Facultad de Ciencias de la Salud

Escuela de Farmacia y Bioquímica

TEMA:
“ANEMIAS”

INTEGRANTES:
 CAJAHUANCA GRANADOS, Tania.
 CESPEDES PAZ, Demetrio.
 CHAPILLIQUEN OLAZABAL, Karen.
 COSME GRANDEZ, Carol.
 COSSER HUERTAS, Evelin.
 MALO TORIBIO, Karol.
 PÉREZ ALTAMIRANO, Carlos.
 RÍOS BENITES, Raúl.
 SALAZAR GAMARRA, Ana.
 SALAZAR RAMOS, Giancarlos.
 VILLEGAS BARTUREN, Yesenia.

PROFESORA:
Tallulah GARGUREVICH SÁNCHEZ

CURSO:
FISIOPATOLOGÍA

CICLO: IV
 Universidad Alas Peruanas 2009
Fisiopatología

SUMARIO

I. CONCEPTO- ANEMIA
II. CLASIFIACION DE LAS ANEMIAS
A. TIPOS DE ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE
1) Hemorragia Aguda
2) Hemorragia Crónica

B. ANEMIAS HEMOLITICAS
1) Esferocitisis hereditaria
2) Anemia Drepanocitica
3) Anemia talasémica
4) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
5) Anemia Hemolítica Autoinmune
6) Anemia hemolítica por traumatismo de las hematíes

C. ANEMIA POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS

1) Anemias Megaloblásticas
a. Anemia perniciosa: déficit B12
b. Anemia por déficit de Folato
2) Anemia ferropénica
3) Anemia Aplasica.

RESUMEN
I. ANEMIA
Reducción de la masa total de hematíes circulantes por debajo de lo límites normales.
Síntomas generales
Disnea, fatiga, palpitaciones, síncope (perdida repentina del conocimiento),
irritabilidad, cefalea, fatigabilidad, fácil, somnolencia, tinitus, puede desencadenar
angina e infarto cardiaco.
Diagnóstico
Se basa en la clínica que puede ser de acuerdo a los aparatos y sistemas.
- Cardiovasculares y respiratorios
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Fisiopatología

- Neurológicos.
- Cutáneos, mucosas y faneras
- Genitourinarios.
- Exámenes complementarios

II. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

A. POR PERDIDA DE SANGRE
1) Anemia Aguda: Es causada generalmente por la perdida de grandes cantidades de sangre,
se produce una disminución en la volemia (volumen total de sangre del aparato
circulatorio) esta puede ocasionar dos problemas: la disminución de la presión arterial , y la
reducción del suministro de oxigeno en el organismo.
Cuadro clínico
- palidez acentuada de piel y mucosas.
- disminución de la tensión arterial.
- aceleración de los latidos cardíacos (taquicardia).
- mareos, decaimiento.
En los casos de pérdida de gran volumen sanguíneo, se agregan síntomas de shock
hipovolémico: sudoración, palidez extrema, lipotimia (descenso brusco de la tensión arterial),
trastornos del sensorio, hasta la pérdida del conocimiento.

2) Anemia Crónica: Ocurre sin que disminuya el volumen de sangre total (volemia).
La perdida crónica de sangre solo induce a anemia cuando la rapidez de la perdida supera la
capacidad regeneradora de la medula, o cuando las reservas de hierro están agotadas.
Cuadro clínico
Disnea, falta de apetito, palidez, decaimiento, dificultad de concentración y en los niños llama
la atención la apatía y la falta de actividad lúdica. Los síntomas se acentúan cuando hay mayor
actividad física o cuando disminuyen más los niveles de hemoglobina sanguínea.

B. ANEMIA HEMOLITICA
Anemia hemolítica hereditaria
Afección en la cual hay un número insuficiente de glóbulos rojos en la sangre, debido a su
destrucción prematura.
1) Esferocitosis Hereditaria (EH): Es la anemia hemolítica más frecuente en la raza blanca.
Cuadro clínico
Comienza a los 5 – 6 años de edad, de forma lenta, como una anemia crónica con ictericia y
esplenomegalia. También puede cursar con palidez, fatiga, debilidad, dolor abdominal, fiebre,
cálculos biliares. Las infecciones pueden desencadenar crisis hemolítica y aplásica.

2) Anemia Drepanocitica: Es una anemia crónica que se presenta en sujetos homocigotos

para el gen drepanocitico.
Se produce por la sustitución de valina por acido glutámico en la sexta posición de la cadena de
globina, que motiva la forma de hoz que tienen los eritrocitos y secundariamente su fragilidad
anormal, teniendo estos una vida media muy breve (de unos 20 días).
Los hematíes drepanociticos no son capaces de atravesar la microcirculacion, lo que determina
que se produzca estasis circulatorio o hipoxia.
Manifestaciones clínicas
El curso clínico es relativamente variable, pero viene determinado por la aparición de una
anemia crónica y de diversos episodios agudos.
La forma de comienzo suele ser insidiosa, instaurándose progresivamente un síndrome
hemolítico (anemia, palidez, ictericia, coluria, esplenomegalia).
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Fisiopatología

- Crisis vasooclusivas agudas: La sintomatología depende de la localización especifica:

aparato respiratorio (infartos pulmonares, neumonías); osteoarticular (dactilitis
drepanocítica), sistema nervioso central (infarto cerebral); aparato digestivo (dolor
abdominal intenso).
Otro tipo de episodios agudos son las denominadas crisis de secuestro, en la cual se acumula
grandes cantidades de sangre en el hígado y bazo de forma brusca, desarrollándose signos de
colapso circulatorio.

- Crisis aplásicas (Durante infecciones o después de ellas) : Corresponden a una forma de

aplasia pasajera de la serie roja.

- Crisis hiperhemoliticas: Caracterizádandose por un aumento de la coloración ictérica y

palidez intensa.
- Otros síntomas: Los pacientes drepanociticos tienen alteraciones renales; consistentes en
hipostenuria, hematuria, nefropatia e infecciones recurrentes del aparato urinario. Existe
priapismo en los varones por congestión venosa.

3) La Anemia Hemolítica Autoinmune: Es una enfermedad que se desconoce su causa del

porque los hematíes se destruyen prematuramente, a pesar que la medula ósea es capaz
de compensar esta pérdida pero solo será por algún tiempo. Se subdividen en anemia
hemolítica por anticuerpos fríos (Descritos en dos síndromes: la enfermedad por
crioaglutininas y la hemoglobina paroxística al frío que puede asociarse a infecciones
víricas), ocurre a temperaturas aproximadamente de 0 a 10°C., y anemia hemolítica por
anticuerpos calientes, que es idiopática y está asociada a enfermedades malignas.
Cuadro clínico
Presenta fatiga e ictericia que puede ir acompañada de fiebre, lo típico es la aparición de la
orina de color oscuro (como coca-cola). La anemia hemolítica por anticuerpos calientes se
presenta con dolor abdominal agudo, ictericia, en la anemia hemolítica por anticuerpos
fríos se presenta con lo mencionado y con acrocianosis (presencia de coloración azulada
de la piel, de la nariz y de los pabellones de las orejas y en los labios) o fenómenos de
Raynaud (sudoración y frialdad distal en los dedos de las manos y pies, y la coloración
azulada o rojiza parcheada de la piel de los dedos).
Diagnostico
En el laboratorio se dispone de una prueba específica que se llama el test de Coombs en la cual
se puede poner en evidencia que el paciente tiene unos autoanticuerpos.

C. ANEMIA POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS

1) Anemias megaloblástica
a) ANEMIA PERNICIOSA
La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica debida a la deficiencia de vitamina B12,
causada por lo general por un defecto de la mucosa gástrica que disminuye el factor de síntesis
intrínsico.

Cuadro clínico:
- Palidez
- Fatiga
- Disnea o mareos
- Malestar
- Perdida de peso
- Frecuencia cardiaca rápida
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Fisiopatología

-
*Neurológicas:
- Las polineuropatías
- Ataxia
- Signo de Babinsky
- Parestesias

* Gastrointestinales:
- Glositis de Hunter: síntoma clásico
- Quemazón en la lengua y perdida de gusto
- Diarrea
- Mal absorción
- Úlceras mucocutáneas

Ginecológicas:
- Atrofia de la mucosa vaginal
- Infecciones crónicas urinarias vaginales
- Infertilidad

B) ANEMIA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO:

Existe un alto riesgo de deficiencia clínica de folato asociado a las dietas insuficiente (como las
de las personas con problemas económicos, los indigentes y los ancianos) y al aumento de las
necesidades metabólicas (como sucede en las mujeres embarazadas y en los pacientes con
anemias hemolíticas crónicas).
Causas
a) Ingesta disminuida, b) Aumento de los requisitos c) Alteraciones del uso
Signos y síntomas
No muestra síntomas específicos ni, en concreto, neurológicos, pero puede agravarlos, con
excepción de los signos de la anemia, aparecen palidez, fatiga fácil, y en caso graves, disnea e
incluso insuficiencia cardiaca congénita. Los síntomas digestivos son habituales y a menudo
graves. Consisten en ulceras linguales y quielosis. La deficiencia de folato solo se puede
establecer mediante demostración de concentraciones de folato disminuidas en el suero en los
hematíes.

2) Anemia Ferropenica: Es por falta de hierro provocada por dietas defectuosas o mala
absorción del metal o incluso perdida excesiva y prolongada del mismo hacia el exterior
determina una defectuosa síntesis de hemoglobina. Las anemias ferropenicas son por ello
microciticas y cursan con una disminución mas intensa de la cifra de hemoglobina que de
hematíes.
Cuadro clínico
SÍNDROME ANEMICO
- Cabeza: mareos, acufenos, visión de moscas volantes, cefalea, vértigo, cambios de humor e
irritabilidad.
- Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea y angina
- Músculos y tejidos: astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.

SÍNDROME FERROPENICO
- Cambios epiteliales:
En la piel y faneras (caída del pelo, piel seca, puntas de cabello abiertas, uñas frágiles con
estrías, coiloniquia), En la boca (ragades, estomatitis angular, glositis), En los ojos (escleroticas
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Fisiopatología

azules), En el esófago (disfagia, asociada a membranas postcricoideas (síndrome de Plumier –

Vinson o síndrome de Paterson – Kelly) o sin estas membranas), En el estomago (gastritis
atrófica, que conlleva un descenso de HCl,)

- Alteraciones neurológicas:
Síndrome de pica apetencia amilofagia, pagofagia y geofagia, Trastornos de la conducta
(irritabilidad – niños inquietos)

- Transtornos físicos:
Tendencia al retraso en el crecimiento, Menorragia

3) Anemia Aplásica : La anemia aplásica idiopática es una afección que resulta de una lesión a
las células madre en la sangre.
Cuadro clínico
- Palidez.
- Debilidad, cansancio, desfallecimiento y falta de aliento.
- Infecciones frecuentes.
- Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y otras.
- Zonas, incluyendo el sistema nervioso central.
- Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.
- Hematomas inexplicables.
- Ulceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.

ANEMIA

I. CONCEPTO
Reducción de la masa total de hematíes circulantes por debajo de lo límites normales.
En la práctica se acepta que existe anemia cuando cifra de Hb. es menor de 13g/dl en el varón
y menor de 12g/dl en la mujer.

Síntomas generales
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Fisiopatología

Disnea, fatiga, palpitaciones, síncope (perdida repentina del conocimiento), irritabilidad,

cefalea, fatigabilidad, fácil, somnolencia, tinitus, puede desencadenar angina e infarto cardiaco.

Diagnóstico
- Cardiovasculares y respiratorios
Disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, infarto de miocardio. También
claudicación, edemas, soplos sistólicos e incluso cuadros sincopales.

- Neurológicos
Cefaleas, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia al frío.

- Cutáneos, mucosas y faneras.

Es típica la palidez de piel y mucosas, siendo en los individuos muy pigmentados la observación
de las conjuntivas, lechos ungueales y las líneas de la palma de la mano

- Gastrointestinales.
Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea.

- Genitourinarios.
Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia.

- Otros.
Un síntoma peculiar y típico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestión de hierro,
tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc.), coinoliquia (uñas en cuchara).

Exámenes complementarios
Hemograma

II. CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS

A. ANEMIAS POR PERDIDA DE SANGRE

a) ANEMIA AGUDA
Es causada generalmente por la perdida de grandes cantidades de sangre, se produce una
disminución en la volemia (volumen total de sangre del aparato circulatorio) esta puede
ocasionar dos problemas: la disminución de la presión arterial porque la cantidad de liquido
remanente en los vasos sanguíneos es insuficiente, y la reducción del suministro de oxigeno en
el organismo, porque el numero de glóbulos rojos que lo transportan ha disminuido.
Cualquiera de estos dos problemas puede ocasionar un ataque al corazón, un paro cardiaco o
incluso la muerte. Los efectos de la perdida de sangre aguda se deben principalmente a la
perdida del volumen intravascular.
Cuadro Clínico
- palidez acentuada de piel y mucosas.
- disminución de la tensión arterial.
- aceleración de los latidos cardíacos (taquicardia).
- mareos, decaimiento.
- y en los casos de pérdida de gran volumen sanguíneo, se agregan síntomas de shock
hipovolémico: sudoración, palidez extrema, lipotimia (descenso brusco de la tensión
arterial), trastornos del sensorio, hasta la pérdida del conocimiento.

b) ANEMIA CRONICA
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Fisiopatología

Ocurre sin que disminuya el volumen de sangre total (volemia).

La perdida crónica de sangre solo induce a anemia cuando la rapidez de la perdida supera la
capacidad regeneradora de la medula, o cuando las reservas de hierro están agotadas. Mucho
más frecuente que una perdida súbita de sangre es la hemorragia crónica (continua o
recurrente), que puede ocurrir en varias partes del cuerpo. El sangrado reiterado de nariz o de
hemorroides es fácil de constatar. El sangrado crónico de otras parte (como ulceras del
estomago y del intestino delgado o pólipos y canceres del intestino grueso, sobre todo el
cáncer de colon) tal vez no resulte obvio porque la cantidad de sangre es pequeña y no aparece
como sangre roja en las heces; esta perdida de sangre se describe como oculta. Otras de fuente
de hemorragia crónica son los tumores del riñón la vejiga, que puedes causar perdida de
sangre en la orina, y el sangrado mestrual excesivo.
En la anemia crónica también hay una palidez de piel y mucosas y al disminuir la hemoglobina
llega menos oxígeno a los tejidos y a los órganos.

Cuadro Clínico
Disnea, falta de apetito, palidez, decaimiento, dificultad de concentración y en los niños llama
la atención la apatía y la falta de actividad lúdica. Los síntomas se acentúan cuando hay mayor
actividad física o cuando disminuyen más los niveles de hemoglobina sanguínea.

B. ANEMIA HEMOLITICA
1) ANEMIA HEMOLÍTICA HEREDITARIA
Las anemias hemolíticas heredadas es una afección en la cual hay un número insuficiente de
glóbulos rojos en la sangre, debido a su destrucción prematura.

2) ESFEROCITOSIS HEREDITARIA (EH)

Es la anemia hemolítica más frecuente en la raza blanca, pero también se ha visto en otras
razas y etnias. En el 80% de los casos, se transmite con carácter autosómica dominante. La EH
es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista clínico. Se puede observar desde
el portador asintomático hasta pacientes que presentan una anemia hemolítica crónica.

Cuadro Clínico
La sintomatología aparece durante las primeras décadas de la vida y rara vez en la edad adulta.
Las formas clínicas se clasifican según la intensidad de la anemia, siendo la más frecuente, la
forma moderada la cual se observa entre el 60 a 65% de casos. Las infecciones pueden
desencadenar la crisis hemolítica y aplásia.

Se caracteriza por: Anemia discreta, ligera esplenomegalia e ictericia intermitente

Otros síntomas puede abarcar: fatiga, irritabilidad en los niños, dificultad para respirar,
debilidad.

3) ANEMIA DREPANOCITICA
Es una anemia crónica que se presenta en sujetos homocigotos para el gen drepanocitico.
La base molecular de la enfermedad es la sustitución de valina por acido glutámico en la sexta
posición de la cadena de globina, que motiva la forma de hoz que tienen los eritrocitos y
secundariamente su fragilidad anormal.
Los hematíes drepanociticos no son capaces de atravesar la microcirculacion, lo que determina
que se produzca estasis circulatoria o hipoxia.
La anemia en la enfermedad drepanocítica es consecuencia de la fragilidad excesiva y de la
deformabilidad de los eritrocitos drepanociticos, teniendo estos una vida media muy breve (de
unos 20 días).
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Fisiopatología

Cuadro Clínico
El curso clínico es relativamente variable, pero viene determinado por la aparición de una
anemia crónica y de diversos episodios agudos.
Las manifestaciones de la enfermedad no suelen aparecer hasta el año de vida; La forma de
comienzo suele ser insidiosa, instaurándose progresivamente un síndrome hemolítico (anemia,
palidez, ictericia, coluria, esplenomegalia).

- Crisis vasooclusivas agudas

La sintomatología depende de la localización especifica: aparato respiratorio (infartos
pulmonares, neumonías); osteoarticular (hinchazón simétrica y dolorosa de mano-pie, que es
el denominado síndrome mano- pie o dactilitis drepanocítica), sistema nervioso central
(infarto cerebral, que puede ser mortal o dejar hemiplejía); aparato digestivo (dolor abdominal
intenso, consecuencia del infarto de estructuras abdominales).
Otro tipo de episodios agudos son la denominadas crisis de secuestro, en la cuales y por causa
desconocida se acumulan grandes cantidades de sangre en el hígado y bazo de forma brusca,
desarrollándose signos de colapso circulatorio.

- Crisis aplásicas (Durante infecciones o después de ellas)

Corresponden a una forma de aplasia pasajera de la serie roja. Se caracteriza por
reticulocitopenía y falta de precursores de eritrocitos en la medula ósea.

- Crisis hiperhemoliticas
Son raras, caracterizándose por un aumento repentino de la coloración ictérica y palidez
intensa.

- Otros síntomas
Los pacientes drepanociticos tienen alteraciones renales; consistentes en hipostenuria,
hematuria, nefropatia e infecciones recurrentes del aparato urinario. Existe priapismo en los
varones por congestión venosa.
Los niños con anemia drepanocítica tienen una susceptibilidad especial para las infecciones,
probablemente por alteración de la función esplénica.

Datos de laboratorio
El frotis de sangre periférica mostrara los eritrocitos en forma de media luna.
El nivel de Hemoglobina oscila entre 6- 8 g por 100; el recuento leucocitario varia entre el 5 y
15 por 100.

4) TALASEMIAS
Es cuando no producen suficiente hemoglobina, causando un desequilibrio en la producción
de cadenas de globina, los órganos no reciben el aporte necesario de oxígeno y dejan de
funcionar adecuadamente.
Hay dos tipos principales de talasemia:
- Talasemia alfa
- talasemia beta

Cuadro Clínico
Entre los síntomas generales, pueden estar: fatiga dificultad respiratoria, ictericia,
deformidades en los huesos de la cara, hepatomegalia, esplenomegalia
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Fisiopatología

- Βeta talasemia: En el aspecto fisiopatológico es asintomático así como también puede

mostrarse como una anemia intensa y la muerte antes de la adultez.
 talasemia mayor o enfermedad de Cooley : síndrome hemolítico crónico muy intenso
con anemia grave y esplenomegalia.
Cuadro clínico
Esta se inicia a partir de los 6 meses del nacimiento y se caracteriza por una intensa anemia,
esplenomegalia, a veces gigante, y hepatomegalia.
 talasemia menor: corresponde a formas de expresividad clínica poco manifiesta o
incluso ausente (talasemia mínima), rara vez se aprecia esplenomegalia.
 talasemia intermedia: que corresponde a formas de expresividad clínica de diferente
intensidad, aunque siempre caracterizadas por un síndrome hemolítico moderado o
intenso con anemia y esplenomegalia

- Alfa talasemia: es más compleja que la β talasemia, se presenta con formas clínicas
diferentes que son de expresión de genotipos diferentes.
 alfa talasemia tipo 2: portadores asintomático de alfa talasemia solo se detectan al
realizar el estudio familiar de pacientes con formas homocigotos.
 alfa talasemia tipo I: constituye una causa de aborto hacia las 30 semanas del
embarazo o de muerte fetal poco después del nacimiento por anasarca feto
placentario.

5) HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA (HPN)

Es la única anemia hemolítica causada por un defecto intrínseco adquirido en la membrana
celular. Anemia hemolítica no hereditaria.
El transtorno de estos glóbulos rojos ocurre a nivel de las células pluripotenciales, por lo que
es común ver afectadas a otras líneas celulares (plaquetas y granulocitos).
Se le llama nocturna por la frecuencia hemolisis observada durante el sueño, aunque no todos
los pacientes con HPN presentan con crisis nocturna.

Cuadro clínico
- Orina oscura intermitente (en la mañana)
- Dolor abdominal
- Dolor de espalda
- Coágulos sanguíneos, en particular en las grandes venas(porta, hepática)
- Tendencia al sangrado y a la formación de hematomas
- Dolor de cabeza
- Dificultad para respirar

6) ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

La anemia hemolítica adquirida por autoinmune o anemia hemolítica por autoanticuerpos es
una enfermedad rara, caracterizada por hemólisis (destrucción de las células rojas de la sangre)
prematura.

Las enfermedades autoinmunes ocurren cuando los anticuerpos atacan y destruyen a los
propios tejidos, por razones desconocidas. Normalmente los hematíes tienen una vida
aproximadamente de 120 días, antes de ser destruidos por el bazo.

En un individuo con anemia hemolítica autoinmune, los hematíes se destruyen

prematuramente y la producción en la médula ósea de nuevos hematíes puede compensar
esta perdida pero solo por algún tiempo.
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Fisiopatología

Las anemias hemolíticas autoinmunes se pueden subdividir en función de las temperaturas en

las cuales los anticuerpos destruyen a los hematíes:

 Anemia hemolítica por anticuerpos fríos: Descritos en dos síndromes: la enfermedad

por crioaglutininas (presencia de paraproteína idiopática, en infecciones por
micoplasma, mononucleosis y linfoma) y la hemoglobina paroxística al frío que puede
asociarse a infecciones víricas (parotiditis, sarampión) o a sífilis terciaria. Ocurre a
temperaturas aproximadamente de 0 a 10°C.
 Anemia hemolítica por anticuerpos calientes: Es idiopática o asociada a enfermedades
malignas, colagenosis, sida. Ocurre a temperaturas de 37°C o más.

En la mayoría de los casos, la anemia hemolítica por anticuerpos es una enfermedad primaria
que se detecta a partir de los 40 - 70 años de edad.

Cuadro clínico
Un cuadro clínico presenta fatiga e ictericia que puede ir acompañada de fiebre, lo típico es la
aparición de la orina de color oscuro (como coca-cola). La anemia hemolítica por anticuerpos
calientes se presenta con dolor abdominal agudo, ictericia, en la anemia hemolítica por
anticuerpos fríos se presenta con lo mencionado y con acrocianosis (presencia de coloración
azulada de la piel, de la nariz y de los pabellones de las orejas y en los labios) o fenómenos de
Raynaud (sudoración y frialdad distal en los dedos de las manos y pies, y la coloración azulada
o rojiza parcheada de la piel de los dedos).

La anemia hemolítica por autoanticuerpos puede asociarse también con otras enfermedades
subyacentes tales como:

 Enfermedades infecciosas como ejemplo: infección por micoplasma, paperas,

citomegalovirus, mononucleosis infecciosa.

 Enfermedades inmunoproliferativa, ejemplo: linfoma no-Hodking. Leucemia linfocítica

crónica.

 Del tejido conectivo, ejemplo: lupus eritematoso sistémico.

Aunque la anemia hemolítica por autoanticuerpos se sabe que es una enfermedad

autoinmune, se desconoce su causa subyacente.

Diagnóstico
En el laboratorio se dispone de una prueba específica que se llama el test de Coombs
en la cual se puede poner en evidencia que el paciente tiene unos autoanticuerpos.

C. ANEMIA POR DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS

1) ANEMIA MEGALOBLASTICA
a. ANEMIA PERNICIOSA
La anemia perniciosa es una anemia megaloblástica debida a la deficiencia de vitamina B12,
causada por lo general por un defecto de la mucosa gástrica que disminuye el factor de síntesis
intrínsico.
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Fisiopatología

Otras causas menos frecuentes son gastrectomía total, difusión pancreática, enfermedades
parasitarias, enfermedades del íleon, anomalías que interfieren en la absorción de la vitamina
B12.
La anemia perniciosa afecta a ambos sexos, por lo general después de los 30 años de edad.

Cuadro Clínico
- Palidez
- Fatiga
- Disnea o mareos
- Malestar
- Perdida de peso
- Frecuencia cardiaca rápida
- Neurológicas: Entre las más frecuentes se encuentran las polineuropatías
(especialmente las sensitivas); ataxia; signo de Babinsky. También se encuentran los
entumecimientos y hormigueos (parestesias).

- Gastrointestinales: Glositis de Hunter (atrofia de papilas linguales que hace que la

lengua luzca lisa y brillante), Estas manifestaciones orales son tempranas y frecuentes.
La sensación de quemazón en la lengua y perdida de gusto son síntomas tempranos en
la enfermedad; también se encuentra elevación de lactato deshidrogenada y
bilirrubinas e incluso diarrea y malabsorción. Ocasionalmente úlceras mucocutáneas
recurrentes, predisposición para adenocarcinoma gástrico.

- Ginecológicas: Atrofia de la mucosa vaginal e infecciones crónicas urinarias y

vaginales, infertilidad

B. ANEMIA DE LA DEFICIENCIA DE FOLATO

Existe un alto riesgo de deficiencia clínica de folato asociado a las dietas insuficiente(como las
de las personas con problemas económicos, los indigentes y los ancianos) y al aumento de las
necesidades metabólicas(como sucede en las mujeres embarazadas y en los pacientes con
anemias hemolíticas crónicas)

Las fuentes dietéticas para cubrir sus necesidades de acido fólico, oscilan entre 50 y 200 mg
diarios. La mayoría de las dietas normales contienen cantidades abundantes. Las fuentes mas
ricas son los vegetales verdes, cómo lechuga, espinaca, espárragos y brócoli. Algunas frutas,
plátanos, melones, limones y productos animales como el hígado contienen cantidades
menores.

Causas
Existen tres causas principales de deficiencia de acido fólico:
a) Ingesta disminuida
b) Aumento de los requisitos
c) Alteraciones del uso

Cuadro Clínico
Este tipo de anemia no muestra síntomas específicos ni, en concreto, neurológicos, con
excepción de los signos de la anemia, aparecen palidez, fatigabilidad fácil, y en caso graves,
disnea e incluso insuficiencia cardiaca congénita. Puede dar lugar a una ligera ictericia. El
cuadro clínico puede complicarse por la deficiencia coexistente de otras vitaminas, sobre todo
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en alcohólicos. Dado que el aparato digestivo, igual que el sistema hematopoyético, es un lugar
de recambio celular rápido, los síntomas digestivos son habituales y a menudo graves.
Consisten en ulceras linguales y quielosis. Como dijimos no produce efectos neurológicos, pero
puede agravar la progresión de estos.
La deficiencia de folato solo se puede establecer mediante demostración de concentraciones
de folato disminuidas en el suero en los hematíes.

2) ANEMIA FERROPENICA
En este tipo de anemias es por falta de hierro provocada por dietas defectuosas o mala
absorción del metal o incluso perdida excesiva y prolongada del mismo hacia el exterior
determina una defectuosa síntesis de hemoglobina.
Las anemias ferropenicas son por ello microciticas y cursan con una disminución mas intensa
de la cifra de hemoglobina que de hematíes.

Cuadro Clínico
La clínica de la anemia ferropenica resulta de la asociación de las manifestaciones derivadas de
la causa con las de la ferropenia tisular y con las de la propia anemia.

- Síndrome anémico: Dependeran del grado de anemia, de su velocidad de instauración

y de las particularidades adaptativas del propio individuo.
 Cabeza: mareos, acufenos, visión de moscas volantes, cefalea, vértigo, cambios de
humor e irritabilidad.
 Corazón: palpitaciones, soplos funcionales, disnea y angina
 Músculos y tejidos: astenia, palidez, fatiga muscular y calambres.

- Síndrome ferropenico: Dado que el hierro a través de la acción de los ferroenzimas es

necesario para el crecimiento y proliferación tisular, su déficit va a repercutir sobre
aquellos tejidos más sometidos a renovación como el hematopoyetico, digestivo, las
mucosas y la piel y sus faneras.

- Cambios epiteliales
 En la piel y faneras (caída del pelo, piel seca, puntas de cabello abiertas, uñas
frágiles con estrías, coiloniquia (uñas en cuchara)),
 En la boca (apertura de las comisuras bucales (ragades), estomatitis angular que
implica erosión e hiperestesia en los ángulos de la boca., glositis),
 En los ojos (escleróticas azules, ya que se transparenta la coroides),
 En el esófago (disfagia, asociada a membranas postcricoideas (síndrome de Plumier
– Vinson o síndrome de Paterson – Kelly) o sin estas membranas),
 En el estomago (gastritis atrófica, que conlleva un descenso de HCl, y por tanto una
peor absorción de hierro, con lo que se cierra un “circulo vicioso”)
 Las alteraciones mucosas de las vias respiratorias altas favorecen la instauración de
cuadros catarrales rinofaríngeos

- Alteraciones neurológicas
 Síndrome de pica apetencia ansiosa por sustancias como el almidon (amilofagia), el
hielo (pagofagia) y la tierra (geofagia) y la mayor facilidad para la intoxicación por el
plomo, sobre todo en los niños por su mayor facilidad para la intoxicación por el
plomo, sobre todo en los niños por su mayor exposición.
 Transtornos de la conducta (irritabilidad – niños inquietos)
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Fisiopatología

- Transtornos físicos
 Tendencia al retraso en el crecimiento.
 Menorragia

3) ANEMIA APLÁSICA
La anemia aplásica idiopática es una afección que resulta de una lesión a las células madre en
la sangre, células que dan origen a otros tipos de células sanguíneas después de dividirse.
Como consecuencia, con este tipo de anemia, hay una reducción en todos los tipos de células
sanguíneas, llamada pancitopenia. Los tipos de células sanguíneas afectados son los glóbulos
rojos, los glóbulos blancos y plaquetas.

Causas
La causa de la anemia aplásica idiopatica se desconoce, pero se piensa que es un proceso
autoinmunitario, es decir, el cuerpo reacciona contra sus propias células. Las causas de otros
tipos de anemia aplásica pueden ser quimioterapia, radioterapia, toxinas, drogas, embarazo,
trastornos hereditarios congénitos (presentes al nacer) o el lupus eritematoso sistémico. En
algunos casos, la anemia aplásica esta asociada con otro trastorno sanguíneo, la
hemoglobinuria paroxística nocturna.

Síntomas
- Palidez.
- Debilidad, cansancio, desfallecimiento y falta de aliento.
- Infecciones frecuentes.
- Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y otras.
- Zonas, incluyendo el sistema nervioso central.
- Manchas rojas o hemorragias bajo la piel.
- Hematomas inexplicables.
- Ulceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.

Signos y Exámenes
- Conteo de glóbulos rojos bajo (anemia).
- Conteo de glóbulos blancos bajo.
- conteo de reticulositos bajo (los reticulositos son glóbulos rojos inmaduros)
- conteo de plaquetas bajo.
- Biopsia de medula ósea que muestra pocas células sanguíneas.
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Fisiopatología

BIBLIOGRAFÍA

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 Manual de diagnóstico médico Escrito por H Harold Friedman
 Hematología clínica: temas de patología médica - Página 55
 J. M. Arribas Castrillo, Emilio Vallina Álvarez - 1998 - 366 páginas