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Curso: Medicina Fase II

Tema: Respuesta inmune ante infecciones por virus, bacterias y hongos

Fecha: 26 – 03 – 2019

RESPUESTA INMUNE ANTE INFECCIONES POR VIRUS, BACTERIAS Y HONGOS

Nos toca desarrollar cómo funciona nuestro sistema inmunológico antes las agresiones más
frecuentes (infecciosas): bacterias, hongos, virus, parásitos.

Queremos definir 4 conceptos:

CONCEPTOS BASICOS

 INMUNIDAD HUMORAL: Nos estamos refiriendo a la inmunidad mediada por las


diferentes inmunoglobulinas, que son proteínas de defensa que van a reconocer y
neutralizar a los diferentes agentes extraños para ser destruídos; va a ser una respuesta
mediada por sustancias químicas, son proteínas que van a activar otros mediadores
que nos va a permitir podernos defender, van a ser armamentos que nos van a
defender, pero a nivel molecular (IG A, G, etc)
 INMUNIDAD CELULAR: Aquí ya no tienen nada que ver sustancias
(inmunoglobulinas) como en el caso anterior, aquí tienen que ver las células
especializadas que van a atacar al patógeno o se lo van a comer o lo van a romper o
van a traer sustancias para neutralizarlo.
En estas dos variantes (inmunidad celular y humoral) hay un punto de unión donde
las dos inmunidades van a estar vinculadas, pero vamos a ir vendo otros conceptos,
en los que una inmunidad o la otra van a ser las que COMANDEN la situación.

 INMUNIDAD INNATA: Nos referimos al sistema de defensa con el que nosotros


nacemos. Por ejemplo, si tienen un hermanito pequeñito al que comienzan a fastidiar,
este pequeñito va a comenzar a defenderse mordiendo, arañando; pero este tipo de
defensa nadie se la enseñó, este sistema de defensa nació con él, IGUAL ES LA
INMUNIDAD INNATA, desde el momento que nosotros nacemos tenemos sustancias
y patrones de defensa
 INMUNIDAD ADQUIRIDA: Con el mismo ejemplo: nuestro hermanito pequeño ya
creció y sus padres ya lo matricularon en clases de karate, entonces este pequeño ya
aprendió técnicas para defenderse, si nosotros lo volvemos a molestar, este niño ya
aplicará estas técnicas con las que NO NACIÓ, SINO TÉCNICAS QUE DESARROLLÓ,
QUE APRENDIÓ Y LE QUEDARON PARA TODA SU VIDA, igual es la inmunidad
adquirida, vienen virus QUE NO NACIERON CON NOSOTROS, nosotros
desarrollamos el sistema de defensa para eso, nos queda memoria y sabemos a
futuro como defendernos de ese patógeno. Por ejemplo: LA VARICELA, nosotros no
nacimos con la inmunidad para la varicela, pero cuando fuimos muy pequeñitos nos
dio varicela y nuestro organismo aprendió cómo defenderse
Entonces, estos 4 conceptos no son complicados, no me gusta irme por lo complejo sino
conceptos que ustedes puedan manejar adecuadamente.
 Tenemos cuatro tipos de patógenos: VIRUS, BACTERIAS, PARÁSITOS, HONGOS. Ya
hemos hecho microbiología, ya sabemos las estructuras que hay, así que lo que viene
es un recuerdo de todo eso

ESTRUCTURA VIRAL

Si nos acordamos de cómo es la


estructura del virus: tiene un
núcleo que puede ser ARN o
ADN, va a tener un sistema que
le va a permitir unirse a
determinadas células; sobre el
virus podemos seguir en la
discusión si es ser vivo o no,
porque parece ser solo una
sustancia química.

El virus reconoce el receptor de la célula y se adhiere a este receptor, ve la forma de meter


su material genético dentro de la célula, que comience a funcionar este material genético y
que la célula produzca más partículas parecidas y que terminen destruyendo a la célula,
afectando su función que al final genere otros virus.

Si nosotros comenzaos a revisar, vamos a tener conceptos claros:

 Los virus son parásitos intracelulares estrictos que se replican en las células, usando
la maquinaria metabólica de estas. El virus solito no hace nada, para que el virus haga
algo, este tiene que estar dentro de la célula y usar la maquinaria metabólica de
reserva, es decir necesita que la célula fabrique las proteínas que el virus quiere, el
ácido nucleico que el virus quiere, pero ellos solos no pueden, necesitan estar dentro
de la célula y usar su equipo
 Su “sobrevida” o su “éxito” va a depender de cómo evada a la inmunidad del paciente,
el virus busca la forma de escaparse de nuestro sistema inmune, de eso va a depender
que tenga éxito el virus.
 Se van a unir a receptores específicos de las células y se van a internar en la célula.
 Ya adentro de la célula el mecanismo humoral no funciona; porque la célula donde se
metió el virus va a ser reconocida por nuestro sistema inmune como propia.
ENTONCES ¿QUÉ INMUNIDAD VA A MANDAR EN LA RESPUESTA VIRAL?: LA
INMUNIDAD CELULAR
 ¿Y POR QUE SE NOS ESCAPAN LOS VIRUS? Las células expresan antígenos unidos al
CMH tipo I (PROTEINAS DE LA MEMBRANA QUE SON RECONOCIDAS POR LOS CD8
COMO PROPIAS) por eso son reconocidas por las células CD8.
 La persistencia intracelular del virus: hace que nuestro sistema diga “esto está bien”,
los virus nos producen daño porque tratan de escapar del SI
 Cambio antigénico: Los virus tienen la capacidad de ir mutando, lo que hace que sea
un antígeno diferente cada vez.
 Interferencia antigénica: los virus pueden interferir a nuestro sistema antigénico, es
decir que los virus a través de moléculas pueden bloquear el SI
 Infección del sistema inmune: por ejemplo, VIH, por eso no lo podemos eliminar
 Bloqueo de IFN: Mas adelante hablaremos de esto, es el mecanismo FUNDAMENTAL
Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a los virus son:

 Inhibición de la infección por los IFN tipo I


 Eliminación de las células infectadas por las células NK
 Si nosotros hablamos de cuáles son los principales mecanismos de inmunidad innata para
afrontar los virus, el primero y más importante es la inhibición de la infección por
interferones de tipo 1, y el otro, como dijimos que el virus está dentro de las células 
lo que va a poder destruirlas son un tipo de linfocito que es el natural killer; estos son
los dos tipos de inmunidad que tenemos desde el NACIMIENTO para enfrentarnos al virus
IFN TIPO I

 Este es el mecanismo más importante de inmunidad frente a virus. El interferón, como su


nombre lo dice, INTERFIERE, es una proteína que va a interferir, hay 3 tipos de interferones,
dentro del primero hay 5 tipos (alfa, beta gama, etc), son moléculas que transmiten
información de un lado al otro.
 Glicoproteína del grupo de las citosinas
 Existen 5 tipos de interferones I
 Activan a las NK y a macrófagos
 Su producción se induce o es mediada por IL 1, IL2: es un mecanismo de
retroalimentación
 Lo que hacen estas citoquinas: básicamente tendrán la capacidad de reconocer la
célula infectada por el virus, se van a unir a la membrana de esa célula infecta da por
este virus, cuando estén adheridas lo que van a hacer es que los mecanismos dentro
de la célula se alteren- al final disminuyen la producción de proteínas.
¿Se acuerdan como se producían las proteínas en la célula? VENIA EL ADN,
CODIFICABA UN ARN, IBA A L RIBOSOMA Y PRODUCÍA PROTEINAS, EN ESTE CASO,
toda esa maquinaria está funcionando para producir las proteínas del virus.
Entonces debemos disminuir TODA ESA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, aunque
alteremos lo que tengamos que alterar, pero esa célula al menos dejará de
producir las proteínas virales.

 Tienen la capacidad de enviar proteínas que destruyen ácidos nucleicos, mandan


ARNasas Y ADNasas que van a destruir el material nucleico, sea propip o del virus
 Síntomas como dolor muscular, fiebre son debidos a la producción de interferón
 Se unen a proteínas en la superficie de las células infectadas.
 Al final disminuyen la producción de proteínas* en la celula y se destruyen cadenas de
nucleótidos
 Se generan proteínas tipo p53 y CMH: EL P53, QUE ES UN MARCADOR DE
APOPTOSIS CELULAR, REGULA QUE LA CÉLULA SE MUERA, UNA CÉLULA MUERTA
YA NO TRABAJA PARA EL VIRUS Y EL CMH PARA QUE ESAS CÉLULAS COMIENCEN
A SER RECONOCIDAS COMO EXTRAÑAS.
 Si nosotros quisiéramos complicar las cosas (y a mí no me gusta eso) podríamos estar
hablando de moléculas Tool, SR…no, ya les he dicho que me gusta el tema práctico,
lo pueden leer lo pueden entender que hay RNAsa, proteínas quinasa pero no, ni se
los explico mayormente ni les tomaré en el examen. Definitivamente mucho de los
síntomas (dolor muscular, sensación de alza térmica, síntomas que tenemos en
infecciones virales) son producidas no por el virus sino por la misma acción del
interferón y también por el tema de la destrucción.

¿Qué hace el IFN tipo 1?

 El interferón va a estar estimulando alguna


parte del sistema inmune, va a atraer algunas
otras y al final sí podrá ver una respuesta celular-
humoral en algún momento, pero donde más
nos va a servir esto es para la respuesta
posterior, para quedar la memoria.

¿Qué son las células NK?

 Son linfocitos pero tienen la particularidad de que


pareciera puedan haber sido en algún momento LT
pero cuando uno revisa todo su marcaje global (CD2,
CD16) no son ni LB ni LT, tienen un origen común con
el LT pero si lo fueron en algún momento dejaron de
serlo hace rato y se volvieron una cosa completamente
diferente. No son macrófagos y su acción destructiva
es por lisis, por destrucción. Cuando nosotros
recordamos qué hacía el macrófago, este venía
englobaba su blanco y al final de cuentas por decirlo
de alguna manera se lo comía, en cambio estas células se adhieren y generan la
producción de sustancias que van a romper membrana, que van a generar destrucción
de la célula, la van a romper por el hecho de tocarla. La célula NK (su nombre lo dice
“natural killer”) no necesita pedir permiso, dispara primero y pregunta después. Puede
ver algún marcaje que haya hecho el interferón primero pero la NK no pide permiso a
nadie y si se equivocó piña pero en general no pide mayor marcaje. Simplemente se
pega y empieza a producir algunas interleucinas (1 y 2) que son las que le hacen la
marcación.
Inmunidad adaptativa

 Tuvimos el virus en algún momento de nuestra vida, el mecanismo en el agudo ya lo


vieron pero que pasa con ese aprender a defendernos de ese virus: acá sí tiene que
ver la inmunidad humoral, habrá anticuerpos que lo que van a buscar es agarrar al
virus afuera antes que entren a la célula porque una vez que esté adentro va a ser
considerada propia y la inmunidad humoral no funciona. La inmunidad humoral
cuando están afuera de nuestras células, la celular cuando estén adentro. Pueden
haber LTCD8 que van a destruir a las células ya infectadas, dijimos que sí que hay
marcajes pero ya es cuando tenemos la memoria de que este virus se produce así,
funciona así y entonces estas son las células que tienes que romper. Mucho del daño
tisular que se encuentra en los cuadros virales, mucho de la clínica no es por el virus,
es por el daño tisular que se produce, por la destrucción de células que están
infectadas. Si nosotros hablamos de infección por VIH no nos da síntomas, nos da
síntomas el hecho que nuestro sistema inmune ha sido destruido y tenemos
infecciones. La sintomatología es por la respuesta que vamos dando nosotros mismos.
En esta inmunidad ¿cómo actúa el LT CD8?

 Básicamente por dos vías: en una primera va


a inducir la muerte de la célula, la apoptosis y
¿qué va a pasar? Que todos estos fragmentos
van a ser fagocitados, puede ser microbios,
virus… destruyeron la célula y estos salieron y
afuera los agarran. Y en el otro pueden generar
toda una destrucción de la célula con todo lo
que tenga adentro, virus, bacterias pero en los
dos casos es el LT CD8.
 Hemos dicho que la inmunidad adaptativa se
va aprendiendo, para aprender tengo que tener
un poquito de memoria, esto han hecho
muchas veces en inmunología: viene un
macrófago, se come estas partes virales, luego
segrega la parte que voy a presentar, no el virus
completo sino algo que me marque, eso es el
antígeno. Viene una célula presentadora de antígenos que va a agarrar a los T helper
y va a formar células T de memoria o va a agarrar a la célula B y va a hacer que se
convierta en una célula plasmática. Con el primer grupo que tuvimos hablamos de
mieloma múltiple y que en el mieloma múltiple la célula B empieza a producir
inmunoglobulinas y estas inmunoglobulinas van a ser las que van a reconocer nuevos
virus, así me quedo con la memoria para saber defenderme: la memoria adaptativa.

Mecanismo de memoria
Hemos dicho que la inmunidad adaptativa
se va aprendiendo, para aprender tengo
que tener un poquito de memoria, yo no
puedo recordarme esta clase sino me
acuerdo de lo que paso un poquito.

Ven acá, en verdad esto lo han hecho


muchas veces en inmunología. Viene un
macrófago, se come estas partes virales,
luego segrega la parte que voy a
presentar, no el virus completo sino algo
que me marque, ese es el antígeno, me convierto en una célula presentadora de antígenos
que va a donde los T helper, que va a formar células T de memoria; o va agarrar a la célula
B y va hacer que esta célula B se convierta en una célula plasmática.

Con el primer grupo que tuvimos hablamos de mieloma múltiple, cuando hablamos mieloma múltiple
dijimos que la célula B comienza a producir inmunoglobulinas y estas Ig van hacer las que van a
reconocer nuevos virus.

Así me quedo con la memoria para saber defenderme, la memoria adaptativa.

BACTERIAS
Esta es la parte de inmunidad más compleja de lo que va de la clase, porque las que vienen
si bien son seres más complejos, la inmunidad la podemos hacer más sencilla, entonces va
hacer más fácilmente explicado.

¿Y en relación a las bacterias?


¿Qué pasa con las bacterias?

Estructura Bacteriana
Obviamente las bacterias son seres más complejos, al ser
más complejas tienen mucho más marcadores, vamos a
encontrar muchos más puntos antigénicos donde
identificarlas, muchas más características. Si Uds. ven en el
noticiero un ratero, sale en las noticias que jalo una cartera,
arranco un celular, un marca, pero en el noticiero no se le ve la
cara, no se le ve la ropa, no se le ve nada, es mucho más difícil
defendernos, pero si en el noticiero logran presentar la cara,
ponen que es manco, que tiene tatuajes, que pesa como 120 Kg.,
que mide como 1.80 m. y nos dan todas sus características, tengan
por seguro que van a ir por la calle y van a decir este puede ser, lo
van a identificar, tiene más características que van a permitir que
nosotros estemos atentos y defenderse mejor.

Ha eso es lo que quiero llegar, que el virus tiene muy poco, puede ser una molécula muy
compleja, pero tiene un sistema que es muy básico, entonces como es muy básico tenemos
que ser muy puntuales. Con la bacteria tenemos flagelos, tenemos cola, tenemos pared
celular, membrana celular, productos de degradación, entonces tenemos más para poderla
arruinar.

En la bacteria vamos a tener marcadores específicos de membrana celular, va a ver los


Lipopolisacaridos (LPS) en las bacterias Gram -, va haber peptidoglicanos (PG) en las Gram
+ que inician la vía del complemento, va a ver características propias por ej. En la tuberculosis
(Lipoarabinomanasa (LAM) presente en Mycobacterium Tuberculosis), vamos a tener
proteínas especificas en las flagelos (flagelina en bacterias flageladas), zimosan presente en
hongos; entonces ya son muchas más proteínas antigénicas y entonces eso va a permitir que
nosotros tengamos muchas más proteínas para poderlas reconocer.

Vamos a tener proteínas tipo Toll (TLR), proteínas depuradoras, lectinas de unión a manosa
(MLB), flagelinas, proteínas del complemento, la misma PCR. Tenemos muchas más proteínas
para pescar cada partícula y reaccionar: por ejemplo esas proteínas tipo Toll, son proteínas
que se unen a lipopolisacaridos, se activan y depuran la célula; los tipo carroñeras o
depuradores son proteínas que simplemente botan toda la basura, van destruyendo y van
barriendo, y esos rastros celulares los vamos detectando, entonces tenemos mucho más que
hacer.

¿Qué hacen los anticuerpos contra las bacterias?

Ahora bien las bacterias en general van a actuar ¿desde a fuera de la célula o está dentro de
la célula? Desde afuera de la célula porque también son otra célula; entonces cuando están
afuera, inmunidad humoral, entonces por lo menos vamos a tener anticuerpos (y puede ser
una pregunta ¿Cuál de las siguientes no? Cuando digo puede ser una pregunta quizás venga).
Tres mecanismos, por ej. Podría haber Ac que se unan
a proteínas específicas como del flagelo y lo
inmovilicen; podrían haber unión a encimas
proteolíticas que van a destruir las células, puede haber
bacteriólisis directa por acción de complemento, es
decir sin necesidad que metamos a células. La
inmunidad Humoral tiene hasta tres mecanismos para
generar un daño directo a nivel de la célula blanco, a nivel de este patógeno.

Véamelos aquí, nuevamente el concepto


fundamental la Inmunidad Humoral en este
caso es fundamental, esta afuera es
inmunidad humoral. Ven básicamente lo
que va a pasar, como proteínas tipo IgG,
IgM, anticuerpos, van a generar activación
del complemento, interferones, FNT;
comienzan a inducir respuesta inmune,
todo esto esta mediado por un sistema
humoral. Claro un problema a parte van hacer bacterias intracelulares, porque ellas van a
necesitar respuesta celular. (Ya está, ya comprendieron el concepto).

Vamos a tener por ejemplo antígenos de tipo IgA, que lo que van hacer es defendernos de
todas las mucosas, de todo lo que tenga contacto con el exterior (mucosa oral, mucosa rectal,
mucosa respiratoria, genitourinaria), que van a evitar que la bacteria se una, la van bloquear,
la van a inutilizar antes de que pueda hacer daño.

Entonces la inmunidad Humoral en infecciones bacterianas es fundamental: ya lo dije


problema aparte son algunos tipos de bacterias intracelulares.

¿Vieron que sencillo fue con el tema bacterias? No quiero repetir mucho, no quiero dispararme
mucho, no quiero complicar la vida con receptores, moléculas y más.

HONGOS
Pero si comenzamos a subir la complejidad del
patógeno, nos vamos a distraer un poquito con lo que
son hongos. Porque los hongos ya van a tener otro
sistema, van a unirse a una capa, van a comenzar a
invadir; estas tienen la capacidad de replicarse estando
encima, obviamente van a comenzar a tener la capacidad
de evitar mecanismos defensivos más grandes.

¿Pero entonces como nos vamos a defender de hongos?


Y básicamente van hacer tres líneas de defensa:
- Primera Línea: Piel y Mucosas.- En
una primera línea va estar la
integridad del tejido (Piel y
Mucosas) para que el hongo no
pueda hacer daño, porque se va a
adherir. Entonces si tenemos ese
tejido que esta integro va a darnos
una mayor capacidad de protección; si obviamente es un tejido que está dañado una
escoriación de rascado, eso va a permitir que la lesión progrese. El primer tema con el
que nos vamos a defender es con nuestra piel y mucosas integras; pero si comienza a
haber destrucción, obviamente que vamos a tener que tener una respuesta más
agresiva.
- Segunda Línea: Macrófagos, polimorfonucleares y monocitos.- La segunda línea de
fuerza contra hongos va a comenzar a ser macrófagos, polimorfonucleares y
monocitos, porque van a buscar destrucción de tejido. Y recién cuando tengamos una
infección, un daño Tisular importante van a comenzar a responder como mediador de
inflamación, Linfocitos T y B, pero porque va a generar una inflamación Local.
- Tercera Línea: Linfocitos T y B.- Si a alguien le da un pie de atleta por ejemplo un
hongo primero en la piel, un dermatomicosis, ¿Porque la primera medida va ser
tratamiento tópico? Porque está afuera, y recién cuando cruza, hablemos de una
micosis sistémica, una micosis invasiva, vamos a dar como tratamiento un antimicótico
sistémico, ¿Por qué? Porque antes no va a llegar, esta es la explicación.

Si nosotros hablamos de cómo nos defendemos, primero la integridad y después cuando


va a bajar vamos a tener que tener alguna respuesta a nivel celular:

- Los Neutrófilos van a tener algunas sustancias fungicidas, encimas lisozomicas y


complejos de O2, van a liberar complejos de peróxido de oxigeno que van a tener una
actividad de matar hongo.
- Pero inclusive hay cepas de C. neoformans que van a inhibir esta síntesis de proteína.
- Al final de cuenta lo que yo quiero que comprendan en esto este tercer párrafo (les
puedo poner estas cosas en V o F, ¿Cuál es cuál?), Dijimos en infecciones virales;
inmunidad celular, en infecciones por bacterias, inmunidad Humoral; en infecciones
por Hongos inmunidad celular ¿Por qué? Porque esta fuera, es muy grande. La
inmunidad celular es la más importante para la defensa ante Hongos.
- Si nosotros hablamos de que inmunidad va hacer la principal en esto, hay que ser
claros que la inmunidad innata es la principal, no hay muchos detalles de que
tengamos una inmunidad adquirida, que podamos defendernos de un hongo
especifico. La inmunidad fundamental en infecciones micoticas va a ser la innata, no
cambiamos mucha nuestro perfil de defensa.
- Hay receptores específicos tipo lectina y los PRR.
- Obviamente si nosotros tenemos un hongo que afecta intracelularmente vamos a
tener que entrar con una respuesta más celular y los que van a tener que participar
van a ser LT, para destruir la célula.
- Pero este párrafo es el que más les va a servir con fines prácticos. Hay que considerar
que en un muy buen porcentaje, para que el paciente tenga una afectación sistémica
por hongos, tiene que tener algún grado de inmunosupresión; eso considérenlo
siempre. Generalmente las infecciones por hongos van a estar localizadas, pero para
que haya una infección más sistémica por hongos, algo tiene que haber en el sistema
inmune, y eso se tiene que estudiar.

PARASITOS

En cuanto a parásitos…
Y bueno, terminamos con parásitos, si nosotros comenzamos a analizar los parásitos tenemos
que entender que el parasito no nos necesita muertos, así de claro, si el huésped se muere el
parasito se muere. Entonces el parasito si va a ocasionar la muerte del hospedero, el parasito
fracaso (puede ocasionar un trastorno grave); para buscar ese éxito lo que busca el parasito
es mantener una supresión, un estado de inmunosupresion, lo que llamamos nosotros una
antigenicidad prolongada, que lo consideremos al bicho como propio, para que eso haga
que nosotros demoremos en sentir lo ajeno y no lo ataquemos; para eso el parasito también
tiene una serie de mecanismos.

Protozoos
Vamos a recordar un poquito de parasitología, si nosotros hablamos de Protozoos, lo
Protozoos son bichos que van a tener la costumbre de atacar intracelularmente por lo que la
respuesta va a ser celular, porque tenemos que destruir células, y van a empezar a actuar los
LT helper, citotoxicos y macrófagos. Si son extracelulares la respuesta será humoral, la
secreción de inmunoglobulinas se determinante en la respuesta.

Evasión de la Respuesta Inmune

Los parásitos obviamente para conseguir esta meta, con seguir este éxito de que no los
reconozcamos tan fácil, también tienen mecanismos:

- Sitios Privilegiados: Si están en la luz de algún conducto no tienen contacto con el


sistema inmune, de repente tienen conexión con la boquita clavada o están comiendo
lo que hay en medio pero están en movimiento o migrando.
- Variación Antigénica (Tripanosoma): Van cambiando sus formas. Ustedes se acuerdan
que todos los parásitos tenían sus ciclos y sus formas que iban cambiando; todo esto
genera una variación antigénica y si varían tan rápido su sistema antigénico
obviamente van a cambiar nuestro sistema inmunológico.
- Mimetismo
- Inmunosupresores: Ya hemos dicho que muchos de ellos tienen sustancias
inmunosupresoras.
- Complejidad del Ciclo: Y lo otro es que al final de cuentas tienen ciclos complejos;
entran por la piel, suben por sangre, se salen de sangre, se van a la vía respiratoria, se
van a la vía digestiva, ponen huevos, etc.; es decir buscan estar en diferentes sitios a
la vez, tienen un ciclo complejo y nosotros no los pescamos por ningún lado.

Helmintos
Si recuerdan sus prácticas de
parasitología van acordarse que tenían
unos gusanotes grandes en frasco y
algunos chiquitos en sus placas Petri.

Los Helmintos son grandes, si ustedes


piensan un momento, imagínense ser
del porte de un neutrófilo o de un
Eosinofilo (en micras) y tiene delante
una tenia de 5 metros; la pelea esta
dispareja, yo celulita de 7.5 um me peleo
con una tenia de 3 m, no.

Entonces el mecanismo para que nosotros podamos matarla es bastante limitado, es por
ese mecanismo que los parásitos tienden a tener un tiempo de vida media larga en el
organismo y generalmente todos va a necesitar tener un tratamiento antiparasitario; es
decir nuestro sistema inmune ante un tremendo monstruo no se va a poder defender, a
ese nivel no puede hacer mucho, no va a colaborar.

Un Eosinofilo es una célula chiquita que quiere pescar al áscaris, pero se le pegara a un costado
de la membrana, piénsenlo y usen su imaginación, a un Helminto adulto no lo daña. El Eosinofilo
es una célula tan venenosa que puede generar ese daño en esa proporción (cuando en
hematología manejamos un síndrome hipereosinofilico nos ponemos a sudar porque si un
paciente que maneja una cifra alta de eosinofilos liberan todos sus mediadores, puede producir
necrosis en corazón, necrosis cerebral, son cuadros muy delicados),porque lo que tiene en sus
vacuolas estas células son venenos de alta potencia; imaginemos esa diferencia de como
el neutrófilo tiene que matar al Áscaris, imaginen la relación del porte. Entonces lo que
hacen estas células es atraer mediadores celulares, los LB van a atraer Ig que van a buscar
bloque larvario; cuando hablamos de larvas y huevos que son pequeñitos todavía
podemos tener alguna respuesta celular o humoral, puede haber alguna opsonizacion
mediante la fijación de eosinofilos, pero todavía a niveles de células muy básicas, a nivel
larvario y de huevos pequeños, después ya se vuelven mucho más grandes.

La respuesta humoral va existir en algún momento; por ejemplo un cisticerco va a ser


captado, puede ser fagocitado y va haber secreción, una prueba de ello es que en la
cisticercosis hay un granuloma inflamatorio a su alrededor, pero ni siquiera lo logramos
anular, es muy difícil, este cisticerco queda
puesto en el tejido pero no queda muerto
y si después ese tejido tiene las
condiciones, activa a un cisticerco por mas
granuloma que se forme.

Entonces podemos tener cierto grado de respuesta celular cuando tenemos formas muy
bajas, cuando tenemos protozoos (que son célula contra célula); cuando esta fuera vamos
a tener quizás una respuesta humoral, en los intercelulares la respuesta es celular, pero
para la forma más grande lo único que vamos a hacer es opsonizacion, respuesta
inflamatoria y formación de granulomas a nivel de los tejidos. Pero eso solamente
limitado.