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ICTUS- FASE AGUDA

HABLAMOS DE ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR CUANDO NOS REFERIMOS A AQUELLOS TRASTORNOS VASCULARES QUE PROVOCAN ALTERACIÓN EN EL
ENCÉFALO. EL ICTUS SERÍA SU MANIFESTACIÓN AGUDA, PRODUCIÉNDOSE GENERALMENTE DE FORMA SÚBITA Y VIOLENTA.
SEGÚN DATOS DEL INSTITUTO NACIONAL DE ESTADÍSTICA, EN 2012 LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES OCUPABAN EL SEGUNDO PUESTO EN LAS CAUSAS
DE MUERTE MÁS FRECUENTES (INE, 2012).
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?
LA PRESENTACIÓN BRUSCA DE SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA DEFICITARIA DEBE HACER SOSPECHAR UN ICTUS. EL ICTUS ES UNA EMERGENCIA MÉDICA. LA
CLÁSICA FRASE DE “TIEMPO ES CEREBRO” HACE REFERENCIA A QUE LOS MECANISMOS QUE SE PRODUCEN CUANDO SE INICIA LA ISQUEMIA O LA HEMORRAGIA
AVANZAN MUY RÁPIDO. ADEMÁS, EL PERIODO EN QUE LOS TRATAMIENTOS APLICADOS PUEDEN SER EFICACES ES MUY CORTO. POR TODO ESTO, ES NECESARIO
TRABAJAR COMO UNA CADENA ASISTENCIAL. ESTA CADENA ESTARÍA FORMADA POR DISTINTOS NIVELES: ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA, TRANSPORTE
SANITARIO URGENTE Y LA ATENCIÓN HOSPITALARIA. EL CONCEPTO DE "CADENA" CONLLEVA QUE TODOS ESTOS NIVELES SE COORDINEN ENTRE SÍ, EXISTIENDO
DISTINTOS MODELOS PARA CONSEGUIRLO. COMO PRIMER PASO DE LA CADENA, SE ESTÁN REALIZANDO CAMPAÑAS INFORMATIVAS PARA QUE LOS FAMILIARES DE
LOS PACIENTES AFECTADOS, IDENTIFIQUEN RÁPIDAMENTE LOS SÍNTOMAS Y CONTACTEN LO ANTES POSIBLE CON LOS SERVICIOS SANITARIOS (KWAN, 2003).
EN LOS ÚLTIMOS AÑOS, EN MUCHOS HOSPITALES SE HA INSTAURADO EL “CÓDIGO ICTUS”, UN SISTEMA QUE PERMITE LA RÁPIDA IDENTIFICACIÓN, NOTIFICACIÓN Y
TRASLADO A LOS SERVICIOS DE URGENCIAS HOSPITALARIOS DE ESTOS PACIENTES (MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL, 2009). ADEMÁS SE HAN CREADO
“UNIDADES DE ICTUS” QUE SE DEFINEN COMO UNIDADES HOSPITALARIAS, INTEGRADAS POR UN EQUIPO MULTIDISCIPLINAR COORDINADO Y ENTRENADO PARA
ATENDER A PACIENTES CON ICTUS EN LAS PRIMERAS HORAS DE SU EVOLUCIÓN, PASANDO POSTERIORMENTE A PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN CONVENCIONAL
(ALONSO DE LECIÑANA, 2014).
LA IDENTIFICACIÓN DE LOS SÍNTOMAS DE ICTUS NO SIEMPRE ES SENCILLA, DEBIENDO SOSPECHARSE EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:
 DÉFICIT MOTOR O SENSITIVO RECIENTE EN CARA O EXTREMIDADES DE FORMA UNILATERAL.
 ALTERACIÓN BRUSCA DEL NIVEL DE CONCIENCIA.
 ALTERACIÓN DEL LENGUAJE.
 PÉRDIDA SÚBITA DE VISIÓN.
 CEFALEA REPENTINA SIN CAUSA APARENTE.
 DIFICULTAD BRUSCA PARA CAMINAR O ALTERACIÓN EN EL EQUILIBRIO O LA COORDINACIÓN.
EN 1991, LA OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT PROPUSO UNA CLASIFICACIÓN (TABLA 1) QUE PERMITE VALORAR LA LOCALIZACIÓN DE LAS LESIONES
(BAMFORD, 1991).
TABLA 1. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA DE LOS INFARTOS CEREBRALES. (OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROJECT, 1991)

I) INFARTO DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR (TACI)


 ALTERACIÓN DE FUNCIONES CORTICALES (AFASIA, DISCALCULIA, ALTERACIONES VISUOESPACIALES) +
 HEMIANOPSIA HOMÓNIMA +
 DÉFICIT MOTOR Y/O SENSITIVO, POR LO MENOS EN DOS DE LAS SIGUIENTES REGIONES: CARA, MIEMBRO SUPERIOR Y
MIEMBRO INFERIOR.
II) INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACIÓN ANTERIOR (PACI)
 DOS DE LAS TRES CARACTERÍSTICAS DEL TACI O
 DÉFICIT AISLADO DE FUNCIONES CORTICALES O
 DÉFICIT MOTOR Y/O SENSITIVO MÁS RESTRINGIDO (EJ. CONFINADO A UNA EXTREMIDAD).
III) INFARTO LACUNAR (LACI)
 SÍNDROME HEMIMOTOR PURO O
 SÍNDROME HEMISENSITIVO O
 SÍNDROME SENSITIVOMOTOR O
 ATAXIA-HEMIPARESIA (O DISARTRIA MANO-TORPE) O
 MOVIMIENTOS ANORMALES FOCALES Y AGUDOS.
IV) INFARTO DE LA CIRCULACIÓN POSTERIOR (POCI)
 AFECTACIÓN IPSILATERAL DE PARES CRANEALES CON DÉFICIT MOTOR Y/O SENSITIVO CONTRALATERAL O
 DÉFICIT MOTOR Y/O SENSITIVO BILATERAL O
 ALTERACIONES OCULOMOTORAS O
 DISFUNCIÓN CEREBELOSA O
 ALTERACIÓN AISLADA DEL CAMPO VISUAL.

SEGÚN LA NATURALEZA DE LA LESIÓN, PODEMOS CLASIFICAR EL ICTUS AGUDO EN ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO.


LOS ICTUS HEMORRÁGICOS PUEDEN DEBUTAR DE FORMA SIMILAR A LOS ISQUÉMICOS, AUNQUE EXISTEN ALGUNOS DATOS MÁS CARACTERÍSTICOS DE LA
PRESENCIA DE HEMORRAGIA, COMO SON LA CEFALEA, LAS NÁUSEAS Y VÓMITOS, LA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL (CAPLAN, 1992), SIENDO EL TAC CEREBRAL LA HERRAMIENTA MÁS ÚTIL PARA DIFERENCIARLOS.
¿CUÁL ES EL MANEJO INICIAL?

ANTE UN PACIENTE EN EL QUE SOSPECHEMOS UN ICTUS (ISQUÉMICO O HEMORRÁGICO) DEBEMOS ADOPTAR LAS SIGUIENTES MEDIDAS GENERALES (JAUCH, 2013;
DÍAZ GUZMÁN, 2008):
 REPOSO ABSOLUTO CON CABECERA A 30-45º.
 MANTENER INICIALMENTE AL PACIENTE EN DIETA ABSOLUTA.
 TOMA DE CONSTANTES: TENSIÓN ARTERIAL, FRECUENCIA, SATURACIÓN DE OXÍGENO, GLUCEMIA CAPILAR. SI ES POSIBLE, SE RECOMIENDA MANTENER
MONITORIZACIÓN CARDIACA CON EL FIN DE DETECTAR ARRITMIAS.
 COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA, EN LA EXTREMIDAD NO PARÉTICA EN EL CASO DE EXISTIR ALTERACIONES MOTORAS. ADMINISTRAR INICIALMENTE
SUERO FISIOLÓGICO PARA MANTENER LA VÍA.
 ADMINISTRAR OXÍGENO PARA MANTENER SATURACIÓN POR ENCIMA DE 94%.
 REALIZAR UNA HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL; ES MUY IMPORTANTE REFERIR LA HORA EXACTA EN LA QUE COMENZARON LOS
SÍNTOMAS, DADO QUE ESTE ES UNO DE LOS FACTORES QUE CONDICIONARÁ EL USO DE FIBRINOLÍTICOS EN EL CASO DEL ICTUS ISQUÉMICO.
 EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA, RECOMENDADO EL USO DE ESCALAS ESPECÍFICAS COMO LA CANADIENSE O LA NIHSS (TABLAS 2 Y 3).

TABLA 2. ESCALA CANADIENSE.

ALERTA 3

NIVEL DE CONCIENCIA SOMNOLIENTO 1.5

ORIENTADO 1

ORIENTACIÓN DESORIENTADO O NO APLICABLE 0

DÉFICIT DE COMPRENSIÓN 0

DÉFICIT DE EXPRESIÓN 0.5

A. ESTADO MENTAL LENGUAJE NORMAL 1

NINGUNA 0.5

CARA PRESENTE 0

NINGUNA 1.5

LEVE 1

SIGNIFICATIVA 0.5

B1. RESPUESTA MOTORA CON COMPRENSIÓN CONSERVADA BRAZO PROXIMAL TOTAL O MÁXIMA 0
NINGUNA 1.5

LEVE 1.5

SIGNIFICATIVA 0.5

BRAZO DISTAL TOTAL O MÁXIMA 0

NINGUNA 1.5

LEVE 1

SIGNIFICATIVA 0.5

PIERNA TOTAL O MÁXIMA 0

SIMÉTRICA 0.5

CARA NO SIMÉTRICA 0

IGUAL 1.5

BRAZOS DESIGUAL 0

IGUAL 1.5

B2. RESPUESTA MOTORA CON DEFECTO DE COMPRENSIÓN PIERNAS DESIGUAL 0

TABLA 3. ESCALA DEL NATIONAL INSTITUTE OF HEALTS (NIHSS).

ALERTA 0

SOMNOLIENTO 1

ESTUPOROSO 2

NIVEL DE CONCIENCIA COMA 3

BIEN ORIENTADO (LAS 2 CORRECTAS) 0

PARCIALMENTE ORIENTADO (SOLO 1 CORRECTA) 2

ORIENTACIÓN (MES Y EDAD) TOTALMENTE DESORIENTADO O NO RESPONDE 1

ABRE Y CIERRA LOS OJOS AL ORDENARLO 0

OBEDECE PARCIALMENTE 1

OBEDIENCIA A ÓRDENES SENCILLAS DESVIACIÓN DE LA MIRADA CONJUGADA 2

MIRADA NORMAL 0

PARÁLISIS PARCIAL DE LA MIRADA CONJUNGADA 1

MIRADA CONJUGADA DESVIACIÓN FORZADA DE LA MIRADA CONJUGADA 2


NORMAL 0

HEMIANOPSIA PARCIAL 1

HEMIANOPSIA COMPLETA 2

CAMPOS VISUALES HEMIANOPSIA BILATERAL COMPLETA 3

AUSENTE 0

PARESIA LEVE 1

PARESIA FACIAL PARÁLISIS TOTAL 2

NORMAL (5/5) 0

PARESIA LEVE (4/5) 1

PARESIA MODERADA (3/5) 2

PARESIA GRAVE (2/5) 3

PARESIA MUY GRAVE (1/5) 4

FUERZA EN ESD PLEJIA O NO EVALUABLE (0/5) 5

NORMAL (5/5) 0

PARESIA LEVE (4/5) 1

PARESIA MODERADA (3/5) 2

PARESIA GRAVE (2/5) 3

PARESIA MUY GRAVE (1/5) 4

FUERZA EN ESI PLEJIA O NO EVALUABLE (0/5) 5

NORMAL (5/5) 0

PARESIA LEVE (4/5) 1

PARESIA MODERADA (3/5) 2

PARESIA GRAVE (2/5) 3

PARESIA MUY GRAVE (1/5) 4

FUERZA EN EID PLEJIA O NO EVALUABLE (0/5) 5

NORMAL (5/5) 0

PARESIA LEVE (4/5) 1

FUERZA EN EII PARESIA MODERADA (3/5) 2


PARESIA GRAVE (2/5) 3

PARESIA MUY GRAVE (1/5) 4

PLEJIA O NO EVALUABLE (0/5) 5

SIN ATAXIA 0

PRESENTE EN 1 MIEMBRO 1

ATAXIA (DEDO-NARIZ) PRESENTE EN 2 MIEMBROS 2

NORMAL 0

HIPOESTESIA LEVE O MODERADA 1

SENSIBILIDAD HIPOESTESIA GRAVE O ANESTESIA 2

NORMAL 0

AFASIA LEVE O MODERADA 1

AFASIA GRAVE 2

LENGUAJE MUTISMO O AUSENCIA DE LENGUAJE 3

ARTICULACIÓN NORMAL 0

DISARTRIA LEVE O MODERADA 1

DISARTRIA GRAVE O INCOMPRENSIBLE 2

DISARTRIA INTUBADO O NO EVALUABLE 3

NORMAL 0

INATENCIÓN A 1 O 2 ESTÍMULOS SIMULTÁNEOS 1

RESPUESTA A ESTÍMULOS SIMULTÁNEOS HEMI-INATENCIÓN GRAVE 2


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¿QUÉ PRUEBAS DEBEMOS SOLICITAR?

A SU LLEGADA A UN CENTRO HOSPITALARIO DEBEN REALIZARSE LAS SIGUIENTES PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (JAUCH, 2013):
 ANALÍTICA DE SANGRE CON BIOQUÍMICA, HEMOGRAMA Y COAGULACIÓN.
 ECG.
 RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
 TAC CEREBRAL: LOS SIGNOS DE ISQUEMIA PRECOZ PUEDEN DETECTARSE SÓLO DOS HORAS DESPUÉS DEL INICIO DEL CUADRO, AUNQUE NO SIEMPRE ES
POSIBLE IDENTIFICARLOS.
¿QUÉ OTRAS MEDIDAS DEBEMOS ADOPTAR?
TRAS SU INGRESO EN EL HOSPITAL DEBERÁN TENERSE EN CUENTA LAS SIGUIENTES MEDIDAS (TABLA 4):
INTUBACIÓN
DEBERÁ VALORARSE LA INTUBACIÓN SÓLO SI SE PLANTEA REALIZAR OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS ENCAMINADAS A MEJORAR EL ESTADO NEUROLÓGICO DEL
PACIENTE. DE FORMA GENERAL, ESTÁ INDICADA LA INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Y EL ASPIRADO GÁSTRICO EN PACIENTES CON UNA PUNTUACIÓN EN LA ESCALA
DE GLASGOW INFERIOR A 8 PUNTOS. PREVIAMENTE DEBEN ADMINISTRARSE FÁRMACOS QUE BLOQUEEN EL REFLEJO TRAQUEAL, DADO QUE LA INTUBACIÓN
PUEDE CONDICIONAR AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (RODRÍGUEZ-YÁNEZ, 2013).
CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL
VALORAR INICIAR TRATAMIENTO SI LA TENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ES MAYOR DE 185 MMHG O LA DIASTÓLICA MAYOR DE 105 MMHG USANDO, SI ES POSIBLE, LA
VÍA ORAL, SIENDO DE ELECCIÓN IECA O BETABLOQUEANTES (ALONSO DE LECIÑANA, 2014).
EN CASO DE USAR LA VÍA INTRAVENOSA, SE RECOMIENDA EL USO DE LABETALOL (10-20 MG EN 1-2 MINUTOS, REPITIÉNDOSE CADA 10-20 MINUTOS) O URAPIDILO
(BOLOS DE 25 MG EN 20 SEGUNDOS, REPITIÉNDOSE A LOS 5 MINUTOS SI NO HAY RESPUESTA) (JAUCH, 2013).
CONTROL DE LA GLUCEMIA
SE DEBE REALIZAR UN CONTROL REGULAR DE LA GLUCEMIA, MANTENIENDO CIFRAS ENTRE 70 Y 155 MG/DL. EN CASO DE HIPOGLUCEMIAS SE RECOMIENDA
ADMINISTRAR SUERO GLUCOSADO AL 10-20%. SE RECOMIENDA EVITAR LA ADMINISTRACIÓN DE SUEROS GLUCOSADOS EN LAS PRIMERAS 24-48 HORAS, EXCEPTO
EN PACIENTES DIABÉTICOS EN LOS QUE ES MÁS FÁCIL QUE OCURRAN HIPOGLUCEMIAS (ESO, 2008; FUENTES, 2010).
CONTROL DE LA TEMPERATURA
ADMINISTRAR PARACETAMOL EN CASO DE TEMPERATURA POR ENCIMA DE 37,5 ºC. REALIZAR LOS ESTUDIOS NECESARIOS PARA DESCARTAR UN FOCO INFECCIOSO
(JAUCH, 2013).
CRISIS COMICIALES
LAS CRISIS COMICIALES SE MANEJAN DE IGUAL FORMA QUE EN OTRAS ETIOLOGÍAS.
LOS ANTIEPILÉPTICOS SOLO ESTÁN INDICADOS EN CRISIS RECURRENTES (NO DE FORMA PREVENTIVA) (KWAN J, 2010). EN CASO DE SER NECESARIOS, NO EXISTEN
DATOS PARA RECOMENDAR UNO DE PRIMERA ELECCIÓN, AUNQUE LAMOTRIGINA, GABAPENTINA, ASÍ COMO LEVETIRACETAM TIENEN UN BUEN PERFIL DE
EFICACIA/SEGURIDAD (ALONSO DE LECIÑANA, 2014; JAUCH, 2013; KUTLU, 2008).
NUTRICIÓN
SI PERSISTE DISFAGIA O IMPOSIBILIDAD PARA LA ALIMENTACIÓN MÁS DE 48-72 HORAS SE VALORARÁ, EN FUNCIÓN DEL PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL DEL
PACIENTE, INICIAR NUTRICIÓN ENTERAL POR SONDA NASOGÁSTRICA (ALONSO DE LECIÑANA, 2014).
EN CASO DE NO EXISTIR DISFAGIA, SE PODRÍA INICIAR DIETA POR VÍA ORAL; EL USO DE SUPLEMENTOS NUTRICIONALES DE FORMA RUTINARIA NO ESTÁ INDICADO
(JAUCH, 2013).

REHABILITACIÓN
LA REHABILITACIÓN ES MÁS EFECTIVA CUANDO SE INSTAURA PRONTO, COMENZANDO POR LA FORMA PASIVA; LA REHABILITACIÓN ACTIVA DEBE POSPONERSE
HASTA QUE EL PACIENTE ESTÉ ESTABLE (JAUCH, 2013).
TABLA 4. MANEJO GENERAL DEL ICTUS EN FASE AGUDA.

OXIGENOTERAPIA MANTENER SATURACIÓN MAYOR DE 95%.

INICIAR TRATAMIENTO SI TAS >185 O TAD >105 MMHG:


 IECA O BETABLOQUEANTES VÍA ORAL.
TENSIÓN  LABETALOL INTRAVENOSO: 10-20 MG EN 1-2 MINUTOS, REPITIÉNDOSE CADA 10-20 MINUTOS.
ARTERIAL  URAPIDILO: BOLOS DE 25 MG EN 20 SEGUNDOS, REPITIÉNDOSE A LOS 5 MINUTOS SI NO HAY RESPUESTA.
GLUCEMIA MANTENER CIFRAS DE GLUCEMIA ENTRE 70-155 MG/DL (ADMINISTRAR SUERO GLUCOSADO AL 10-20%).

TEMPERATURA ADMINISTRAR PARACETAMOL SI TEMPERATURA >37.5 ºC.

NUTRICIÓN VALORAR NUTRICIÓN POR SONDA EN FUNCIÓN DEL PRONÓSTICO, SI PERSISTE IMPOSIBILIDAD DE VÍA ORAL MÁS DE 48-72 HORAS.

REHABILITACIÓN INICIAR REHABILITACIÓN PASIVA LO ANTES POSIBLE, Y ACTIVA CUANDO EL PACIENTE ESTÉ ESTABLE.
¿CÓMO TRATAR EN EL HOSPITAL EL ICTUS ISQUÉMICO?
INDICACIÓN DE TROMBOLISIS EN EL ICTUS ISQUÉMICO (ALGORITMO 1)
SERÍAN CANDIDATOS A FIBRINÓLISIS LOS PACIENTES CON ICTUS ISQUÉMICO AGUDO DE MENOS DE 4,5 HORAS DE EVOLUCIÓN SIEMPRE QUE NO EXISTA RIESGO DE
SANGRADO SISTÉMICO O DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (TABLA 5). LA EDAD YA NO SE INCLUYE DENTRO DE LOS CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. SE ADMINISTRARÁN
0,9 MG/KD DE RTPA INTRAVENOSO SIENDO LA MÁXIMA DOSIS 90 MG; EL 10% DE LA DOSIS TOTAL SE ADMINISTRA EN BOLO DURANTE UN MINUTO Y EL RESTO EN
INFUSIÓN CONTINUA DURANTE UNA HORA (ALONSO DE LECIÑANA, 2014).

ALGORITMO 1
ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN EL ICTUS ISQUÉMICO

TABLA 5. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA EL TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO.

 EVOLUCIÓN DE LOS SÍNTOMAS >4,5 HORAS.


TIEMPO DE EVOLUCIÓN  DESCONOCIMIENTO DE LA HORA DE INICIO.

 HEMORRAGIA EN TAC.
 SÍNTOMAS SUGERENTES DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL AUNQUE TAC SEA NORMAL.
CARACTERÍSTICAS  ICTUS GRAVE SEGÚN LA CLÍNICA (NIHSS >25) O EN TC.
DEL ICTUS ACTUAL  SÍNTOMAS MENORES O EN MEJORÍA FRANCA.

 GLUCEMIA ≤50 MG/DL O ≥400 MG/DL QUE NO SE CORRIGE.


 TENSIÓN SISTÓLICA >185 MMHG O DIASTÓLICA >105 MMHG.
 NECESIDAD DE MEDIDAS INTENSIVAS PARA MANTENER LA TENSIÓN POR DEBAJO DE 185
CONSTANTES ALTERADAS MMHG Y/O 105 MMHG.
ALTERACIONES  DIÁTESIS HEMORRÁGICA CONOCIDA.
DE LA HEMOSTASIA  TROMBOPENIA POR DEBAJO DE 100.000/µL.

 HEPARINA EN LAS 48 HORAS PREVIAS Y TTPA ELEVADO.


 HBPM A DOSIS ANTICOAGULANTES EN LAS 12 HORAS PREVIAS.
FÁRMACOS  TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES (PODRÍA CONSIDERARSE LA FIBRINÓLISIS SI
ANTITROMBÓTICOS INR ≤1,7).

 ICTUS EN LOS TRES MESES PREVIOS.


 HISTORIA DE HEMORRAGIA INTRACRANEAL O HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA POR ROTURA
ANEURISMÁTICA.
PROBLEMAS  HISTORIA DE LESIÓN DE SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (ANEURISMAS, NEOPLASIAS, CIRUGÍA
NEUROLÓGICOS INTRACRANEAL O ESPINAL).

 PANCREATITIS AGUDA.
 ENFERMEDAD ULCERATIVA GASTROINTESTINAL EN LOS TRES MESES PREVIOS.
 VARICES ESOFÁGICAS.
 MALFORMACIONES VASCULARES INTESTINALES CONOCIDAS.
 ENFERMEDAD HEPÁTICA GRAVE (INSUFICIENCIA HEPÁTICA, CIRROSIS, HIPERTENSIÓN
PROBLEMAS DIGESTIVOS PORTAL, HEPATITIS ACTIVA).

 ENDOCARDITIS BACTERIANA.
PROBLEMAS  PERICARDITIS.
CARDIOLÓGICOS  MASAJE CARDIACO EN LOS 10 DÍAS PREVIOS.

 SANGRADO GRAVE RECIENTE O MANIFIESTO.


 RETINOPATÍA HEMORRÁGICA; RETINOPATÍA DIABÉTICA.
 CIRUGÍA MAYOR O TRAUMA EN LOS TRES MESES PREVIOS.
 NEOPLASIA CON AUMENTO DEL RIESGO DE SANGRADO.
 PARTO EN LOS 10 DÍAS PREVIOS.
OTROS ANTECEDENTES  PUNCIÓN DE UN VASO SANGUÍNEO NO ACCESIBLE EN LOS 10 DÍAS PREVIOS.

TROMBECTOMÍA MECÁNICA

LOS PROCEDIMIENTOS DE RECANALIZACIÓN INTRAARTERIAL MECÁNICA PUEDEN SER CONSIDERADOS UNA OPCIÓN EN PACIENTES CON CONTRAINDICACIÓN PARA
TROMBOLISIS INTRAVENOSA E IMÁGENES RADIOLÓGICAS (ANGIO-RNM O ANGIO-TC) COMPATIBLES CON TEJIDO CEREBRAL VIABLE EN LOS SIGUIENTES CASOS
(ALONSO DE LECIÑANA, 2014):
 ICTUS DE TERRITORIO ANTERIOR DE MENOS DE 8 HORAS DE EVOLUCIÓN.
 ICTUS DE TERRITORIO POSTERIOR DE EVOLUCIÓN MENOR DE 12 HORAS EN EL CASO DE DÉFICIT ESTABLECIDO DESDE EL INICIO Y MENOR DE 24 HORAS EN EL
CASO DE DÉFICIT DE INSTAURACIÓN PROGRESIVO O FLUCTUANTE.
ANTITROMBÓTICOS Y ANTIAGREGANTES

SE RECOMIENDA ADMINISTRAR ASPIRINA A DOSIS DE 300 MG/DÍA DENTRO DE LAS PRIMERAS 48 HORAS. SI SE HA REALIZADO TROMBOLISIS, SU ADMINISTRACIÓN
DEBE RETRASARSE HASTA PASADAS 24 HORAS DESDE LA ADMINISTRACIÓN DEL TROMBOLÍTICO (JAUCH, 2013).

EL USO DE CLOPIDOGREL EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS NO ESTÁ BIEN ESTABLECIDO (JAUCH, 2013).
SE RECOMIENDA EL USO DE HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) PARA LA PREVENCIÓN DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, PERO NO OFRECE
VENTAJAS SOBRE LA EVOLUCIÓN DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Y PUEDEN AUMENTAR LAS HEMORRAGIAS (BATH, 2000).

NO SE RECOMIENDA LA ANTIACOAGULACIÓN PRECOZ EN PACIENTES CON INFARTO CEREBRAL AGUDO (JAUCH, 2013).

EDEMA CEREBRAL POST-ISQUÉMICO

ES MÁS FRECUENTE SU DESARROLLO EN INFARTOS EXTENSOS DE TERRITORIO ANTERIOR Y EN LOS CEREBELOSOS. EN ESTOS HAY QUE REALIZAR VIGILANCIA
ESTRICTA E INICIAR TRATAMIENTO PREVENTIVO: RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS EVITANDO SOLUCIONES HIPOOSMOLARES (COMO LA GLUCOSA AL 5%), TRATAR LAS
SITUACIONES QUE FAVORECEN EL EDEMA (HIPOXIA, HIPERCAPNIA, HIPERTERMIA, HIPERTENSIÓN ARTERIAL, RETENCIÓN URINARIA, ETC.) Y MANTENER LA
CABECERA DE LA CAMA A 30º (ALONSO DE LECIÑANA, 2014).

NO SE RECOMIENDA EL USO DE CORTICOIDES, MANITOL O GLICEROL (BERECZKI, 2000; QIZILBASH, 2002; RIGHETTI, 2004).

SE HA DEFINIDO EL TÉRMINO DE INFARTO MALIGNO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA (IMACM) PARA LOS INFARTOS DE EVOLUCIÓN TÓRPIDA POR OCLUSIÓN DEL
TRONCO PRINCIPAL DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA O LA PORCIÓN DISTAL DE LA CARÓTIDA INTERNA (HACKE, 1996). ESTOS INFARTOS, SE ASOCIAN CON MAYOR
FRECUENCIA A LA APARICIÓN DE EDEMA FRANCO CON EFECTO MASA. EN ESTOS CASOS, HABRÍA QUE VALORAR LA REALIZACIÓN DE HEMICRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA EN PACIENTES MENORES DE 60 AÑOS, CON CUADROS DE MENOS DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN Y SIN DATOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL
TRANSTENTORIAL (HOFMEIJER, 2009; STAYKOV D, 2011; VAHEDI, 2007)
EN EL CASO DE INFARTOS CEREBELOSOS CON COMPROMISO DEL TRONCO POR COMPRESIÓN O HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA, SE VALORARÁ LA CRANIECTOMÍA
OCCIPITAL (JENSEN MB, 2005).

USO DE ESTATINAS

VARIOS ESTUDIOS DEMUESTRAN QUE EL TRATAMIENTO CON ESTATINAS PREVIO AL ICTUS CONLLEVA MEJOR PRONÓSTICO; ADEMÁS HAY ESTUDIOS QUE INDICAN
QUE SU ADMINISTRACIÓN PRECOZ EN LA FASE AGUDA DEL ICTUS PUEDE MEJORAR LA EVOLUCIÓN (FUENTES, 2009; MARTI-FABREGAS, 2004).
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¿CÓMO TRATAR EN EL HOSPITAL EL ICTUS HEMORRÁGICO?
MANEJO DE LA HEMOSTASIA

I. SI EXISTE TOMA PREVIA DE ANTICOAGULANTES ORALES ANTI-VITAMINA K: SE RECOMIENDA ADMINISTRAR VITAMINA K INTRAVENOSA Y/O PLASMA FRESCO Y/O
COMPLEJO PROTROMBÍNICO PARA CORREGIR EL INR A VALORES DENTRO DE LA NORMALIDAD. LOS COMPLEJOS PROTROMBÍNICOS (DOSIS HABITUAL ENTRE 15-50
UI/KG) NORMALIZAN RÁPIDAMENTE EL INR PERO HAY QUE COMBINARLOS CON VITAMINA K PORQUE LA VIDA MEDIA DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES ES MAYOR
QUE LA DE LOS FACTORES QUE CONTIENEN ESTOS COMPLEJOS. LA EFICACIA DEL PLASMA FRESCO CONGELADO ES MÁS LIMITADA; SE SUELE EMPLEAR UNA DOSIS
DE 15 ML/KG AUNQUE LA DOSIS ÓPTIMA NO HA SIDO ESTABLECIDA (LEISSINGER, 2008).

II. PACIENTES EN TRATAMIENTO CON LOS NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES: EXISTEN POCOS ESTUDIOS EN PACIENTES QUE RECIBEN NUEVOS
ANTICOAGULANTES ORALES, BASÁNDOSE MUCHAS DE LAS RECOMENDACIONES, EN MODELOS ANIMALES. LAS OPCIONES DISPONIBLES EN LA ACTUALIDAD SERÍAN
LAS SIGUIENTES (JAMES, 2013; MAJEED, 2013).

 INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA (DABIGATRÁN):


o LAVADO GÁSTRICO Y CARBÓN ACTIVADO: PODRÍA SER ÚTIL CUANDO LA ADMINISTRACIÓN ES RECIENTE (1-2 HORAS).
o COMPLEJOS PROTROMBÍNICOS: NO EXISTE SUFICIENTE EVIDENCIA PARA RECOMENDAR SU USO.
o HEMODIÁLISIS: EL DABIGATRÁN TIENE UNA UNIÓN A PROTEÍNAS RELATIVAMENTE BAJA POR LO QUE LA HEMODIÁLISIS PUEDE SER ÚTIL PARA REDUCIR
LOS NIVELES DE DABIGATRÁN CIRCULANTE. POR OTRA PARTE, EXISTE EL PROBLEMA DE COLOCAR UN CATÉTER CENTRAL EN UN PACIENTE
ANTICOAGULADO, LO QUE AÑADIRÍA MÁS RIESGO DE SANGRADO.
o ANTICUERPOS MONOCLONALES: SE HAN REALIZADO ESTUDIOS EN MODELOS ANIMALES CON ANTICUERPOS ESPECÍFICOS SOBRE DABIGATRÁN, SIN
EFECTO SOBRE OTRAS MOLÉCULAS, QUE HAN DEMOSTRADO SU EFICACIA EX-VIVO CON REVERSIÓN COMPLETA DEL EFECTO ANTICOAGULANTE DE ÉSTE
FÁRMACO (GROTTKE, 2014).
EN UN ANÁLISIS POST HOC DE LOS EVENTOS DE SANGRADO MAYOR EN PACIENTES TRATADOS CON DABIGATRÁN, EN CINCO ESTUDIOS EN FASE III, LA
ESTANCIA EN UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS Y LA MORTALIDAD A 30 DÍAS EN EL BRAZO DE DABIGATRÁN, FUE INFERIOR AL DE WARFARINA, A
PESAR DE QUE EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CON HEMORRAGIA GRAVE SÓLO SE USARON MEDIDAS DE APOYO. ESTO SUGIERE QUE EL SANGRADO
POR DABIGATRÁN SE PODRÍA TRATAR SIN AGENTES ESPECÍFICOS O FACTORES DE COAGULACIÓN (MAJEED, 2013).
 INHIBIDORES DEL FACTOR X (RIVAROXABÁN, APIXABAN):
o LAVADO GÁSTRICO Y CARBÓN ACTIVADO: EN EL CASO DE APIXABAN PARECE ÚTIL HASTA TRES HORAS DESPUÉS DE SU TOMA, PERO NO EXISTE
EXPERIENCIA CON OTROS FÁRMACOS ANTI-X.
o COMPLEJOS PROTROMBÍNICOS: AUNQUE LA MAYOR PARTE DE LOS ESTUDIOS ESTÁN BASADOS EN MODELOS ANIMALES PARECE QUE DOSIS DE 50 UI/KG
O 100 UI/KG PODRÍAN SER ÚTILES.
o PROTEÍNAS RECOMBINANTES: ESTÁN EN ESTUDIO PROTEÍNAS SINTÉTICAS QUE PODRÍAN NEUTRALIZAR LOS FÁRMACOS ANTI-X.

III. SI SE ADMINISTRÓ HEPARINA INTRAVENOSA: EN CASO DE UN TTPA ALARGADO, SE DEBE ADMINISTRAR SULFATO DE PROTAMINA.

IV. PACIENTES CON HEMORRAGIA SECUNDARIA A TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO: PUEDE SER NECESARIO ADMINISTRAR PLASMA FRESCO CONGELADO, PLAQUETAS
O ANTIFIBRINOLÍTICOS (POR EJEMPLO, ÁCIDO ÉPSILON-AMINO-CAPROICO O EL TRANEXÁMICO) (RODRÍGUEZ-YÁNEZ, 2013).

V. PACIENTES CON TROMBOCITOPENIA DEMOSTRADA: SE ADMINISTRARÁN CONCENTRADOS DE PLAQUETAS; PERO NO EXISTE INDICACIÓN DE REPOSICIÓN
PLAQUETARIA EN PACIENTES CON RECUENTO NORMAL QUE RECIBEN TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE (SANSING, 2009).

PREVENCIÓN DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

SE RECOMIENDA COMBINAR LA COMPRESIÓN MECÁNICA INTERMITENTE Y LAS MEDIAS DE COMPRESIÓN ELÁSTICA Y A PARTIR DEL DÍA 1, PODRÍA INICIARSE
PROFILAXIS CON HBPM (RODRÍGUEZ-YÁNEZ, 2013).

MANEJO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL


SE RECOMIENDA CONTROLAR Y TRATAR LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN PACIENTES CON GLASGOW ≤8 PUNTOS, EN LOS QUE EXISTAN EVIDENCIA CLÍNICA DE
HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL O EN AQUELLOS CON HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR SIGNIFICATIVA O HIDROCEFALIA.

PARA EL TRATAMIENTO, LAS MEDIDAS QUE PODEMOS ADOPTAR SON:


 CABECERA CENTRADA Y ELEVADA A 20-30º PARA MEJORAR EL RETORNO VENOSO.
 DEBEN EVITARSE SITUACIONES QUE AUMENTEN LA PRESIÓN INTRACRANEAL: FIEBRE, TOS, VÓMITOS, CONVULSIONES, ESTRÉS, DOLOR, HIPERTENSIÓN
ARTERIAL O HIPONATREMIA.
 COMO PRIMERA OPCIÓN DE TRATAMIENTO SE RECOMIENDA EL USO DE DIURÉTICOS OSMÓTICOS (MANITOL AL 20% 0,7-1 GRAMO/KG SEGUIDO DE 0,3-0,5
GRAMOS/KG CADA 3-8 HORAS). LA FUROSEMIDA PODRÍA USARSE DE FORMA SIMULTÁNEA PARA MANTENER EL GRADIENTE OSMÓTICO (10 MG CADA 2-8
HORAS).
 SI NO HAY RESPUESTA, SE VALORARÁ LA HIPERVENTILACIÓN SIEMPRE QUE EL PACIENTE TENGA UN BUEN PRONÓSTICO FUNCIONAL.
 EN LOS PACIENTES CON HIDROCEFALIA SE DEBE CONSIDERAR LA COLOCACIÓN DE UN DRENAJE VENTRICULAR.

NO ESTÁ INDICADO EL USO DE CORTICOIDES EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL (RODRÍGUEZ-YÁNEZ, 2013).


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
LA DECISIÓN SOBRE EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ES CONTROVERTIDA, DADO QUE EN MUCHOS CASOS EL BENEFICIO NO SUPERA LOS RIESGOS (RODRÍGUEZ-
YÁNEZ, 2013):

 EN HEMORRAGIAS CEREBELOSAS MAYORES DE 3 CM DE DIÁMETRO O AQUELLAS CON COMPRESIÓN DE TRONCO O HIDROCEFALIA, PODRÍAN PRESENTAR
MEJOR PRONÓSTICO CON CIRUGÍA QUE CON TRATAMIENTO MÉDICO.
 EN PACIENTES CON HEMORRAGIA LOBULAR DE MÁS DE 30 ML DE VOLUMEN, LOCALIZACIÓN A MENOS DE 1 CM DE LA CORTEZA CON DETERIORO
NEUROLÓGICO, DEBE CONSIDERARSE LA CIRUGÍA.
 NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN CASOS DE HEMORRAGIAS PROFUNDAS.

ALGORITMO 2
ALGORITMO DE TRATAMIENTO EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL

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