ASMA:

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la cual muchas
células y productos celulares juegan un papel importante. La inflamación crónica produce
un incremento en la reactividad de la vía aérea y episodios recurrentes de sibilancias,
dificultad respiratoria, tiraje intercostal, tos y opresión torácica, especialmente en la noche
y en la mañana. Estos episodios se asocian con obstrucción del flujo aéreo, reversible
espontáneamente o con tratamiento. La inflamación también causa un aumento en la
respuesta bronquial a una gran variedad de estímulos. Es la enfermedad crónica más
común en la infancia.
El desarrollo del asma es multifactorial y depende de las interacciones entre varios genes
de susceptibilidad y factores medioambientales.

Se considera que los genes de susceptibilidad incluyen los de los linfocitos T-helper de tipos
1 y 2 (TH1 y TH2), la IgE, las interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13), el factor estimulante
de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-
α) y el gen ADAM33, que puede estimular el músculo liso de las vías aéreas y la
proliferación de fibroblastos o regular la producción de citocinas.

Los factores medioambientales son:

 Exposición a alérgenos
 Dieta
 Factores perinatales

La evidencia implica claramente a los alérgenos del hogar (p. ej., ácaros del polvo,
cucaracha, mascota) y otros alérgenos medioambientales en el desarrollo de la enfermedad
en los niños mayores y los adultos. Las dietas con bajo contenido de vitaminas C y E y de
ácidos grasos omega–3 se han asociado con el asma, al igual que la obesidad. El asma
también se ha asociado con factores perinatales, como la edad joven de la madre, la
nutrición materna deficiente, la prematurez, el bajo peso al nacer y la falta de lactancia
materna.

Por el contrario, la exposición temprana en la vida a la endotoxina puede inducir tolerancia

y ser protectora. La contaminación del aire no está relacionada de manera definitiva con el
desarrollo de la enfermedad, aunque puede inducir exacerbaciones. La importancia de la
exposición en la niñez al humo del cigarrillo es un tema de controversias; algunos estudios
indican que es perjudicial y otros, que tiene un efecto protector.

Los componentes genéticos y medioambientales pueden interactuar y de este modo

determinar el equilibrio entre los linajes de células TH1 y TH2. Los lactantes pueden haber
nacido con una predisposición hacia las respuestas inmunitarias proalérgicas y
proinflamatorias TH2, caracterizadas por el crecimiento y la activación de eosinófilos y la
producción de IgE. La exposición en la niñez temprana a infecciones bacterianas y virales
y a endotoxinas puede hacer que el cuerpo cambie a respuestas TH1, que suprimen las
células TH2 e inducen tolerancia. Las tendencias en los países desarrollados hacia familias
más pequeñas con menos niños, ambientes domiciliarios más limpios y la administración
temprana de vacunas y antibióticos pueden privar a los niños de estas exposiciones TH2
supresoras e inductoras de tolerancia y explicar en parte el aumento continuo de la
prevalencia del asma en los países desarrollados (hipótesis de la higiene).

-Fisiopatología:
El asma comprende

 Broncoconstricción
 Edema e inflamación de las vías aéreas
 Hiperreactividad de las vías aéreas
 Remodelación de las vías aéreas

En los pacientes con asma, las células TH2 y otros tipos celulares –(sobre todo, eosinófilos
y mastocitos, pero también otros subtipos CD4+ y neutrófilos) forman un infiltrado
inflamatorio extenso en el epitelio y el músculo liso de las vías aéreas que conduce a la
remodelación de éstas (es decir, descamación, fibrosis subepitelial, angiogénesis,
hipertrofia del músculo liso). La hipertrofia del músculo liso estrecha las vías aéreas y
aumenta la reactividad a los alérgenos, las infecciones, los irritantes, la estimulación
parasimpática (que causa la liberación de neuropéptidos proinflamatorios, como la
sustancia P, la neurocinina A y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina) y otros
desencadenantes de la broncoconstricción.

Otros factores que contribuyen a la hiperreactividad de las vías aéreas incluyen la pérdida
de inhibidores de la broncoconstricción (factor relajante proveniente del epitelio,
prostaglandina E2) y de otras sustancias denominadas endopeptidasas, que metabolizan
los broncoconstrictores endógenos. La formación de tapones mucosos y la eosinofilia en
sangre periférica son otros hallazgos clásicos y pueden ser epifenómenos de la inflamación
de las vías aéreas. Sin embargo, no todos los pacientes con asma tienen eosinofilia.

-Exploración física
Los roncus y las sibilancias son los signos característicos. En las intercrisis, el asma puede
cursar con una exploración fisica normal, aunque no es raro auscultar sibilancias en
enfermos asintomáticos. En la mayoría de los pacientes con asma persistente se auscultan
roncus y sibilancias. Sin embargo, la auscultación puede ser normal en algunos pacientes
que afirman tener síntomas diarios y en los que las pruebas de función pulmonar
demuestran obstrucción bronquial. En los asmáticos con agudización grave del asma
(AGA), la obstrucción es en ocasiones tan acentuada que el tórax puede mostrarse mudo,
es decir, no ofrecer ruidos respiratorios adventicios. Este hecho no debe interpretarse como
un signo de obstrucción leve, ya que señala lo contrario. En el asma persistente iniciado en
la infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de tórax de pichón o tórax
en tonel.
EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la limitación al flujo de aire causada

por una respuesta inflamatoria a toxinas inhaladas, a menudo el humo del cigarrillo. La
deficiencia de alfa-1 antitripsina y varias exposiciones ocupacionales son causas menos
comunes en los no fumadores. Los síntomas consisten en tos productiva y disnea que se
va desarrollando en el transcurso de años; signos usuales son la disminución de los ruidos
respiratorios, una fase espiratoria de la respiración prolongada y sibilancias. Los casos
graves pueden complicarse por pérdida de peso, neumotórax, episodios agudos frecuentes
de descompensación, insuficiencia cardíaca derecha y/o insuficiencia respiratoria aguda o
crónica. El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico, la radiografía de tórax y
las pruebas de la función pulmonar.

El diagnóstico de EPOC debe considerarse en cualquier paciente que tiene síntomas de

tos, producción de esputo o disnea y/o tiene historia de exposición a factores de riesgo para
la enfermedad.

El diagnóstico se confirma por espirometría. La presencia de un VEF1 post broncodilatador

menor al 80% del valor predicho en combinación con un índice VEF1/CVF menor de 70%
confirma la presencia de limitación al flujo aéreo la cual no es totalmente reversible.

La EPOC incluye

 Bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica)

 Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)

Muchos pacientes tienen características de ambos.

La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del flujo de aire.
La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría de los días de la semana
durante al menos 3 meses de duración total en 2 años sucesivos. La bronquitis crónica se
convierte en una bronquitis obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de
obstrucción del flujo de aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que
se superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción al flujo de
aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con antecedentes de asma.
En algunos casos, la distinción entre bronquitis obstructiva crónica y bronquitis asmática
crónica es poco clara y puede denominarse síndrome de superposición de asma EPOC
(AOC).

El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la pérdida del

retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial de la vía aérea, que
aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. A continuación, se produce la
hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de aire y el atrapamiento de aire. Los
espacios aéreos se agrandan y pueden, por último, aparecer vesículas enfisematosas o
bullas.

-Cuadro clínico
El diagnostico de EPOC debe sospecharse en cualquier fumador o individuo expuesto a
alguno de los otros factores de riesgo que presente disnea, tos o expectoración. Sin
embargo, la confirmación diagnostica precisa la práctica de una espirometria forzada. Ante
una alteración ventilatoria obstructiva en una persona joven no fumadora con signos de
enfisema debe descartarse déficit de a1-antitripsina. El 80% de los pacientes con EPOC en
España son varones, aunque la incidencia de la enfermedad está en aumento en las
mujeres debido a un mayor consumo de cigarrillos. En países anglosajones, la incidencia
de EPOC es similar en varones y mujeres. El síntoma más característico de la EPOC es la
disnea de esfuerzo que, con el tiempo, puede ser de reposo. Este suele ser el principal
motivo de consulta hacia los 50-60 años de edad, aunque los primeros síntomas pueden
aparecer con anterioridad. Los pacientes suelen acudir a la consulta médica cuando la
disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre si existe ya perdida de la función
pulmonar. A diferencia del asma, la disnea no es episódica y suele estar presente siempre
en el mismo nivel de actividad y empeorar con los cuadros catarrales y las infecciones
bronquiales. La ortopnea y la disnea paroxística nocturna, típicas de la insuficiencia
cardiaca, no se observan en la EPOC. La mayoría de los fumadores que han consumido
tabaco durante anos presenta tos y expectoración crónicas durante más de 3 meses no
consecutivos al ano, que se prolonga al menos durante 2 años seguidos (bronquitis
crónica).
BIBLIOGRAFIA:

 Farreras-Rozman: Medicina Interna, 14ª Edición. Editorial Elsevier.

 http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-11462009000100002