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COLECISTITIS AGUDA
Definición y epidemiología. La colecistitis aguda consiste en la inflamación de la pared de la
vesícula biliar asociada con un cuadro clínico caracterizado por dolor abdominal,
hipersensibilidad a la palpación en el cuadrante superior derecho del abdomen, fiebre y
leucocitosis. Es una de las urgencias abdominales más comunes y se presenta en el 10 a 20 % de
los pacientes con litiasis sintomática. En un trabajo de Kune y Burks sobre 240 casos quirúrgicos
de colecistitis aguda, hallaron cálculos como causa en el 98 %, obstrucción maligna en el 1 % y
la misma frecuencia para la colecistitis alitiásica. Es más frecuente en la mujer y en la edad media
de la vida.
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA.
Si bien el mecanismo responsable del desarrollo de una colecistitis aguda no ha sido totalmente
aclarado, existen varios factores que desempeñan un papel importante.
Obstrucción del cístico. En el 95 % de los casos la colecistitis está asociada a una obstrucción del
cístico por litiasis. El mecanismo sería la impactación de un cálculo en el mismo cístico o en la
bolsa de Hartmann con compresión secundaria del conducto. La obstrucción modifica la
capacidad de membrana de la mucosa vesicular, y se ha observado experimentalmente que la
capacidad absortiva se reduce después de las 12 horas de la ligadura del cístico y aumenta la
secreción mucosa. En las colecistitis sin obstrucción del cístico, un mecanismo es la estasis biliar
(como se observa al cabo de varios días de ayuno) con aumento de la saturación y espesamiento
biliar (barro biliar). La obstrucción del cístico podría ser secundaria a esas alteraciones. De
cualquier manera es evidente que otros factores deben intervenir en su génesis, ya que la
obstrucción exclusiva del cístico no siempre da lugar a una colecistitis aguda.
Ácidos biliares. Han sido señalados como iniciadores del proceso inflamatorio. Es conocida la
acción deletérea sobre la membrana que posee el taurodesoxicolato a través de la producción
de enzimas intracelulares. Por otra parte, la lecitina tendría un papel importante en el bloqueo
de esta acción mediante la formación de micelas con los ácidos biliares. En los pacientes con
litiasis existe mayor cantidad de desoxicolato y menor concentración de lecitina, de manera que
está aumentado el índice isolecitina/lecitina. Lo mismo ocurre en ¡as colecistitis alitiásicas por
la acción de la fosfolipasa A. La liberación de isolecitina después de la impactación de un cálculo
acentúa esta situación en las colecistitis agudas.
Bacterias. Casi el 50 % de los pacientes con colecistitis aguda tienen cultivos de bilis positivos,
con predominio de bacterias gramnegativas de origen intestinal. Este índice de colonización es
bajo en las primeras 48 horas y luego se incrementa hasta el 5o a 1° día. Si bien es obvio el papel
de la infección en la morbilidad de las colecistitis (abscesos, perforación y septicemia), es menos
conocido su papel en el inicio, excepto en casos de colecistitis alitiásicas por infección primaria
(Salmonella typhi, Escherichia coli o Clostridium).
Diagnóstico por imágenes. Por la cantidad de calcio en los cálculos una radiografía simple puede
detectarlos en el 20 % de las colecistitis, aunque deben diferenciarse de la litiasis renal. La
radiología directa sólo es útil para diagnósticos diferenciales (úlcera perforada, pancreatitis
aguda) y puede demostrar en algunas oportunidades un íleo que acompaña a la colecistitis.
La tomografía computada tiene un valor muy limitado. Los signos suelen ser el aumento del
grosor parietal (con contraste endovenoso) y la distensión vesicular. Su importancia radica en
los casos de duda diagnóstica o en la ubicación de colecciones paravesiculares.
La perforación vesicular temprana origina un cuadro peritoneal muy grave, ya que se produce
en la cavidad libre. En general es consecuencia de isquemia y necrosis de la pared, y la infección
es un acelerador de este proceso. También puede perforarse en otra viscera hueca (duodeno,
estómago, colon) u originar una colección subhepática. Las perforaciones tardías originan
abscesos pericolecistíticos que pueden identificarse por medio de la ecografía.
Tipo II: perforación subaguda en que las adherencias previas localizan el absceso.
Tipo III: perforación crónica con producción de una fístula entre la vesícula y otro órgano.
Establecido el tratamiento inicial, existen tres grupos de pacientes de acuerdo con su forma de
presentación y su evolución:
Grupo 1. Colecistitis agudas complicadas (perforación libre o bloqueada), mal estado general,
sepsis localizada o general. Constituyen el 7 a 10 % de las colecistitis, más frecuentemente en
pacientes añosos, diabéticos, críticos o con colecistitis alitiásicas. El tratamiento, después de las
primeras medidas médicas, será la intervención quirúrgica de urgencia.
Grupo 2. Está constituido por pacientes que, tratados médicamente, no evolucionan bien
considerando los signos locales o la repercusión sistémica. Constituyen el 20 % y deben ser
tratados quirúrgicamente para evitar una perforacióp u otra complicación séptica.
Grupo 3. La mayor parte de los tratados médicamente evolucionan de manera favorable. Sin
embargo, la posibilidad de nuevos episodios en breve plazo hizo necesaria una revisión de la
conducta abstencionista. Estudios aleatorizados demostraron las ventajas de la cirugía en los
primeros días, en contraposición con la intervención diferida a las 4 u 8 semanas. La operación
no es muy dificultosa durante los primeros días y en algunas oportunidades el edema facilita la
disección de la vesícula. Por otra parte, esta conducta soluciona algunas colecistitis con
perforaciones no detectadas y corrige diagnósticos erróneos. También es ventajosa la relación
costo/beneficio por disminución de la hospitalización. La única desventaja sería la dificultad de
un diagnóstico preciso en los primeros días, pero la ecografía o la colangiografía radioisotópica
disminuyeron esta posibilidad.
En una serie controlada que compara cirugía temprana y diferida (Van der Linden y Sunzel, 1973;
McArthur, 1975; Lahtinem, 1978; Jervinem, 1980) se comprobó lo siguiente:
En un estudio reciente, Norby demostró en 200 pacientes distribuidos al azar que la mortalidad
fue de 0 % en ambos grupos, y la morbilidad del 15 % en la cirugía diferida y de 0 % en la
temprana.
En definitiva, el tratamiento actual de la colecistitis aguda es la intervención quirúrgica en los
primeros días, y corresponde la cirugía de urgencia para aquellos casos en que se sospecha
alguna dejas complicaciones ya descritas. Solamente se deberá postergar la operación cuando
existen contraindicaciones generales para la cirugía. En estos casos, un monitoreo clínico de
laboratorio y ecográfico para detectar las posibles complicaciones y la posibilidad de efectuar
una colecistostomía percutánea con anestesia local pueden resolver el problema.
En los últimos años, el método laparoscópico permitió la colecistectomía aun en los cuadros de
colecistitis aguda, con buenos resultados cuando se lo emplea en los primeros días de iniciada
aquélla, de lo contrario las dificultades técnicas suelen hacerlo riesgoso. De la misma manera
que en la colecistectomía convencional, los detalles más importantes en los cuadros agudos son
la toma de cultivo de la bilis vesicular y el empleo sistemático de la colangiografía operatoria
que pondrá de manifiesto una litiasis coledociana concomitante (aproximadamente en el 10 %)
y alertará sobre distorsiones anatómicas del hilio vesicular que pueden condicionar lesiones de
la vía biliar.
Cuando las estructuras de la región hiliar no son fácilmente identificables o no se pueden separar
de la vía biliar principal, es aconsejable efectuar resecciones parciales de la vesícula. Esta técnica
consiste en la apertura de la vesícula en su cara libre, la extracción de los cálculos y la resección
de la pared vesicular dejando el lecho adherido al hígado previa mucoclasia con electrobisturí.
El bacinete vesicular se puede suturar o se deja un catéter en el cístico por el que se hace una
colangiografía de control en el postoperatorio.
Colecistitis alitiásica
Se debe diferenciar entre la verdadera colecistitis aguda aiitiásica y el síndrome de dolor biliar
alitiásico (la primera es una entidad clínica y patológica que generalmente se presenta en
pacientes críticos, asociada a alta morbilidad, mientras que el segundo no se define
anatomopatológicamente, sino que es de manejo clínico en pacientes ambulatorios).
Diagnóstico. Si bien el cuadro clínico es similar al descrito para las colecistitis en general, el
diagnóstico es más difícil por la ausencia de cálculos en la ecografía y la posibilidad de un falso
negativo en la colangiografía radioisotópica. La sensibilidad de la ecografía es del 67 al 92 %, y
su especificidad supera el 90 % (Mirvis, 1986).
Las complicaciones necróticas son más frecuentes (50 %) y la isquemia es un factor decisivo. Se
ha sugerido que el mayor número de perforaciones sería la consecuencia de una pared muy
adelgazada, que no resiste los fenómenos isquémicos, debido a la distensión. Además de su
relación con los pacientes en condiciones críticas, se las ha vinculado con alteraciones del
conducto cístico, estenosis papilar y alergia a los antibióticos.
Las causas determinantes son la estasis biliar, la isquemia vesicular y la acción local de la bilis
litogénica. La asociación de la estasis biliar con un aumento de la viscosidad de la bilis por
deshidratación o la hemolisis como producto de transfusiones masivas crearía una obstrucción
funcional del conducto cístico.
El diagnóstico suele ser difícil ya que la fiebre y la leucocitosis suelen existir ya por una patología
de base. Por otra parte, la ecografía puede no ser determinante, pues en estos pacientes con
hipoalbuminemia, ascitis o insuficiencia cardíaca el engrosamiento de la pared vesicular pierde
especificidad, del mismo modo que el ayuno prolongado provoca aumento del diámetro
vesicular.
Colangitis aguda
Definición. La colangitis aguda es la infección bacteriana de los conductos biliares que tiene
como principal mecanismo desencadenante un aumento de la presión coledociana. La primera
descripción clínica fue efectuada en 1877 por Charcot, quien la asoció a obstrucciones de la vía
biliar por cálculos, estenosis benignas o cáncer. Puede desencadenarse también como
consecuencia de métodos de estudio de la vía biliar (opacificación radiológica endoscópica o
transparietohepática) o terapéuticos (catéteres de drenaje biliar o endoprótesis).
En la mayoría de los pacientes la existencia de pus franco en la vía biliar es la expresión de una
infección severa, a menudo asociada a obstrucción total o casi total de la vía biliar, pero existen
colangitis no supuradas cuya gravedad puede ser tan importante como la de las anteriores, por
lo cual su clasificación en formas supuradas o no supuradas ha perdido vigencia para
correlacionarlas con su gravedad.
Epidemiología. En los países occidentales la mitad de los pacientes con colangitis tienen más de
70 años y la enfermedad es infrecuente antes de los 50.
Por otra parte, en pacientes con litiasis coledociana la colangitis aguda es una complicación que
ocurre en el 10 % de los casos, sin duda mucho más frecuentemente que en las obstrucciones
neoplásicas.
Cuando existen cálculos, y mas aún si están asociados a una obstrucción del flujo biliar, las
bacterias se multiplican en la bilis y aumenta su concentración. Con los gérmenes anaerobios
sucede lo mismo, y aunque se ha demostrado que las sales biliares inhiben su desarrollo, en la
obstrucción biliar la disminución de la secreción de sales podría explicar su frecuencia y su papel
en las colangitis. Los gérmenes responsables son habitualmente Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae y Streptococcus faecalis (enterococo), microorganismos similares a los hallados en
el tracto digestivo superior. Desde 1975 se ha documentado la presencia de gérmenes
anaerobios (como Bacteroides fragilis) en cultivos de bilis de pacientes con coledocolitiasis y
colangitis aguda. Pitt (1985) demostró que la presencia de anaerobios predispone a colangitis
en enfermos con coledocolitiasis. En el 60 % de los casos hay más de un germen en la bilis,
Klighley, en 1975, sobre 275 pacientes con colangitis aguda, aisló Escherichia coli en el 39 %, S.
faecalis en el 13,2 % y Klebsiella en el 12 %, y en cuadros de sepsis biliar encontró anaerobios en
el 40 % de los casos. Excepcionalmente pueden hallarse algunos otros gérmenes como
Pseudomonas, Proteus y Staphylococcus aureus.
Anatomía patológica. La inflamación del colédoco comienza con una respuesta celulítica que se
caracteriza por engrasamiento de la pared con aumento de la vascularidad. Se demostró por
coledocoscopia edema y eritema y a veces pequeñas ulceraciones. Histológicamente existe
infiltrado de células inflamatorias y mayor actividad de las glándulas mucosas de la pared (fase
catarral). La secreción de moco puede llevar al desarrollo de una membrana mucosa que tiende
a dividir al colédoco en abscesos localizados. En la fase supurativa la membrana mucoide es
sumamente densa y retiene material dentro del conducto que se distiende y llena con material
inflamatorio bajo presión; en este estadio el exterior del colédoco toma un tinte azulado o se
decolora.
Diagnóstico. Presentación clínica. Charcot describió la tríada que lleva su nombre: fiebre con
escalofríos, ictericia y dolor abdominal. Pero la presentación clínica puede ser variable, ya que
existen formas en que la tríada no es completa y otras muy graves con alteraciones sistémicas
asociadas. En tal sentido, Reynolds y Dorgan, en 1959, agregaron la depresión del sistema
nervioso central y el sliock para referirse a las formas graves. En estos cuadros de colangitis
severas suele haber también insuficiencia renal. Si bien clásicamente se ha correlacionado la
gravedad de una colangitis con el hallazgo de pus en la vía biliar, puede haber cuadros severos
de colangitis aguda no supurada, y a la inversa, encontrarse pus en la vía biliar sin mayor
repercusión clínica. Esta falta de correlación descrita por Boey y O'Connor disminuye la validez
de la clasificación de las colangitis en supuradas o graves y no supuradas o leves. Son entonces
varios los factores que influyen para determinar la gravedad de una colangitis aguda:
1) el grado de obstrucción
enfermedades asociadas
estado nutricional
edad.
Los signos y síntomas de la colangitis agudas son los siguientes (Thompson, 1982): fiebre 100 %;
ictericia 66 %; escalofríos 62 %; dolor 59 %; confusión 9 %, y shock 7 %.
El cuadro clínico junto con los hallazgos de laboratorio y ecográficos suelen ser suficientes para
el diagnóstico. La asociación con hemocultivos positivos es poco frecuente (menos del 30 %), y
desde el punto de vista anatomopatológico, la evidencia histológica de conductos biliares
extrahepáticos o intrahepáticos con leucocitos polimorfonucleares, bacterias y signos de
infiltración inflamatoria pone el sello de colangitis.
Diagnóstico por imágenes. La radiografía simple es útil para descartar otras enfermedades de
presentación clínica similar. Debido a la hiperbilirrubinemia, la colecistografía oral así como la
colangiografía endovenosa carecen de valor.
La ecografía es el primer método ante la sospecha clínica de colangitis, ya que puede demostrar
la presencia de cálculos en la vía biliar, dilatación canalicular, abscesos hepáticos y
eventualmente neoplasias como origen de la obstrucción, y señalar el nivel topográfico de ésta.
La dilatación de la vía biliar es la regla, excepto en algunas colangitis secundarias a
manipulaciones instrumentales, y puede observarse además barro biliar en el colédoco. Ishida
comprobó este signo en colangitis graves, el cual puede estar asociado a la presencia de "ecos"
en la vena porta atribuidos a trombosis. También se ha descrito la presencia de gas en la vía
biliar, y aunque este hallazgo es frecuente en las fístulas biliares, cuando está asociado a un
cuadro clínico de colangitis debe hacer sospechar una forma grave. Dennis halló también gas en
la vena porta.
La tomografía computada no suele ser necesaria y sólo es útil cuando se diagnostican abscesos
hepáticos, caso en el cual puede servir de guía para una punción diagnóstica o terapéutica.
Otras entidades como la apendicitis y la úlcera perforada o la diverticulitis pueden cursar con
ictericia como resultado de sepsis secundaria, pero no suelen plantear dificultades diagnósticas