Intoxicacion Organofosforados

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
INTRODUCCION
La intoxicación con pesticidas organofosforados es un problema de salud pública

principalmente en países en vías de desarrollo. Varios estudios atribuyen cerca de 200, 000-
300, 000 muertes por año por envenenamiento con estos agentes.
Los envenenamientos accidentales son los menos comunes, siendo la ingestión intencional
la principal causa. La fatalidad se calcula cerca de 15-30% de los casos. Los insecticidas
organofosforados son comunes, algunos incluyen malatión, paratión, dimetoato, fentión,
propoxur y diclofenotion. Se utiliza en la agricultura, horticultura y en uso doméstico,
presentándose esta intoxicación en fumigadores, cosechadores, ingestión de alimentos
contaminados e ingestión intencional. Su concentración varía desde, el 1-5% en los
insecticidas de uso doméstico hasta el 85-90% en productos destinados a uso agrícola.
Las vías de intoxicación incluyen la vía oral, inhalación o absorción cutánea. Se absorben
fácilmente, son muy liposolubles con elevado volumen de distribución en tejidos. Se
metabolizan en el hígado y se excretan por vía urinaria y heces. En los niños la intoxicación
suele ser de forma accidental bien por ingestión, por contacto con superficies contaminadas
o por uso indebido de este producto como pediculicida.
El diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado, a menudo salvan la vida del paciente,
aunque el cuadro puede ser tan severo que requiera manejo en la unidad de cuidados
intensivos.
FARMACOLOGIA CLINICA II Página 1

DISCUSION DE CASOS CLINICOS FARMACOLOGICOS

CASO 03
CASO CLINICO 3: TOXICOLOGIA
Niño de 2 años de edad, procedente del Distrito de Santa Anita, sin antecedentes peri-
natales de importancia, buen peso al nacer y todas las inmunizaciones del programa para su
edad. La madre refiere que hace aproximadamente 45 minutos encuentra a su niño
“inconciente”, con movimientos involuntarios, dificultad para respirar y con salivación,
niega fiebre u otras molestias. Es llevado a una Posta médica desde donde es transferido a
este Hospital sin ningún tratamiento. Al ingreso por emergencia se encuentra un niño con
frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, con un escala de Glasgow de 8, flácido,
pupilas mióticas y con relajación de esfínteres. Hasta antes del incidente mórbido el niño se
encontraba en perfecto estado de salud.
I. MARCO TEORICO
1. DEFINICION DE ORGANO FOSFORADO
Los organofosforados son un grupo de químicos usados como plaguicidas

artificiales aplicados para controlar las poblaciones plagas de insectos.
La segunda guerra mundial trajo aparejada una gran revolución de la industria

química. En dicho marco aparecieron los organofosforados como desarrollo
exclusivamente militar (gases neurotóxicos) y luego de la guerra, con un amplio uso
agrícola. Así aparecieron en los 50's el paratión y el malatión, organofosforados que
se consolidaron como insecticidas principalmente agrícolas y su uso se incrementó
enormemente con la prohibición del uso de los organoclorados.
2. CONCEPTO DE INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
Se denomina así a todo cuadro clínico causado por cualquier agente que es capaz de
inhibir la colinesterasaeritrocitaria y/o del sistema nervioso central.
El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la

inhibición de la enzima acetilcolinesterasa (AChe), cuya función es desactivar la
acetilcolina en el sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad
colinérgica que es responsable de la sintomatología.

La acetilcolina es uno de los neurotransmisores más importantes del sistema

nervioso, se encuentra en:
 Sinapsis colinérgicas del SNC

 Sinapsis pre y postganglionar de sistema nervioso parasimpático.
 Sinapsis preganglionar SN simpático y a nivel de glándulas sudoríparas.
 Receptores colinérgicos de placa motora.
La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los

síntomas pueden persistir hasta 3 meses que es el tiempo que tarda en regenerarse.
3. FRECUENCIA
Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de intoxicación que se atiende

en las instituciones de salud. En zonas urbanas la incidencia de intoxicación por
carbamatos es la más frecuente y en áreas de contexto rural es el organofosforado.
4. ETIOLOGIA
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias:
a) Laboral: La más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-

mucosa.
b) Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por
estos insecticidas. Uso en terrorismo químico.
c) Voluntaria: Con fines autolíticos.
Las vías de entrada son:
 Vía aérea: La más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores,

fumigadores, etc.
 Vía digestiva: En las intoxicaciones accidentales y en los intentos
autolíticos. Clínica más grave pero de inicio más lento.
 Vía cutánea: Relacionado con exposiciones laborales o uso indebido como
pediculicida (productos para tratar los piojos y sarna). Inicio de síntomas
más lento y de menor gravedad.
 Vía Parenteral: Excepcional
Al grupo de organofosforados, pertenecen entre otros: Malation, Paration,

Metilparathion, Diazinon, Clorpirifon y Diclofenotion.

5. MECANISMO DE ACCION
Los agentes organofosforados actúan al inhibir la acción de la acetilcolinesterasa

sobre la sinapsis hística (muscarinicas y nicotínicas), por depósito de un grupo
fosforil en el centro de actividad de la enzima. Esta inhibición favorece la
acumulación excesiva de ACh y por ende, la sobreestimulación de los receptores
colinérgicos.En la sinapsis colinérgicas, la acetilcolinesterasa fijada a la membrana
postsináptica actúa como un interruptor que regula la transmisión colinérgica. Los
agentes organofosforados inhiben las enzimas esterasas, principalmente la
Acetilcolinesterasa de las sinapsis y membrana de los glóbulos rojos y la
Butirilcolinesterasa plasmática. La inhibición de la butirilcolinesterasa no parece
provocar manifestaciones clínicas, sin embargo la inhibición de la
acetilcolinesterasa provoca acumulación de ACh, con la consecuente
sobreestimulación de los receptores de ACh en las sinapsis del Sistema Nervioso
Autónomo, Sistema Nervioso Central y uniones neuromusculares. (Figura 1)
Figura No 1

6. TOXICOCINETICA
a) Absorción: Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía
digestiva, inhalatoria y dérmica.
b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente hepático y a través del
sistema citocromo P-450.
7. DOSIS TOXICA
Es muy variable y depende de la sustancia, en el hombre, el pronóstico suele estar
en relación con la exposición.
8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

1. Edad: La intoxicación es más frecuente en edad preescolar, especialmente en
el menor de 3 años. En el lactante que pudiera presentar indicios de ser hijo
no deseado, considerar el intento de homicidio.
2. Ocupación: La intoxicación por órganos fosforados es más frecuente en
trabajadores del campo que no guardan las normas de bioseguridad.
3. Estado Nutricional: Como para todo cuadro clínico un estado nutricional
deficitario condiciona una mayor morbi-mortalidad.
4. Hacinamiento y desconocimiento del riesgo potencial de los tóxicos.
5. Tipo de inhibidor de la colinesterasa que genera cuadro clínico grave.

9. CLINICA
El intervalo de tiempo entre la exposición al Organofosforado yla aparición de los
primeros síntomas varía entre 5 minutos y12-24 horas, dependiendo del tipo, la
cantidad yla vía de entrada del tóxico.
La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5g, según el compuesto.
Los síntomas y signos clínicos de la intoxicación aguda por Organofosforados se
clasifican en: Manifestaciones colinérgicas, efectos tóxicos directos, síndrome
intermedio, Neuropatía Retardada por ingesta de organofosforados
a) Manifestaciones Colinérgicas
Las manifestaciones clínicas centrales de la intoxicación aguda por ingesta de
Organofosforados son el resultado de la hiperactividad colinérgica en el
organismo. Pueden ser clasificadas, siguiendo a Namba , según los efectos de
hiperestimulación de los receptores muscarínicos, nicotínicos y del
SNC (TABLA 1).
Los síntomas muscarínicos aparecen en las 4 primeras horas, yrevierten con
atropina; los más comunes son: vómitos, miosis ysialorrea. Los síntomas
nicotínicos aparecen algo más tarde que los anteriores, yno revierten con atropina
pero si con oximas, los más comunes son: fasciculaciones, temblor y debilidad.
Los síntomas del SNC más comunes son: mareo, depresión del nivel de
consciencia yparálisis respiratoria.
En niños la clínica es similar a la de los adultos, aunque son más frecuentes la
depresión del SNC y las convulsiones, y menos frecuentes la bradicardia ylas
fasciculaciones.
TABLA 1

b) Efectos Tóxicos Directos

Además de las manifestaciones colinérgicas descritas, que son las que dominan el
cuadro de la intoxicación aguda, algunos Organofosforados pueden producir un
efecto tóxico directo sobre diversos parénquimas. Se han comunicado casos de
necrosis laríngea, esofágica, gástrica yduodenal (si el tóxico ingresó por vía
digestiva), necrosis laringotraqueal ypulmonar (si entró por vía respiratoria),
necrosis hepática centrolobulillar, pancreatitis agudae insuficiencia renal aguda.
c) Síndrome Intermedio
Después de la fase inicial de la intoxicación, pero antes de queaparezca la
Neuropatía Retardada, algunos pacientes desarrollan un cuadro de parálisis de la
musculatura proximal de las extremidades y de los flexores del cuello que
aparece a las 24-96 horas tras la recuperación de una crisis colinérgica
Estos síntomas aparecen en intoxicados que ya no presentan manifestaciones
colinérgicas. El cuadro conlleva un riesgo de muerte si se afecta la musculatura
respiratoria, yes lo que ha sido bautizado por Senanayake en 1987 como
"sindrome Intermedio".
d) Neuropatía Retardada
A las 2-4 semanas de la exposición al tóxico, algunos Organofosforados pueden
producir este síndrome que se caracteriza por debilidad o parálisis y parestesia de
extremidades, principalmente inferiores. La neuropatía inducida por este tipo de
agente se puede manifestar 1 a 3 semanas después de la exposición y perdurar
semanas, meses o años.
10. CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se pueden clasificar según la severidad en grados (según Phone Score del Programa
Internacional de seguridad química).
 Grado 0: No intoxicación.
 Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico
incompleto. No usar antídoto.
 Grado 2: Intoxicación moderada: síntomas muscarínico y nicotínicos. Usar
antídoto.
 Grado 3: Intoxicación severa: asocian compromiso cardiovascular,
respiratorio y/o del SNC, requiriendo soporte de funciones vitales. Usar
antídoto.
 Grado 4: Muerte

A partir del Grado 2 se requiere tratamiento con Atropina y precisan su ingreso

en UCI.
11. ANTIDOTOS
El tratamiento específico incluye un agente antimuscarinico; como es la Atropina y

un reactivador enzimático; como es la Obidoxima o la Pralidoxima.
 Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos ó 0.05 mg/k para niños, vía

intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de
atropinización. Uso IV contínuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta
obtener respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g.
de atropina en 24 horas.
 Obidoxima: Administrar 250 mg con un máximo de 750 mg al día en
adultos, en niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
Pralidoxima: Administrar 1 – 2 gramos en adultos o 25 – 50 mg/kg en niños
por vía I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad.
12. DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la intoxicación por Organofosforados se apoya en una serie de

criterios: 1º Historia de exposición al tóxico. 2º Manifestaciones clínicas de la
intoxicación.
3º Descenso en los niveles séricos de la CE. 4º Mejoría de los síntomas tras la
administración de atropina
a) Historia de la exposición al tóxico: Una detallada historia de la entrada en el

organismo del Organofosforado es importante para el diagnóstico precoz de la
intoxicación. Siempre vale la pena contactar con la familia o con los compañeros
para obtener un completo relato de las acciones que desarrolló el paciente antes
de la intoxicación.
b) Manifestaciones clínicas: Aunque muchos de los síntomas y signos de la
intoxicación no son específicos, la presencia conjunta de miosis, fasciculaciones
musculares, sialorrea, lagrimeo y broncorrea, pueden ser una buena pista para el
diagnóstico.
En espera de la medida de la CE, la combinación de estos criterios servirá para el

diagnóstico diferencial con otros procesos mórbidos. Los principales serán:
intoxicaciones por otras sustancias (opiáceos, fenotiacinas, nicotina, setas),
envenenamientos por animales (arañas, escorpiones, serpientes), infecciones

(neumonía-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis,

shigelosis, botulismo), enfermedades neurológicas (epilepsia, hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural, vasculitis del SNC), gastroenteritis o
enfermedades metabólicas (uremia, hipo/hiperglucemia, coma mixedematoso,
crisis tireotóxica, sindrome de Reye).
c) Inhibición de la colinesterasa: Es la prueba de laboratorio de mayor valor para

confirmar el diagnóstico de la intoxicación aguda por Organofosforados. En
casos de intoxicación severa, la sensibilidad de la prueba es prácticamente del
100%. Se han correlacionado los valores muy bajos de la CE (Colinesterasa) con
la gravedad de la intoxicación aguda. Sin embargo en intoxicaciones leves no se
ha demostrado tal correlación, y la CE sólo tendría un valor diagnóstico pero no
pronóstico.
d) Respuesta a la administración de atropina: La administración parenteral de
atropina en bolos de 0,5-2 mg habitualmente causa un notable descenso en la
cantidad de las secreciones bronquiales en sujetos sanos, mientras que no hay
cambios o éstos son inapreciables en sujetos con intoxicación por
Organofosforados. Obviamente esto sólo puede servir como guía, y el
diagnóstico definitivo debe realizarse por la combinación de los hallazgos
clínicos yde laboratorio. La respuesta al tratamiento con oximas no es
aconsejable, puesto que no todos los IOF responden a las oximas.
e) Otras pruebas diagnósticas: Electrolitros, glucosa, BUN, creatinina, pruebas
funcionales hepáticas, gases arteriales, ECG monitoreo, estudio de RX (edema
pulmonar por aspiración) un EKG de 12 derivaciones (fenómeno de QT
prolongado)
El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes hiperglucemia,

glucosuria, hipokaliemia, leucocitosis y proteinuria. Los estudios
neurofisiológicos (ENF) pueden servir de ayuda en el diagnóstico, el
electromiograma en la fase aguda de la intoxicación muestra como signo más
sensible y precoz una descarga espontánea y repetitiva de potenciales de acción
muscular (PA) en respuesta a estímulos nerviosos sencillos, debido a la
hiperactividad colinérgica.
13. TRATAMIENTO
a) Eliminación del Toxico: Es necesario eliminar la mayor cantidad posible

del toxico para evitar su absorción y contaminación de personal sanitario.

 Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona

contaminada.
 Vía de entrada cutáneo-mucosa: desechar la ropa del paciente y
lavar con abundante agua y jabón. Se recomienda que el personal que
lo realice utilice sistemas de protección: guantes, mascarillas y gafas;
así como una zona bien ventilada y rotación del personal.
 Vía de entrada digestiva: realizar lavado gástrico y administrar
carbón activo a dosis de 1g/kg. La eficacia es mejor si se administra
durante la primera hora tras la ingesta (mejor 30 minutos)
b) Estabilización Inicial: Mantener vía aérea permeable, respiración y

circulación adecuadas, control de bradiarritmias (Regla del ABC).
Administrar oxígeno y colocar al paciente en prono o decúbito lateral
izquierdo (para evitar el vómito). Iniciar la administración de Atropina para
revertir los síntomas colinérgicos.
c) Soporte ventilatorio: Los pacientes con intoxicación moderada-grave
pueden presentar disminución del nivel de conciencia, abundantes
secreciones e insuficiencia respiratoria por parálisis de los músculos
respiratorios, precisando en estos casos soporte con ventilación mecánica.
d) Medicación: Apropiada según el cuadro clínico (Atropina y Oximas).
14. EVOLUCION
La mayoría de pacientes se recuperan sin secuelas. Es conveniente mantener

observación hospitalaria durante 36 a 48 horas y control posterior en Atención
Primaria. Vigilar la aparición desíntomas del síndrome intermedio y la
polineuropatía retardada.
II. TERAPIA FARMACOLÓGICA
ANTICOLINÉRGICOS
Los bloqueadores colinérgicos (parasimpaticolíticos) son fármacos que actuando sobre las
células efectoras, inhiben las respuestas de éstas a los impulsos de las fibras colinérgicas
posganglionares y a la ACh, bloqueando receptores colinérgicos a este nivel.
Dado que la ACh actúa sobre receptores muscarínicos y nicotínicos, los fármacos
anticolinérgicos pueden clasificarse de acuerdo con el tipo de receptor que bloquean, en dos
grupos:

 AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS: antagonizan las acciones muscarínicas de la

ACh.
 AGENTES ANTINICOTÍNICOS: se subclasifican en:
o Bloqueadores ganglionares: antagonizan las acciones nicotínicas de la
ACh a nivel ganglionar. Por ejemplpo: nicotina, trimetafán.
o Bloqueadores neuromusculares: anticolinérgicos neuromusculares
1. CLASIFICACIÓN: los antimuscarínicos o atropínicos se clasifican en dos grupos,

de acuerdo con su origen:
 Alcaloides naturales: los principales anticolinérgicos son alcaloides obtenidos de
algunas solanáceas.
- Atropina: La atropina es un fármacoanticolinérgico extraído de la belladona y
otras plantas de la familia Solanaceae, las cuales se fumaban hace siglos en la
India para tratamiento del asma. Es un alcaloide, producto del metabolismo
secundario de estas plantas y se ocupa como medicamento con una amplia
variedad de efectos.
- Escopolamina (hioscina): se encuentra en el beleño, está formado por la
combinación del ácido trópico y una base orgánica, la escopina; éste difiere de la
tropina sólo en que tiene un puente de oxígeno entre los carbonos 6 y 7, dando un
epóxico que, en general le otorga una acción depresora sobre el SNC.
 Derivados sintéticos y semisintéticos:
- Aminas terciarias:
 Homatropina
 Tropicamidas
 Propinoxato
 Pirenzepina
 Oxibutinina
- Aminas cuaternarias:
 Metilbromuro de escopolamina
 Butilbromuro de escopolamina (Buscapina)
 Ipratropio
 Glicopirrolato
 Isopropamida
 Clidinio
2. FARMACOCINÉTICA
a) Antimuscarínicos naturales:

Éstos pueden administrarse por vía oral o parenteral (IM,SC,EV)

La atropina y la escopolamina son muy liposolubles y se absorben rápida y
completamente en el TGI. También se absorben a través de las mucosas, pero muy
poco a través de la piel intacta.
b) Antimuscarínicos sintéticos y semisintéticos:
- Las aminas terciarias son muy liposolubles por lo que se absorben bien por vía
oral y atraviesan con facilidad todas las barreras organicas, cruzan la BHE y
procuden efectos a nivel del SNC.
- Las aminas cuaternarias son poco liposolubles, por lo que se absorben en forma
incompleta en el TGI (20 – 25%) y atraviesan con dificultad la BHE ( no
producen efectos sobre el SNC). Son poco metabolizadas a nivel hepático y se
excretan principalmente por vía renal:
o Propinoxato: se administra por VO, absorbiéndose en forma rápida del
TGI (biodisponibilidad=22%). Circula ligado a las proteínas en un 91%
y se distribuye ampliamente; atraviesa la placenta y la BHE, llega a la
leche materna. su tiempo de vida medio es de 4 horas, siendo
metabolizado a nivel hepático y excretado por vía renal en forma de
metabolitos inactivos.
o Ipratropio:se administra por vía inhalatoria (aerosol) para el
tratamiento del asma bronquial. Cerca del 90% de la dosis es deglutida y
la mayor parte no se absorbe en el TGI, además se absorbe pobremente
en la mucosa respiratoria (biodisponibilada menor a 5%). Circula ligado
a las proteínas en menos del 20%, no atraviesa la BHE. El tiempo de
vida medio es de 3 horas. Se metaboliza en el hígado y excreta
principalmente en las heces (90%).
Luego de la inhalación, el efecto máximo ocurre en 30 – 90 minutos y
persiste durante más de 4 horas.
 LA ATROPINA: actúa como antagonista competitivo en los receptores
colinérgicos muscarínicos, preveniendo el acceso de la acetilcolina. Esta
interacción no produce los normales cambios en la membrana celular que son
vistos con la acetilcolina. Los efectos de atropina pueden ser superados por el
aumento de la concentración local de acetilcolina en el receptor muscarínico.
Hay diferencias entre la potencia de las drogas anticolonérgicas (atropina,
escopolamina, y glicopirrolato), que pueden ser explicadas por las subclases de
receptores muscarínicos colinérgicos (M-1, M-2, M-3).
o Circula ligada a las proteínas en un 14 – 22%, distribuyéndose en todo
el organismo. Atraviesa la BHE, cruza la placenta y llega a la leche
materna.

o Su tiempo de vida medio es de 2 – 4 horas, siendo metabolizada en un

50% a nivel hepático (un 30 – 50% puede ser recuperada sin modificar
en la orina).
o Pequeñas cantidades se eliminan con las heces y en el aire espirado.
3. MECANISMO DE ACCIÓN
La atropina bloquea en forma reversible, las acciones colinomiméticas en los
receptores muscarínicos, es decir, es posible que el efecto de bloqueo de una dosis
pequeña de atropina pueda ser superado por una concentración mayor de acetilcolina
o un agonista muscarínico equivalente. Cuando la atropina se une al receptor
muscarínico impide acciones como la liberación deltrisfosfato de inositol (IP3) y la
inhibición de la adenilikiclasa, que es causada por los agonistas muscarínicos. En
forma clásica se considera que los antagonistas muscarínicos son compuestos neutros
que ocupan el receptor y evitan la unión con el agonista. Datos recientes indican que
los receptores muscarínicos son constitutivamente activos y los medicamentos que
bloquean las acciones de la acetilcolina son agonistas inversos que cambian el
equilihrio en pro del estado inactivo del receptor. Entre los agentes de bloqueo
muscarínico que son agonistas inversos, están atropina, pirenzepina, trihexifenidilo.
Los tejidos más sensibles a la atropina son las glándulas salivales, bronquiales y
sudoríparas. El fenómeno menos sensible es la secreción de ácido por las células
parietales del estómago. La atropina muestra enorme selectividad por los receptores
muscarínicos. Su potencia a nivel de los receptores nicotínicos es mucho menor y por
lo regular no se detectan en clínica las acciones a nivel de los receptores no
muscarínicos.

La atropina, al actuar, no "diferencia" entre los subgrupos M I' M2 Y M, de los

receptores muscarínicos. Por lo contrario, otros antimuscarínicos muestran
selectividad moderada por un miembro u otro de esos subgrupos. Muchos
antimuscarínicos sintéticos son mucho menos selectivos que la atropina en sus in
teracciones con receptores no muscarínicos.
4. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANTIMUSCARÍNICOS

NATURALES:
CUANTITATIVAMENTE Muy potente sobre el corazón,

intestino y músculo liso bronquial.
CUALITATIVO A dosis usuales provoca excitación en

el SNC
La atropina, en las dosis que más se utilizan, produce mínimos efectos estimulantes en
el sistema nervioso central, en particular los centros bulbares parasimpáticos, y un
efecto más lento y más duradero de sedación en el encéfalo.
OJO:
o MIDRIASIS: por parálisis del músculo esfínter del iris.
o CICLOPEJÍA: por parálisis del músculo ciliar del cristalino (el cristalino queda
enfocado para la visión lejana, de modo que los objetos cercanos son borrosos y a
veces hay microscopía.
o AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR: la atropina, tiene poco efecto
sobre PIO, pero en pacientes que presentan glaucoma de ángulo cerrado, la PIO
aumenta.
Ocurre fotofobia (debido a la midriasis) y pérdida del reflejo motor y convergencia.
La visión borrosa (por la midriasis y la ciclopejía)
Los efectos oculares con atropina se inician a los 30 minutos luego de la aplicación
tópica y son muy prolongados (la midriasis dura 4 días y la ciclopejía hasta 7 – 10
días).
APARATO CARDIOVASCULAR: El nudo sinoauricular es muy sensible al bloqueo de

receptores muscarinicos. Las dosis terapéuticas moderadas o grandes de atropina originan
taquicardia en el corazón inervado y con latido espontáneo, al bloquear el estímulo vagal.
Sin embargo, dosis menores originan inicialmente bradicardia, antes de que se manifiesten

los efectos del bloqueo vagal periférico; el estímulo vagal puede provenir del bloqueo de
los receptores MI presinápticos (autorreceptores,) en fibras posganglionaresvagales, que
normalmente limitan la liberación de acetilcolina en el nudo sinusal yotros tejidos.
Los mismos mecanismos operan en el nudo auriculo-ventricular; en presencia de tono vagal
intenso, la atropina acorta significativamente el intervalo PR del trazo electrocardiográfico
albloquear los receptores muscarínicos en el nudo. En forma similar, también hay bloqueo
de los efectos muscarínicos en el músculo auricular, pero carece de importancia clínica
excepto en el flúter y la fibrilación auricular. A niveles terapéuticos los antimuscarínicos
afectan en menor medida a los ventrículos, porque en ellos hay un grado menor de control
por el nervio vago.
Muchos vasos sanguíneos no reciben fibras directamente del sistema parasimpático sin
embargo, la estimulación de los nervios de dicho sistema dilata las arterias coronarias, y los
nervios colinérgicos simpáticos dilatan el lecho vascular del músculo estriado. La atropina
bloquea dicha dilatación. Además, casi todos los vasos mencionados contienen receptores
muscarínicos en el endotelio, que median la vasodilatación, receptores que son fácilmente
bloqueados por los antimuscarínicos.
Los efectos de la atropina en el árbol cardiovascular en sujetos con hemodinámica normal
no son impresionantes: puede surgir taquicardia, pero tiene escasa consecuencia en la
tensión arterial.
A pesar de ello se pueden evitar fácilmente los efectos cardiovasculares de los agonistas
muscarínicos de acción directa.
- FC: los efectos de la atropina son dosis-dependiente:
Produce bradicardia
DOSIS USUALES 0.5MG EV temporal
Produce taquicardia por
DOSIS MAYORES 1 -2 MG bloqueo de los receptores
M-2 en el NSA
- PA Y GC: no produce variaciones en ambos.

- CIRCULACIÓN: como los vasos carecen de receptores colinérgicos, los
atropinicos prácticamente carecen de acción a este nivel, sin embargo en dosis altas,
la atropina puede provocar vasodilatación en ciertas áreas de la piel ( flushing:
enrojecimiento en zonas de rubor o de bochorno: rostro, pecho) considerándose
como signo de intoxicación por atropina y no tiene relación con su actividad
muscarínica, sino una acción indirecta atribuida a que las elevadas concentraciones
de atropina pueden estimular la liberación de histamina.
- SNC:

o Dosis mínimas de atropina ( 0.5 – 1mg) causan estimulación vagal

(explicando asi la bradicardia) y un ligero aumento de la frecuencia
respiratoria.
o Dosis mayores producen excitación del SNC, con delirio, alucinaciones,
desorientación y embriaguez de tipo alcohólico, que son característicos dela
intoxicación atropínica. Finalmente la excesiva estimulación termina en una
depresión del SNC, como y muerte.
o Efecto antitremor: los anticolinérgicos tiene efectos antiparkinsonianos,
produciendo una mejoría de los síntomas clásicos de la enfermedad de
Parkinson: rigidez y temblor.
GLÁNDULAS EXÓCRINAS:
Se produce disminución de la secreción sudoral (acción anhidrótica), provoca sequedad y
aumento de la temperatura cutánea.
TGI:
En cuanto a la motilidad esta se ve disminuida asi también el tono intestinal, sobre todo
cuando existe hipermotilidad y espasmo (acción espasmódica)
La secreción gástrica es poco sensible y requiere de dosis elevadas para disminuirla.
La secreción salival es la más sensible (acción antisialogoga)
APARATO RESPIRATORIO:
o BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS: la atropina disminuye el tono del músculo liso
y produce broncodilatación.
o SECRECIONES: disminuye las secreciones nasales, faríngeas y traqueobronquiales
(sequedad de mucosas respiratorias) e inhiben el barrido de los cilios epiteliales.
Ambas secreciones provocan reducción de la depuración mucociliar.
5. INTOXICACIÓN ATROPÍNICA:
Se presenta con dosis excesivas de atropina por la ingesta de frutos de belladona o
semillas de chamico.
Los síntomas de intoxicación atropínica usualmente se resumen diciendo que el
paciente está: caliente como una liebre, ciego como un murciélago, seco como un
hueso, rojo como una cereza y loco como una cabra.
La intoxicación atropínica es frecuente en niños pequeños lactantes, que son más
suceptibles a los efectos tóxicos de los atropínicos. El fármaco administrado por
aplicación conjuntival puede pasar a la circulación a través de la mucosa nasal, luego

de atravesar el conducto nasolagrimal, o puede absorberse a través del TGI y luego ser
deglutido.
En caso de duda el diagnóstico de intoxicación atropínica puede corroborarse
mediante la prueba terapéutica:
Se inyecta 1mg de fisostigmina si luego de esto

no hay sialorrea, sudoración, e hiperactividad
intestinal, la intoxicación con atropina es casi
segura.
El tratamiento de la intoxicación atropínica incluye las siguientes medidas:

a. Medidas generales: lavado gástrico si el veneno fue ingerido
b. Fisostigmina: para contrarrestrar el efecto de la atropina.
 Adultos: 1 -4mg vía EV lenta.
 Niños: 0.5mg vía EV lenta.
La fisostigmina debe administrarse cada 2 – 3 horas, de acuerdo con una estrecha
observación sintomatológica, ya que se metaboliza rápidamente.
c. Tratamiento coadyuvante: si hay marcada excitación, el diazepan puede ser
conveniente para la sedación y el control de las convulsiones.
EFECTOS DE LA ATROPINA EN RELACIÓN CON LA DOSIS
DOSIS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Leve disminución de la FC, cierta sequedad de la cavidad
0,5mg bucal; inhibición de la sudoración
Midriasis, definida sequedad bucal, taquicardia a veces
1mg precedida por bradicardia.
Taquicardia, palpitaciones, marcada sequedad bucal,
2mg midriasis moderada, ciclopejía.
Síntomas anteriores pronunciados, perturbaciones del habla,
5mg dificultad para deglutir, inquietud y fatiga, cefalea, piel seca
y caliente, dificultad en la micción, peristaltismo intestinal
disminuido.
Pulso rápido y débil; iris prácticamente obliterado, visión
10mg a más muy borrosa, piel rubicunda, caliente, seca y escarbata,
ataxia, inquietud y excitación, alucionaciones y delirio,
coma.

6. FARMACOLOGÍA CLÍNICA:
a) Indicaciones:
Medicación preanestésica:
 Para prevenir complicaciones respiratorias durante el acto quirúrgico.

 Por su acción broncodilatora concomitante.
 Para inhibir los reflejos vagales a nivel cardíaco.
Sialorrea: también se usa para reducir la salivación excesiva, como la asociada al

envenenamiento por metales pesados o parkinsonismo.
b) Contraindicaciones:
 Glaucoma
 Hipertrofia prostática ( debido a que elevan la capacidad vesical y
contribuyen a la retención urinaria)
 Estreñimiento atónico
c) Precauciones:
 Uso en gestantes: nivel de riesgo categoría C
 Uso durante lactación: puede inhibir la lactancia. Se excreta en la leche
materna. No se recomienda su uso ya que los lactantes son más sensibles a
los efectos anticolinérgicos.
 Uso pediátrico: los lactantes y niños son particularmente sensibles a los
efectos tóxicos de los anticolinérgicos. En niños existe el riesgo de
hiperpirexia debido a la supresión de la actividad de las glándulas
sudoríparas, en ellos puede presentarse una reacción paradójica
caracterizada por hiperexcitabilidad.
 Uso geriátrico:los ancianos pueden responder a las dosis prescritas con
agitación, confusión, excitación o somnolencia.
 Uso en insuficiencia renal: la disminución de la excreción aumenta el
riesgo de efectos secundarios.
 Uso en insuficiencia hepática: disminuye el metabolismo de los
anticolinérgicos.
7. RAM Y TOXICIDAD:
 SNC: confusión, alucinaciones, incoordinación muscular.
 CV: taquicardia, palpitaciones, hipotensión ortostática.

 TGI: sequedad de la boca (xerostomía) y garganta, disfagia, disminución de la

motilidad intestinal (estreñimiento), náuseas, vómitos.
 TGU: retención urinaria, disuria, impotencia.
 OFTALMOLOGÍA: midriasis severa, ciclopejía (parálisis de la
acomodación)
 RESPIRATORIO: disnea
 PIEL: rash, disminución de la sudoración.
 TEMPERATURA: hipertermia muy elevada (42 – 43 grados)
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
Dado que los tóxicos pueden producir casi cualquier signo o síntoma, se debe sospechar
intoxicación en un paciente con:
a. Cuadro clínico de inicio súbito (diarrea, náuseas y vómito, falla ventilatoria,
convulsiones, alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios de
comportamiento, arritmias, distonías, falla orgánica multisistémica), sin causa clara,
en paciente previamente sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia, intento de suicidio previo, labor relacionada o
contacto previo con tóxicos, trastorno psiquiátrico (adicciones, trastorno depresivo,
duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extraño.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visión.
f. Historia clínica no concordante con examen físico.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way- vía aérea, Breathe- ventilación, Circulation– control
circulatorio, Déficit neurológico).

A. MEDIDAS ESPECÍFICAS EN EL PACIENTE INTOXICADO

a. Inducción del vómito: esta medida no tiene hoy ningún papel en la
descontaminación gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente puede
ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel del estado
de conciencia y que tengan la vía aérea desprotegida.
b. Lavado gástrico: requiere el paso de una sonda orogástrica y la secuencial

administración y aspiracion de pequeños volúmenes de líquido, en un intento por
remover las sustancias tóxicas ingeridas que aún puedan encontrarse en el
estómago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda su
realización de manera rutinaria y ha dado paso cuando está indicado al uso de dosis
únicas de carbón activado.
o Indicaciones: ingestión de una sustancia a dosis tóxicas, que no tenga capacidad de
fijarse al carbón, no tenga antídoto o sea dializable, que no sea corrosiva, que no
deprima el nivel de conciencia y que no haya pasado más de una hora de su
ingestión.
o Complicaciones: estimulación vagal y arritmias, intubación de la vía aérea con la

sonda, con el consecuente paso a los pulmones del líquido del lavado,
broncoaspiración, traumas en la nariz y el tracto digestivo superior.
o Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresión del estado de

conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias con potencial depresor
del sistema nervioso central y mientras no tengan protegida la vía aérea.
o Procedimiento: el paciente debe estar en posición de Trendelenburg, con

inclinación de 15 grados y en decúbito lateral izquierdo. En adultos se debe usar
sonda 36 – 40 Fr (diámetro del mismo tamaño de dedo menique), en niños se
utiliza sonda 24 – 28 Fr, la cual debe ser fijada y confirmar posición gástrica. Se
pasan volúmenes de agua de aproximadamente 200 – 300 mL (en lo posible tibia).
En niños se debe usar solución salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen
de retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe usar agua
en los niños por el riesgo de inducir hiponatremia e intoxicación hídrica. Se debe
continuar con el lavado hasta que el líquido de retorno sea claro, o hasta que se
haya usado un volumen de 3 a 5 litros.
c. Carbón activado: es la estrategia de descontaminación más recomendada,

desplazando el uso y las indicaciones del lavado gástrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa antes de
que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia tóxica.

o Indicaciones: exposición por vía oral a sustancias tóxicas, en cantidades, tóxicas,

con menos de una hora de la ingestión, sin deterioro del estado de conciencia.
Ante cualquier evidencia de deterioro neurológico o la aparición de convulsiones,
la administración de carbón activado debe hacerse previa intubación orotraqueal.
o Complicaciones:broncoaspiración de carbón activado, íleo, obstrucción

intestinal.
o Contraindicaciones: carece de utilidad o está contraindicado en la exposición a

las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, ácidos y álcalis, hierro, litio y
otros metales. No se debe emplear en presencia de deterioro del estado de
conciencia o convulsiones, ni en paciente no intubado.
o Procedimiento: cuando está indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso al 25%
en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la sonda orogástrica,
en dosis única. En las intoxicaciones por carbamazepina, dapsona, fenobarbital,
quinina, teofilina; que tengan riesgo de comprometer la vida, se administra en la
dosis mencionada cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbón activado).
d. Catarsis: los catárticos aceleran la expulsión del complejo carbón activado tóxico
del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el carbón
activado produce íleo u obstrucción intestinal. También se sabe que acelerar el
tránsito intestinal, y por ende la expulsión del tóxico, no tiene ninguna utilidad
como medida de descontaminación. Hoy su uso rutinario está cuestionado, dado que
se considera que dosis únicas de carbón activado no implican riesgo de producir íleo
u obstrucción intestinal.
o Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbón activado (ver apartado
anterior).
o Complicaciones: nausea, dolor abdominal, vómito, hipotensión transitoria,

deshidratación, hipernatremia, hipermagnesemia.
o Contraindicaciones: íleo paralítico, trauma abdominal reciente, cirugía de

intestino reciente, obstrucción intestinal, perforación intestinal, ingestión de
sustancia corrosiva, depleción de volumen, disbalance electrolítico, falla renal,
bloqueo auriculoventricular.
o Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis. En nuestro
medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30 gramos (en niños: 250
mg por kilo de peso), en solución al 25 % en agua o idealmente Manitol al 20 %,
en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por sonda orogástrica.

e. Irrigación intestinal: la irrigación intestinal limpia el intestino por la

administración enteral de grandes cantidades de una solución osmóticamente
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones líquidas, sin causar cambios
significativos en el equilibrio hidroelectrolítico.
o Indicaciones: consumo de sustancias tóxicas de liberación sostenida, ingestión de

tóxicos que no se fijen al carbón como metales pesados, litio y hierro y los que
transportan paquetes de sustancias ilícitas en el tracto gastrointestinal
(tradicionalmente llamados mulas).
o Complicaciones: náusea, vómito, dolor tipo cólico, enrojecimiento facial.
o Contraindicaciones: obstrucción intestinal, perforación, íleo paralítico y pacientes

con inestabilidad hemodinámica o compromiso de vías aéreas.
o Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de agua, a

través de una sonda orogástrica o con la toma voluntaria del paciente, se pasa la
dosis según la edad así: 9 meses a 6 años: 500 mL/hora, 6 a 12 años: 1 L/h y en
adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se continúa su administración hasta que el
efluente rectal sea claro o mientras haya evidencia de que aún persiste el tóxico
en el tracto gastrointestinal. El efecto catártico inicia en una hora.
B. MANIPULACIÓN DEL PH URINARIO

a. Alcalinización urinaria: la alcalinización urinaria es una técnica utilizada para
incrementar la excreción de una sustancia por vía renal mediante la administración
de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH alcalino. El fundamento de
este método es que sustancias tóxicas, que se comporten como ácidos débiles,
incrementen su disociación, en un pH alcalino, con el fin de favorecer su excreción
(“trampa iónica”). Como el principal objetivo es la manipulación del pH urinario,
deben evitarse términos como diuresis alcalina o diuresis forzada. Cuando está
indicado su uso, debe hacerse adicionalmente medición de creatinina, glicemia y
estado ácido base.
o Indicaciones: intoxicación de moderada a grave por salicilatos y que no cumple
criterios para hemodiálisis, intoxicación por 2,4 diclorofenoxiacético.
o Complicaciones: alkalemia, hipokalemia, tetania alcalótica e hipocalcemia.
o Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardíaca de base con edema pulmonar

no cardiogénico, edema cerebral, síndrome de secreción excesiva de hormona
antidiurética. En estos casos se debe considerar hemodiálisis o hemoperfusión.

o Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1 mL =

1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora y el resto 75
mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20 mEq de cloruro de
potasio. La velocidad de infusión se ajusta para mantener un pH urinario en 7.5,
el cual debe controlarse cada hora. En la intoxicación por 2,4
diclorofenoxiacético se debe mantener un gasto urinario de 600 mL/h y
suspender cuando haya mejoría del paciente y en salicilatos se suspende cuando
las concentraciones sanguíneas estén por debajo de 250 mg/L.
La acidificación urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el daño renal

cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
C. CRITERIOS DE ADMISIÓN DEL PACIENTE INTOXICADO A UCI
Convulsiones, intubación de emergencia, depresión respiratoria, bloqueo

auriculoventricular de segundo y tercer grado, presión sistólica <80 mm Hg, escala
de coma Glasgow <12, necesidad de diálisis de emergencia, acidosis metabólica de
difícil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas, hipokalemia
secundaria a intoxicación por digital.

III. CUESTIONARIO
Detalle Ud.:
1. Medidas de atención primaria.

Es obligación del profesional de salud analizar con la familia porque ocurrio la
intoxicación del niño y orientados para eliminar todos los factores que
condicionaron la misma.
La conducta a seguir está determinada por la vía de ingreso. Paciente que presente
cuadro clínico debe ser hospitalizado en cuidados intermedios o intensivos,
dependiendo de la gravedad del cuadro, y observando antes del alta luego de 12 a 24
horas de desaparición del cuadro clínico
2. Probable diagnóstico.
En caso clinico se tiene niño “inconciente”, con movimientos involuntarios,
dificultad para respirar y con salivación sin fiebre u otras molestias, y al ingresar al
centro de salud presenta frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, con un escala
de Glasgow de 8, flácido, pupilas mióticas y con relajación de esfínteres. Dicho
cuadro se presenta con frecuencia en estados de intoxicación por Organofosforados.
El diagnostico probable seria: Síndrome colinérgico o parasimpático mimetico
3. Terapia no farmacológica.
ATROPINA:
1 - 2 mg en adultos
 0.05 mg/k para niños
Vía intravenosa y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinización.
Uso IV contínuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay
casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas.
OBIDOXIMA:
Administrar 250 mg con un máximo de 750 mg al día en adultos
En niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no excediendo los 250 mg.
PRALIDOXIMA:Administrar 1 – 2 gramos en adultos o 25 – 50 mg/kg en niños

por vía I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad.
4. Terapia farmacológica.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo la
nemotecnia ABCD (Air way - vía aérea, Breathe - ventilación, Circulation – control
circulatorio, Déficit neurológico).

Inducción al vómito, lavado gástrico, carbón activado, irrigación intestinal
5. Pronóstico.
INTOXICACIÓN POR ORGANO FOSFORADOS.
III.REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. MINSA. Guía de Practica Clínica Intoxicación por Organofosforados y Carbamatos

en Pediatría (Internet). Perú: MINSA (acceso 19-11-2013) en
http://www.minsa.gob.pe/dgsp/documentos/Guias/RM511-
2005%20Emergencia%20Pediatria.pdf
2. Juan Carlos Ríos, PhD. Guía de Intoxicaciones CITUC Organofosforados (Internet).
Chile: Universidad Católica de Chile- Escuela de Medicina (actualizada en
2010;acceso el 20-11-2013) en
http://escuela.med.puc.cl/publ/guiaintoxicaciones/Organofosforados.html
3. J.GilCebrian, R. DiazAlersi, D. Gill Bello. Principios de Urgencias, Emergencias y
Cuidados Criticos (Internet). (Acceso el 20-11-2013) en
http://tratado.uninet.edu/c100504.html
4. Pino Vásquez Asuncion, Bresmes Raposo Martha. Intoxicación por
Organofosforados (Internet). Valladolid-España (actualizada en 2012, acceso el 20-
12-2013) en
http://www.google.com.pe/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=web&cd=5
&cad=rja&ved=0CEYQFjAE&url=http%3A%2F%2Fwww.secip.com%2Fpublicaci
ones%2Fprotocolos%2Fdoc_download%2F204-intoxicacion-por-
organofosforados&ei=K42NUq6WAoTZkQfKn4CwDA&usg=AFQjCNGJed7T-
s1lIHyrfgBAqG_ex-ZADw
5. Lina M. Peña, MD, Sergio Parra, MD, MSc. GUIA PARA EL PACIENTE
INTOXICADO ULTIMA EDICION,ELSEVIER Departamento de Farmacología y
Toxicología de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia. PÁGS. 6 AL
15.
6. MalgorValsecia. FARMACOLOGIA GENERAL: INTERACCIONES ENTRE
DROGAS. Pags. 3 – 11.


Intoxicacion Organofosforados

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Intoxicacion Organofosforados

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

La intoxicación con pesticidas organofosforados es un problema de salud pública

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 1

DISCUSION DE CASOS CLINICOS FARMACOLOGICOS

CASO CLINICO 3: TOXICOLOGIA

1. DEFINICION DE ORGANO FOSFORADO

Los organofosforados son un grupo de químicos usados como plaguicidas

La segunda guerra mundial trajo aparejada una gran revolución de la industria

2. CONCEPTO DE INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 2

La acetilcolina es uno de los neurotransmisores más importantes del sistema

 Sinapsis colinérgicas del SNC

La unión del organofosforado a la acetilcolinesterasa es irreversible, por lo que los

Dentro de los plaguicidas es la causa más frecuente de intoxicación que se atiende

La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias:

a) Laboral: La más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-

Las vías de entrada son:

 Vía aérea: La más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores,

Al grupo de organofosforados, pertenecen entre otros: Malation, Paration,

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 3

Los agentes organofosforados actúan al inhibir la acción de la acetilcolinesterasa

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 4

8. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 5

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 6

b) Efectos Tóxicos Directos

10. CRITERIOS DE GRAVEDAD

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 7

A partir del Grado 2 se requiere tratamiento con Atropina y precisan su ingreso

El tratamiento específico incluye un agente antimuscarinico; como es la Atropina y

 Atropina: Administrar 1 - 2 mg en adultos ó 0.05 mg/k para niños, vía

El diagnóstico de la intoxicación por Organofosforados se apoya en una serie de

a) Historia de la exposición al tóxico: Una detallada historia de la entrada en el

En espera de la medida de la CE, la combinación de estos criterios servirá para el

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 8

(neumonía-aspirativa, septicemia, meningitis, encefalitis, leptospirosis,

c) Inhibición de la colinesterasa: Es la prueba de laboratorio de mayor valor para

El laboratorio puede detectar de modo transitorio en pacientes hiperglucemia,

a) Eliminación del Toxico: Es necesario eliminar la mayor cantidad posible

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 9

 Vía de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona

b) Estabilización Inicial: Mantener vía aérea permeable, respiración y

La mayoría de pacientes se recuperan sin secuelas. Es conveniente mantener

II. TERAPIA FARMACOLÓGICA

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 10

 AGENTES ANTIMUSCARÍNICOS: antagonizan las acciones muscarínicas de la

1. CLASIFICACIÓN: los antimuscarínicos o atropínicos se clasifican en dos grupos,

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 11

Éstos pueden administrarse por vía oral o parenteral (IM,SC,EV)

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 12

o Su tiempo de vida medio es de 2 – 4 horas, siendo metabolizada en un

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 13

La atropina, al actuar, no "diferencia" entre los subgrupos M I' M2 Y M, de los

4. EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE LOS ANTIMUSCARÍNICOS

CUANTITATIVAMENTE Muy potente sobre el corazón,

CUALITATIVO A dosis usuales provoca excitación en

APARATO CARDIOVASCULAR: El nudo sinoauricular es muy sensible al bloqueo de

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 14

- PA Y GC: no produce variaciones en ambos.

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 15

o Dosis mínimas de atropina ( 0.5 – 1mg) causan estimulación vagal

FARMACOLOGIA CLINICA II Página 16