Módulo 05 - Interpretação - de - Exames - Laboratoriais PDF

PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA
Portal Educação
CURSO DE
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
LABORATORIAIS
Aluno:
EaD - Educação a Distância Portal Educação
AN02FREV001/REV 4.0
CURSO DE
INTERPRETAÇÃO DE EXAMES
LABORATORIAIS
MÓDULO V
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são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas.
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MÓDULO V
27 BIOQUÍMICA
27.1 PRINCÍPIOS
A bioquímica, como o próprio nome diz, corresponde à ciência que estuda a

química dos processos biológicos que ocorrem em todos os seres vivos. É voltada
principalmente para o estudo da estrutura e função de componentes celulares, como
proteínas, carboidratos, lipídios, ácidos nucleicos e outras biomoléculas.
Recentemente a bioquímica tem se focado mais especificamente na química das
reações enzimáticas e nas propriedades das proteínas.
Embora seja voltada para o estudo da estrutura e função dos componentes
celulares, a análise bioquímica se processa na parte líquida do sangue, ou seja, no
plasma ou no soro, uma vez que a parte líquida corresponde ao meio de transporte
das células e para as células e sua composição reflete a situação celular do
organismo.
FIGURA 194 – PRÁTICA DE BIOQUÍMICA
FONTE: Arquivo pessoal do autor
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Basicamente as moléculas orgânicas são classificadas em quatro grandes
classes de biomoléculas: os carboidratos (açúcares), lipídios (gordura), aminoácidos
(proteínas) e ácidos nucleicos (DNA e RNA). Os carboidratos são açúcares e
participam da dieta de grande parte do mundo. Estão presentes em bolos, pães e
biscoitos e é a partir da oxidação dessas biomoléculas que se tem a principal via
metabólica de obtenção de energia para a maioria das células não
fotossintetizantes.
Essa propriedade constitui uma das principais características dos
carboidratos, pois estes ainda participam de estruturas como a parede celular de
bactérias e de células vegetais, do glicocálix das células de organismos
multicelulares, além de participarem da composição de líquidos lubrificantes nas
articulações e no reconhecimento e da coesão célula-célula, dentre outras funções.
Os hidratos de carbono (carboidratos) são, em sua maior parte, poli-idroxialdeídos
ou poli-idroxicetonas cíclicos ou substâncias que quando hidrolisadas liberam esses
compostos.
Sua fórmula geral é (CH2O)n, podendo apresentar em sua estrutura átomos
de nitrogênio, enxofre ou fósforo. A classificação dos carboidratos é feita de acordo
com o tamanho que estes assumem. São então classificados como
monossacarídeos, oligossacarídeos ou polissacarídeos. Os carboidratos também
podem ser encontrados em associação com outras biomoléculas, sejam elas
proteínas ou lipídios, que, de uma forma geral, originam os chamados
glicoconjugados.
FIGURA 195 – FONTES DE CARBOIDRATOS
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Os lipídios são substâncias orgânicas hidrofóbicas que podem ser extraídos
de células e tecidos por solventes não polares, como clorofórmio e éter. Fazem parte
as gorduras, óleos, ceras, esteroides e outros. Em contato com a água, alguns
lipídios podem vir a formar micelas, devido ao fato de possuírem caráter anfipático,
ou seja, um grupo carboxila em uma de suas extremidades, o que confere certo grau
de hidrofilia à molécula de lipídio, e um grupo apolar na outra.
Essas biomoléculas possuem diversas funções, tais como serem fonte de
armazenamento de energia química, participam da constituição das membranas
celulares e ajudam na manutenção da umidade e temperatura em animais, o que
nas plantas acontece pela formação de uma capa cerosa. Além dessas funções,
quando presentes em quantidades relativamente pequenas, têm papéis cruciais
como cofatores enzimáticos, transportadores de elétrons, pigmentos que absorvem
radiação luminosa, âncoras hidrofóbicas, agentes emulsificantes, hormônios e
mensageiros intracelulares.
FIGURA 196 – FONTES DE LIPÍDIOS
São armazenados no tecido adiposo e a localização deste no corpo confere

proteção contra choques mecânicos. Os aminoácidos são unidades fundamentais
que constituem as proteínas (polipeptídeos), moléculas mais abundantes na
natureza, sendo quase 50% do peso seco de uma célula viva. São 20 aminoácidos
principais, que podem se unir em ligações covalentes com sequências próprias.
Cada aminoácido possui um grupo carboxila e um amino em comum, ligados a um
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carbono central, porém cada um possui uma cadeia lateral (ou grupo R) único, que é
diferente em estrutura, tamanho, polaridade e solubilidade em água. Esse carbono
central é denominado assimétrico como também centro quiral.
FIGURA 197 – FONTES DE PROTEÍNAS
Os aminoácidos são agrupados por famílias de acordo com seus grupos R e

suas características, principalmente a polaridade, ou seja, como cada radical
interage com a água em pH biológico. Existem quatro famílias: os grupos R não
polares, os grupos R polares não carregados, os grupos R polares negativos e os
grupos R polares positivos.
Existem ainda aminoácidos especiais, presentes apenas em certas
proteínas, derivados dos 20 aminoácidos padrão especificados acima. São alguns
deles: 4-hidroxiprolina, 5-hidroxilisina, N-Metil-lisina, ácido Ycarboxiglutâmico,
desmosina. Em solução aquosa, essas biomoléculas podem comportar-se como
ácido ou base. Isto se deve ao fato de seus grupos amino ou grupo carboxila se
ionizarem. Assim, o aminoácido pode apresentar-se como: básico, onde o grupo
amino e o carboxila está protonado, ou seja, receberam prótons; íons dipolares ou
zwitterions, onde o grupo amino está protonado e o carboxila não, deixando a
molécula eletricamente neutra com carga positiva em um polo e outra negativa (no
grupo amina e no carboxila respectivamente); ácido, onde ambos grupos doaram
prótons e a molécula está totalmente negativa.
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Dessa forma, os aminoácidos possuem curvas de titulação características,
apresentando pK’ de cada grupo da molécula. Possuem ainda duas ou mais regiões
onde a força tamponante está presente, ou seja, há pouca inclinação da curva com a
titulação. Cada aminoácido possui um comportamento individual na curva de
titulação.
Os nucleotídeos são compostos por uma base nitrogenada, um grupo fosfato
e uma ribose ou desoxirribose. Quando, na ausência do grupo fosfato, são
chamados de nucleosídeos. A base nitrogenada, juntamente com a pentose forma
compostos heterocíclicos, sendo que a primeira pode ser derivada de compostos de
purina ou pirimidina. São tidas como purinas a adenina (A) e a guanina (G), e as
pirimidinas são constituídas pela citosina (C), uracila (U) e timina (T).
Os nucleotídeos estão presentes em vários processos metabólicos e são
tidos como subunidades dos ácidos nucleicos, participam do transporte e na
conservação de energia (ATP, por exemplo), são encontrados como componentes
de alguns cofatores enzimáticos e alguns apresentam a função de mensageiros
químicos celulares, como é o caso do cAMP, um segundo mensageiro que atua
fosforilando diversas outras moléculas, desencadeando uma cascata de reações em
um determinado processo, como ocorre na liberação de histaminas quando de uma
reação alérgica.
FIGURA 198 - DNA
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O açúcar da subunidade nucleotídica de um ácido nucleico pode ser de dois tipos de
pentoses: os desoxirribonucleotídeos do DNA possuem a 2’-desoxi-D-ribose e as
unidades ribonucleotídicas de RNA contêm a D-ribose. Nos nucleotídeos, ambos os
tipos de pentoses estão na sua forma ß-furanosídica e seus grupos hidroxila formam
pontes de hidrogênio com a água circunjacente. Vale lembrar que o grupo fosfato
ligado covalentemente a 5´-hidroxila de um ribonucleotídeo pode possuir um ou dois
fosfatos adicionais ligados, sendo as moléculas resultantes referidas como
nucleotídeos mono, di e trifosfatos respectivamente.
A hidrólise de nucleotídeos trifosfatos fornece energia química para
direcionar uma grande variedade de reações químicas. A adenosina 5´-trifosfato , o
ATP, é de longe o mais largamente utilizado, mas o UTP, o GTP e o CTP são
também usados em algumas reações. Esses nucleotídeos trifosfatos também
funcionam como precursores ativos na síntese do DNA e do RNA.
27.2 ANALITOS DE INTERESSE
Dentre as inúmeras moléculas presentes no organismo algumas são de

grande importância pela possibilidade de detecção de alterações patológicas quando
encontradas em valores elevados ou diminuídos no sangue. Esses analitos são
quantificados por meio de reações enzimáticas ou químicas realizadas atualmente
em equipamentos automatizados que são capazes de realizar até 250 exames por
hora.
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FIGURA 199 - ALGUNS DOS MAIS MODERNOS ANALISADORES DE
BIOQUÍMICA
27.2.1 Glicose
A glicose é essencial para as funções do cérebro, dos eritrócitos e das

demais células. O excesso de glicose é armazenado na forma de glicogênio no
fígado e nas células musculares. A dosagem de glicose no sangue é um dos
exames mais solicitados aos laboratórios clínicos e tem como finalidade diagnosticar
e acompanhar o tratamento de portadores de algum distúrbio no metabolismo de
carboidratos que levem a situações de hipo ou hiperglicemia.
Um dos problemas mais frequentes envolvendo carboidratos é o diabetes
mellitus, que pode ser descrito como um grupo de doenças metabólicas de diversas
etiologias, caracterizado por hiperglicemia, glicosúria e outras manifestações clínicas
decorrentes do comprometimento, principalmente, do sistema vascular e do sistema
nervoso, levando a lesões em múltiplos órgãos, em especial olhos, rins e coração.
A prevalência de diabetes mellitus vem crescendo acentuadamente nos
últimos anos. A causa apontada para esse aumento são as mudanças de hábitos de
vida ocasionados pela acelerada urbanização, levando a um sedentarismo cada vez
maior, alimentação desequilibrada, obesidade e estresse contínuo, que facilitam a
manifestação da doença em indivíduos geneticamente predispostos. Outro dado
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importante é o aumento da expectativa de vida média na população, que contribui
também para o aumento da prevalência da doença.
Segundo a American Diabetes Association (ADA), a presença de um dos
critérios abaixo e sua confirmação em um dia subsequente indica o diagnóstico de
diabetes:
1) Sintomas de diabetes com glicemia, independente do jejum maior ou igual
a 200mg/dl.
2) Glicemia de jejum maior ou igual a 126mg/dl.
3) Glicemia maior que 200mg/dl após duas horas após administração oral de
75g de glicose anidra (82,5g de dextrosol) dissolvida em água (teste de tolerância).
Pacientes com glicemia de jejum entre 100mg/dl e 125mg/dl são
classificados como portadores de glicemia de jejum prejudicada. Leucocitose,
hemólise e glicólise em amostras submetidas ao calor ou não imediatamente
dessoradas podem determinar hipoglicemia espúria. Uma nova classificação e
novos critérios diagnósticos de diabetes mellitus foram propostos em maio de 2000
pela ADA, e endossados pela Organização Mundial de Saúde e pela Sociedade
Brasileira de Diabetes.
A classificação etiológica identifica quatro grupos distintos de diabetes:
O diabetes tipo 1 apresenta duas formas clínicas. Uma imunomediada, que
representa 90% dos casos e cursa com marcadores imunológicos de destruição das
células betapancreáticas, como os anticorpos anti-ilhota, anti-insulina e anti-GAD,
entre outros. A outra corresponde a 10% dos casos que, por não terem etiologia
conhecida, são classificados como idiopáticos.
Embora seja a principal endocrinopatia diagnosticada na infância e na
juventude, o termo diabetes infanto-juvenil não deve ser utilizado, uma vez que, de
forma menos frequente, pode também manifestar-se na idade adulta. O termo
insulinodependente também foi abandonado, já que qualquer tipo de diabetes pode,
em algum momento, levar à dependência em relação à insulina, além de o paciente
apresentar labilidade metabólica e grande tendência a cetoacidose e coma.
O diabetes tipo 2 se caracteriza por resistência periférica à ação da insulina,
forte predisposição genética e familiar e deficiência relativa de insulina, que aumenta
com a evolução da doença. A maior parte dos pacientes é obeso clássico ou
apresenta a chamada obesidade abdominal, que está associada ao aumento da
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produção de ácidos graxos livres, levando a um maior aporte hepático e provocando
hiperinsulinemia por diminuição da ligação e extração de insulina pelo fígado. Ambos
os quadros cursam com a resistência periférica da insulina. A glicemia eleva-se de
modo gradual e, durante os estágios iniciais, não induz a sintomas clínicos
significativos. Com isso, o paciente permanece sem diagnóstico por muito tempo.
O diabetes gestacional é definido como uma intolerância à glicose
diagnosticada durante a gravidez. A partir da sexta semana após o parto, nova
avaliação deve ser realizada para reclassificação do status da paciente. Os novos
parâmetros diagnósticos para diabetes são: a avaliação da dosagem de glicose deve
ser confirmada, pelo menos, em duas ocasiões diferentes. O grupo de intolerantes
inclui os indivíduos que se afastam da normalidade (faixa de 100 a 125 mg/dl) mas
não apresentam alterações suficientes para serem considerados diabéticos.
Mesmo a população aparentemente saudável deve ser submetida a exames,
buscando sempre o diagnóstico precoce do diabetes, o que favorece o tratamento.
Os casos que devem ser investigados e/ou acompanhados: pacientes obesos,
obesidade abdominal, sedentários, parentes de primeiro grau de diabéticos, história
de diabetes gestacional, história de macrossomia fetal e abortos de repetição,
hipertensão arterial sistêmica, resultados que indicam tolerância diminuída à glicose,
níveis aumentados de triglicerídeos e diminuídos de HDL colesterol.
27.2.2 Teste de Tolerância Oral à Glicose (TTOG)
Também conhecida como curva glicêmica consiste na administração de

Glicose sob a forma de Dextrosol (geralmente 75g, em alguns casos, 100g). Após a
coleta do primeiro tempo da curva (jejum), a solução aquosa a 25% de Dextrosol é
administrada por via oral e, em seguida realizam-se coletas seriadas de sangue, nos
tempos solicitados, para a dosagem de glicose. Quando não houver solicitação a
padronização é a coleta nos tempos, 30 minutos, 60 minutos, 120 minutos e 180
minutos. Em crianças, administra-se 1,75 g/kg de peso corporal até a dose máxima
de 75 g.
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27.2.3 Triagem Gestacional
A dosagem da glicose, os tempos de coleta e os critérios diagnósticos são

discretamente diferentes para mulheres grávidas e também a critério médico. Em
gestantes entre a vigésima quarta e a vigésima oitava semana de gravidez pode ser
realizado um teste de rastreamento denominado de Diabetes Melitus Gestacional
(GDM) ou Teste de Tolerância Oral à Glicose Simplificado.
Na primeira, faz-se a dosagem da glicemia após 1 hora da ingestão oral de
50 g de dextrosol, não sendo necessária a dosagem em jejum. É considerado
resultado positivo glicemia de jejum iguais ou acima de 85 mg/dl e/ou após
sobrecarga de 50g maior ou igual a 140 mg/dl, sendo indicado a realização de
TTOG.
A segunda é aplicável aos casos que se enquadrarem nos critérios
anteriores e é realizado o TTOG com 100g de glicose. As amostras de sangue são
colhidas no tempo basal de 120 minutos. Os limites são de 95 mg/dl para glicemia
basal e de 155 mg/dl após duas horas. O diagnóstico de diabetes gestacional será
firmado se pelo menos um dos limites estabelecidos como normais for ultrapassado.
27.2.4 Hemoglobina Glicada
O processo pelo qual a hemoglobina e outras proteínas se ligam à glicose é

denominado glicação e corresponde à adição de forma não enzimática de resíduos
de açúcar a grupos de aminoácidos da proteína e, desta forma, o termo correto é
hemoglobina glicada e não hemoglobina glicosilada, que corresponde à adição
enzimática de glicose na hemoglobina, o que não é o caso.
A glicação da hemoglobina ocorre durante os 120 dias do período de
sobrevida das hemácias. Entretanto, a glicose presente no sangue depende de um
intervalo de tempo para glicar a hemoglobina. A glicemia dos últimos 30 dias antes
da dosagem contribui com 50% da hemoglobina glicada dosada, e as glicemias dos
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últimos meses (dois a quatro), com 25%. A dosagem final, portanto, corresponde à
média ponderada dos níveis das glicemias das seis a oito últimas semanas antes da
dosagem.
A medida da glico-hemoglobina é a mais importante ferramenta para a
monitoração do paciente diabético, não deve, entretanto, ser usada para diagnóstico
do diabetes mellitus. A glico-hemoglobina é formada em duas etapas. O primeiro
passo é a formação de uma aldimina instável (Hba1c lábil ou pré-Hba1c). Durante a
circulação do eritrócito, essa é convertida em uma forma cetoamina estável (HbA1c).
A taxa de produção é dependente do nível de glicose sanguínea e da vida
média das hemácias (tipicamente 120 dias). Dessa forma, reflete os valores
integrados da glicose correspondentes às últimas seis a oito semanas. Fatores que
alteram a sobrevida dos eritrócitos são possíveis interferentes da dosagem de glico-
hemoglobina. Deficiência de ferro pode levar a uma sobrevida maior das hemácias
com consequente aumento da sua glicosilação.
Anemias hemolíticas podem diminuir a meia-vida dos eritrócitos com
diminuição dos níveis de glico-hemoglobina. Os valores sugeridos pela American
Diabetes Association não devem ser utilizados na presença de homozigose para as
variantes de hemoglobina C ou S (Hb CC, Hb SS). A presença de hemoglobinopatia
na forma heterozigota (Hb AC, Hb AS) com níveis normais de hemoglobina não
diminui a meia-vida das hemácias e os parâmetros sugeridos podem ser utilizados.
Níveis de até 30% da hemoglobina fetal (HF) não interferem com a acurácia
do exame. Um valor persistentemente elevado serve como indicador da
possibilidade de ocorrência de complicações crônicas relacionadas ao diabetes
mellitus. A hemoglobina glicosilada HbA1 é uma hemoglobina de migração rápida na
eletroforese, que tem um açúcar ligado ao local de maior reatividade para glicação, o
aminoácido N-terminal da cadeia beta. É encontrada em níveis aumentados nos
pacientes com hiperglicemia mantida e dentro dos limites de referência em
indivíduos normais.
A membrana da hemácia é totalmente permeável à glicose, expondo a
hemoglobina a concentrações de glicose similares às plasmáticas. É com essa
exposição que acontece a ligação da glicose com a valina N-terminal da cadeia beta
da hemoglobina A. Embora existam diversos métodos para a quantificação da
hemoglobina glicosilada, tais métodos podem ser divididos em dois grandes grupos,
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de acordo com o principio utilizado: a separação por diferenças estruturais
(cromatografia HPLC/coluna e eletroforese) e a separação por diferença de carga
(cromatografia de troca iônica HPLC/coluna e método imunoenzimático).
Os dois métodos mais utilizados são o cromatográfico por troca iônica e a
cromatografia de afinidade. Recomenda-se a monitorização a cada três meses em
todos os pacientes diabéticos. Em alguns casos, como no diabetes gestacional ou
com mudanças importantes do esquema terapêutico, a monitorização poderá ser
mais frequente (a cada quatro semanas). Valores de Referência: Hb Glicada: 4,0 a
6,0%; Bom controle: < 7,0%.
27.2.5 Frutosamina
Além da HbA, a glicose pode ligar-se a outras proteínas e globulinas por

meio de uma glicosilação não enzimática. A proteína total, que, após a ligação com
a glicose, se transforma em uma cetamina estável, é denominada genericamente
frutosamina. Por sua meia-vida ser pequena, de cerca de 30 dias, os resultados
obtidos indicam a média das glicemias nas duas últimas semanas (1 a 3). Os valores
podem ser alterados em situações de perda ou diminuição da meia-vida das
proteínas.
Não deve ser utilizada como diagnóstico e sim como acompanhamento do
controle do diabetes mellitus. Os resultados das dosagens de frutosamina devem ser
analisados juntamente com os resultados de glicose e da hemoglobina glicada. A
frutosamina se mostra elevada em todos os casos de diabetes fora de controle
metabólico, independentemente dos valores da glicemia de jejum. Seus valores
retornam aos níveis de referência 20 dias após a estabilização da glicemia em níveis
adequados. É útil no acompanhamento de casos de pacientes portadores de
hemoglobinopatias que interferem na dosagem da hemoglobina glicada.
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27.2.6 Proteínas Totais e Frações
As proteínas do sangue são compostas basicamente pela Albumina e um

grupo de proteínas denominado Globulinas, além de uma pequena fração de
fibrinogênio e outras proteínas. A dosagem de proteínas totais é utilizada na
avaliação do estado nutricional e na investigação de edemas. Aumentos são
encontrados na desidratação, doença hepática, neoplasias, mieloma,
macroglobulinemia Waldenströn, hanseníase, leishmaniose, doenças
granulomatosas, colagenoses, uso de corticoides, digitais, furosemida e
contraceptivos orais.
Valores baixos podem ocorrer na gravidez, cirrose, imobilização prolongada,
insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, neoplasias, enteropatias perdedoras de
proteínas, desnutrição, hipertireoidismo, queimaduras, doenças crônicas, e no uso
de carvedilol e laxativos. Hemólise pode causar aumentos espúrios.
A albumina é a proteína mais abundante no plasma. Sintetizada pelas
células do parênquima hepático, tem meia-vida de 15 a 19 dias. Sua função primária
é manter a pressão coloidosmótica do plasma. Níveis elevados podem ocorrer na
desidratação aguda sem significado clínico. Normalmente espera-se uma razão
albumina/globulina maior ou igual a 1. Resultados baixos de albumina ocorrem na
cirrose, glomerulopatias, sarcoidose, doenças granulomatosas, colagenoses,
infecções agudas, caquexia, queimaduras e doenças inflamatórias intestinais.
Valor de referência: Albumina: 3,5 a 5,5g/dl; Globulinas: 1,4 a 3,2g/dl; Totais:
6,4 a 8,3g/dl.
27.2.7 Eletroforese de proteínas
O plasma humano contém mais de 500 proteínas identificáveis. Entre essas,

estão presentes proteínas carreadoras, anticorpos, enzimas, inibidores enzimáticos,
fatores da coagulação e proteínas com outras funções. A avaliação das
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concentrações de proteínas séricas e as proporções das diferentes frações de
proteína têm considerável valor no diagnóstico em desordens agudas e crônicas. A
eletroforese de proteínas no soro é uma técnica simples para separar as proteínas
do soro. Baseia-se na migração das diferentes proteínas do soro frente a uma
corrente elétrica. É o teste de triagem mais utilizado para investigação de
anormalidades das proteínas séricas.
Em condições normais, são separadas cinco bandas do soro: albumina, alfa-
1, alfa-2, beta e gamaglobulinas. Eventualmente, pode ser observada a presença da
pré-albumina. O reconhecimento de paraproteínas, normalmente encontradas nas
gamopatias benignas ou malignas é o uso diagnóstico mais importante para o teste.
Quando alteradas, as bandas apresentam-se com padrões conhecidos para
importantes patologias. A banda da albumina é relativamente homogênea, porém as
demais são compostas por uma mistura de diferentes proteínas.
FIGURA 200 - PADRÃO ELETROFORÉTICO NORMAL
FONTE: Disponível em: <http://erl.pathology.iupui.edu>. Acesso em: 26 mar. 2010.
Pré-Albumina: sintetizada pelo fígado, tem como função conhecida ser

carreadora da tiroxina e desempenhar um papel significativo no metabolismo da
vitamina A. Forma um complexo com o retinol, que se liga posteriormente à vitamina
A. Devido à sua baixa concentração no soro, com frequência deixa-se de observá-la
na eletroforese de proteínas séricas. Entretanto, consegue ultrapassar a barreira
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hematoencefálica e pode também ser sintetizada por células do plexo coroide, o que
explica seu aparecimento habitual na eletroforese do liquor cefalorraquidiano.
Os níveis de pré-albumina estão significativamente diminuídos em diversas
patologias hepáticas e aumentados em pacientes em uso de esteroides, como
também na falência renal e durante a gravidez. Por apresentar uma meia-vida muito
curta e ser bastante sensível às variações do aporte alimentar e ao estado funcional
hepático é considerado um bom marcador do estado nutricional.
Albumina: é a proteína mais abundante no plasma, respondendo por cerca

de 60% da concentração total de proteínas. É sintetizada exclusivamente pelo
fígado, aparecendo primeiro no citoplasma dos hepatócitos como um precursor
chamado pró-albumina. Possui um papel muito importante em diversas funções do
organismo, como o transporte de diferentes substâncias e em especial a
manutenção da pressão oncótica. Foram descritas mais de 20 variantes genéticas
de albumina. O tipo mais comum é chamado albumina A. Essas albuminas variantes
podem resultar em uma faixa de albumina larga na eletroforese de proteína de soro
ou podem dar origem a duas faixas distintas (bisalbuminemia).
Nenhuma dessas variantes foi ainda associada a manifestações patológicas.
Na rara síndrome de ausência congênita de albumina os pacientes podem
apresentar edema moderado, mas podem poupar as consequências hemodinâmicas
com a utilização de mecanismos compensatórios, como o aumento das globulinas
do plasma, que assumem algumas das funções da albumina. O problema
bioquímico principal nesses pacientes é uma alteração no metabolismo lipídico, com
aumento de colesterol, fosfolipídios e outras lipoproteínas.
Alfa-1-Globulinas: a alfa-1-antitripsina responde por cerca de 90% das

proteínas que correm na faixa das alfa-1-globulinas. A deficiência da alfa-1-
antitripsina está associada ao enfisema pulmonar e à cirrose hepática. Só é
detectável pela eletroforese quando homozigótica; os estados heterozigóticos só
podem ser identificados por técnicas imunoenzimáticas que também são utilizadas
para confirmação das deficiências homozigóticas. É uma das proteínas de fase
aguda e pode ser encontrada em outros fluidos orgânicos, como lágrimas, sêmen,
bile e líquido amniótico. Nos 10% restantes, estão a alfa-1-glicoproteína ácida, a
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alfafetoproteína e outras proteínas. Os níveis se elevam nas doenças inflamatórias
agudas e crônicas, neoplasias, após traumas ou cirurgias e durante a gravidez ou
estrogenioterapia. Nos hepatocarcinomas, a elevação pode acontecer pelo aumento
da alfafetoproteína.
Alfa-2-Globulinas: incluem a haptoglobina, a alfa-2-macroglobulina e a

ceruloplasmina. Raramente encontram-se alterações nessa banda eletroforética, já
que a diminuição de um componente é compensada pelos demais mesmo dentro da
faixa de referência. Níveis elevados de alfa-2-macroglobulina associados à
diminuição da albumina acontecem na síndrome nefrótica. Os níveis de haptoglobina
e de ceruloplasmina podem apresentar-se elevados em numerosas situações que
levam à reação de fase aguda.
Os níveis de haptoglobina apresentam-se diminuídos nas hepatopatias
graves, na anemia megaloblástica, nas situações de aumento da hemoglobina livre,
como na hemólise de eritrócitos ou na reabsorção de grandes hematomas e na
terapia com estrogênios e corticoides. Os níveis de ceruloplasmina aumentam na
estrogenioterapia e se encontram diminuídos na doença de Wilson, na desnutrição,
na síndrome nefrótica e nas enteropatias com perda de proteína.
Betaglobulinas: composta pelas betalipoproteínas (LDL), transferrina, C3 e
outros componentes do complemento, beta-2-microglobulina e antitrombina III. A
redução dessa banda não é frequente. A anemia por deficiência de ferro leva ao
aumento da transferrina. O hipotireoidismo, a cirrose biliar, as nefroses e alguns
casos de diabetes mellitus podem se evidenciar pelo aumento de colesterol e
consequente aumento das betalipoproteínas (LDL).
A betaglobulina está frequentemente elevada nos casos de icterícia obstrutiva
e menos repetidamente em alguns casos de hepatite. Quase sempre está elevada
nos casos de cirrose hepática. Nesses episódios, pode aparecer junto com
sobreposição ou fusão das bandas beta e gama pelo aumento de IgA, que ocorre
nas cirroses hepáticas, infecções de pele ou trato respiratório e na artrite
reumatoide. Elevações causadas provavelmente pelo aumento dos componentes do
complemento podem ocorrer em hipertensão maligna, doença de Cushing,
poliarterite nodosa e carcinomas.
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Gamaglobulinas: composta pelas imunoglobulinas, predominantemente pela
IgG. As imunoglobulinas A,M,D,E e proteína C reativa encontram-se na área de
junção beta-gama. A ausência ou a diminuição da banda gama indica
imunodeficiências congênitas ou adquiridas. O aumento dessa banda sugere o
aumento policlonal das gamaglobulinas associadas a doenças inflamatórias
crônicas, reações imunes, doenças hepáticas ou neoplasias disseminadas.
Bandas oligoclonais podem eventualmente ser observadas em infecções
virais crônicas, em algumas infecções bacterianas como as pneumonias por
pneumococos e as hepatites crônicas ativas. Tuberculose, sarcoidose,
linfogranuloma venéreo e sífilis terciária são doenças crônicas que levam ao
aumento dessa banda. Artrite reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico e outras
colagenoses podem apresentar níveis normais a acentuadamente aumentados,
dependendo da fase de atividade da doença.
Níveis aumentados também são encontrados em linfomas malignos, doença
de Hodgkin e leucemia linfocítica crônica. Tipicamente, a macroglobulinemia de
Waldenström e o mieloma múltiplo exibem um pico homogêneo, que pode ou não
resultar do aumento total da área gama. As hepatopatias cursam frequentemente
com aumento da banda das gamaglobulinas. Na hepatite, verifica-se um aumento
das beta e gamaglobulinas com redução da albumina.
Nas cirroses, o padrão mais sugestivo consiste na elevação da gamaglobulina
de base ampla, juntamente com a fusão da beta e da gamaglobulina, sem a
individualização dos picos da chamada ponte beta-gama. Apenas cerca de 20% dos
cirróticos apresentam a fusão completa, e cerca de 3% apresentam a fusão parcial.
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312
27.2.7.1 Padrões típicos de eletroforese
FIGURA 201 – GAMOPATIA POLICLONAL
FONTE: Disponível em: <http://erl.pathology.iupui.edu>. Acesso em: 26 mar.2010.
Gamopatia policlonal: geralmente ocorre como efeito secundário em doenças

crônicas. A fração elevada corresponde a frações de globulinas, excluída a
possibilidade de proteína monoclonal.
FIGURA 202 – SÍNDROME NEFRÓTICA
AN02FREV001/REV 4.0
313
Síndrome Nefrótica: o padrão eletroforético ilustra uma perda crônica de proteínas
de baixo peso molecular (albumina, IgG) e retenção de proteínas de alto peso
molecular (Alfa-2 Macroglobulina, etc.) A perda urinária de proteína pode chegar a
3700 mg/dia onde o normal é até 150 mg/dia.
FIGURA 203 – CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose Hepática: em casos de doença hepática crônica, como nos casos de

alcoolismo, há uma dificuldade de separação das proteínas Beta e Gama, o que
algumas vezes é referida como síndrome de ponte Beta-Gama.
FIGURA 204 – INFLAMAÇÃO AGUDA
AN02FREV001/REV 4.0
314
Inflamação Aguda: na inflamação aguda (febre) há uma discreta redução das
frações albumina e gamaglobulina e a fração alfa-2-globulina é bem elevada
chegando, em alguns casos a ser maior que a fração gamaglobulina.
FIGURA 205 - DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
Deficiência de Alfa-1-Antitripsina: a deficiência pode ser congênita ou adquirida,

geralmente em consequência de doenças hepáticas ou pulmonares.
FIGURA 206 - PROTEÍNA MONOCLONAL
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315
Proteína Monoclonal: o pico monoclonal na região gama necessita de imunofixação
para detecção de qual gamaglobulina é monoclonal. No caso ao lado, paciente
apresentou dores lombares, dosagem sérica de IgG elevada e IgA e IgM reduzidas.
Mielograma revelou aumento de plasmócitos e a imunofixação demonstrou que a
proteína monoclonal presente na eletroforese é a IgG kappa. O diagnóstico de
Mieloma Múltiplo foi concluído.
FIGURA 207 - GAMOPATIA BICLONAL
Gamopatia Biclonal: Doença rara, paciente apresentou perda de peso de fadiga, foi
diagnosticado Mieloma Múltiplo, mas neste caso a Imunofixação demonstrou a
presença de duas proteínas monoclonais: IgG kappa e IgA lambda, o que ocorre em
aproximadamente 1,7% dos pacientes.
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316
27.2.7.2 Eletroforese da urina
A eletroforese de proteínas da urina, assim como do soro, é uma técnica

simples para separar as proteínas presentes na urina. A indicação mais importante
da realização da eletroforese de proteínas na urina é o reconhecimento de
paraproteínas nas gamopatias benignas ou malignas, especialmente no mieloma
múltiplo. Na presença de proteína de Bence Jones (cadeias leves), métodos
específicos de identificação, como a análise de cadeias kappa e lambda, podem ser
realizados para um diagnóstico mais específico.
27.2.7.3 Eletroforese do liquor
A realização da eletroforese do líquido cefalorraquidiano pode auxiliar na

quantificação da proporção albumina/globulinas. Sua maior utilidade está na
identificação de bandas oligoclonais presentes em 70 a 90% dos pacientes com
esclerose múltipla. Entretanto, bandas oligoclonais de IgG também podem ser
encontradas em diferentes situações como pan-encefalite esclerosante subaguda,
encefalite por caxumba, em pacientes com infecção pelo HIV, meningite
criptocócica, linfoma de Burkitt, neurossífilis, síndrome de Guillain-Barré,
carcinomatose meningiana, toxoplasmose e meningoencefalites virais e bacterianas.
Em vigência de lesões traumáticas do SNC, podem cursar nas fases iniciais
com um aumento dos níveis de alfa-2-globulina. Como as alterações das
imunoglobulinas podem ser derivadas de alterações séricas, é importante a
realização concomitante da eletroforese do soro e do liquor. Os casos duvidosos
devem ser confirmados por outras técnicas, como a imunofixação.
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317
27.2.7.4 Eletroforese da hemoglobina
A realização da eletroforese de hemoglobinas permite a identificação das

diferentes frações normais e patológicas da hemoglobina. A hemoglobina é
separada, de acordo com sua migração, em um meio sólido (acetato de celulose),
quando submetida a um campo elétrico. A visualização das diferentes posições é
evidenciada por coloração. É um método importante para investigar a presença das
hemoglobinas anormais como a hemoglobina S e C e nas talassemias que podem
cursar com aumento da HbA2 e com a presença da HbH.
Permite também a quantificação das frações normais da hemoglobina como
A, A2 e Fetal. As frações podem ser quantificadas por densitometria após eluição. A
eletroforese é realizada em pH alcalino e pode ser realizada, de forma
complementar, também em pH ácido para melhor identificação de
hemoglobinopatias, já que outras frações anômalas podem migrar na mesma
posição das hemoglobinas S e C como as HbD e HbE.
FIGURA 208 - GRÁFICO DE UMA IMUNOELETROFORESE DE UM PACIENTE

COM HEMOGLOBINOPATIA
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318
27.2.8 Creatinina
A constância na formação e excreção da creatinina faz dela um marcador

muito útil da função renal, principalmente da filtração glomerular, sendo o teste mais
utilizado para esta finalidade. É o produto de degradação da creatina, sendo sua
concentração sérica não só dependente da taxa de filtração renal, mas também da
massa muscular, idade, sexo, alimentação, concentração de glicose, piruvato, ácido
úrico, proteína, bilirrubina e do uso de medicamentos (cefalosporinas, salicilato,
trimetoprim, cimetidina, hidantoína, anticoncepcionais e anti-inflamatórios).
Níveis baixos podem ser encontrados nos estados que cursam com
diminuição da massa muscular. A determinação da creatinina plasmática é um teste
de função renal mais seguro do que a ureia. Nas doenças renais, a creatinina se
eleva mais vagarosamente que a ureia e se reduz mais devagar com a hemodiálise.
Fatores extrarrenais, como insuficiência cardíaca congestiva, choque e obstrução
mecânica do trato urinário provocam elevação da creatinina plasmática. Por meio da
medida da creatinina do sangue, do volume urinário das 24 horas e da creatinina
urinária é possível calcular a taxa de filtração glomerular.
Valores de Referência: Homens: 0,7 a 1,2 mg/dl; Mulheres: 0,5 a 1,0 mg/dl.
27.2.9 Clearance de Creatinina
Teste utilizado para avaliação da taxa de filtração glomerular, sendo mais

sensível que a determinação sérica isolada. No Clearance de Creatinina valores
séricos e urinários são medidos e a depuração é calculada e corrigida tendo em
vista a superfície corporal. Clearance elevado pode ser encontrado após exercícios,
na gravidez e no diabete mellitus. Variação intraindividual desse teste pode chegar a
15%. Armazenamento da urina por muito tempo, em altas temperaturas, pode
causar conversão da creatina à creatinina, acarretando aumentos espúrios.
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319
27.2.10 Cistatina C
A Cistatina C é uma proteína cuja concentração sérica depende quase que

exclusivamente da capacidade de filtração glomerular. Sua concentração independe
da massa muscular, do sexo ou da alimentação. Diversos estudos clínicos atestam a
maior sensibilidade e especificidade da Cistatina C, em comparação com a
creatinina sérica, na detecção de alterações discretas da função glomerular. É
importante citar que elevações da Cistatina C, sem correlação com diminuição da
taxa de filtração glomerular, foram descritas em pacientes com o mieloma múltiplo,
tumores malignos, cirrose hepática e alguns hipertensos e diabéticos com
proteinúria.
Valores de referência: Recém-nascidos: 1,37 a 1,89mg/dl; 1 mês a 12 meses:
0,73 a 1,17mg/L; Maiores de 1 ano: 0,53 a 0,95mg/L
27.2.11 Ureia
A ureia é um produto do catabolismo de aminoácidos e proteínas. Gerada no

fígado, é a principal fonte de excreção do nitrogênio do organismo. É difundida por
meio da maioria das membranas celulares, e a sua maior parte é excretada pela
urina, sendo que pequenas quantidades podem ser liberadas pelo suor e
degradadas por bactérias intestinais.
É livremente filtrada pelos glomérulos e é dependente da velocidade do fluxo
urinário, ligado diretamente ao grau de hidratação. Grande parte da ureia filtrada é
reabsorvida passivamente nos túbulos proximais. No indivíduo saudável, sua
concentração varia de acordo com diferentes fatores tais como o conteúdo proteico
da dieta e a hidratação.
Os níveis séricos da ureia são alterados por diferentes formas de ação sobre
seu metabolismo. Os glicocorticoides e o hormônio tireoidiano aumentam e os
androgênios e o hormônio do crescimento diminuem seus níveis séricos. Apesar de
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320
ser um marcador da função renal, é considerada menos eficiente do que a creatinina
pelos diferentes fatores não renais que podem afetar sua concentração. No entanto,
sua elevação é mais precoce, e não sofre com a variação da massa muscular. A
avaliação conjunta com a creatinina é útil no diagnóstico diferencial das causas de
lesão renal.
Os aumentos dos níveis séricos da ureia podem ser classificados, de acordo
com a sua origem, como pré-renais, renais e pós-renais. O quadro abaixo apresenta
essa classificação.
Catabolismo proteico aumentado,

Níveis aumentados de ingestão excessiva de proteínas, choque
UREMIA PRÉ-RENAL produção de ureia ou traumático ou hemorrágico, desidratação,
(Função renal normal) diminuição do fluxo descompensação cardíaca aguda, absorção de
sanguíneo grandes hemorragias, infecções maciças ou
toxemia.
UREMIA RENAL Doença renal intrínseca Doença renal glomerular ou tubular aguda ou
crônica ou lesão parenquimatosa difusa.
Obstrução do trato urinário por cálculo, obstrução
UREMIA PÓS-RENAL Obstrução do fluxo renal externa, tumores de bexiga, tumores ou
(Reabsorção da ureia) hipertrofia da próstata, defeitos congênitos de
bexiga ou uretra
Os níveis séricos diminuídos são mais raros e decorrem de importante

restrição da ingesta de proteínas, desidratação, reposição excessiva de líquidos,
durante a gestação e nas doenças hepáticas graves por diminuição da síntese da
ureia. Valores de referência: Soro ou Plasma: 15 a 40 mg/dl.
27.2.12 Perfil Lipídico
O Colesterol é um esterol encontrado em todos os tecidos animais.

Desempenha importantes funções fisiológicas, incluindo a síntese de ácidos biliares,
vitamina D, hormônios esteroides e constituintes da dupla camada das membranas
celulares. O colesterol está presente na parede intestinal, oriundo de três fontes:
dieta, secreção biliar e intestinal e células. Alimentos de origem animal, em especial
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321
carne, gema de ovos, frutos do mar e laticínios, aumentam o aporte de colesterol na
dieta.
Praticamente todo o colesterol presente no intestino encontra-se na forma
livre, não esterificado. Todo o colesterol esterificado proveniente da dieta é
rapidamente hidrolisado pelas esterases secretadas pelo pâncreas no intestino
delgado. Cerca de 30 a 60% do colesterol da dieta e do intestino são absorvidos. O
colesterol é sintetizado a partir do Acetil CoA, que pode ser derivado de
carboidratos, de aminoácidos ou de ácidos graxos. Além disso, o colesterol é
sintetizado em glândulas que produzem hormônios esteroides, por exemplo, o córtex
adrenal, os testículos e os ovários.
O colesterol é feito em quantias necessárias e é armazenado no corpo. Está
especialmente concentrado no fígado, rim, glândula suprarrenal e o cérebro. O
colesterol é requerido para a estrutura de paredes de células, deve estar disponível
para o corpo produzir vitamina D, é essencial à produção de sucos digestivos, isola
fibras nervosas e é a base para produção de hormônios. Em outras palavras, o
colesterol é essencial para vida.
O colesterol total apresenta-se aumentado na hipercolesterolemia primária e
secundariamente na síndrome nefrótica, no hipotireoidismo, no diabetes mellitus, na
cirrose biliar primária e na hipoalbuminemia. Níveis baixos podem ser encontrados
na desnutrição e no hipertireoidismo. Têm sido observadas variações sazonais do
colesterol. Por exemplo, níveis séricos são mais elevados no outono e no inverno e
mais baixos no verão e na primavera.
Alguns fatores podem interferir como a postura antes e durante a coleta,
estresse emocional e ciclo menstrual. O Consenso Brasileiro de Dislipidemias do
Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC)
publicou, em diversos veículos, as conclusões e as resoluções do I e II Consensos,
acrescidas das recomendações para clínicos e laboratórios quanto aos cuidados
para um adequado preparo pré-analítico, perfil de investigação, metodologias
empregadas e interpretação dos resultados.
Isso vem sendo feito na busca da padronização de critérios para determinar
um perfil lipídico ideal, útil e adequado para a investigação dos riscos de doença
coronariana. Segundo as recomendações do Consenso, o termo tradicional –
lipidograma – foi abandonado, adotando-se a denominação perfil lipídico, que é
AN02FREV001/REV 4.0
322
composto pelas dosagens de colesterol total (CT), triglicerídeos (TG), HDL -
colesterol (HDL-C) e LDL - colesterol (LDL-C).
A dosagem de lipídios totais foi abolida, por dispor-se das dosagens
específicas de cada componente isoladamente. A realização de rotina da
eletroforese de lipoproteínas para a investigação do risco de doença arterial
coronariana é apontada como desnecessária. Sua indicação fica restrita à
investigação de alguns casos específicos, como as hipolipidemias, e ao diagnóstico
diferencial de hiperlipidemias dos tipos II b e III de Fredrickson. O Consenso
recomenda que os adultos com idades acima de 20 anos realizem o perfil lipídico.
Nos casos de resultados dentro das faixas desejáveis e sem outros fatores de risco,
a avaliação deve ser repetida a cada cinco anos, desde que os hábitos de vida e as
condições clínicas não se alterem. Nos casos com valores alterados a avaliação
deverá ser repetida de acordo com os graus de risco e o médico solicitante.
Em crianças e em adolescentes, a avaliação deve ser realizada entre dois e
19 anos de idade, não como rastreamento e, sim, a critério médico, quando
existirem na família situações como doenças arteriais coronarianas, cerebrovascular
ou periféricas precoces ou parentes próximos com níveis de colesterol total > 300
mg/dl ou de triglicerídeos > 400 mg/ dl.
No adulto, deve ser investigado na presença de pancreatite aguda,
xantomatose, obesidade ou outros fatores de risco de doença coronariana. Os
fatores de risco coronariano incluem: sexo masculino; história familiar prematura de
doença cardiovascular; fumo; hipertensão; níveis baixos de HDL-colesterol; diabetes
mellitus; doença cerebrovascular ou vascular periférica oclusiva; obesidade e
sedentarismo.
A doença arterial coronariana (DAC) se relaciona em proporção direta e
duplicada com níveis de colesterol séricos. Diferentes estudos corroboram a
hipótese de que cada 1% de redução dos níveis de colesterol está associado à
queda de 2% de risco de DAC. Outros estudos baseados em angiografias
demonstram que a queda de 26% dos níveis de colesterol LDL se relacionou com
menor progressão da DAC em 49% dos casos, estabilização das lesões em 33%
dos casos, regressão em 18% dos casos e com diminuição de 47% de eventos
coronarianos.
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323
Estudos clínicos e epidemiológicos têm demonstrado que o aumento das
concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um fator de risco
independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação se deve às diversas
partículas ricas em triglicerídeos. As dosagens de lipídios são passíveis de variações
tecnicamente conhecidas. Essas variações podem ser consideradas analíticas,
quando estão relacionadas à metodologia e aos procedimentos laboratoriais, e pré-
analíticas, quando relacionadas a fatores intrínsecos, estilo de vida, uso de
medicações, doenças associadas, procedimentos de coleta e manipulação da
amostra. Os fatores pré-analíticos são reconhecidos como os principais
responsáveis pela variabilidade dos resultados.
Para minimizar os efeitos dos fatores pré-analíticos sobre os resultados das
dosagens de lipídios, vários cuidados devem ser tomados. O paciente deve realizar
as dosagens em seu estado metabólico normal e estável. Para isso, pelo menos nas
duas semanas que antecedem a coleta, a alimentação, o peso e os exercícios não
devem fugir ao normal. Caso contrário, os resultados obtidos poderão não
representar os níveis habituais do paciente. A ingestão de álcool deve ser evitada
por pelo menos 72 horas, pois interfere diretamente nos valores dos lipídios,
especialmente dos triglicerídeos.
O exame não deve ser realizado antes de oito semanas posteriores à
recuperação de traumas, cirurgias, infecções bacterianas e virais agudas ou
doenças crônicas debilitantes. Nos casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) e de
acidente vascular cerebral (AVC), a amostra deve ser obtida logo nas primeiras 24
horas ou somente depois de decorridas oito semanas da fase aguda, pois, no
intervalo do segundo dia a sétima semana, os valores normalmente encontram-se
reduzidos. Nas grávidas, os valores encontram-se habitualmente elevados. Portanto,
a avaliação só deve ser realizada três meses após o parto.
É muito importante avaliar sempre o uso concomitante de medicamentos.
Para uma correta avaliação e acompanhamento dos exames que fazem parte do
perfil lipídico, a qualidade da amostra é fundamental. A coleta deve ser realizada
após 12 a 14 horas de jejum; água e medicamentos que não possam ser suspensos
podem ser ingeridos. Períodos de jejum inferiores a nove horas e superiores a 14
horas não são recomendados. Nos casos de jejum inferiores a nove horas, ocorre
AN02FREV001/REV 4.0
324
uma diminuição de 2 a 4% do LDL-C, de 1 a 4% do HDL-C, e um aumento de 2 a
4% do TG.
A dosagem isolada de colesterol não necessita de jejum, que, entretanto,
deve ser solicitado, visto que os valores de referência foram obtidos com jejum de 12
horas. Em pacientes que apresentem valores alterados em relação aos desejáveis
para a idade, recomenda-se a validação com a repetição da dosagem dentro de um
intervalo mínimo de sete dias e máximo de dois meses.
O colesterol total é transportado pelo organismo ligado a três classes de
lipoproteínas: As Lipoproteínas de Alta Densidade (HDL), as de Baixa Densidade
(LDL) e as de Muito Baixa Densidade (VLDL). As lipoproteínas são complexos
macromoleculares sintetizados no fígado e no intestino delgado, que transportam o
colesterol e os triglicerídeos através da corrente sanguínea. São classificadas
segundo características físico-químicas em:
Lipoproteínas de Alta Densidade – HDL: As HDL são pequenas partículas
constituídas por cerca de 50% de proteína, 20% de colesterol, 30% de triglicerídeos
e traços de fosfolipídio. A HDL pode ser separada em duas subclasses principais:
HDL 2 e HDL 3, que diferem em tamanho, densidade e composição, especialmente
em relação ao tipo de apoproteínas (proteínas presentes na HDL). Cumprem o
importante papel de levar o colesterol até o fígado diretamente ou transferindo
ésteres de colesterol para outras lipoproteínas, especialmente as VLDL. É atribuído
à fração HDL 2 o papel de proteção do desenvolvimento da arteriosclerose.
Lipoproteínas de Baixa Densidade – LDL: A LDL representa 50% da massa
total de lipoproteínas circulantes. São partículas bem menores, tão pequenas que
mesmo quando em grande quantidade não são capazes de turvar o plasma. O
colesterol representa metade da massa da LDL. Cerca de 25% são proteínas,
especialmente, o restante é constituído de fosfolipídios e triglicerídeos. É a
lipoproteína que mais carrega colesterol. Tem a função de transportá-lo para locais
onde ele exerce uma função fisiológica como, por exemplo, a síntese de esteroides.
São, em sua maior parte, produzidas a partir das lipoproteínas VLDL. Sua
concentração sérica guarda relação direta com o aumento do risco de aterogênese.
Lipoproteínas de Muito Baixa Densidade – VLDL: São partículas grandes,
porém menores do que as partículas dos quilomícrons produzidas no fígado. São
constituídas por 50% de triglicerídeos, 40% de colesterol e fosfolipídios e 10% de
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325
proteínas. Têm como função o transporte dos triglicerídeos endógenos e do
colesterol para os tecidos periféricos para serem armazenados ou utilizados como
fonte de energia. Assim como os quilomícrons, são capazes de turvar o soro.
Quilomícrons: São grandes partículas produzidas pelas células intestinais,
compostas de cerca de 85 a 95% de triglicerídeos de origem da dieta (exógeno),
pequena quantidade de colesterol livre e fosfolipídios e 1 a 2% de proteínas. Por sua
proporção lipídio/proteína, os quilomícrons flutuam, dando ao plasma um aspecto
leitoso, formando, ainda, sobre ele, uma camada cremosa, quando deixado em
repouso.
27.2.12.1 HDL-colesterol
O HDL-colesterol (colesterol contido nas HDL) é inversamente proporcional

ao risco de desenvolvimento de doenças coronarianas. Níveis superiores a 60 mg/dl
são associados a um efeito protetor, enquanto níveis séricos abaixo de 40 mg/dl
relacionam-se a risco mais elevado de desenvolvimento de doença coronariana.
Essa capacidade protetora parece estar relacionada ao mecanismo de transporte
reverso do colesterol, no qual a HDL está envolvida, captando colesterol não
esterificado dos tecidos periféricos pela ação enzimática da LCAT (lecitina-
colesterol-acil-transferase) e formando as HDL maduras, que irão levar o colesterol
até o fígado de forma direta ou transferindo-o para outras lipoproteínas,
especialmente as VLDL.
Quando no fígado, o colesterol é reutilizado em processos metabólicos ou
excretado pela bile. Os valores séricos variam de acordo com a idade e o sexo.
Algumas situações podem contribuir para a diminuição dos níveis séricos de HDL-
colesterol, como sedentarismo, tabagismo, diabetes, fatores genéticos, obesidade e
diversos fármacos. O exercício e o uso moderado de flavonoides (contidos no vinho
tinto) têm sido apontados como fatores que ajudariam a elevar os níveis séricos do
HDL-colesterol. Para cada redução de 5 mg/dl do HDL-colesterol abaixo da média, o
risco de coronariopatia aumenta em 25%. Nas hepatopatias, os níveis séricos do
HDL-colesterol podem estar diminuídos.
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326
27.2.12.2 LDL-colesterol
O LDL- colesterol (colesterol contido nas lipoproteínas LDL) tem sido

apontado por diversos autores como um indicador de risco de desenvolvimento de
arteriosclerose melhor do que o colesterol total, já que está diretamente envolvido no
mecanismo de desenvolvimento da lesão arterosclerótica. O endotélio tem
participação ativa no processo de aterogênese, e sofre a ação dos fatores de risco,
como aumento do LDL-colesterol, tabagismo, suscetibilidade hereditária, entre
outros.
A disfunção endotelial, que se caracteriza por diminuição da resposta dos
mecanismos de vasoconstrição e vasodilatação arteriais sob a ação da acetilicolina,
parece decorrer de diferentes fatores, por sua vez consequentes à ação das LDL
oxidadas. Estas são removidas pelos macrófagos com receptores específicos,
levando a um acúmulo de ésteres de colesterol na interior dos macrófagos e
resultando na formação das células espumosas, as principais responsáveis pela
quantidade de colesterol na placa de ateroma.
Até hoje o colesterol LDL era obtido pelo cálculo por intermédio da equação
de Friedewald, porém nos tempos atuais já existem metodologias para detecção
direta da fração LDL.
27.2.12.3 VLDL-colesterol
O VLDL-colesterol é avaliado a partir da concentração de triglicérides. Uma

vez que esta avaliação inclui a dosagem de triglicérides, todos os cuidados pré-
analíticos necessários para a dosagem deste parâmetro devem ser respeitados, ou
seja: manutenção dos hábitos alimentares, abstinência de ingestão de bebidas
alcoólicas nos três dias que antecedem ao exame e jejum de 12 horas para a coleta
de sangue. O cálculo da concentração do colesterol VLDL pode ser realizado por
AN02FREV001/REV 4.0
327
meio da equação de Friedewald, que é muito exata para amostras cujos valores de
triglicérides não ultrapassem 400 mg/dl.
Equação de Friedewald:
Colesterol VLDL = Triglicérides / 5
Colesterol LDL = Colesterol Total - (HDL + VLDL)
27.2.12.4 Triglicerídeos
Os triglicerídeos circulantes são provenientes da dieta (fonte exógena) e do

fígado (fonte endógena). Triglicerídeos, ésteres de ácidos graxos de glicerol,
representam a maior quantidade de gordura no organismo. Sua função primária é
armazenar e providenciar energia para as células. A concentração de triglicerídeos
do plasma é dada pelo balanço entre as taxas de entrada e de eliminação dessas
moléculas no organismo.
As concentrações de triglicerídeos no plasma variam conforme a idade e o
sexo. Aumentos moderados ocorrem durante o crescimento e o desenvolvimento.
Dosagens de triglicerídeos são usadas para avaliar hiperlipidemias. Altas
concentrações podem ocorrer com hipoparatireoidismo, síndrome nefrótica, doenças
de depósitos de glicogênio e diabetes mellitus.
Concentrações extremamente elevadas de triglicerídeos são comumente
encontradas em casos de pancreatite aguda. Algumas drogas como
anticoncepcionais orais e estrogênio podem levar a resultados falsamente elevados.
O papel dos triglicerídeos no risco de desenvolvimento de doença arterial
coronariana tem sido bastante discutido. Até agora, os trabalhos apontavam os
triglicerídeos não como fatores de risco independentes, mas sim como associados à
presença de outros fatores de risco, variando inversamente com os valores de HDL-
colesterol e diretamente com os níveis séricos do LDL-colesterol.
Estudos clínicos e epidemiológicos mais recentes demonstraram que o
aumento das concentrações dos níveis de triglicerídeos pode ser considerado um
fator de risco independente para aterosclerose. A dificuldade dessa avaliação se
AN02FREV001/REV 4.0
328
deve às diversas partículas ricas em triglicerídeos. Cabe lembrar que níveis séricos
aumentados de triglicerídeos aumentam a adesividade plaquetária, favorecendo a
trombogênese.
27.2.12.5 Lipase
A lipase é a enzima digestiva produzida principalmente pelas células

acinares do pâncreas exócrino. Tem o papel fisiológico de hidrolisar as longas
cadeias de triglicerídeos no intestino delgado (lipólise). Sua avaliação é essencial no
diagnóstico das patologias pancreáticas. Ela se eleva nas primeiras oito horas após
o início da agressão pancreática, atingindo valores mais altos em 24 horas e
mantendo-se elevada em torno de sete a 14 dias. Seus níveis geralmente não
permanecem elevados por mais de duas semanas. Quando isso acontece sugere
complicações como abscessos e pseudocistos.
Normalmente seus níveis se elevam quase que paralelamente aos da
amilase, um pouco mais tarde, mantendo-se elevados por um período mais longo.
Seu aumento não necessariamente se correlaciona com a gravidade da doença. O
uso combinado da avaliação sérica da lipase e de amilase permite um melhor
diagnóstico. Cerca de 20% dos casos de pancreatite aguda cursam com níveis de
amilase normais e com a lipase isoladamente elevada. Nas parotidites agudas, em
que a amilase pode se apresentar elevada, os níveis séricos de lipase não se
alteram, auxiliando no diagnóstico diferencial.
A lipase é, portanto, um marcador mais específico de doença pancreática
aguda do que a amilase. Seus níveis estão aumentados em pacientes com
pancreatite aguda e recorrente, abscesso ou pseudocisto pancreático, trauma,
carcinoma de pâncreas, obstrução dos ductos pancreáticos e no uso de fármacos
(opiáceos). Está também aumentada na maior parte das condições inflamatórias da
cavidade abdominal, doenças do trato biliar, abscessos abdominais e insuficiência
renal aguda e crônica (com menor frequência do que a amilase).
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329
A lipase é filtrada pelos glomérulos, devido ao seu baixo peso molecular. Em
condições usuais, é totalmente reabsorvida pelos túbulos proximais, estando
ausente da urina de pacientes normais. Nos distúrbios renais que cursam com
alteração da capacidade de reabsorção tubular, a lipase pode ser detectada na
urina, numa relação inversa com o Clearance da creatinina.
27.2.12.6 Valores de referência
Vários autores recomendam que, para um diagnóstico definitivo, a dosagem

deve ser repetida em um intervalo de oito a 15 dias, quando encontrado um valor
alterado. Se o resultado obtido na segunda avaliação exceder os limites de variação
aceitáveis (em torno de 3 a 5% para colesterol total, 10% para HDL- colesterol e até
20% para triglicerídeos), recomenda-se uma terceira avaliação antes de se firmar um
diagnóstico definitivo.
O valor a ser considerado será a média dos valores mais próximos.
Recomenda-se também que as dosagens sejam realizadas em um mesmo
laboratório, possibilitando assim a comparação com a diminuição da variabilidade
analítica.
AN02FREV001/REV 4.0
330
TABELA 8 - DIRETRIZES BRASILEIRAS PARA O TRATAMENTO DE
DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE
Valores de Referência em adultos ( ≥ 20 anos) para Perfil Lipídico (mg/dl)

COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS
Desejáveis < 200 < 130 > 40 < 150
Limítrofes 200 - 239 130 - 159 - 150 - 199
Aumentados > ou = 240 > ou = 160 - > ou = 200
Valores de Referência entre 2 e 19 anos para Perfil Lipídico (mg/dl)

COLESTEROL TOTAL LDL-C HDL-C TRIGLICERÍDEOS
Menor que 10 anos >ou= 40 Menor que 10 anos <ou= 100

Desejáveis < 170 < 110
10 a 19 anos >ou= 35 10 a 19 anos <ou= 130
Limítrofes 170 - 199 110 - 129 - -
Menor que 10 anos >ou= 100

Aumentados > ou = 200 > ou = 130 -
10 a 19 anos >ou= 130
27.2.13 Ácido Úrico
O ácido úrico é o maior produto do catabolismo das purinas. É armazenado

no organismo, sendo oriundo do catabolismo das proteínas da dieta e de fontes
endógenas, concentrando-se principalmente no fígado. O ácido úrico é excretado
principalmente por via renal. Apenas uma pequena parcela (1/3) é eliminada por via
gastrointestinal. Não existe uma relação direta entre os valores séricos e os valores
urinários.
Os níveis séricos do ácido úrico são determinados pela relação entre a dieta,
a produção endógena e os mecanismos de reabsorção e de excreção. Os
mecanismos de reabsorção e de excreção renais são complexos, e podem ocorrer
alterações na filtração glomerular, na reabsorção tubular proximal, na secreção
tubular e na reabsorção após secreção.
Diversos fatores como dieta, predisposição genética, sexo, idade, peso,
medicamentos, uso de álcool e associação com outras patologias como diabetes
mellitus e distúrbios lipídicos podem alterar os valores séricos e levar a um
AN02FREV001/REV 4.0
331
desequilíbrio entre a absorção e a excreção de ácido úrico. Seus valores sofrem
uma variação diurna, com valores mais elevados pela manhã e mais baixos à noite.
Numerosas doenças, condições fisiológicas, alterações bioquímicas, fatores
sociais e ambientais estão associados a elevações na concentração plasmática de
ácido úrico. Entre as etiologias da hiperuricemia estão insuficiência renal,
cetoacidose, excesso de lactato e o uso de diuréticos. O aumento de urato está
positivamente relacionado à hiperlipidemia, obesidade, aterosclerose, diabetes
mellitus e hipertensão, embora os mecanismos destas alterações ainda não sejam
bem compreendidos.
Portanto, os níveis séricos do ácido úrico podem apresentar-se alterados em
uma gama de situações clínicas, incluindo a gota. A gota é responsável por apenas
10 a 15% das hiperuricemias. A maioria dos pacientes com gota sofre tanto de
superprodução como de hipoexcreção. A gota caracteriza-se clinicamente por
hiperuricemia, precipitação de urato monossódico em fluidos biológicos
supersaturados e depósito de urato por todo o corpo, com exceção do sistema
nervoso central, mas com maior predisposição para articulações, cartilagem
periarticular, ossos, bursa e tecidos moles subcutâneos.
São comuns ataques recorrentes de artrite, nefropatia e, frequentemente,
nefrolitíase. A gota, manifestação clínica da hiperuricemia, é classificada como
primária, secundária e idiopática. É importante lembrar que a gota secundária é uma
complicação pouco comum quando relacionada à frequência da hiperuricemia.
Raramente a gota ocorre sem hiperuricemia.
A hipouricemia é incomum, podendo ser secundária a diferentes situações
como uma doença hepatocelular grave, que leva à diminuição da síntese de purina,
deficiência da reabsorção tubular de ácido úrico congênita, como na síndrome de
Fanconi, ou adquirida, por supertratamento com drogas uricosúricas, na secreção
inadequada do hormônio antidiurético, na doença de Wilson, nas intoxicações por
metais pesados e nas dietas pobres em purina.
A quantidade de ácido úrico presente na urina varia de acordo com o pH: é
tanto menor quanto maior for o pH. A excreção urinária de ácido úrico aumentada
pode ocorrer isolada ou associada a outros distúrbios metabólicos (com aumento da
produção endógena), pelo aumento da ingestão de purinas e pelo uso de drogas
uricosúricas, principalmente na fase inicial do tratamento. A diminuição dos níveis
AN02FREV001/REV 4.0
332
urinários de ácido úrico pode estar associada à gota crônica e a uma dieta pobre em
purinas.
Como já citado, não existe correlação direta entre os níveis séricos e
urinários do ácido úrico. Sua avaliação é útil na investigação das calculoses renais.
Os cristais de ácido úrico são achados frequentes em crianças em fase de
crescimento acelerado e em outras situações de aumento do metabolismo de
nucleoproteínas. Algumas drogas, como anti-inflamatórios, aspirina, vitamina C,
além dos diuréticos, podem alterar a sua excreção.
Valores de Referência: Soro: Homens: 2,5 a 7,0 mg/dl; Mulheres: 1,5 a 6,0
mg/dl; Urina: 250 a 750 mg/24 horas.
27.2.14 Aspartato Aminotransferase (AST/TGO)
A enzima Aspartato Aminotransferase (AST), antigamente denominada

Transaminase Oxaloacética (TGO), é encontrada em diversos órgãos e tecidos
como fígado, coração, músculo esquelético e eritrócitos. Elevações das
transaminases ocorrem nas hepatites (viral e tóxica), hepatite por drogas, na
mononucleose, cirrose, colestase, carcinoma hepático primário ou metastático,
pancreatite, traumatismo extenso e no choque prolongado.
Está presente no citoplasma e também nas mitocôndrias e, portanto, sua
elevação indica um comprometimento celular mais profundo. No caso do hepatócito,
isso se revela por uma elevação por tempo mais prolongado no curso das hepatites
virais agudas e uma elevação seletiva nos casos de hepatites alcoólicas, metástases
hepáticas e necroses medicamentosas e isquêmicas.
Aumentos da AST no soro são comumente encontrados no infarto agudo do
miocárdio, elevando-se nas primeiras 12 horas e apresentando um pico sérico após
algo em torno de 24 horas, com retorno aos valores normais em um período de três
a cinco dias. Valores discretamente elevados podem ser encontrados também no
infarto pulmonar, no infarto renal ou em casos de grandes tumores, na embolia
pulmonar, distrofias musculares, dermatomiosite, traumas da musculatura
esquelética, no pós-operatório, especialmente de cirurgias cardíacas, cirrose
AN02FREV001/REV 4.0
333
alcoólica, hepatite induzida por drogas, mononucleose infecciosa, citomegaloviroses,
anemias hemolíticas, pancreatite aguda e acidente vascular cerebral.
A AST está quase sempre elevada após o infarto agudo do miocárdio. Esta
começa a se elevar seis a 12 horas após a dor precordial, alcançando o pico
máximo entre 24 a 48 horas, retornando aos valores de referência após o 5º ou 6º
dia. Deve-se ressaltar que a sensibilidade e especificidade da dosagem de AST no
diagnóstico do infarto agudo do miocárdio são baixas, tornando a determinação
desta enzima a menos indicada para este diagnóstico. A dosagem de AST sérica
está limitada, atualmente, ao estudo das hepatopatias.
Os níveis de AST sérica raramente ultrapassam a 10 vezes os valores
normais. A relação AST/ALT é inferior a 1 nas hepatites virais agudas e torna-se em
geral superior a 1 nas hepatopatias crônicas como cirrose alcoólica, hepatite crônica
progressiva e também na icterícia obstrutiva, hepatocarcinoma e nas metástases
hepáticas. Valores de Referência: Mulheres - 10-37 U/L; Homens: 11-39 U/L. Os
níveis na infância são duas a três vezes superiores àqueles encontrados nos
adultos.
27.2.15 Alanina Amino Transferase (ALT/TGP)
A enzima alanina aminotransferase (ALT) era antigamente denominada

transaminase pirúvica (TGP) e é encontrada abundantemente no fígado, em
quantidades moderadas no rim e em pequenas quantidades no coração e na
musculatura esquelética. Sua origem é predominantemente citoplasmática, fazendo
com que se eleve rapidamente após a lesão hepática, tornando-a um marcador
sensível da função do fígado. Como marcador hepatocelular, apresenta valores
alterados em patologias que cursam com necrose do hepatócito, como hepatites
virais, mononucleose, citomegalovirose e hepatites medicamentosas.
Entretanto, é um marcador menos sensível que a AST para hepatopatias
alcoólicas, cirrose ativa, obstruções extra-hepáticas e lesões metastáticas no fígado.
Pode se apresentar elevada em situações de trauma da musculatura esquelética,
AN02FREV001/REV 4.0
334
miosites e miocardites e normal ou discretamente elevada nos casos de infarto
agudo do miocárdio.
Em recém-nascidos, podem ser encontrados valores superiores aos de
referência, o que é atribuído à imaturidade dos hepatócitos nos neonatos, que
apresentam as membranas celulares mais permeáveis. Os valores se igualam aos
níveis do adulto em torno dos três meses de idade. Valores de ALT são iguais ou
superiores aos de AST na maioria dos pacientes com hepatite viral, icterícia pós-
hepática ou colestase intra-hepática. Nos casos de cirrose hepática, hepatite
alcoólica ou carcinoma metastático, os valores de ALT são inferiores aos de AST.
No infarto agudo do miocárdio, os valores de ALT encontram-se dentro da
faixa de referência ou ligeiramente aumentados. Elevações da ALT também são
relatadas na polimiosite, dermatomiosite e rabdomiólise. Valores de Referência:
Soro: 4 a 32U/L; os níveis na infância são discretamente superiores àqueles
encontrados em adultos.
27.2.16 Gama Glutamil Transpeptidase (GGT)
A gama glutamil transpeptidase ou transferase (GGT) é uma enzima

presente nas membranas celulares e nas frações microssômicas envolvidas no
transporte de aminoácidos por meio da membrana celular. Está presente em ordem
decrescente de abundância no túbulo proximal renal, fígado, pâncreas e intestino.
Os níveis séricos da GGT são principalmente de origem hepática. Sua meia-vida é
de sete a 10 dias, aumentando para 28 dias nas lesões hepáticas ligadas ao álcool.
Os valores são aproximadamente 50% mais elevados nos homens do que
nas mulheres e são diretamente proporcionais à massa corporal, ao consumo de
álcool, ao fumo e ao nível de atividade física. Por mecanismo ainda não muito bem
esclarecido, pacientes com diabetes mellitus, hipertireoidismo, artrite reumatoide e
doença pulmonar obstrutiva crônica frequentemente apresentam valores
aumentados de GGT.
AN02FREV001/REV 4.0
335
Valores muito elevados são encontrados nos quadros de colestase crônica,
como na cirrose biliar primária ou na colangite esclerosante e em outras patologias
hepáticas e biliares. Apresenta-se frequentemente elevada em alcoólatras, mesmo
sem hepatopatia, na obesidade e no uso de drogas como analgésicos,
anticonvulsivantes, quimioterápicos, estrogênio e contraceptivos orais. Nos períodos
após infarto agudo do miocárdio, a GGT pode permanecer alterada por semanas.
Em estudos do gene humano, a GGT teve sua sequência de nucleotídeos
identificada. Desse modo, puderam ser identificadas três principais formas de GGT
circulantes, que, aparentemente, não são isoenzimas verdadeiras. Uma, de alto
peso molecular, aparece nos soros normais, na obstrução biliar e, com mais
frequência, nos casos de neoplasia hepática. A segunda forma tem um peso
molecular intermediário e apresenta duas frações: uma detectável em hepatopatias,
e a outra, em obstruções das vias biliares. A terceira tem um baixo peso molecular e
ainda não teve sua função definida. Infelizmente, esses testes não estão disponíveis
para uso clínico, pois o método ainda não apresenta sensibilidade e especificidade
adequadas.
27.2.17 Fosfatase Alcalina
É uma enzima presente em praticamente todos os tecidos do organismo,

especialmente nas membranas das células dos túbulos renais, ossos (osteoblastos),
placenta, trato intestinal e fígado. Portanto, a fosfatase alcalina encontrada no soro é
resultado da presença de diferentes isoenzimas originadas em diferentes órgãos,
com predomínio das frações ósseas e hepáticas.
Embora até hoje sua função ainda não esteja bem definida, a fosfatase
alcalina parece estar envolvida com o transporte de lipídios no intestino e nos
processos de calcificação óssea. A fosfatase alcalina óssea e a hepática partilham
proteínas estruturais, codificadas por um mesmo gene. A fosfatase intestinal só se
expressa em indivíduos dos grupos sanguíneos Lewis O e B.
Além das isoenzimas conhecidas – óssea, hepática, intestinal e placentária
podem ser encontradas isoformas patológicas, como a carcinoplacentária ou Regan,
AN02FREV001/REV 4.0
336
que ocorre por uma desrepressão do gene da fosfatase placentária em neoplasias
(de ovário, de pulmão, trofoblásticas, gastrointestinais, seminomas e doença de
Hodgkin). Outras isoformas incomuns têm sido descritas em várias neoplasias.
Na prática clínica, a grande utilidade está na investigação de doenças
hepatobiliares e nas doenças ósseas que cursam com aumento da atividade
osteoblástica. Como é totalmente excretada pela bile, durante muito tempo
acreditou-se que sua elevação nas patologias hepatobiliares resultava da falência de
excreção da enzima. Hoje se sabe que a resposta hepática a qualquer tipo de
agressão da árvore biliar é sintetizar fosfatase alcalina principalmente nos
canalículos biliares. Isso explica sua marcada elevação nas patologias do trato biliar.
A elevação tende a ser maior nas obstruções extra-hepáticas (litíase e
carcinoma de cabeça de pâncreas) do que nas intra-hepáticas (processos
invasivos). Isso acontece por uma combinação de aumento de produção associado
à diminuição da excreção. Por isso, é considerado um marcador importante para
processos obstrutivos hepáticos. Níveis elevados podem ser também encontrados
em outras lesões hepáticas ativas e nas infiltrativas com níveis mais moderados de
elevação. Está aumentada nos carcinomas hepáticos primários e secundários.
Nas doenças ósseas, o maior aumento dos níveis séricos da fosfatase
alcalina é encontrado na doença de Paget (valores de 10 a 25 vezes o normal).
Níveis moderadamente elevados podem ser encontrados na osteomalacia, em
alguns tumores ósseos e no hiperparatireoidismo primário e secundário. As fraturas
levam a um aumento transitório, e na osteoporose os valores são normais.
Nas neoplasias, os níveis da fosfatase alcalina são úteis para avaliar a
presença de metástases envolvendo fígado e osso. Valores muito elevados são
vistos em pacientes com lesões osteoblásticas como as encontradas no carcinoma
de próstata com metástase óssea. Elevações menores são vistas quando as lesões
são osteolíticas, como as encontradas no carcinoma metastático de mama. Outras
condições malignas com infiltração hepática como leucemias, linfomas e sarcoma
podem cursar também com elevação da fosfatase alcalina.
Recém-nascidos e crianças, mas especialmente adolescentes, apresentam
valores significativamente mais elevados do que os adultos, devido ao crescimento
ósseo. Durante a fase de crescimento rápido da adolescência (puberdade), são
encontrados níveis extremamente elevados. Normalmente, os valores são
AN02FREV001/REV 4.0
337
discretamente mais elevados em homens do que em mulheres, e essa diferença
desaparece durante e após a menopausa.
Em população idosa existe uma diminuição dos níveis séricos habitualmente
encontrados, como consequência do aumento da incidência de osteoporose nessa
faixa etária. Níveis elevados em duas a três vezes podem ser encontrados durante a
gravidez, especialmente no terceiro trimestre, por produção placentária. Níveis
diminuídos podem ser encontrados no hipotireoidismo, na anemia perniciosa, nas
hipofosfatemias e no uso de drogas como contraceptivos orais.
Aumentos dos níveis séricos podem ser encontrados após uma refeição com
alimentos ricos em gordura, especialmente em pacientes do grupo sanguíneo O ou
B, devido à elevação da fração intestinal. Recomenda-se, portanto, que seja
avaliada sempre em jejum.
27.2.18 Bilirrubinas
A bilirrubina é o principal produto do metabolismo do heme da hemoglobina.

Cerca de 70% da bilirrubina são provenientes da destruição de eritrócitos velhos,
15% provêm de fontes hepáticas, e o restante é proveniente da destruição de
células vermelhas defeituosas na medula óssea e nos citocromos. A hemoglobina é
metabolizada no baço e no sistema reticuloendotelial, dando origem à biliverdina,
que é reduzida a bilirrubina pela enzima biliverdina redutase.
Essa bilirrubina recém-formada circula no sangue ligada à albumina sérica
(forma não conjugada). É transportada pelo sistema até o fígado, onde penetra no
hepatócito por dois mecanismos distintos: difusão passiva e endocitose. Uma vez
dentro do hepatócito, a bilirrubina desliga-se da albumina e forma um complexo
proteico com as chamadas proteínas Y e Z. Logo depois, liga-se a outro complexo
chamado ligandina.
É então transportada para o retículo endoplasmático liso, onde se torna um
substrato da enzima glicuronil transferase, dando origem a um diglicuronídeo
conjugado (mono e triglicuronídeos também são formados). A bilirrubina, agora já
conjugada, é transportada até a membrana celular. Na face oposta aos sinusoides e
AN02FREV001/REV 4.0
338
próxima aos canalículos biliares ela é excretada diretamente. Só consegue
ultrapassar a membrana quando conjugada.
Por meio dos canalículos biliares, alcança o trato intestinal, onde é
metabolizada pelas bactérias da flora intestinal, formando os urobilinogênios. A
maior parte dos urobilinogênios é absorvida e novamente excretada pelo fígado e
uma pequena fração é excretada pelos rins. Existem, portanto, dois tipos de
bilirrubina circulantes – a conjugada (bilirrubina direta) e a não conjugada (bilirrubina
indireta). No entanto, existe um terceiro tipo de bilirrubina, chamada de bilirrubina
delta, do tipo conjugada de reação rápida e ligada à albumina permanentemente por
uma reação covalente.
Pelas técnicas tradicionais a bilirrubina delta era incluída nos resultados da
bilirrubina direta (conjugada) e na bilirrubina total. Por estar fortemente ligada à
albumina, a bilirrubina delta não é excretada pelos rins e permanece elevada por
maior tempo, na verdade, por períodos correspondentes à meia-vida da albumina
(cerca de 19 dias), mesmo após a resolução da obstrução ou do período agudo da
lesão hepática. Isso pode levar a falsas interpretações.
Entretanto, atualmente, os métodos automatizados de última geração,
especialmente a tecnologia de química seca, já separam a fração delta, que não é
incluída em nenhuma das demais frações, nem mesmo no valor da bilirrubina total.
Acompanhando os mecanismos envolvidos no metabolismo da bilirrubina, é possível
correlacionar o aumento de seus níveis séricos com alterações de uma dessas
etapas.
Os níveis séricos da bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta) são
determinados pela velocidade de produção e pela velocidade de remoção dessa
bilirrubina da circulação. Os distúrbios que alteram a capacidade de depuração do
fígado estão ligados à captação e/ou conjugação hepática. Os aumentos de
bilirrubina indireta não levam ao aumento da bilirrubina na urina.
Os níveis séricos da bilirrubina conjugada (bilirrubina direta) são
determinados pela capacidade de excreção da bilirrubina pelo fígado, ou seja, pela
integridade fisiológica do hepatócito e da permeabilidade das vias biliares intra e
extra-hepáticas. Patologias que alterem essas funções cursam com aumento da
bilirrubina direta, e muitas vezes da bilirrubina indireta, e com a presença de
bilirrubina na urina.
AN02FREV001/REV 4.0
339
TABELA 9
PRODUÇÃO EXCESSIVA Anemias hemolíticas (hereditárias e adquiridas, reabsorção extravascular,
eritropoiese ineficaz.
Síndrome de Gilbert, drogas, acidose metabólica e estados carenciais com
ALTERAÇÕES DA CAPTAÇÃO
hipoalbuminemia.
ALTERAÇÃO DA CONJUGAÇÃO Síndrome de Cligler-Najjar (tipos 1 e 2: deficiência da atividade da glicuronil
transferase total e parcial, respectivamente). Inibição da glicuronil transferase por
fármacos, especialmente em recém-nascidos.
ALTERAÇÕES DA EXCREÇÃO Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor, colestase intra-hepática
recorrente benigna, icterícia recorrente da gravidez, colestase por fármacos,
icterícia pós-operatória, quadros de comprometimento da função hepática, como
hepatites e cirrose.
OBSTRUÇÕES DAS VIAS Lesões parciais ou completas dos ductos biliares por estenose, cálculos ou
BILIARES tumores.
27.2.19 Amilases
As amilases são enzimas que catalisam a hidrólise da amilopectina, da

amilose e do glicogênio. A amilase presente no sangue e na urina de indivíduos
normais é de origem pancreática (predominantemente forma P) e das glândulas
salivares (forma S). A avaliação dos níveis séricos da amilase tem grande utilidade
clínica no diagnóstico das doenças do pâncreas e na investigação da função
pancreática.
Na pancreatite aguda, os níveis de amilase podem alcançar valores de
quatro a seis vezes o limite superior de referência, elevando-se em dois a 12 horas e
retornando a níveis normais em três a quatro dias. A magnitude da elevação da
amilase não se correlaciona com a gravidade da lesão pancreática. Cerca de 20%
dos casos de pancreatite aguda podem cursar com valores normais de amilase. Por
isso, a dosagem concomitante dos níveis de lipase é importante, permitindo o
diagnóstico desses casos.
Nos casos que evoluem com formação de pseudocistos, os níveis de
amilase continuam elevados por mais tempo. Os abscessos pancreáticos também
podem elevar os níveis séricos da amilase. As pancreatites crônicas cursam com
níveis normais ou pouco elevados de amilase. O carcinoma pancreático cursa com
níveis normais; a elevação é vista em menos de 5% dos pacientes. Na maior parte
AN02FREV001/REV 4.0
340
dos casos, os níveis de amilase só se elevam quando o tumor provoca a obstrução
do ducto pancreático principal.
As causas não pancreáticas de aumento da amilase incluem lesões
inflamatórias das glândulas salivares, como parotidite, apendicite aguda, prenhez
tubária rota, úlcera péptica perfurada, trauma pancreático, obstrução intestinal,
aneurisma dissecante da aorta, pós-operatório de cirurgias torácicas e abdominais,
queimaduras, doenças do trato biliar, traumas e uso de um grande número de
drogas como morfina e derivados.
A amilase pode estar elevada também em neoplasias como as pulmonares e
as ovarianas, e estudos apontam que a elevação se dá à custa da amilase do tipo S.
Os níveis urinários de amilase permanecem alterados por períodos mais longos que
os séricos. Nos casos de complicação com pseudocisto de pâncreas, a amilase
urinária pode permanecer elevada por semanas após os níveis séricos terem
retornado ao normal.
Nos indivíduos com função renal normal, a proporção entre o Clearance de
amilase e a creatinina é constante, com valores de referência usuais de 2 a 5%. Na
pancreatite, o Clearance da amilase está aumentado, e, portanto, a proporção entre
o Clearance de amilase/creatinina está elevada. Valores acima de 8% são comuns
na pancreatite aguda. Valores elevados podem ser encontrados também em
queimados, na insuficiência renal e no mieloma múltiplo.
Na macroamilasemia, a amilase encontra-se ligada a uma imunoglobulina, e
o complexo formado é muito grande para ser filtrado pelos glomérulos, o que leva a
uma hiperamilasemia aparente que não indica doença; os valores séricos são muito
altos, e os valores urinários, normais. Nesses casos utilizam-se os resultados da
relação entre o Clearance de amilase/creatinina para se fazer o diagnóstico
diferencial. Isso porque, na macroamilasemia, a relação é muito baixa, ao contrário
da relação encontrada na pancreatite aguda.
AN02FREV001/REV 4.0
341
27.2.20 Desidrogenase Lática (LDH)
É uma enzima intracelular responsável pela oxidação reversa do lactato em

piruvato. É amplamente distribuída em todas as células do organismo,
concentrando-se mais especialmente no miocárdio, rim, fígado, hemácias e
músculos. Possui cinco formas de isoenzimas. Seus valores encontram-se elevados
em todas as situações em que ocorre grande destruição celular. Os níveis séricos
elevados são encontrados em diferentes condições como anemia megaloblástica e
hemolítica, leucemias, linfoma, hemoglobinopatias, infarto agudo do miocárdio,
infarto pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência coronariana,
choque e hipóxia importantes, doenças musculares, lesões hepáticas, neoplasias
primárias ou secundárias (metastáticas), hepatites, icterícias obstrutivas e cirrose.
27.2.21 Colinesterase
É uma enzima cujo papel fundamental é a regulação dos impulsos nervosos

por meio da degradação da acetilcolina na junção neuromuscular e na sinapse
nervosa. Existem duas categorias de colinesterases: a acetilcolinesterase
(colinesterase verdadeira), que é encontrada nos eritrócitos, no pulmão e no tecido
nervoso; e a colinesterase sérica, sintetizada no fígado, também chamada de
pseudocolinesterase. Sua determinação é útil na avaliação e no acompanhamento
de pacientes com intoxicação por organofosforados (inseticidas) que inibem a
colinesterase eritrocitária e diminuem os níveis da colinesterase sérica.
A colinesterase sérica está diminuída nas doenças parenquimatosas
hepáticas (hepatites virais, cirrose), na insuficiência cardíaca congestiva, nos
abscessos e neoplasias. Os níveis baixos persistentes nos cirróticos têm sido
apontados como marcador de mau prognóstico. Valores diminuídos também são
encontrados em estados de desnutrição, infecções agudas, anemias, infarto do
miocárdio e dermatomiosite. Diversas drogas como estrogênios, testosterona e
AN02FREV001/REV 4.0
342
contraceptivos orais também podem interferir nos níveis da colinesterase sérica. A
colinesterase pode estar aumentada em pacientes obesos, em diabéticos e na
síndrome nefrótica.
27.2.22 Creatinoquinase (CK)
A creatinoquinase (CK), também chamada de creatina-fosfoquinase (CPK), é

uma enzima com vasta distribuição tissular, que desempenha importante papel
regulador no metabolismo intracelular dos tecidos contráteis. Está presente
principalmente nos musculatura estriada, no tecido cardíaco e no cérebro. Na
eletroforese podem ser identificadas três isoenzimas, pela sua origem, e também de
forma numérica, de acordo com a migração na eletroforese.
A CK-BB - CK-1 é a forma encontrada no cérebro; a CK-MB - CK-2 localiza-
se no miocárdio e a CK-MM - CK-3 no músculo estriado. A CK-MM está
habitualmente presente no soro.
TABELA 10
Local CK – BB % CK – MB % CK – MM %
Músculo Esquelético 0 1 99
Miocárdio 1 22 77
Cérebro 97-98 2a3 0
Estômago, Ílio e Cólon 96 0 4
Também podem ser encontradas outras formas, ditas isoenzimas variantes.

Não estão habitualmente presentes em indivíduos hígidos e nem possuem tecido de
origem determinada. As duas maiores variantes conhecidas são denominadas
macro-CK, tipos 1 e 2. A macro-CK do tipo 1 é formada pela CK-BB, ou raramente
pela CK-MB, que se liga a uma imunoglobulina G ou A (raramente) dando origem a
macrocomplexos que correm eletroforeticamente entre CK1 e CK2.
AN02FREV001/REV 4.0
343
É comum a sua presença em idosos, especialmente em mulheres. A do tipo
2 parece ser um complexo da CK mitocondrial, presente em pacientes que
apresentam um quadro de metástases tumorais ou outras enfermidades de alta
gravidade. Apesar de não serem dosadas, pois não existem ainda evidências de sua
importância clínica, sua presença poderá, em alguns casos, afetar a análise da CK-
MB, interferindo no resultado final.
Sua maior utilização está no diagnóstico das lesões e doenças da
musculatura esquelética e no infarto agudo do miocárdio. Encontra-se
marcadamente elevada na distrofia muscular de Duchenne, com elevações que
variam de 20 a 200 vezes o limite superior da normalidade, exercícios extenuantes,
polimiosite, dermatomiosites, miosites, miocardites, traumas musculares, injeções
intramusculares recentes e após crises convulsivas. Valores muito elevados são
encontrados também nas rabdomiólises, inclusive nas que têm como causa a
intoxicação por uso de cocaína.
Também pode mostrar-se elevada em outras situações, como acidente
vascular cerebral, embolia, infarto e edema pulmonar, após cardioversão com
múltiplos choques, tosse grave, trabalho de parto, nos quadros de mixedema
(hipotireoidismo), na síndrome de hipertermia maligna, nas neoplasias de mama,
próstata e trato gastrointestinal, em outras neoplasias em estado avançado, no
período pós-operatório imediato e na ingestão de grandes quantidades de bebida
alcoólica.
Seus níveis séricos podem estar diminuídos em situações nas quais ocorra
perda de massa muscular, nas hepatopatias alcoólicas, na prenhez ectópica, nas
doenças do tecido conjuntivo, na artrite reumatoide, em pacientes idosos e
acamados e na terapia com esteroides. O repouso noturno diminui em 10 a 20% os
níveis séricos de CK.
No infarto agudo do miocárdio (IAM), a CK total aumenta nas primeiras
quatro a seis horas após o início do quadro, apresentando um pico entre 18 a 24
horas e permanecendo alterada por 48 a 72 horas após o episódio. A CK total pode
estar normal no período precoce pós-infarto, quando a CK-MB já começa a se
elevar. Os valores da CK podem aumentar entre três a 20 vezes os valores normais,
dependendo da localização e da extensão da área afetada.
AN02FREV001/REV 4.0
344
A faixa de referência para a CK total é bastante ampla, variando com idade,
estatura, atividade física e volume de massa muscular. No momento da
interpretação do resultado, isso deve ser levado em conta, pois alguns pacientes
podem ter, habitualmente, valores muito baixos, fazendo com que, em alguns casos,
mesmo estando dentro dos limites superiores de referência, já represente uma
elevação da CK total, na fase inicial do IAM.
Uma das isoenzimas da CK total, a CK-MB, é considerada padrão ouro de
referência para comparação com outros marcadores de lesão miocárdica. Para sua
dosagem utiliza-se um método no qual um anticorpo específico inibe a isoenzima
MM e a fração restante corresponde basicamente à MB. Sua dosagem deve ser
sempre acompanhada da dosagem de CK total. Para avaliar melhor os resultados
obtidos, pode-se lançar mão de um índice obtido pela divisão de CK-MB/CK total x
100, que indica o percentual de aumento da CK-MB em relação à CK total.
Normalmente, a CK-MB representa em torno de 5 a 6% da CK total.
Percentuais acima desses valores são indicativos de origem miocárdica e
associados à injúria. Índices superiores a 25% são incomuns, exigindo que se
avaliem as interferências no método, tais como a presença das macro CK 1 e 2. É
muito importante realizar a coleta de uma amostra de sangue logo no início dos
sintomas, quando os valores ainda estarão normais.
Dessa maneira, servirão como valores basais para estabelecer o ponto de
partida da curva de acompanhamento. O The National Heart, Lung and Blood
Institute recomenda a realização da dosagem da CK total e da CK-MB em períodos
de seis a oito horas, durante as primeiras 24 horas após o episódio. Para
estabelecer uma curva adequada de acompanhamento, outros autores recomendam
a coleta das amostras em uma sequência de 0-3-6-12 horas, seguida de dosagens
seriadas a cada período de seis a oito horas.
A evolução clássica esperada da CK-MB durante a curva de dosagens
seriadas é fundamental para o diagnóstico de infarto do miocárdio. O aumento inicial
ocorre entre três a oito horas após o início dos sintomas, atingindo seu pico entre 12
a 24 horas e declinando até a normalidade em 48 a 72 horas. Entretanto, o
diagnóstico de injúria miocárdica deve se pautar em um conjunto de achados
clínicos, alterações no eletrocardiograma e dos marcadores bioquímicos cardíacos
como CK, CK-MB, troponina, mioglobina, entre outros. Cerca de 10 a 15% dos
AN02FREV001/REV 4.0
345
pacientes – geralmente indivíduos com diminuição da massa muscular – evoluem
com a CK-MB elevada, mas com a CK total normal.
Os valores encontrados na dosagem da CK-MB se correlacionam com o
tamanho da área infartada. Entretanto, apesar de altamente sensível, a dosagem é
incapaz de detectar pequenas áreas de necrose. Essa é a importância da realização
de curvas evolutivas de mais de um marcador bioquímico para auxiliar o diagnóstico
e o acompanhamento de possíveis complicações como o reinfarto.
Algumas outras lesões da musculatura cardíaca que não o infarto do
miocárdio levam ao aumento dos níveis séricos da CK-MB, como as miocardites,
cardiomiopatias, cirurgia cardíaca de revascularização, troca de válvulas e reparo de
defeitos congênitos. Outras condições que podem levar ao aumento da CK MB
incluem dermatomiosite, distrofia muscular de Duchenne e a rabdomiólise. Nestes
casos, os valores costumam elevar-se menos e não se comportam em curva
crescente como no infarto do miocárdio.
27.2.23 Sódio (Na+)
É o único íon que deve ser adicionado artificialmente à alimentação sob a

forma de cloreto de sódio (NaCl - sal de cozinha), pois não se encontra nos
alimentos em concentrações compatíveis com as necessidades celulares humanas.
Está ligado à condução de estímulos nervosos nos neurônios. O sódio é o cátion
mais abundante no líquido extracelular, representando 90% de todos os cátions e
determina a osmolaridade do plasma. A concentração de sódio plasmático depende
muito da ingestão e excreção de água e, em menor grau, da regulação do sódio
pelos rins.
A dosagem do íon sódio tem aplicação clínica na avaliação dos distúrbios
hidroeletrolíticos que podem ocorrer em diversas patologias. A quantidade de sódio
no corpo é relativamente constante a despeito da variação na dieta. Embora uma
ingestão diária de sódio seja em média 3 g (como cloreto de sódio, sulfato, ou outro
sal), essa quantidade é também excretada diariamente. As células são permeáveis
ao sódio, mas a sua concentração diferencial é mantida pela “bomba de sódio”,
AN02FREV001/REV 4.0
346
mecanismo que bombeia o Na+ para fora da célula, enquanto o K+ é bombeado
para dentro contra gradientes de concentração. O ATP fornece a energia necessária
ao sistema.
Os rins têm a capacidade de conservar ou excretar grandes quantidades de
sódio, dependendo do conteúdo de sódio do líquido extracelular e do volume de
sangue. Normalmente, 60 a 75% do sódio filtrado nos glomérulos são reabsorvidos
nos túbulos contorcidos proximais, e maior parte do restante é reabsorvido sob ação
da aldosterona nos túbulos contorcidos distais. Valores de Referência: Soro: 135 -
155 mEq/l.
27.2.24 Potássio (k+)
Também está relacionado à condução de estímulos nervosos e ao equilíbrio

hídrico das células. Ao contrário do sódio, encontra-se em maior concentração no
meio intracelular e em menor concentração no meio extracelular, esse transporte é
feito por meio da “bomba de sódio”; o contrário, a difusão para fora é lenta. O
processo de excreção consiste da filtração glomerular, reabsorção nos túbulos
contorcidos proximais e, finalmente, excreção por intermédio da troca por íons Na+
nos túbulos contorcidos distais.
Os rins não podem reduzir a excreção de potássio a quase zero como fazem
para o sódio. Os íons potássio, em meio alcalino livres de proteínas, reagem com o
tetrafenilborato de sódio produzindo uma suspensão com turbidez finamente
dispersa de tetrafenilborato de potássio. A intensidade da turvação produzida,
medida fotometricamente, é proporcional à concentração de potássio na amostra
analisada.
O controle rigoroso da concentração de K+ no líquido extracelular é
essencial, porque taxas elevadas de K+ (acima de 7,5 mEq/l) podem inibir
seriamente a irritabilidade muscular, incluindo o coração, a ponto de provocar uma
parada cardíaca. Níveis baixos de K+ (abaixo de 3,0 mEq/l) são também perigosos
porque aumentam a irritabilidade muscular podendo provocar uma parada cardíaca
por contração (sístole). A dosagem do íon potássio no soro e urina tem aplicação na
AN02FREV001/REV 4.0
347
avaliação dos distúrbios com alteração do equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico.
Está também relacionada aos níveis de aldosterona e reabsorção de sódio. Valores
de Referência: Soro: 3,6 a 5,5 mEq/lL.
27.2.25 Magnésio (Mg++)
A determinação do magnésio tem assumido importância clínica considerável

principalmente na área da neonatologia, onde os distúrbios metabólicos deste íon
(hipomagnesemia) são os responsáveis por sinais e sintomas clínicos,
frequentemente atribuídos à hipocalcemia. A determinação do magnésio em
amostras de sangue, urina e liquor; é útil na avaliação de distúrbios metabólicos.
Valores diminuídos do magnésio sérico ocorrem em várias condições
clínicas: estado de má nutrição, alcoolismo, estados de má absorção, pancreatite
aguda, hipoparatireoidismo, hipertireoidismo e hiperaldosteronismo. Elevação do
magnésio é encontrada na desidratação, acidose diabética severa, doença de
Addison. Condições que interferem na filtração glomerular, como na uremia,
resultam na retenção de magnésio e consequente elevação na concentração sérica.
Valores de Referência: Soro: 1,9 a 2,5 mg/dl; Liquor: 2,5 a 3,5 mg/dl; Urina:
48 a 152 mg/24 horas (variável com a alimentação).
27.2.26 Cálcio (Ca++)
A maior parte do cálcio encontrado no organismo está sob a forma insolúvel

(sais de cálcio) como componente do esqueleto. Está presente sob a forma iônica
nos músculos, participando da contração muscular, nos líquidos intercelulares, linfa
e no plasma sanguíneo, em que auxilia no processo de coagulação. O cálcio sérico
é mantido dentro dos limites fisiológicos pela ação combinada do paratormônio e
vitamina D, por meio de seus efeitos sobre os ossos, intestinos e rins. O cálcio
AN02FREV001/REV 4.0
348
ionizado representa a porção fisiologicamente ativa do cálcio sérico (total) e
corresponde à metade do cálcio total.
Na maioria das vezes a hipercalcemia indica a presença de
hiperparatireoidismo ou de doenças malignas. As causas mais comuns de
hipocalcemia são: hipoparatireoidismo idiopático, insuficiência renal, desordens do
metabolismo da vitamina D, deficiência de magnésio, pancreatite aguda, transfusões
sanguíneas múltiplas, entre outros.
Concentração sérica de cálcio inferior a 7,0 mg/dl é considerada crítica, pois
pode levar à tetania. Também são considerados críticos resultados superiores a 12,0
mg/dl, pois podem induzir ao coma. Valores de Referência: Cálcio (soro ou plasma):
8,8 a 11,0 mg/dl; Cálcio Ionizado : 4,6 a 5,4 mg/dl; Cálcio (urina): até 200 mg/24
horas (com dieta restrita de cálcio: 500 mg/24 horas).
27.2.27 Cloro (Cl-)
O cloro é o ânion de maior concentração no meio extracelular e desempenha

o principal papel na manutenção da neutralidade eletroquímica do líquido
extracelular, incluindo o plasma. A maior parte do cloro ingerido é absorvida e o
excesso é eliminado pelos rins. Existe uma discreta diminuição dos níveis séricos no
período pós-prandial, por aumento da formação de ácido (HCl) pelas células
parietais gástricas. Na maioria das vezes, sua concentração é afetada pelas
mesmas condições que afetam a concentração do sódio.
O cloro sérico encontra-se aumentado na desidratação, nas perdas
excessivas de bicarbonato por perdas gastrointestinais baixas, na acidose tubular
renal, na insuficiência renal aguda, na alcalose respiratória, na excessiva reposição
do íon por hidratação venosa ou alimentação parenteral, nas situações de
hiperfunção adrenocortical, em alguns casos de hiperparatireoidismo primário e na
intoxicação por salicilatos. O cloro sérico apresenta-se diminuído na super-
hidratação, nas perdas excessivas de cloro por via gastrointestinal, na cetoacidose
diabética, na acidose metabólica, nas nefropatias perdedoras de sódio, no desvio do
AN02FREV001/REV 4.0
349
meio extracelular para o intracelular, como o que ocorre na acidose respiratória
compensada e na alcalose metabólica.
A hipocloremia é observada também na síndrome de Batten (defeito de
reabsorção); na crise addisoniana e na secreção inapropriada do hormônio
antidiurético (ADH). A determinação da concentração do cloro no suor é indicada na
investigação da fibrose cística, onde se encontra aumentada. A excreção urinária
está diminuída nas situações de grandes perdas gastrointestinais, diminuição do
aporte de sal por dieta, período de retenção pré-menstrual, sudorese excessiva,
hiperfunção adrenocortical, retenções hídricas, nos diferentes tipos de edema e no
diabetes insipidus.
A excreção urinária está aumentada nas situações de uso de diuréticos,
aumento do aporte de sal na dieta, diurese pós-menstrual, diurese maciça de
qualquer etiologia, doença tubulointersticial, depleção de potássio e insuficiência
adrenocortical.
27.2.28 Fósforo (P)
O fósforo é um dos constituintes mais abundantes do organismo, presente

em diferentes tecidos. Em um adulto normal, a maior parte encontra-se no osso e o
restante nos tecidos moles e ligados a proteínas, lipídios e carboidratos. Participa de
diferentes processos metabólicos e está presente como fosfolipídio em todas as
membranas celulares. Sua homeostase depende basicamente do controle da
absorção (intestino delgado), filtração e reabsorção renal e estoque de reserva que é
feito no osso.
Cerca de 80 a 90% do fósforo ingerido é absorvido de forma ativa no
intestino. A absorção é aumentada na diminuição da ingestão de cálcio, na acidez
do conteúdo intestinal e também pela ação da vitamina D e do hormônio de
crescimento. A maior parte do fósforo absorvido é excretada na urina. É filtrado
pelos glomérulos e reabsorvido em grande parte pelo túbulo proximal, de modo que
apenas cerca de 10 a 15% do fósforo filtrado alcança o túbulo distal. Nas situações
em que há diminuição da filtração de fósforo ocorre aumento da reabsorção tubular,
AN02FREV001/REV 4.0
350
e, ao contrário, quando aumenta a carga filtrada, diminui a reabsorção e aumenta a
depuração.
Nos casos de lesão renal, à medida que à taxa de filtração glomerular
diminui, o fósforo é retido, reduzindo discretamente o nível de cálcio sérico, o que
estimula as paratireoides a secretar o paratormônio (PTH). A ação do PTH no
sistema tubular reduz a reabsorção, na tentativa de restaurar os níveis normais de
cálcio e de fósforo. Com a evolução da lesão renal, a fração de fósforo reabsorvido
pelo sistema tubular diminui, mantendo a depuração de fósforo constante e, por
conseguinte, os níveis séricos normais.
Quando a taxa de filtração chega a níveis muito baixos, cerca de 20 ml/min,
a excreção de fósforo não mais se mantém por conta desse mecanismo de
compensação, levando a uma elevação do fósforo sérico. Os mecanismos de
regulação do cálcio afetam também os níveis de fósforo, sendo seus valores
diretamente relacionados: a elevação de um significa a diminuição do outro. Os
níveis séricos de fósforo oscilam ao longo do dia: valores mínimos são observados
entre as nove e as 12 horas, aumentando gradativamente até atingir um platô à
tarde, e apresentando um discreto pico em torno da meia-noite.
As taxas de fósforo são mais altas em crianças e tendem a elevar-se nas
mulheres após a menopausa. Aumentam também com exercício e na desidratação.
Valores séricos diminuem com a ingestão de carboidratos e crescem com a ingestão
de fósforo, sendo, portanto, de fundamental importância que a coleta seja realizada
em jejum.
O aumento do fósforo sérico ocorre por diminuição da filtração glomerular,
aumento da reabsorção tubular renal e aporte exógeno ou endógeno. A diminuição
ocorre por desordens tubulares e aumento das perdas. Alterações nos níveis do
hormônio paratireoidiano afetam a reabsorção renal do fósforo. Causas de aumento
dos níveis de fósforo no soro são: desidratação, hipovolemia, acromegalia,
hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo, hipervitaminose D, metástase
óssea, sarcoidose, cirrose, embolia pulmonar, falência renal, após manobras de
ressuscitação e na cetoacidose diabética.
Valores séricos diminuídos são encontrados no uso de diuréticos, antiácidos,
hiperparatireoidismo primário, septicemia, deficiência de vitamina D, acidose tubular
renal, síndrome de Fanconi, hemodialisados crônicos, após episódios de vômitos,
AN02FREV001/REV 4.0
351
osteomalacia e por outras causas que levem a elevação de cálcio no soro. Níveis
urinários aumentados de fósforo podem ser encontrados no hiperparatireoidismo, na
acidose tubular renal e no uso de diuréticos. Níveis diminuídos são encontrados no
hipoparatireoidismo e no pseudo-hipoparatireoidismo.
27.2.29 Ferro
O ferro é absorvido principalmente na parte superior do duodeno e no jejuno.

Uma vez absorvido, se liga à transferrina plasmática. A maior parte do ferro
circulante é captada pelos precursores eritroides na medula óssea para compor a
hemoglobina. A hemoglobina utiliza cerca de 80% do ferro corporal. O restante é
armazenado no interior das células reticulares da medula óssea, baço e fígado, 60%
sob a forma de ferritina e cerca de 40% como hemossiderina.
Portanto, a distribuição do ferro corporal é feita entre compartimentos: o
funcional – hemoglobina, mioglobina, enzimas heme e não heme, o de transporte
transferrina – e o de reserva – ferritina e hemossiderina. A maior parte do ferro
corporal é oriunda da dieta. É ingerido no estado férrico e, para sua absorção,
precisa estar em sua forma reduzida (ferroso). Por isso, a absorção é influenciada
por fatores redutores gastrointestinais, pH gástrico e composição da dieta, como a
presença de ácido ascórbico, que mantém o ferro no estado ferroso.
Outra fonte do ferro é a proveniente do processo de degradação da
hemoglobina, quando o ferro é liberado da hemoglobina e retorna à transferrina
plasmática. Diferentemente de outros elementos, a homeostase do ferro é regulada
pelo controle da absorção, estando diretamente relacionada às reservas de ferro e
ao nível de eritropoiese. Quando as reservas de ferro diminuem ou o nível de
eritropoiese aumenta, a taxa de absorção de ferro aumenta de forma compensatória.
Os sinais clínicos da deficiência de ferro resultam de um longo período de
desequilíbrio no balanço de ferro.
Inicialmente ocorre uma depleção das reservas, sem alterações nos níveis
de ferro sérico, o que pode ser evidenciado pela redução dos níveis de ferritina.
Essa diminuição das reservas leva ao aumento da absorção intestinal de ferro. Em
AN02FREV001/REV 4.0
352
um segundo momento, com as reservas já depletadas, mas com o nível de
hemoglobina ainda normal, algumas alterações já podem ser evidenciadas, como a
presença de hemácias microcíticas no exame do sangue periférico, mesmo com
volume corpuscular médio (VCM) normal, presença de anisocitose, diminuição da
saturação de transferrina e da ferritina e aumento do TIBC (capacidade total de
combinação do ferro).
Finalmente, os níveis de hemoglobina começam a cair, instalando-se um
quadro clássico de anemia ferropriva, com diminuição do ferro sérico, da
hemoglobina, do VCM, da saturação da transferrina e da ferritina. A deficiência de
ferro pode ocorrer por diferentes mecanismos: por aumento das necessidades, como
ocorre na gravidez, na lactação e em fase de rápido crescimento. Por diminuição da
ingesta, em uma dieta pobre em proteínas animais. Por diminuição da absorção,
como nos casos de cirurgias ou de patologias que levem à má absorção. Por perda
excessiva, como sangramentos agudos ou crônicos.
A perda sanguínea constitui a causa mais importante de deficiência de ferro
em adultos. Em homens e mulheres na pós-menopausa, quase sempre é
consequência de perda de sangue pelo tubo gastrointestinal, causada por patologias
benignas e malignas. O uso crônico de medicamentos como anti-inflamatórios,
corticoesteroides, salicilatos e também o uso de álcool podem causar ou agravar os
quadros gastrointestinais. Nas mulheres, o sangramento vaginal é também um fator
importante.
Quando a perda é aguda leva a uma anemia normocrômica e normocítica, e,
quando crônica, a uma anemia microcítica hipocrômica. O sangramento crônico
quase sempre consegue esgotar as reservas corporais de ferro, pelo esforço
contínuo da medula em restaurar os níveis circulantes de hemoglobina. A pesquisa
de sangue oculto é um exame importante na investigação dos pacientes com
anemia ferropriva e deve ser realizada em amostras múltiplas para burlar a
possibilidade de negatividade quando os sangramentos são intermitentes. A
deficiência de ferro por ingesta inadequada quase sempre é subclínica. A infecção
por ancilostomídeos é uma causa mundialmente frequente de perda de sangue.
AN02FREV001/REV 4.0
353
TABELA 11
Ferro sérico diminuído Ferro sérico aumentado
Anemia Ferropriva Anemias Hemolíticas e Megaloblásticas
Doenças Crônicas Aplasias Medulares
Neoplasias Necrose Hepática Maciça
Hipermenorreia Hemocromatose - Hemossiderose
Hemorragias Estrogenioterapia - Ferroterapia
A única anemia microcítica e hipocrômica em que as reservas de ferro estão

ausentes é a anemia ferropriva. Na maior parte dos casos, a avaliação dos
indicadores como ferro baixo, TIBC (Total Iron Binding Capacity), que reflete toda a
capacidade do organismo em ligação por meio de proteínas com o ferro aumentado,
ferritina e saturação de transferrina diminuídas sela o diagnóstico. Entretanto, esses
indicadores podem estar alterados na presença de neoplasias, infecções, processos
inflamatórios, alcoolismo, desnutrição ou doença hepática, prejudicando a avaliação.
A determinação concomitante do ferro sérico e da transferrina permite a
avaliação do percentual de saturação da transferrina, que é o melhor índice de
avaliação do armazenamento do ferro. A avaliação da capacidade de combinação
do ferro (TIBC) aumenta em resposta à diminuição do íon.
AN02FREV001/REV 4.0
354
TABELA 12
Saturação da
Ferro TIBC
Transferrina
Deficiência de ferro ↓ ↑ ↓
Infecções Crônicas ↓ ↓ ↓
Neoplasias ↓ ↓ ↓
Menstruação ↓ Normal ↓
Gravidez ↓ ↑ ↓
Hepatites ↑ ↑ ↑ ou normal
Nefrose ↓ ↓ ↑
Talassemia ↑ ↓ ↑
27.2.30 Troponinas
As troponinas são constituídas por três diferentes proteínas (C, T e I) que

estão presentes nos músculos esquelético e cardíaco, onde são elementos
importantes no processo contrátil. São codificadas por genes diferentes, sendo que
a troponina C se expressa de forma idêntica, e as troponinas T e I, de forma
diferenciada nas duas localizações.
Essa característica das troponinas T e I permitiu a identificação por
anticorpos monoclonais e sua utilização no diagnóstico diferencial do infarto agudo
do miocárdio. Outra característica importante é que as troponinas não são
detectadas em pacientes hígidos, fazendo com que mesmo pequenos níveis
detectados na fase inicial da lesão sinalizem de forma precoce a presença de injúria
miocárdica.
AN02FREV001/REV 4.0
355
A troponina I é a mais específica para lesões do músculo cardíaco, eleva-se
entre quatro a seis horas e atinge o pico em torno de 12 horas após a lesão
miocárdica, permanecendo elevada no soro por um período de três a 10 dias. Esse
marcador tem sido apontado como o marcador de injúria miocárdica mais próximo
do ideal, demonstrando claramente seu valor prognóstico tanto no infarto como na
angina instável. Vários estudos demonstraram sua positividade na presença de
microinfartos indetectáveis por outros marcadores.
A troponina T apresenta-se alterada nas lesões do músculo cardíaco,
aparece no soro, após o início dos sintomas, com curva semelhante à do
aparecimento da CK-MB, eleva-se entre três a 12 horas e atinge o pico em torno de
24 horas após a lesão miocárdica, com a característica de manter-se elevada por
mais tempo, 12 a 14 dias.
Por sua alta concentração nos músculos cardíacos, por sua alteração
precoce e por normalmente não estar detectável na circulação, a dosagem das
troponinas, especialmente a troponina I, tem sido utilizada com alta sensibilidade e
especificidade como um novo marcador de lesão miocárdica.
27.2.31 Gasometria Arterial
Para funcionarem a contento, as atividades metabólicas necessitam de um

pH mantido em condições ideais. Esse fator depende da manutenção do equilíbrio
ácido-base do organismo, obtido pela interação dos mecanismos renais (controle de
concentração de bicarbonato) e pulmonares (controle de concentração de CO2).
Consequentemente, o status do equilíbrio metabólico depende de mecanismos
respiratórios com uma troca gasosa adequada e boa oxigenação tecidual e um
tamponamento fornecido pelos rins.
Os distúrbios ácido-base que podem ocorrer são: acidose metabólica,
acidose respiratória, alcalose metabólica e alcalose respiratória. Inicialmente, pode
parecer que o conhecimento isolado da alteração da concentração de bicarbonato
ou da concentração de pCO2 conduza, respectivamente, a um diagnóstico de
alteração metabólica e respiratória. Entretanto, isso não é verdadeiro, visto que um
AN02FREV001/REV 4.0
356
distúrbio primário pode levar a uma alteração secundária compensatória, que no
final visa à manutenção do pH em níveis adequados.
Portanto, a análise do equilíbrio ácido-base depende da avaliação em
conjunto de diferentes parâmetros, que são representados pelo exame gasometria
arterial. Esses parâmetros são: pH, pCO2, bicarbonato, pO2, saturação do O2. O
primeiro parâmetro observado na análise da gasometria arterial deve ser o pH.
Independentemente dos demais parâmetros, o pH determina se o paciente se
encontra em acidose ou alcalose.
O valor limítrofe do pH para essa definição é de 7,4. Valores abaixo deste
são considerados acidose, e acima, alcalose. Somente quando determinada essa
condição, outros parâmetros como bicarbonato e pCO2 poderão ser utilizados para
diagnosticar se a origem dos distúrbio é metabólica ou respiratória. A concentração
do bicarbonato, da pCO2 e do pH é interdependente.
Portanto, a alteração de um dos parâmetros leva ao movimento
compensatório dos demais, na busca do equilíbrio. Os níveis de bicarbonato
associados aos mecanismos respiratórios de retenção e eliminação do CO 2 mantêm
o equilíbrio ácido-base.
27.2.32 Teste do Pezinho
O Teste do Pezinho é um exame laboratorial simples que tem o objetivo de

detectar precocemente doenças metabólicas, genéticas e infecciosas, que poderão
causar lesões irreversíveis no bebê. Por ser realizado por meio da análise de
amostras de sangue que podem ser coletadas do calcanhar do recém-nascido,
porém não necessariamente, o exame ficou popularmente conhecido como Teste do
Pezinho.
A maioria das doenças pesquisadas pode ser tratada com sucesso desde
que identificadas antes mesmo de manifestar seus sintomas claramente, para pais e
médicos. Neste sentido, todos os recém-nascidos devem ser submetidos ao teste, a
partir do terceiro dia de vida, tempo que o bebê já foi alimentado e podem ser
AN02FREV001/REV 4.0
357
detectadas doenças do metabolismo. Após este período, o mais breve possível,
mesmo os que não apresentam nenhum sintoma clínico anormal.
Existem várias formas de Teste do Pezinho e as mesmas variam na
quantidade de exames que englobam e de maneira geral são padronizadas como:
FIGURA 209 – TESTE DO PEZINHO
Pesquisa de Fenilcetonúria (PKU): É uma doença genética, de caráter

autossômico recessivo decorrente da deficiência da enzima fenilalanina-hidroxilase.
Em consequência, a fenilalanina acumula-se no sangue do recém-nascido, com
efeitos tóxicos do sistema nervoso central, podendo causar até a deficiência mental
severa. O tratamento precoce previne estas alterações. Portanto, o exame a ser
solicitado é a dosagem da Fenilalanina (PKU).
Pesquisa de Hipotireoidismo Congênito (HC): É uma doença com frequência
muito elevada (cerca de 1:4500 nascimentos), que envolve a deficiência parcial ou
total dos hormônios da tireoide. Com determinação conjunta de T4 e TSH, todos os
tipos de hipotireoidismo congênito podem ser detectados. O tratamento precoce
AN02FREV001/REV 4.0
358
desta patologia previne a deficiência mental. Portanto, os exames a serem
solicitados são TSH Neonatal (TSH) e T4 Neonatal (T4).
Pesquisa de Toxoplasmose Congênita: A maioria dos recém-nascidos
infectados é assintomática, podendo, entretanto, apresentar sintomas neurológicos e
oftalmológicos graves, anos mais tarde. O diagnóstico precoce por intermédio de
anticorpos da classe IgM e o tratamento da infecção podem evitar ou minimizar
complicações futuras. Portanto, o exame a ser solicitado é o antitoxoplasma gondii
IgM (TOXO M).
Pesquisa da Deficiência de Biotinidase: Doença genética, de caráter
autossômico recessivo. A deficiência desta enzima resulta na incapacidade de
liberar biotina dos alimentos, com consequente deficiência secundária da atividade
de várias enzimas mitocondriais. Indivíduos com deficiência severa podem
apresentar convulsões, ataxia, hipotonia, dermatite, queda de cabelos e atraso no
desenvolvimento. O diagnóstico precoce e a suplementação diária de altas doses de
biotina previne o desenvolvimento das manifestações clínicas. Portanto, o exame a
ser solicitado é a pesquisa da atividade da Biotinidase (BIOT).
Pesquisa de Hiperplasia Congênita de Suprarrenal (HCS): Os níveis
elevados de 17 OH-Progesterona no sangue do recém-nascido levam a suspeitar
desta patologia. Seu diagnóstico precoce é importante para evitar a virilização da
idade óssea e, em alguns casos, severa crise de perda de sal que pode levar à
morte nas primeiras semanas de vida. O exame a ser solicitado é a 17 OH-
Progesterona Neonatal (17 OHP).
Pesquisa de Anemia Falciforme: O diagnóstico precoce desta doença
possibilita a instituição de medidas profiláticas diminuindo a morbidade. O exame a
ser solicitado é a Pesquisa de Hemoglobinopatias (AN. FALC.) que, uma vez
presente, deverá ser confirmada por exames complementares.
Pesquisa de Fibrose Cística: É a mais frequente das doenças genéticas
detectáveis por meio do “Teste do Pezinho” na população branca, embora seja uma
doença incurável, o diagnóstico e tratamento precoces melhoram incrivelmente a
qualidade de vida e sobrevida. A Fibrose Cística cursa com aumento de cloreto de
sódio no suor, deficiência pancreática exócrina e doença pulmonar obstrutiva
crônica. Nos recém-nascidos com Fibrose Cística, o nível de Tripsina Imunorreativa
(IRT) eleva-se, e com o passar do tempo vai caindo, devido à disfunção pancreática
AN02FREV001/REV 4.0
359
na produção de tripsina. ATENÇÃO: Um teste positivo não faz o diagnóstico, mas
indica que há grande possibilidade de Fibrose Cística. O exame a ser solicitado é
Tripsina Imunorreativa (IRT).
Pesquisa de Galactosemia: É uma doença genética, autossômica recessiva,
que se caracteriza por icterícia, convulsão, catarata, cirrose hepática, deficiência
mental, podendo ocasionar a morte. O defeito genético fundamenta-se na deficiência
da enzima galactose-1-fosfato uridil transferase que torna o recém-nascido incapaz
de metabolizar a galactose, um açúcar presente no leite e derivados. O exame a ser
solicitado é a pesquisa da atividade da Glactose-1-Fosfato Uridil Transferase
(GALAC).
Pesquisa da Deficiência da G6PD: A glicose-6-fosfato de-hidrogenase
(G6PD) é uma enzima das hemácias, com herança genética ligada ao X, que é
importante na manutenção da hemoglobina. As inúmeras mutações genéticas já
encontradas resultam em deficiência da G6PD, levando à hemólise prematura
quando a enzima é submetida a situações de desequilíbrio, ou em doença
hemolítica do recém-nascido. O diagnóstico precoce permite o controle dos fatores
de risco e a melhora da qualidade de vida do paciente. Portanto, o exame a ser
pedido é a Triagem da atividade da glicose-6-fosfato de-hidrogenase (G-6-PDH).
Pesquisa de E.I.M. dos aminoácidos por meio da cromatografia: pode-se
diagnosticar a fenilcetonúria e outras aminoacidopatias, tais como: homocistinúria,
tirosinemia, doença do xarope de bordo, etc. Portanto, o exame a ser solicitado é
Cromatografia de aminoácidos (CROMAT).
Pesquisa de Infecção Congênita pelo HIV: A detecção precoce da infecção
pelo HIV e o acompanhamento médico especializado podem melhorar muito a
qualidade de vida dos portadores do vírus. A positividade do exame anti-HIV em
recém-nascidos pode significar apenas infecção materna, e a realização do teste
anti-HIV na mesma amostra do “Teste do Pezinho”, permite a seleção dos recém-
nascidos que devem ser submetidos aos testes confirmatórios. Portanto, o exame a
ser solicitado é o anti-HIV (HIV).
Deficiência da MCAD (ACIL-CoA Desidrogenase de Cadeia Média): É uma
doença autossômica recessiva cuja alteração está localizada no cromossomo 1 e
apresenta uma maior incidência em descendentes de brancos do norte europeu.
Acomete ambos os sexos igualmente e o início das manifestações clínicas pode se
AN02FREV001/REV 4.0
360
dar entre dois dias e seis anos de idade. A deficiência da MCAD impede a
transformação de ácidos graxos em energia e, por isso, em determinadas situações
que provoquem hipoglicemia (como febre, jejum prolongado) o paciente poderá
apresentar parada cardíaca, respiratória e ou convulsões.
Esta deficiência pode ser a responsável por 1 a 3% das mortes súbitas de
crianças atribuídas à Síndrome da Morte Súbita Infantil. É de extrema importância o
acréscimo da pesquisa do MCAD ao Teste do Pezinho DLE não só pela sua
facilidade de coleta, mas também para diminuir o risco de Morte Súbita nestes
pacientes, assim como para evitar que os sobreviventes de episódios clínicos
severos apresentem prejuízo mental. O exame a ser solicitado é MCAD.
Sífilis: A presença de anticorpos IgM para Treponema pallidum caracteriza
uma infecção aguda, sendo útil para o diagnóstico de sífilis congênita. A transmissão
pode ocorrer em qualquer período da gestação: da gestante para o feto, via
transplacentária ou durante o parto. Quanto mais recente a infecção materna, mais
treponemas circulantes, com maior comprometimento fetal. O recém-nascido pode
apresentar desde os primeiros dias problemas de pele, osso, baço, fígado e até do
SNC. Alguns podem ser assintomáticos e manifestar a doença anos depois. Sua
incidência é de até cinco em cada 1.000 nascidos vivos.
Doença de Chagas: É uma parasitose causada pelo Trypanossoma cruzi,
que pode ser transmitida por transfusão, por via transplacentária ou pelo vetor
(percevejo vulgarmente conhecido por barbeiro). Dentre os sintomas podemos citar:
hepatoesplenomegalia, anemia, dores ósseas e musculares, alterações cardíacas
(cardiomegalia). O recém-nascido pode apresentar sinais clínicos desde o
nascimento ou passar anos assintomático.
Citomegalovirose: A citomegalovirose é causada por um vírus (CMV)
específico, que pode ser transmitido por via placentária, no canal de parto ou
contágio após o nascimento. A infecção normalmente é benigna, mas a infecção
materna primária pode resultar em graves consequências para o feto, tais como:
corioretinite, microcefalia, calcificações cerebrais, hidrocefalia,
hepatoesplenomegalia. Recém-nascidos normais podem tardiamente apresentar:
perda auditiva, deficiência visual e retardo mental. A infecção pode atingir 1% dos
recém-nascidos vivos.
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361
Rubéola: A rubéola é uma infecção altamente contagiosa, causada por um
vírus. A mãe infectada pode apresentar quadro clínico pouco significativo, o que não
diminui a importância da infecção fetal. O fator de maior importância é a fase da
gestação em que ocorre a infecção, sendo mais grave nos três primeiros meses. A
síndrome de rubéola congênita pode incluir retardo do crescimento, deficiência
auditiva, defeitos cardíacos, catarata, comprometimento do SNC,
hepatoesplenomegalia.
28 HORMÔNIOS
28.1 INSULINA
A insulina é o hormônio responsável pela redução da glicemia, promovendo

o ingresso de glicose nas células. Ela também é essencial no consumo de
carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios. É produzida
nas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas endócrino. Ela age em uma grande
parte das células do organismo, como àquelas presentes em músculos e no tecido
adiposo, apesar de não agir em células particulares como as células nervosas.
Quando a produção de insulina é deficiente, a glicose se acumula no sangue
e na urina, matando as células de fome: é a diabetes mellitus. Para pacientes nessa
condição, a insulina é provida por meio de injeções, ou bombas de insulina.
Recentemente foi aprovado o uso de insulina inalada. Porém, ainda há controvérsias
acerca do uso do produto comercializado pela Pfizer. A agência de saúde britânica
não recomenda seu uso.
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362
FIGURA 210 - EQUILÍBRIO DE AÇÃO ENTRE INSULINA E GLUCAGON
Além de sua indicação no diagnóstico de insulinoma, a dosagem de insulina

pode ser utilizada para estudos de outras causas de hipoglicemia (diagnóstico
diferencial). Diversas formas de resistência à insulina, por diferentes mecanismos,
vêm sendo descritas. A causa mais conhecida é a que acompanha a obesidade, que
apresenta níveis de insulina elevados, com resposta exagerada após a sobrecarga
glicídica. Nesses casos, ocorre elevação da insulinemia, frente a níveis normais ou
elevados da glicemia.
Os anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD), anti-
insulina (anti-IN) e anti-ilhota (anti-IL) são evidências autoimunes que predizem o
aparecimento de diabetes mellitus insulinodependente (DMID). Esses anticorpos
estão presentes na maioria dos pacientes recentemente diagnosticados como
portadores de DMID e em 80% daqueles que irão progredir para esse quadro.
Diferenças marcantes são encontradas de acordo com o sexo do indivíduo.
Nas mulheres portadoras de DMID, independentemente da idade, o teste se
apresenta positivo em mais de 80%, enquanto nos meninos menores de 10 anos
essa taxa diminui para cerca de 50%, atingindo os valores da população diabética
feminina nos homens adultos. Resumidamente, o diabetes mellitus permanece
sendo diagnosticado por meio de critérios clínicos e da determinação sérica de
glicose. Os marcadores imunológicos ainda não têm um papel diagnóstico definido.
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363
O valor preditivo positivo de um teste isoladamente é baixo na população em geral,
mas a combinação de vários marcadores aumenta esse valor, alcançando níveis
entre 50 e 60% em alguns estudos.
O Peptídeo C é secretado juntamente com a insulina em proporções
equimolares. Sua dosagem não se altera na presença de anticorpos anti-insulina
refletindo, nesses casos, a capacidade secretória das células beta de uma maneira
melhor do que a dosagem de insulina. O Peptídeo C está elevado em insulinomas e
diabete mellitus tipo 2. Baixas concentrações acontecem em diabete mellitus tipo 1 e
na administração de insulina exógena. Sua determinação é utilizada nos
diagnósticos diferenciais de hipoglicemia, classificação do diabete mellitus, na
verificação da função das células beta e no funcionamento dos transplantes de
pâncreas. Seus níveis encontram-se aumentados na insuficiência renal.
28.2 TSH
O hormônio tireoestimulante (TSH) é uma glicoproteína secretada pela

adeno-hipófise, tendo como principal efeito o de estimular a tireoide a liberar T3 e
T4. A secreção e os níveis séricos de TSH são controlados pelos níveis de T3 e T4 e
pelo TRH hipotalâmico. A dosagem do TSH é importante no diagnóstico de
hipotireoidismo primário, sendo o primeiro hormônio a se alterar nessa condição.
Está aumentado principalmente do hipotireoidismo primário, tireoidite de Hashimoto,
tireoidite subaguda e na secreção inapropriada de TSH (tumores hipofisários
produtores de TSH). Está diminuído principalmente no hipertireoidismo primário,
hipertireoidismo secundário ou terciário e nas síndromes de hipertireoidismo
subclínico.
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364
28.3 TBG
A Globulina Ligadora de Tiroxina (TBG) é a principal proteína sérica

carreadora de T4 e T3. Alterações da TBG refletem-se paralelamente na dosagem
dos hormônios tireoidianos. Existem quadros genéticos de elevação ou diminuição
da TBG. Além disso, a concentração de TBG se altera por influência de diversas
drogas (anticoncepcionais ou terapia com estrógenos), na gravidez e também por
causas hereditárias, em que é útil na diferenciação entre hipotireoidismo congênito
(T4 neonatal baixo) e deficiência congênita de TBG.
Aumento ou diminuição das concentrações de TBG terá como consequência
um aumento ou redução do número de sítios de ligação disponíveis para o T4, com
natural elevação ou queda da fração ligada deste hormônio, à custa de maior ou
menor fixação do hormônio livre.
28.4 T3 TOTAL
A tri-iodotironina total é produzida, primariamente, pela deiodinação do T4

(80%) e é também secretada diretamente pela glândula tireoide. T3 no sangue é,
predominantemente, ligado a proteínas plasmáticas. Apresenta-se elevado na
Doença de Graves, T3 toxicose, nos casos de hipertireoidismo TSH dependente,
aumento de Tireoglobulina (TBG) e gravidez. Valores baixos podem ser encontrados
nos quadros de doença não tireoidiana, hipotireoidismo e reduções da TBG.
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365
28.5 T3 LIVRE
A maior parte do T3 circulante é ligada às proteínas; somente 0,3% existe na

forma livre, não ligada. A medida do T3 é utilizada para diagnóstico e monitoramento
do tratamento do hipertireoidismo. Quando um aumento na TBG é suspeitado como
a causa de um nível sérico total elevado de T3, o ensaio de T3 livre pode diferenciar
esta condição do verdadeiro hipertireoidismo. Encontra-se aumentado na Doença de
Graves, na tireotoxicose por T3, na resistência periférica ao hormônio tireoidiano e
adenoma produtor de T3. Diminuído na Síndrome do Eutireoidiano Doente e
hipotireoidismo (1/3 dos casos).
28.6 T4 TOTAL
Tiroxina (T4, tetraiodotironina) é o principal produto secretado pela glândula

tireoide. No sangue, T4 é ligado a uma de três classes de proteínas: TBG,
transtiretina (ou pré-albumina) e albumina. Somente uma pequena fração do T4T
está na forma livre (0,03%). A concentração total de T4 geralmente reflete a
atividade secretória da glândula tireoide.
Encontra-se elevado nos casos de hipertireoidismo, disalbuminemia familiar,
aumento da TBG, aumento da transtiretina (TBPA). Sua concentração está
diminuída no hipotireoidismo, no quadro de doenças sistêmicas graves não
tireoidianas e na redução da TBG. Autoanticorpos anti-T4 podem interferir com o
ensaio.
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366
28.7 T4 LIVRE
Hormônios tireoidianos são transportados no sangue ligados a várias

proteínas de ligação. Estas incluem a TBG, a pré-albumina e a albumina. Somente
0,03% da tiroxina encontra-se não ligada às proteínas. Hipertireoidismo e
hipotireoidismo resultam de concentrações anormais de T4 livre. Encontra-se
aumentada no hipertireoidismo e na Síndrome de Resistência ao Hormônio
Tireoidiano. Sua concentração encontra-se diminuída no hipotireoidismo.
Os resultados podem estar inadequados na presença de autoanticorpos
antitiroxina, fator reumatoide ou tratamento com heparina. Pode estar aumentado na
hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar. Discrepâncias nos níveis de T4 entre os
diversos métodos são observadas e são ainda mais acentuadas na presença de
alterações extremas das proteínas de ligação, doenças não tireoidianas,
anticonvulsivantes e algumas outras drogas.
28.8 HORMÔNIO LUTEINIZANTE (LH)
O LH é o hormônio estimulador das células intersticiais nos ovários e nos

testículos. No sexo feminino, seu grande aumento no meio do ciclo induz à
ovulação. Se for dosado de maneira seriada, pode determinar a data da ovulação. É
secretado de maneira pulsátil, o que parece ser fundamental para a sua ação. A
interpretação de uma única medida pode ser de limitado auxílio clínico. Níveis
aumentados de LH com FSH normal ou baixo podem ocorrer com obesidade,
hipertireoidismo e doença hepática.
Eleva-se nas patologias primariamente gonadais, mostrando-se em níveis
baixos nos hipogonadismos de origem hipofisária e hipotalâmica. Na Síndrome dos
Ovários Policísticos pode encontrar-se em valores acima do normal, valorizando-se
a relação LH/FSH maior que dois. Eleva-se na menopausa mais tardiamente que o
FSH.
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367
28.9 HORMÔNIO FOLÍCULO-ESTIMULANTE (FSH)
O FSH estimula os folículos ovarianos na mulher e a espermatogênese no

homem. É secretado pela hipófise, de maneira pulsátil, menos evidente que o LH. O
FSH encontra-se em nível relativamente elevado no primeiro ano de vida,
decrescendo a níveis muito baixos durante a infância e elevando-se na puberdade
até níveis de adulto. O FSH eleva-se nas deficiências ovarianas ou testiculares, nos
quadros de tumores secretores de gonadotropinas, alcoolismo e menopausa.
Encontram-se valores inadequadamente baixos em doenças hipofisárias ou
hipotalâmicas e na produção ectópica de hormônios esteroides.
Eleva-se, precocemente, na instalação da menopausa. Na Síndrome dos
Ovários Policísticos é valorizada sua relação com o LH, na qual os valores de LH se
elevam. É dosado, principalmente, por mulheres submetidas à fertilização in vitro e
crianças avaliadas para puberdade precoce.
28.10 ESTRADIOL
O 17-betaestradiol é o estrogênio mais ativo e importante na mulher em

idade reprodutiva. Na mulher, encontra-se em níveis baixos no hipogonadismo
primário e secundário. O estradiol é medido para estudo dos casos de amenorreia e
como guia para a monitoração do desenvolvimento folicular durante indução da
ovulação. Estradiol é também produzido pelas glândulas adrenais, testículos e pela
conversão periférica da testosterona. Pode-se observar níveis elevados nos tumores
ovarianos, tumores feminilizantes adrenais, puberdade precoce feminina, doença
hepática e ginecomastia masculina.
Em mulheres menopausadas, a estrona, mais do que o estradiol, é o
estrogênio circulante predominante. Em virtude das dosagens do estradiol ainda
apresentarem grande variação entre diferentes laboratórios, sugere-se seu controle
em um único laboratório.
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28.11 ESTRIOL
É o estrógeno mais importante da gravidez, representando mais de 90% do

estrógeno nas gestantes. É sintetizado na placenta. A concentração de estriol pode
estar reduzida na hipertensão induzida pela gravidez, nas gestações de fetos
pequenos para a idade gestacional, na gestação molar, nas anormalidades fetais
cromossômicas, na perda fetal, na deficiência de sulfatase placentária, na aplasia ou
hipoplasia adrenal fetal e em casos de anencefalia.
Valores isolados são de difícil interpretação, sendo mais importantes as
medidas seriadas. Outras causas de níveis reduzidos de estriol incluem habitantes
de altas altitudes, pacientes em penicilinoterapia, uso de corticoesteroides,
diuréticos, estrógenos entre outros. Estriol pode aumentar no caso de gestação
múltipla e/ou uso de ocitocina. Apresenta pouca utilidade na presença de doença
renal.
28.12 ESTRONA
A estrona (E1) é o estrógeno mais potente que o estriol, porém menos

potente que o estradiol. É o principal estrógeno circulante após a menopausa. A
maior parte da E1 está conjugada sob a forma de sulfato. A estrona é muito utilizada
para avaliação do hipogonadismo, avaliação da puberdade precoce (completa ou
parcial) e para diagnóstico de tumores feminilizantes e acompanhamento de
reposição hormonal na menopausa, em alguns casos.
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28.13 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH)
A secreção do GH é pulsátil, ocorrendo cerca de oito picos diários em

jovens. Nos adultos, estes picos são raros. Pode ocorrer liberação de GH em
condições fisiológicas após estresse, exercício físico e sono (estágios III e IV). Níveis
baixos ou indetectáveis não são úteis para o diagnóstico da baixa estatura, bem
como valores moderadamente elevados não confirmam o diagnóstico de
acromegalia. A secreção de GH não é uniforme durante o dia e as variações são tão
imprevisíveis que um valor sérico randômico pode estar dentro do valor de
referência em pacientes com acromegalia ou gigantismo. Para os quadros de
Deficiência do GH, as determinações basais são também de pouca ou nenhuma
utilidade. Deve-se recorrer aos testes funcionais para o estudo de sua secreção.
28.14 PROGESTERONA
A progesterona é produzida pelo corpo lúteo, sendo o marcador de sua

existência (por consequência da ocorrência de ovulação) e de sua funcionalidade.
Uma fração mínima é secretada pelas adrenais, elevando-se na hiperplasia adrenal
congênita e em alguns carcinomas adrenais e ovarianos. Na gestação, aumenta
rapidamente nas primeiras semanas, refletindo o funcionamento do corpo lúteo e da
placenta. Valores mais baixos são encontrados na gestação ectópica ou aborto. Está
diminuída na amenorreia e agenesia gonadal.
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28.15 PROLACTINA
A prolactina é um hormônio proteico secretado pela hipófise anterior e pela

placenta. Durante a gestação, em associação com outros hormônios, estimula o
desenvolvimento das mamas e a produção de leite, nesse período, a prolactina
aumenta sob estímulo do estradiol atingindo valores cerca de 10 vezes o valor
encontrado em não grávidas. A secreção de prolactina é estimulada por estrógenos,
sono, estresse e TRH (Terapia de Reposição Hormonal), dentre outros. A secreção
de prolactina é diminuída pela dopamina e seus análogos, tais como, a
bromocriptina.
A hipersecreção de prolactina pode ser causada por tumores hipofisários
(prolactinoma e tumores que comprimem a haste hipofisária), doença hipotalâmica,
estímulo mamilar, trauma do tórax, hipotireoidismo, insuficiência renal, exercício
físico, estresse, alimentação e várias medicações (fluoxetina e metoclopramida, por
exemplo). A hiperprolactinemia inibe a secreção de LH e FSH, podendo levar a
hipogonadismo. A presença de macroprolactina deve ser considerada nos indivíduos
assintomáticos com elevação da prolactina sérica próxima a 100nanog/ml. O achado
de concentrações pouco elevadas deve ser confirmado em novas dosagens,
ressaltando que a comparação de resultados de metodologias diferentes não é
confiável.
28.16 RENINA
A renina é secretada pelas células justaglomerulares adjacentes às

arteríolas renais aferentes e converte o angiotensinogênio em angiotensina I. A
angiotensina I é, por sua vez, convertida em angiotensina II, um peptídeo
biologicamente ativo que estimula a secreção adrenocortical de aldosterona e tem
uma atividade vasopressora direta. O interesse clínico em medir a renina plasmática
concentra-se principalmente nos pacientes com quadro de excesso de aldosterona.
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Existem duas formas de hiperaldosteronismo: primário e secundário. No
hiperaldosteronismo primário o excesso de aldosterona é produzido autonomamente
por um adenoma ou hiperplasia adrenal. Já no hiperaldosteronismo secundário a
aldosterona é produzida como uma resposta fisiológica em algumas doenças, tais
como, insuficiência cardíaca, cirrose, hipertensão renovascular, Síndrome de Bartter,
medicação diurética e quadro de vômitos protraídos. Interpretação da renina é difícil
devido a não especificidade dos ensaios indiretos, inúmeras variáveis pré-analíticas
que afetam a produção de renina (ingestão de sódio, postura e medicamentos), além
da variação circadiana na produção de renina (máxima na manhã, mínima no final
da tarde).
28.17 ANTÍGENO PROSTÁTICO (PSA)
O antígeno prostático específico é uma protease produzida quase que

exclusivamente pelas células epiteliais do tecido prostático. Está presente em altas
concentrações no líquido seminal. Níveis pré-operatórios correlacionam-se (ainda
que imperfeitamente) com a extensão da doença em pacientes com câncer
prostático. O PSA é útil na detecção de tumor prostático e no seguimento do seu
tratamento.
Aproximadamente 25% a 46% dos homens com hiperplasia prostática
benigna têm concentração elevada de PSA. Pacientes com prostatite também
exibem elevações do PSA. O nível de PSA não é utilizado isoladamente para
estadiamento e seleção de candidatos para prostatectomia radical. Elevações
podem ser encontradas após o exame retal digital, massagem prostática,
instrumentação uretral, ultrassom transretal, biópsia prostática por agulha, retenção
urinária, infarto ou isquemia prostáticas e relação sexual.
Sua utilização pré-operatória não define acuradamente se o carcinoma se
apresenta com ou sem invasão capsular. No seguimento dos pacientes é muito
importante manter a utilização do mesmo ensaio. A velocidade do PSA é uma
expressão utilizada para indicar a taxa de mudança do PSA. Pode prover um índice
capaz de detecção precoce do adenocarcinoma prostático com distinção entre os
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372
normais e aqueles com hiperplasia prostática benigna. Flutuações fisiológicas são
descritas, não devendo submeter o paciente a exames diagnósticos com uma
determinação única. Nesses casos, é desejável a repetição do teste em quatro a
seis semanas.
28.18 TESTOSTERONA
Testosterona é o andrógeno mais abundante secretado pelas células de

Leydig. Testosterona é tanto um hormônio quanto um pró-hormônio que pode ser
convertido em outro potente androgênio (di-hidrotestosterona) e um hormônio
estrogênio (estradiol). A conversão em DHT ocorre em tecidos contendo a 5-alfa-
redutase, enquanto a conversão em estradiol ocorre em tecidos contendo a
aromatase. A secreção da testosterona é primariamente dependente da estimulação
das células Leydig pelo LH que, por sua vez, depende da estimulação da hipófise
pelo hormônio hipotalâmico liberador de gonadotropina (GnRH).
A testosterona faz parte do mecanismo clássico de feedback do LH sérico.
Testosterona tem uma variação diurna com picos séricos máximos entre 04h00 e
08h00 e mínimos entre 16h00 e 20h00. A testosterona circula no plasma ligada à
SHBG (65%) e albumina (30% a 32%). Aproximadamente 1% a 4% da testosterona
no plasma está livre. Encontra-se aumentada na puberdade precoce (masculina),
resistência androgênica, testotoxicose, hiperplasia adrenal congênita, Síndrome dos
Ovários Policísticos, tumores ovarianos, tumores adrenais. Sua concentração pode
estar reduzida no atraso puberal (masculino), deficiência de gonadotropina, defeitos
testiculares e doenças sistêmicas.
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28.19 DEIDROEPIANDROSTERONA (DHEA)
O DHEA é produzido pelas suprarrenais e gônadas. Nas mulheres

saudáveis, o córtex adrenal é o sítio de produção exclusivo do DHEA e DHEA-S.
Nos homens, o córtex adrenal é o principal sítio produtor de DHEA e DHEA-S. É
muito utilizado quando se deseja avaliar a origem adrenal dos cetoesteroides. A
excessiva produção do DHEA leva ao hirsutismo e virilização via conversão para
testosterona e androstenediona.
Elevações ocorrem em tumores adrenais, doença de Cushing, hiperplasia
adrenal e adrenarca precoce. Baixas concentrações ocorrem na Doença de Addison.
O SDHEA é sintetizado quase que exclusivamente nas adrenais. É o esteroide C19
mais abundante e a maior fonte dos 17-cetosteroides urinários. É um marcador da
função adrenocortical. Encontra-se aumentado nos casos de hiperplasia adrenal
congênita, carcinoma adrenal, tumores virilizantes das adrenais e na Síndrome de
Cushing. Valores baixos são encontrados na Doença de Addison e na Hipoplasia
Adrenal.
28.20 ACTH
O ACTH é dosado principalmente para diagnóstico de desordens do eixo

hipotálamo hipofiseadrenal. Encontra-se elevado na Doença de Cushing (origem
hipofisária), Doença de Addison, em situações de estresse e Síndrome de Secreção
Ectópica do ACTH. Está diminuído nos casos de adenoma e carcinoma adrenais
além de insuficiência adrenal secundária. Uma única determinação pode estar
dentro dos limites da normalidade em pacientes com produção excessiva (Doença
de Cushing) ou deficiência limítrofe. Raramente, em casos de síndrome ectópica do
ACTH, o mesmo pode ser metabolicamente ativo e não detectado pelo ensaio.
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28.21 CORTISOL
O cortisol é secretado pelo córtex da adrenal em resposta ao hormônio

adrenocorticotrópico (ACTH). É essencial para o metabolismo e funções
imunológicas. Sua concentração encontra-se elevada nos casos de Síndrome de
Cushing e estresse. Apresenta-se reduzido na Doença de Addison e nos casos de
hipopituitarismo (com produção deficiente de ACTH). Dosagens após supressão por
dexametasona possuem utilidade diagnóstica para hipercortisolismo; e, após
estímulo com cortrosina (ACTH sintético) ou hipoglicemia induzida por insulina, para
insuficiência adrenal primária e secundária, respectivamente.
As concentrações plasmáticas de cortisol são influenciadas pela
concentração da proteína transportadora do cortisol (CBG). Dependendo do método,
pode apresentar reação cruzada com 11-deoxicortisol e corticosterona. Resultados
falsamente anormais nos testes overnight e Liddle 1 são associados com uma
variedade de condições e medicamentos. Não é útil para o seguimento de
corticoides sintéticos. O cortisol encontra-se fisiologicamente aumentado na
hipoglicemia e gravidez. Sua dosagem basal apresenta pouca utilidade no
diagnóstico diferencial dos estados de hipercortisolismo. Pode encontrar-se em valor
normal na deficiência parcial do ACTH.
28.22 BETA-HCG
O HCG é uma glicoproteína composta de duas subunidades (alfa e beta). O

beta-HCG dosado por quimioluminescência é sensível o bastante para detectar uma
gravidez normal às vezes tão cedo quanto após sete dias da implantação, embora o
mais seguro seja 15 dias após a implantação. Deve-se ter em mente, no entanto,
que variações são observadas quanto ao prazo usual da implantação e que a
detecção do beta-HCG pode sofrer interferências da metodologia utilizada e da
presença rara, mas possível dos anticorpos heterofílicos.
AN02FREV001/REV 4.0
375
Algumas das metodologias para detecção do HCG são direcionadas
primariamente para o diagnóstico de gravidez, tais ensaios não necessariamente
detectam moléculas degradadas ou homogêneas encontradas nas doenças
trofoblásticas. Está aumentado na gravidez, coriocarcinoma, mola hidatiforme, e
neoplasias de células germinativas dos ovários e testículos. Pode estar pouco
elevado na gravidez ectópica e na gravidez de risco (risco de aborto) quando os
níveis podem cair progressivamente.
FIM DO MÓDULO V
AN02FREV001/REV 4.0
376

Módulo 05 - Interpretação - de - Exames - Laboratoriais PDF

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