso si MD o MD+
HZN no son efectivos; clonidina (0.15-0.60 mg/d);BCC no asociados a MgSO 4 (hipotensión); iECA
contraindicados
Crisis HTA: HZN 5 mg ev directo, control PA c/ 5 min, admon 5-10 mg ev directo c/20 min para
PAD<100, max 20 mg total; otras NFD (10-20 mg, capsula perforada y deglutida, no subl, no en
encefalopatia HTA); labetalol 20 mg ev, 20-80 mg ev c/ 20 min hta 300 mg; No en asma, bloqueo
AV.
Criterios de interrupción del embarazo:
- PE moderada con feto maduro (EG>37 sem)
- PE severa con feto EG>34 sem
- PE severa con feto inmaduro y fracaso tto médico o complicaciones maternas
- Deterioro de UFP a cq EG. Inducir madurez pulmonar en <34 sem
- Eclampsia (interrupción una vez controladas las convulsiones y estabilidadn HDN de la madre).
Recomendaciones postparto:
La PE se normaliza en los primeros 10 días postparto
Índices predictivos de PE:
Una PAD 80 en 2° trimestre o PAM>90 se asocia con una incidencia 5x de HTA. Se pueden
seleccionar pacientes con control más frecuente y/o prescripciones especiales.
La evidencia señala como medidas útiles para prevenir el desarrollo de PE la AAS en dosis de 60 a
150 mg/d en pacs de alto riesgo y aporte de calcio en pacs con riesgo de desarrollar PE y poco
aporte de calcio en su dieta.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS

SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
HTA
HTA PE HTA+PE
transitoria

multípara primigesta multípara multípara

Paridad

<20 >20 <20 >36

Semana inicio

HTA PE HTA HTA

Antec. familiares

esclerosis edema esclerosis y edema -

Fondo de ojo

+o- + + -
Proteinuria >300 mg/dia

- + + -
Acido úrico > 5 mg/dl

+o- + + -
Deterioro función renal

elevada normal elevada normal

PA postparto

+ - + +
Recurrencia
 CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA
Moderada Severa

< 160 170

PAS

< 110 110

PAD

<5 5
Proteinuria (g 24 h)

500 < 500

Diuresis (ml 24 h)
Generalizado (anasarca, edema
Generalizado moderado
Edema pulmonar)
Irritabilidad SNC (cefalea,
Ausente hiperreflexia, fotopsias,
Compromiso neurológico tinnitus)
Trombocitopenia, anemia
Ausente
Compromiso coagulación Hemolítica

Ausente
Compromiso hepático Elevación de enzimas hepáticas

SÍNDROME EDEMATOSO GENERALIZADO

El movimiento de fluido (F) es dado por la diferencia de presión hidrostática entre intra y
extravascular (P), la diferencia de presión oncotica (O) y la permeabilidad del vaso sanguíneo (K)
( F=K(P-O))
El edema se manifiesta por signo de la fovea (mayor en EEII, en zona presacra en decúbito y en
periorbital en niños o sd nefrótico). A continuación, se dan causas y tratamiento.
- Daño hepático: Historia (OH, hepatitis, etc.), arañas vasculares, cabeza de medusa,
hipoalbuminemia. Evaluar función hepática, TP, amonemia, biopsia hepática, TTO: espironolactona,
shunt peritoneal, paracentesis.
- Insuficiencia cardíaca: clínica: ortopnea, DPN, crépitos pulmonares, tercer ruido cardiaco,
ingurgitación yugular, sin alteraciones en plasma. Evaluar albuminemia, Rx de tórax,
ecocardiograma. TTO: digoxina IECAs (en uso de diuréticos monitorizar hipoperfusión)
- Enfermedad renal: clínica: orina espumosa, HTA, edema en zonas de decúbito, anasarca, líneas en
uñas, hipoalbuminemia. Evaluar: proteinuria, función renal, biopsia renal. TTO: inmunosupresión,
IECAs (en sd nefrótico y si pocos nefrones funcionan se puede requerir diurético en dosis mayores).
- Causa no clara: buscar abuso de diuréticos (pueden dar edema cíclico en relación a menstruación,
TTO: discontinuar diuréticos mínimo 2 semanas), buscar obstrucción de vena cava.
Tratamiento en general, es el de la enfermedad de base, restricción de sodio y generalmente
diuréticos (en general de asa).
Considerar que sólo en edema pulmonar se amenaza la vida y debe tratarse de urgencia, que los
diuréticos disminuyen el volumen circulante efectivo, dan liberación de renina, norepinefrina y
ADH y pueden producir hipoperfusión de órganos (controlar BUN y creatinina), la velocidad de
depleción de volumen es variable (2-3 lts/día en condiciones óptimas y menos de 750-500 cc en
cirrosis y ascitis sin edema). Los diuréticos son de poca utilidad en patología venosa y de linfáticos
(linfedema). Edema refractario requerirá combinación de diuréticos. La respuesta a diuréticos dura 1
a 2 semanas y se alcanza estado estacionario, requiriéndose dosis mayores o combinación de
diuréticos. La infusión de albúmina en hipoalbuminemia es de escaso valor y corto efecto. En edema
por desnutrición, la realimentación puede dar retención de sodio y edema (mediado por insulina).

PIELONEFRITIS AGUDA NO COMPLICADA

Infección del tracto urinario alto en mujer joven, sana, no embarazada (en otros pacientes en general
se considera complicada). Etiología: E. coli (70-95%), S. saprophyticus (5-20%). Se presenta con
dolor en flanco, nausea/vómitos, fiebre (> 38°C) y/o dolor en ángulo costovertebral. Puede haber
síntomas de cistitis. Puede realizarse examen pélvico para descartar PIP. Realizar examen de orina
buscando piuria (cilindro leucocitario indica origen renal), hematuria (común en ITU, pero no en
uretritis o vaginitis). Gram orienta al germen. Debe realizarse urocultivo y sensibilidad (> 100000
colonias UFC/ml es criterio clásico, pero pueden ser hasta 1000 CFU en algunos casos). En
hospitalizado puede hacerse hemocultivo (10-20% positivo, pero no indica mayor gravedad).
Hospitalizar si no puede tomar medicamentos o hidratarse oralmente, no cumple tto, diagnóstico no
claro, enfermedad severa, con mucha fiebre, dolor o debilidad. Usar antibióticos que se concentran
en medula renal y con poca resistencia (aminoglicosidos o fluorquinolonas, no usar ampicilina o
sulfonamidas empíricamente por resistencia, tampoco nitrofurantoina por poca concentración en
tejidos).
TTO: oral ciprofloxacino 500 mg bid, levofloxacino 250-500 mg qd, gatifloxacino 400 mg qd,
TMT-SMX u otros en organismos sensibles (adicionar amoxicilina 500 mg tid en sospecha
enterococo (coco gram + pequeño)), también puede usarse cefalosporinas (cefuroximo 0,5-1,5 g c/8-
12 hrs, cefalexina 1 g c/6 hrs), amoxi + ac. clavulánico 1,5-2 g c/6-8 hrs.
Intravenoso: aminoglicosidos (gentamicina 3-5 mg/Kg/día), en hospitalizados sirve Ceftriaxona 1 g
qd (si no se sospecha enterococo). En caso de enterococo: ampicilina 1-2 g/6 hr + gentamicina 1
mg/Kg c/8 hr o piperacilina tazobactam 3,375 g c/8 hr.
Se recomienda 14 días de tto. (puede ser 7-10 en caso leve/moderado (no con beta lactámicos) o
hasta 21 días en respondedor lento). No se requiere cultivo post tto si responde bien. Estudiar con
TAC o ecografía en paciente comprometido o febril a las 72 hrs de tto o si presenta recurrencia con
el mismo germen dentro de 2 semanas de resolución del cuadro.
Estudiar ITU en hombres, sospecha de persistencia bacteriana, sépsis grave, mala respuesta a tto,
diabéticos, antecedentes de litiasis, malformaciones, vejiga neurogénica, gérmenes atípicos
(pseudomona, proteus). Buscar factores predisponentes.

PIELONEFRITIS AGUDA COMPLICADA

Asociada con una condición que incrementa riesgo de falla en tto (obstrucción, disfunción urologica
o patógeno multirresistente), con síntomas de pielonefritis sumados a otros como fatiga, nausea,
dolor abdominal. Puede ser de síntomas insidiosos. En litiasis obstructiva puede ser
xantogranulomatosa (crónica, con lesión como masa que puede confundirse con cáncer). Puede no
haber bacteriuria ni piuria si no se comunica a vía urinaria o hay litiasis obstructiva. En sintomático
se diagnostica con >= 1000 UFC/ml (>= 100 UFC/ml por catéter nuevo). Gérmenes pueden ser
multirresistentes, el mayor E. coli, pero también Citrobacter sp., Enterobacter sp., Pseudomonas
aeruginosa, enterococo, S. aureus y hongos (S. saprophyticus es poco común).
TTO: en general hospitalizado, corregir condiciones anatomicas, funcionales o metabólicas
subyacentes , guiar terapia por antibiograma. Existen varios esquemas empíricos iniciales (cefepime
1 g c/12 hr, ciprofloxacino 400 mg c/12 hrs, gentamicina 3-5 mg/kg (1 vez al día o dividido c/8 hrs)
+ ampicilina 1-2 g c/6 hrs, etc). Si gram orienta a S. aureus debe cubrirse. Si paciente tolera tto oral
puede darse fluorquinolonas. El tto debe durar 10-14 días. Si los síntomas persisten con 24 – 48 hrs
de tto adecuado, repetir urocultivo y realizar imagen.
Embarazada en 20% de pielonefritis severa desarrolla complicaciones como anemia por hemolisis,
Sd de distress respiratorio agudo, insuficiencia renal y/o absceso perinefrico, parto prematuro.
Absceso renal: puede ser cortical (hematogeno, desde piel, gram +) o corticomedular (foco urinario,
gram -), diagnostico con TAC, eco puede ser normal al inicio. Tto: cubrir gram (+) y (–) y drenaje
(percutaneo, no necesario en pequeños), pueden progresar a absceso perinefritico (en grasa
perirrenal, por dentro de gerota, cuadro inespecifico. Da fiebre, abombamiento y edema fosa renal,
dolor al mover cadera, por compromiso psoas, orina normal en 30% y urocultivo negativo en 40%),
mayoria por gram (-), frecuente anaerobio y 30% más de un germen. Tto: cubrir gram (-) y
anaerobio (cefalosporina 3 generación, metronidazol) y cirugía.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
DEFINICIÓN: Urocultivo (+) en ausencia de síntomas de ITU.
SOSPECHA DIAGNÓSTICA: En grupos de riesgo:
-Diabetes mellitus
-Embarazo
-Adultos mayores
-Receptores de transplante renal
-Pacientes con catéteres en vía urinaria
-Niños con RVU
-Urolitiasis con cálculos de estruvita
DIAGNÓSTICO: Con urocultivo (+) > ó = 10 (5) UFC
TRATAMIENTO: Recomendado en:
-Embarazadas: Reduce PNA, RNPrT, y RN bajo peso.
-ATB según estudio de sensibilidad.
-Amoxicilina ó amoxi-clavulánico: 500 mg c/8 h x 3 días
-Nitrofurantoína 50 mg c/6 h x 7 días
-Urocultivo control 1-2 semanas post- término de tto.
-CONTRAINDICADOS: Septrin (último trimestre) y quinolonas.
-Previo a procedimiento urológico
-Después de remoción de catéter urinario
-En niños pequeños con RVU
-Urolitiasis infectada (cálculos de estruvita) previo a remoción del cálculo

CISTITIS AGUDA
DEFINICIÓN: Infección vesical.
No complicada: En mujer adulta sana no embarazada
Complicada: Fuera de la definición anterior
DIAGNÓSTICO:
Síntomas: Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, dolor suprapúbico, hematuria
ITU alta: fiebre, dolor de flanco, sensibilidad de ángulo costovertebral, náuseas y vómitos
Sedimento urinario: Piuria (> ó = 10 leucocitos) es lo más valioso, con buena sensibilidad y
especificidad; hematuria también apoya.
Urocultivo: NO indicado en general en cistitis no complicada. Realizarlo en cuadro poco claro,
sospecha de cistitis complicada. Considerarlo (+) si > ó = a 10 (3) UFC (1000 UFC) en paciente con
síntomas característicos y piuria
Dipstick: Esterasa leucocitaria es lo más útil, con alta correlación con piuria y urocultivo (+) > ó = a
10(5) UFC; nitritos también apoyan (especialmente en ITU por enterobacteriáceas
TRATAMIENTO:
Cistitis aguda no complicada:
Septrin 1 c/12 h x 3 d
Ciprofloxacino 250 mg c/12 h x 3 d
Nitrofurantoína 100 mg c/6 h x 7 d
Cistitis aguda complicada:
Se recomienda urocultivo previo a inicio de tratamiento.
Tinción de Gram, cambia conducta si aparecen cocáceas Gram (+) (agregar cobetura para
Enterococo)
Tratamiento de amplio espectro, con Quinolonas: Ciprofloxacino 500 mg c/12 h, ó Levofloxacino
500 mg/d, ó Gatifloxacino 400 mg/d
Duración de tto: 7-14 d
Embarazo: Siempre con urocultivo previo a inicio de tratamiento. Contraindicadas quinolonas, y
septrin en último trimestre. Tratamiento x 3-7 días.
En hombres, no usar nitrofurantoína ni betalactámicos (mala llegada a próstata), sí quinolonas
(buena llegada a próstata).
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
Urocultivo NO indicado en asintomáticos al término del tratamiento (salvo embarazadas, 1-2
semanas post-término de tto)
Si persisten síntomas o recurren precozmente después de tratada cistitis: urocultivo, considerar
diagnóstico alternativo (ginecológico, ETS)
Chlamydia puede dar cistitis con cultivo (-); si se sospecha, tratar empíricamente con Ciprofloxacino
En recaídas más de 2 semanas post-término de tratamiento, reevaluar desde el principio.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Y SÍNDROME URÉMICO

Definición: Deterioro prolongado e irreversible de la función renal. Se usa el Clearence de
Creatinina para calcular la VFG.
Clasificación (Clearence en ml/min/1.73m2)
Etapa I Normal o aumento de la VFG. Cl Cr 90 – 120. Personas en riesgo o con daño inicial.
Etapa II IR inicial: Cl Cr 60 – 89.
Etapa III IR avanzada: Cl Cr 30 – 59.
Etapa IV IR severa: Cl Cr 15 – 29.
Etapa V o IR terminal: Cl Cr < 15
En etapas avanzadas puede haber secreción de creatinina, en estos casos la VFG es menor al CL cr.
Factores de riesgo
Diabetes mellitus, Edad, Hipertensión arterial, Antecedentes familiares de enfermedad renal
Transplante renal
Factores de progresión
Hiperglicemia, Proteinuria, Hipertensión arterial, Tabaquismo, Enfermedad cardiovascular, Anemia.
Etiología
Alteraciones glomerulares: Glomerulonefritis membranoproliferativa, esclerosis focal, nefropatia
membranosa, nefropatia por IgA, GNRP, DM, amiloidosis, post infecciosa, Wegener, LES.
Alteraciones intersticiales: Pielonefritis crónica, AINES, gota, diuréticos, mieloma, sarcoidosis,
tóxicidad por metales
Alteraciones vasculares: Nefroesclerosis benigna o maligna, vasculitis.
Alteraciones hereditarias: Riñón Poliquístico, Síndrome de Alpont, hipoplasia congénita.
Uropatía Obstructiva: Adenoma Prostático, Hidronefrosis, Estenosis Uretral.
Cuadro clínico
Cardiovasculares: Ateromatosis precoz y acelerada, hipertensión arterial, pericarditis fibrinosa,
derrame pericárdico generalmente hemorrágico y tamponamiento.
Hematológicas: Anemia normocítica normocrómica: hipoproliferativa con fierro plasmático,
transferrina, ferritina normales. Es una anemia de enfermedades crónica y por deficiencia de
eritropoyetina (EPO).
Hemorragias: Por disfunción plaquetaria. En algunos pacientes es posible ver hipercoagulabilidad.
Óseas: Osteodistrofia renal: El hiperparatiroidismo secundario secundario a la caída del calcio
plasmático genera alteraciones óseas que consisten en desmineralización y fibrosis.
Gastrointestinales: Anorexia, astenia, nauseas, fetor urémico, úlcera péptica, hemorragia
gastrointestinal, colitis urémica.
Neuromusculares: Fatiga, cefalea, asterixis, letargia, insomnio, irritabilidad muscular (mioclonías),
neuropatía periférica sensitiva y motorapie inquieto, coma, confusión, convulsiones.
Cutáneas: Palidez, hiperpigmentación, prurito, equímosis, escarcha urémica.
Respiratorias: Respiración acidótica o de Kussmaul.
Laboratorio
Aumento de Creatinina y nitrogeno ureico
Hiperpotasaemia en etapas finales (IV)
Acidosis Metabólica en etapas finales (IV)
Anemia normocítica normocrómica
Tratamiento
Regimen: Bajo en fósforo y potasio. Proteinas mínimo 0.8 g/kg/día.
Anemia: Eritropoyetina
Presión arterial: Cifras ideales menores a 130/80 mmHg. Utilizar IECA hasta creatininas de 1.5 2
mg/dl. Luego nifedipino, amblodipino.
Diabéticos: hemoglobina glicosilada ≤ 7.
Electrolítico: Quelantes de Potasio: Carbonato de Calcio 1 gramo c/8-12 horas. Bicarbonato de
sodio 1 gramo c/8 horas.
Proteger brazo izquierdo (diálisis)
Fistula: No diabéticos  20 ml/min, Diabéticos  25 ml/min.
Diálisis de Urgencia: pericarditis urémica, acidosis inmanejable, sobrecarga de volumen.

TRASTORNOS ÁCIDO BASE

Trastorno Primario Compensación
Acidosis Metabólica 1 mEq Caída de HCO3 1,2 mmHg Baja PCO2
Alcalosis Metabólica 1 mEq Aumento de HCO3 0,7 mmHg Sube PCO2
Acidosis Respiratoria
Aguda 10 mmHg Aumento de PCO2 1 mEq Sube HCO3
Crónica 10 mmHg Aumento de PCO2 3,5 mEq Sube HCO3
Alcalosis Respiratoria
Aguda 10 mmHg Caída de PCO2 2 mEq Baja HCO3
 Crónico 10 mmHg Caída de PCO2 4-5 mEq Baja HCO3
Acidosis metabólica
Clasificacion: se pueden dividir según al anion gap.
AG = Na+ - (HCO3- + Cl-) Su valor normal 5-11 mEq/lt
Anion Gap aumentado
Acidosis Láctica
Aumento de la producción: Shock, PCR, intoxicación por CO o cianuro, Edema agudo
pulmón.
Disminución de su metabolismo: Falla hepática, drogas, alcoholismo.
Cetoacidosis Diabética
Insuficiencia renal
Intoxicaciones (entilenglicol, salicilatos, metanol)
Rabdomiolisis
Anion Gap Normal
Diarrea
Acidosis Tubular renal
Hiperalimentación
Clínica
Hiperventilación, Arritmias ventriculares, Inotropismo negativo, Falta de respuesta al efecto de
catecolaminas,
Compromiso de conciencia.
Tratamiento
Llevar a pH ≥ 7,2
Se utiliza la siguiente fórmula
H+ del pH al que deseo llegar= 24 x PaCO2/HCO3 buscado. La incógnita a despejae es el HCO3
buscado.
Se calcula H+ para pH deseado: pH 7,4 tiene 40 mM/L de H+. Por cada 0,1 de disminución de pH
se divide 40 por el factor 0,8. De este modo un pH de 7,2 tendrá una concentración de H+ de 40/0,8
o 50 que es pH 7,3; luego dividir por 0,8 que es pH de 7,2 y resultado da H+ de sea 62,5 mM/L.
Para llegar a valores de pH intermedios, por ejemplo 7,25 se promedian las concentraciones de H+
del pH de arriba (7,3) y el de abajo (7,2).
Con ello puedo calcular lo que deseo aportar:
Volumen de distribución de HCO3 x Déficit de HCO3
0,6 x Peso en kilogramos x (HCO3 deseado-HCO3 real)
Lo administro como Bicarbonato de Sodio 2/3 osmolar (250cc trae el envase), es decir cada 100 ml
tienen 66 mEq de NaHCO3. Tiempo de correción 30-45 minutos.
Alcalosis Metabólica
Etiologías
Pérdidas digestivas de H+ Cl-
Vómitos, aspiración gástrica, adenomas vellosos, diarreas.
Pérdidas renales de H+ Cl-
Diuréticos de asa, tiazidas
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Barter
Aporte exógeno de HCO3
Aporte de aniones no reabsorbibles (penicilinas)
Contracción del LEC (líquido extraceular)
Estudio
Cloro Urinario < 25 Cloro Urinario > 25

Vómitos Diuréticos inicial

Diarrea Hiperaldosteronismo
SNG Hipokalemia
Diuréticos tardío Carga de HCO3
Tratamiento
Corregir la causa de base
Aquellas asociadas a estados de LEC disminuido se benefician con el aporte de suero fisiológico ya
que corregira la cascada desencadenada por la pérdida de agua y electrolitos. La pérdida de potasio
puede suplirse con KCl.
Sin embargo algunas pueden resultar resistentes al aporte de suero fisiológico como los estados
edematosos, falla renal, exceso de mineralocorticoides. Aportar K y Mg así como diuréticos
ahorradores de potasio.
Acetazolamide produce bicarbonaturia, pero se favorece pérdida de K.
Alcalosis asociadas a falla renal pueden tratarse con hemodiálisis y baño bajo en HCO3.
En casos severos pH > 7,7 se puede utilizar HCl isotónico (150mM/l) directo a una vena central.

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

Son acidosis metabólicas con anion gap normal.
Acidosis Tubular Renal I o Distal
Hay defecto en la excreción de hidrogeniones por el túbulo distal. Se asocia a enfermedades
autoinmunes o inmunológicas como LES, AR, Cirrosis biliar primaria,
Se produce acidosis metabólica hiperclorémica hipokalémica.
Anion gap urinario positivo
AG = U Na + U K – U Cl
La explicación es que no se excretan hidrogeniones, y como estos van unidos a cloro, este
último se excreta en menor cantidad y aumenta en la sangre. El resultado es por lo tanto positivo.
La acidosis produce disminución en la reabsorción de calcio. Con ello Hipercalciuria, luego
hipocalcemia y se desencadena hiperparatiroidismo secundario.
El incremento en el flujo renal producto de aporte de sodio genera poliuria e hipokalemia
Los protones se unen a la hidroxiapatita del hueso. Esto junto al hiperparatiroidismo secundario
lleva a osteomalacia y raquitismo.
El tratamiento es con HCO3 en dosis diarias de 0,5 – 2 mEq/kg.
Acidosis Tubular renal II o Proximal
El tubulo proximal no reabsorbe HCO3.
Se genera una acidosis metabólica anion gap normal.
Se acompaña de glucosuria y aminoaciduria.
Se trata con dosis elevadas de HCO3, de 5 – 1 5mEq/kg.
Acidosis Tubular renal IV
Hay dificultad en la excreción de amonio. No es tan marcada como la tipo I.
Se asocia a drogas que producen resistencia a la acción de la aldosterona o disminución de su
producción como lo son IECA, AINES, heparina.
Lo importante es tratar la hiperkalemia. Se pueden utilizar diuréticos de asa para dismiuir la
sobrecarga de volumen.
HIPONATREMIA AGUDA Y CRÓNICA
Clasificación
Hipertónica o Traslocional
Hiperglicemia
Manitol
Isotónica o Pseudohiponatremia
Hiperlipidemia
RTU
Hipotónica
Ingesta excesiva de agua: RTU, polidipsia psicógena.
Falla en la excreción de Agua
LEC Aumentado: Insuficiencia cardiaca, daño hepático crónico, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico.
LEC Disminuido: pérdidas renales y digestivas de Sodio
LEC Normal: Uso de tiazidas, SSIADH, post operatorio.
Cuadro clínico
Cefalea, nauseas, vómitos, calambres, que pueden llevar a letargia, desorientación, convulsiones y
coma, edema cerebral, herniaciones de encéfalo y muerte.
La correción muy rápida de la hiponatremia puede provocar desmielinización pontina y
extrapontina, cuadriplejia, parálisis pseudobulbar, convulsiones y muerte.
Tratamiento
A. Hiponatremia hipotónica sintomática: Generalmente cuando natremia < 120 mEq/l. Cefalea,
nauseas, vómitos, calambres, letargia, desorientación, depresión de los reflejos.
Puede luego complicarse con la aparición de la Encefalopatía Hiponatrémica: convulsiones,
coma, paro respiratorio, herniación tronco, muerte.
1. En pacientes con hipervolemia o euvolemia y orina concentrada (>200mOsm/L)
Suero hipertónico combinado con furosemida.
Aporte hormonal en caso de insuficiencia adrenal o hipotiroidismo.
En pacientes con hipovolemia
Suero Fisiológico
Convulsiones  Anticonvulsivantes
2. En pacientes con orina diluida (>200mOsm/L) y síntomas no severos solo requieren
restricción de agua.

3. Incrementos pequeños pueden reducir edema cerebral y las convulsiones

Máximo 12 mMol/L en 48 horas día.
Inicio 1-2mMol/L.
4. Complicaciones de correcciones rápidas de la hiponatremia: desmielinización pontina y
extrapontina que puede causar cuadriplejia, parálisis pseudobulbar, convulsiones, coma, y muerte.
¿Cuándo detenerse? Control de cuadro clínico o hasta llegar a 125-130 mMol/L o incluso menos
si la basal era < 100 mMol/L.
¿Cómo?
Cantidad de Meq de Na necesarios = (Na Deseado - Na plasmático) x Agua corporal total
Agua Corporal Total = Porcentaje de Agua Corporal x Peso

Porcentaje de Agua Corporal

0,6 en niños
 0,6 0,5 en adultos ( hombres y mujeres respectivamente)
0,5 0,45 en ancianos (hombres y mujeres respectivamente)

Cantidad de mMol de Sodio en un litro

Suero Fisiológico 0,9 154 mMol en un Litro
0,45% 77 mMol en un Litro
3% 513 mMol en un Litro

Preparación de Suero al 3%
Suero Fisiológico 0,9% tiene 9 gramos de Na en 1Lt.
Suero al 3% tiene 30 gramos de Na en 1Lt.
1 ampolla de 20 ml NaCl al 10% trae 2 gramos de Sodio.
1 gramo tiene 17 mEq
1 ampolla de 10 ml KCl al 10% trae 1 gramos de Potasio.
1 gramo tiene 13,5 mEq
La preparación se realiza con:
380 ml de SF 0.9% + 120 ml de NaCl 10%(equivalente a 6 ampollas de 20 ml de NaCl al 10%)
La resultante da 500 ml de Solución Na al 3%.
Ejemplo
32 años
Na: 112 mEq/l
Peso: 46 kg
1. Se quieren corregir 12 mEq Na en 24 horas.
2. Aplicando la fórmula se calcula cuántos mEq debo infundir para subir el Na plasmático a la
concentración que nos propusimos.
Cantidad de Meq de Na necesarios = (Na Deseado - Na plasmático) x Agua corporal tot
X = (124– 112) x (0,6 x 46)
X = 331 mEq de NaCl debo aportar en 48 horas para incrementar el Na a
124mMol/L.
Algunos médicos sugieren solo aportar la mitad de la cantidad de mEq calculados para poseer mayor
rango de seguridad. Por lo tanto solo aportaremos 331/2 o sea 165.5 mEq.
3. Ahora en qué volumen de Suero al 3% está están 165 mEq. Recordemos que 1L de NaCl 3%
tiene 513 mEquivalentes.
513 mMol en 1 litro
165 mMol en X?
0,320 Litros o 320 ml de Suero NaCl al 3% en 48 horas
4. Si son 320 ml en 48 horas, es equivalente a indicar 6 ml hora (320 / 48) de Na Cl al 3%.
5. Uno puede controlar la natremia en una hora y realizar una regla de tres para regular a cuanto dejo
la infusión por las horas siguientes. Recordar que el cuerpo humano no es un recipiente, sino un
organismo de cambios complejos
B. Hiponatremia asintomáticas
SIADH
Restringir ingesta de agua < 800 ml/día
Uso de furosemida puede ayudar.
Uso de Demeclociclina si medidas anteriores no resultan  Diabetes nefrogénica
Insuficiencia cardiaca  uso de IECA y Furosemida
C. Hiponatremias No hipotónicas
 En hipergicemias lo primero es la corrección con insulina y luego de los trastornos
electrolíticos.

SÍNDROME NEFRÍTICO
Definición: Proceso inflamatorio glomerular, caracterizado hematuria, oliguria, disminución de la
VFG, HTA. Puede acompañarse de leve proteinuria (<3.5g/dl). Puede progresar a insuficiencia
renal aguda, crónica o una nefritis rápidamente progresiva.
Fisiopatología
Anticuerpos contra membrana basal
Formación de CI fuera riñón, y/o activación del complemento en el mesangio o espacio
subendotelial.
ANCA contra estructuras glomerulares.
Etiologías
Enfermedad anti membrana basal glomerular (anti MBG, C3 normal)  Inmunofluorescencia IgG y
C3 lineales. Con compromiso pulmonar se llama Sídrome de Goodpasture.
Pauciinmune (ANCA+, C3 normal)  Inmunofluorescencia IgG y C3 dispersos o ausentes
Granulomatosis de Wegener (c-ANCA)
Poliangeitis microscópica (p-ANCA)
Churg Straus (p-ANCA)
Por inmunocomplejos  Inmunofluorescencia IgG y C3 granulosos
C3 bajo
Mesangiocapilar o membranoproliferativa
Post estreptocócica
Endocarditis bacteriana
LES
Crioglobulinemia
Nefritis del shunt
Idiopática
C3 normal
Nefropatía por IgA
Púrpura de Shonlein-Henoch
GN Post estreptocócica.
Germen causal: estreptococo B hemolítico grupo A, cepa M49 es la más nefritogénica.
Patogénesis: Mediada por Complejos inmunes (IgG+C3).
Grupo que afecta: niños 2-6 años, más en invierno.
Curso Clínico: agudo, ocurre después de faringitis o impétigo (periodo de latencia es 1-3 y 3-6
semanas respectivamente) Síndrome nefritico con IRA oligúrica, hematuria macroscopica, cefalea,
vómitos, astenia y dolor lumbar. Aumenta crea 1-2mg/dl,
Laboratorio: En faringitis, se eleva ASO. Infección cutánea se eleva ADNasa B. El cultivo faríngeo
10% falsos (-) y 30-50% falsos (+). C3.
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:
Clínica: Sindrome nefrótico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatomía Patológica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depósitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopatía membranosa.
Etiologías
Infecciones crónicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatías: hepatitis crónicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronóstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para
aquellos con progresión rápida más que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso más variable, llegando gradualmente (5-10 años) a falla renal terminal.
Enfermedad por Anticuerpos Anti MB
Patogenia: Anticuerpos contra cadena 3 colágeno IV. Si se asocia a hemorragia pulmonar se llama
Síndrome de Good Pasteur.
Clinica: Síndrome Nefritico, HTA, IR progresiva menos frecuentemente.
Laboratorio:
Iinmunofluorescencia: depósito lineal de C3 e IgG. C3 plasma normal.
Nefropatia por IgA o Berger
Patogénesis: depósitos de IgA (IF), expansión de la matriz y celularidad mesangial.
Curso clínico: glomerulopatía más frecuente del mundo, presentación polimórfica (proteinuria,
hematuria, IR, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico). Es frecuente la presentación o exacerbación
con infección respiratoria, con periodo de latencia de 1-5 días.
Laboratorio: IgA sérica aumentada en un 50%, niveles de C3 normales.
Evolución: Desaparece en < de 5% de los pacientes, curso benigno con IgA persisitente en el riñon
(50%), un 20% a IRC terminal; curso maligno 10%; lentamente progresiva 30-40%
Indices de mal pronóstico: HTA, síndrome nefrótico, deterioro inicial de función renal.
Manejo: Hoy se ensaya el uso de ácidos poliinsaturados w3 (no lo producen los mamíferos), que
disminuye los mediadores inflamatorios del ácido araquidónico.
Lupus Eritematoso Sistémico
Patogénesis: Anticuerpos contra antígenos nucleares anti transducción y transcripción (nucleosomas,
ribonucleoproteinas) Se depositan como complejos inmunes.
Anatomía Patológica
I: Normal
II: Glomerulonefritis Mesangial: depositos densos en la matriz mesangial
III: Glomerulonefritis Focal y Segmentaria: c/ IV son las más frecuentes
IV: Glomerulonefritis difusa mesangiocapilar, la peor. Frecuente
V: Glomerulopatia extrammbranosa
VI: Glomerulonefritis esclerosante
Clinica: Síndrome nefrótico impuro 37%, alteraciones urinarias inespecificas 37%, falla renal
progresiva 25%, Síndrome nefrotico 5%
Laboratorio: Anti DNA +, ANA + , C3 disminuido.
Tratamiento: de la patología de base.
Granulomatosis de Wegener
Inflamación granulomatosa que compromete el tracto respiratorio superior e inferior y vasculitis
necrotizante de vasos pequeños y medianos. Síndrome riñon pulmón.
Fisiopatologia: Hipotesis de hipersensibilidad aagentes de la via aerea.
Patologia: Glomerulonefritis necrotizante focal y segmentaria (<50% glomerular, <50%
circunferencial)
Laboratorio: c ANCA aumenta. Pauciinmune.
Poliangeitis Microscópica
Vasculitis necrotizante con depósitos escasos o ausentes que afecta a vasos pequeños.
Glomerulonefritis necrotizante es muy común. Se puede observar con frecuencia capilaritis
pulmonar. p ANCA. Pauciinmune.
Causa síndrome riñon pulmón.
Púrpura de Shonlein-Henoch
Vasculitis que afecta a vasos pequeños, con depósito inmune de IgA. Por inmunocomplejos. C3
normal.
Compromete típicamente piel, intestino y glomérulos y se asocia a artralgias o artritis. Causa de
síndrome dérmico renal.
Crioglobulinemia Mixta Esencial
Vasculitis con depósitos inmune de crioglobulinas que compromete vasos pequeños. Asociado a la
presencia de crioglobulinas en el suero. Causa de síndrome dérmico renal.
Síndrome de Churg Strauss
Inflamación del tracto respiratorio granulomatosa y rica en eosinófilos y vasculitis necrotizante de
vasos pequeños y medianos. Se asocia con asma y eosinofilia. Se caracteriza por la presencia de p
ANCA.
Glomerulonefritis Rapidamente Progresiva (GNRP)
Corresponde a un curso acelerado de cualquiera de las patologías enunciadas.
Diagnóstico: IR en semanas o meses, heamturia glomerular y medias lunas
Inmunofluorescencia:
Tipo I: Imágenes lineales, Ac IgG y C3 contra membrana basal del riñón.
Síndrome de Good Pasture, Enfermedad antimembrana basal glomerular.
Tipo II: Formación de gránulos de IgG y C3. Anticuerpos contra elementos depositados en el riñón
en el mesangio o asa capilar (deposito de CI).
LES, Glomerulonefritis mesangiocapilar, Berger, Schonleich Henoch, EBSA,
Estreptococica
Tipo III o Pauci-inmune: Anticuerpo contra cápsula de Bowman o media luna (antifibrina), el
glómerulo es negativo a la inmunofluorescencia.
Vasculitis de Wegener, Churg straus, Poliangeitis.

SÍNDROME NEFRÓTICO
Definición
Proteinuria >3.5g/24hrs
Hipoalbuminemia
Edema
Hiperlipidemia
Enfermedades que lo producen
Enfermedad de Cambios mínimos
Glomerulopatia membranosa
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulonefritis mesangiocapilar
Nefropatía diabética
Amiloidosis
Efectos Sistémicos
Hipercoagulabilidad: pérdida de ATIIItrombosis venas iliacas, renal, EEIITEP
Inmunodepresión: pérdidas de Ig y citoquinasInfecciones son primera causa de mortalidadG+
capsulados.
Dislipidemias: más frecuente son hipertrigliceridemias ye hipercolesterolemiariesgo
cardiovascular
Trastornos endocrinos: por pérdida de proteinas transportadoras de cortisol, Vitamina D.
Alteraciones en el metabolismo mineral.
Trastornos en metabolismo óseo: Consecuencias de alteraciones de metabolismo de Vitamina D.
Patologías Primarias
Nefrosis Lipoidea o enfermedad de cambios mínimos
1º causa de síndrome nefrótico en niños. Y de un 20% en adultos.
Causas de la enfermedad de cambios mínimos
Idiopática
Asociada a enfermedades generales o medicamentos
Linfoma Hodgkin y otras enfermedades linfoproliferativas
Patogénesis: mediada por Linfocitos T Helper y citoquinas. Se produce una alteración de las cargas
iónicas.
Anatomía patológica: no hay inflamación, desaparición de los pedicelos de los podocitos en ME, IF
(-). Daño en el epitelio visceral
Evolución: responde bien a corticoesteroides y no progresa a falla renal crónica.
Laboratorio: Albuminuria selectiva Síndrome Nefrótico Puro
Glomerulopatía Membranosa
Grupo de edad afectado: la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto
Patogénesis:
Idiopática
Secundaria
Infecciones: Hepatitis B y C, sífilis.
Carcinomas
Autoinmunes: LES, tiroiditis, AR
Drogas (penicilamina, sales de oro, heroína, mercurio).
Anatomía Patológica: depósito de CI (+) IgM y C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio.
Engrosamiento de MB (espigas) y luego los engloba (charnelas).
Pronóstico: beneficio de los corticoides es desconocido.
Laboratorio: Sindrome Nefrótico puro
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
Patogénesis
Idiopática
Secundaria
Heroína, VIH,
Diabetes Mellitas, Salidosis.
Secundaria a hipertensión capilar glomerular sostenida.
Oligonefropatías congénitas
Pérdida adquirida de neuronas.
Consumo de heroína
Anatomía patológica: Proceso inflamatorio. ML  esclerosis focal y segmentaria, colapso de asas
capilares y adhesiones entre capilares y la cápsula de Bowman. Daño en el epitelio visceral.
Sindrome Nefrotico Puro
Glomerulonefritis mesangiocapilar o membrano proliferativa:
Clínica: Sindrome nefrótico impuro, Sindrome nefritico (10-20%) o IR (30%)
Anatomía Patológica y laboratorio: C3 bajo en plasma.
Tipo I: depósitos de CI subendoteliales y mesangiales de C3 e IgG.
Tipo II: deposito de CI densos en la membrana basal. Se identifica muy poca IgG, pero si C3.
Tipo III: Rasgos de GNMP tipo I y glomerulopatía membranosa.
Etiologías
Infecciones crónicas: EBSA, HIV, hepatitis B y C, abscesos viscerales.
Tumores: leucemia, linfoma
Hepatopatías: hepatitis crónicas
Inmunitarias: Lupus, crioglobulinemia.
Otras: Lipodistrofia parcial
Pronóstico: La Tipo I tiene curso benigno entre un 70-80% de los casos. No se conoce terapia para
aquellos con progresión rápida más que tratar las enfermedades que se enunciaron anteriormente.
La Tipo II tiene un curso más variable, llegando gradualmente (5-10 años) a falla renal terminal.
Patologías Secundarias.
Diabetes Mellitus: Síndrome nefrótico puro
Patologia:
Engrosamiento de la membrana basal, disminucion de las cargas negativas de heparan sulfato
y expansión del mesangio (= Glomeruloesclerosis difusa)
Acumulación de matriz extracelular formando nodulos (glomeruloesclerosis Nodular de
Kimmelstiel)
Depositos Hipohialinos (Forma Exudativa)
Nefropatia extramembranosa
Fisiopatologia del daño Renal por DM:
Hiperglicemias, mediadas por glucagon, producción vasodilatacion de la Arteriola aferente (AA) y
aumenta del FPRE.
Tratamiento: Dieta disminuida en proteínas, IECA.
Amiloidosis: existe depósito de proteinas de amiloide en la mb basal, mesangiales o nodulares, la
que produce expansión del mesangio por una sustancia hialina, y engrosamiento de la mambrana
basal. El amiloide puede ser AL o AA. Sind nefrotico puro
LES: Síndrome Nefrótico impuro. Buscar LES en S Nefritico
Púrpura de Shoenlein Henoch: Sindrome Nefrótico impuro
Crioglobulinemia: Síndrome Nefrótico impuro

HYPERKALEMIA GRAVE
 Potasio plasmático sobre 5.0 mEq/L
 Signos y síntomas: Cardiacos (son los mas importantes y frecuentes, Ondas T picudas,
aplanamiento onda P, prolongación del PR, ensanchamiento QRS, VF). Neuromusculares
(debilidad, parálisis flácida, adormecimiento).
 Causas: endógenas (hemólisis, trombolisis, rabdomiolisis, familiar, pseudohiperkalemia),
redistribución (acidosis, deficiencia insulina, beta bloqueo, digitales, succinilcolina),
 exógenos ( parenteral, dieta, suplementos….), disminución excreción ( Insuficiencia renal,
déficit mineralocorticoides, acidosis tubular II y IV, drogas)
 Diferencial: hipocalcemia, arritmias cardiacas.
 Manejo: Hospitalario si hay cambios electrocardiográficos o potasio > 6.0 mEq/L
- ABC, via venosa, monitor cardiaco
- Si hay marcados cambios electrocardiográficos, administrar gluconato calcio (10%,
ampollas de 20 ml ev en 2-5 minutos, no afecta niveles plasmáticos K, actúa sobre
cardio-toxicidad)
- Potasio > 7, o > 6 con cambios electrocardiográficos: Combinación de glucosa con
insulina (10 UI en glucosado 50% 1 ampolla), bicarbonato ev (50-100 mEq),
nebulizaciones con salbutamol.
- En intoxicación por digitalices evitar el uso de calcio.
- Kayexalate: 30-60 gr por boca o recto.

HIPOKALEMIA
 Potasio serico menor 3.5 mEq/L
 Síntomas Y signos: Neuromusculares (los mas notorios, debilidad muscular, hipo motilidad
gastrointestinal), cardiovascular (arritmias ventriculares, hipotensión, paro cardiaco),
Renales (poliuria, nicturia), Metabólicas (hiperglicemia).
 Causas: Disminución del consumo (anorexia, alcohólicos), Perdidas gastrointestinales
(vómitos, diarrea, abuso de laxantes, fístulas), Intercambio celular ( alcalosis metabólica,
exceso insulina, uso beta adrenergicos, exceso catecolaminas), Perdidas renales ( drogas
como diuréticos, penicilina, aminoglicosidos; hiperaldosteronismo primario y secundario a
falla cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico; Cushing, acidosis tubular renal…)
 Diagnostico diferencial: falsa hiporkalemia si la muestra se deja a temperatura ambiente y
tiene > 100.000 blancos.
 Exámenes: ECG (aplanamiento e inversión ondas T, prominentes ondas U, depresión ST.
 Tratamiento:
- ABC, monitor cardiaco, vía venosa
- Potasio > 2.0 mEq/L, estimar perdida potasio de 100.200 mEq por cada 1 mEq/L en
que se reduce potasio.
- Potasio < 2.0 mEq/L, déficit mayor que el estimado.
- Potasio Oral: de elección, 40-100 mEq día
- Potasio EV: en serias arritmias o debilidad muscular. En emergencias (K < 2.5 o
alteraciones ECG) infusiones de hasta 40 mEq/hora, en casos de menor urgencia (K >
2,5)10-20 mEq/hora (si 40 o mayor usar vía central).
- Corregir: magnesio, calcio y cloro.
 Seguimiento. Control K cada 6 horas si se administra EV. Corregir causa.

CRISIS HIPERTENSIVAS, EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 Hipertensión: Presión sistólica > 140 o diastolita >90
 Urgencia Hipertensiva: Presión sistólica > 200 o diastolita > 120 sin evidencias de daño de
órgano blanco.
 Emergencia Hipertensiva: Presión sistólica >200 o diastolita > 120 con evidencias de daño
progresivo de órgano blanco.
  Síntomas y Signos: Neurológicos (dolor de cabeza, nauseas, vómitos, alteraciones visuales,
confusión, convulsiones), Cardiovasculares (Dolor pecho, disnea, disección aortita aguda,
insuficiencia cardiaca izquierda), Renal (edema, oliguria, hematuria).
 Inicial: Tomar en ambos brazos presión arterial, tomas seriadas, ECG.
 Exámenes:
 Manejo:
- Episodio hipertensivo: No requiere manejo de urgencia.
- Urgencia Hipertensiva: No es necesario reducir la presión en forma aguda, se pueden
utilizar medicamentos vía oral.
- Emergencia Hipertensiva: Disminuir la presión arterial manteniendo perfusión
órganos, reducción del 20% PA. Requiere medicamentos endovenosos.
 Medicamentos:
- Labetalol: 20 mg e.v. en 2 minutos, si no hay respuesta en 10 minutos, se pueden
utilizar dosis adicionales crecientes (20,40,80) hasta total 300 mg.
- Nitropusiato e.v.: iniciar a 0.5 µg/Kg/min, y titular hasta respuesta (monitorizar
estricto por riesgo de hipotensión severa).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRERENAL

 Presentación: Déficit relativo o absoluto de volumen, mucosas secas, hipotensión, taquicardia,
bajo debito cardiaco, vasodilatación sistémica (sepsis, anafilaxis).
 Etiología: causada por hipoperfusión renal, en general los tejidos renales permanecen normales.
 Estudio: Electrolitos (hiperkalemia, hiponatremia, hiperpotasemia, hipocalcemia), Bun /
Crea ( elevados, relación mayor 20), orina completa (descartar daño renal), hemograma (anemia
en falla renal cronica).
 Imágenes: Evitar pielografía de eliminación por posible daño renal, ecografía útil para descartar
obstrucción.
 Tratamiento: Tratar la Hipoperfusión, uso de monitoreo cardiaco invasivo si no es posible
determinar rol cardiaco, administración de suero fisiológico cuidadosamente (evitar sobrecarga
de volumen), Evaluar la respuesta según diuresis (ideal monitoreo estricto con sonda foley en
casos severos).

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA (POST-RENAL)

 Presentación: Dolor abdominal o en los flancos, distensión vesical, oliguria o anuria.
 Etiología: Obstrucción del tracto urinario (unión píelo ureteral, uréter, vejiga….)
 Estudio:Electrolitos, Bun /Crea, orina completa (posible hematuria pero sin cilindros o
proteinuria), hemograma. Examenes en general normales.
 Imágenes: Pielografía (posible deterioro función renal), Ecografia (en general 98%
sensibilidad para obstrucción, operador y paciente dependiente), Pielo Tac (clara información
por costo moderado).
Manejo: En general no es urgencia, se debe realizar estudio para descartar alteración electrolitos
(posible riesgo vital), determinar etiología y derivar al especialista correspondiente para corrección.

HIPERTENSIÓN ESENCIAL
 Definición:
- Pre-hipertensión: SBP 120-139, o DBP 80-89
 - Hipertensión etapa 1: SBP 140-159, o DBP 90-99
- Hipertensión etapa 2: SBP >160 o DBP >100
 Exámenes de rutina: ECG, orina completa, glicemia, creatinina, ELP y perfil de lipidos.
 Tratamiento:Medidas ambientales: reducción peso, dieta DASH (rica en frutas y verduras y
baja en grasa), disminuir consumo sal, actividad física, limitar alcohol a consumo moderado.

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
 Definición: hipertensión en la cual existe una causa específica de la hipertensión. la aparición de
hipertensión en menores de 30 años o mayores de 50 años (a pesar que en este grupo la esencial el la mas
frecuente igual), la magnitud importante o el difícil manejo de la presión o la aparición de complicaciones
precozmente, sugieren una causa secundaria
 Causas y sospecha
Causa Clínica Sugerente Conducta
Enfermedad renal Síndrome urémico Estudio de función renal (clearance de
crónica creatinina, proteinuria 24 Hrs. orina
completa, ECO renal)Derivar a especialista
Hipertensión Presencia de soplo abdominal continuo en Elevación de la actividad de renina
reno-vascular epigastrico o flanco, < de 45 o >65 años plasmática orienta, así como el Cintigrama
con cifras diastólicas >114mmHg, de pre y post captopril nos informa sobre la
aparición brusca. Hipertensión de curso perfusión del parenquima y la filtración
acelerado o maligno. Pacientes con glomerular (FGR), pero no da imagen de los
 fracaso a tratamiento farmacológico.
Coartación de la Asimetría en pulsos y presiones entre
aorta brazos y piernas. Soplo sistólico dorsal.
Hiperaldosteronismo Generalmente es asintomático, cuando hay
Primario hipokalemia hay debilidad, calambres,
hipotonía y debilidad muscular,
disminución de tolerancia a la glucosa,
Síndrome de Cushing Obesidad, intolerancia a la glucosa, facie
cushingoidea, estrías violáceas,
hirsutismo, debilidasd
calambres,equimosis
Feocromocitoma HTA en Apx. 50% es paroxística y se
acompaña de cefalea(92%) traspiración
generalizada (65%), taquicardia (73%),
ansiedad (60%) ,dolor abdominal o
torácico (48%) y otros síntomas nauseas,
fatiga y debilidad, constipación, palidez,
Etc. 18
Apnea del sueño Roncador con apnea, hipersomnia diurna,
sueño no reparador, irritabilidad, cefalea
matinal, Más frecuente en hombres
obesos, hipotiroideos, o con diabetes.
vasos. Eco duplex renal da imagen parcial de
vasos y de la perfusión del parenquima, no
asi de la FGR Sensibilidad (S):62.5% y
Especif.(E): 86.3%. Arteriorafia c/contraste
("Gold standard"). Derivar
Rx Tórax.
Aortografía. Derivar a especialista
Actividad renina y aldosterona plasmática
normal o Rel. AP/ARP sobre >25, (S)100%
(E) 96.6% Valor Pred + 77%; K+ sérico ¯
(muy baja sensibilidad) Derivar a
especialista.
Cortisol plasmático post dexametasona
(normal < 5mg/dl)
Derivar a especialista
Catecolaminas en orina de 24h S:85% y E:
97% y en plasma S: 58-85% E: 79-94%
Prueba de clonidina si esta con la PA elevada
o Prueba de provocación con glucagón si la
PA es normal
Tac Abdominal o Cintigrafía con MYBG,
para localizarlo. Derivar
Polisomnografía, Medir saturación durante el
sueño
Hemograma (policitemia) Derivar a
especialista (ORL).