ACTUALIZACIÓN

Infecciones por estreptococo

A.M. Arnáiz Garcíaa, C. Salas Venerob y B. Negueruela Garcíac
a
Unidad de Enfermedades Infecciosas.. bServicio de Microbiología. cUnidad de Hospitalización Domiciliaria. Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla. Santander. Cantabria. España.

Palabras Clave: Resumen

- Estreptococos Los estreptococos son cocos grampositivos que se disponen en cadenas o en parejas. La mayoría
- Faringoamigdalitis son aerobios o anaerobios facultativos. La clasificación de los estreptococos ha sufrido durante
- Erisipela los últimos años importantes cambios. Los estreptococos del grupo A constituyen la especie más
virulenta para los seres humanos que son sus huéspedes naturales. Estos estreptococos pueden
- Fasceítis necrotizante
causar faringoamigdalitis, infecciones de piel y partes blandas, bacteriemias, endocarditis, menin-
- Shock séptico estreptocócico gitis, escarlatina, neumonía, fiebre reumática y glomerulonefritis. Los estreptococos del grupo B,
- Tratamiento por lo general, causan infecciones graves en mujeres puérperas, neonatos (sepsis neonatal), artri-
tis séptica y endocarditis. Los estreptococos de los grupos C y G suelen vivir normalmente en los
animales, pero también pueden crecer en la cavidad bucal, faringe, intestino, vagina y piel. Son
causa de faringitis, neumonía, infecciones de heridas, sepsis posparto y neonatal, endocarditis y
artritis séptica. Los estreptococos del grupo D crecen normalmente en el tracto digestivo inferior,
en la vagina y en la piel circundante, y pueden producir infecciones de piel y partes blandas, endo-
carditis, infecciones urogenitales y bacteriemias. La mayoría de los esptreptococos son sensibles
a la penicilina que es el tratamiento de elección.

Keywords: Abstract
- Streptococci
Streptococci infections
- Tonsillopharyngitis
Streptococci are Gram-positive cocci that are arranged in chains or pairs. Most are aerobic or
- Erysipelas
facultative anaerobes. The classification of streptococci has suffered in recent years important
- Necrotizing fasciitis changes. Group A streptococci are the most virulent for humans, who are their natural host
- Streptococcal septic shock species. These streptococci can cause pharyngitis, skin infections and soft tissue, bacteremia,
- Treatment endocarditis, meningitis, scarlet fever, pneumonia, rheumatic fever and glomerulonephritis. The
group B streptococci usually cause serious infections in postpartum women, infants (neonatal
sepsis), septic arthritis and endocarditis. Streptococci of the C and G groups often live normally in
animals but can also grow in the mouth, pharynx, intestine, vagina and skin. They are the cause of
pharyngitis, pneumonia, wound infections, postpartum and neonatal sepsis, endocarditis and
septic arthritis. Group D streptococci normally grow in the lower digestive tract, vagina and
surrounding skin and can cause infections of skin and soft tissue, endocarditis, bacteremia and
urogenital infections. Most of the esptreptococos are sensitive to penicillin is tratameinto choice.

Concepto crecen en presencia de CO2) y otras anaerobias estrictas. Se

caracterizan por unas necesidades de cultivo exigentes, sien-
El género Streptococcus son cocos grampositivos que se dispo- do necesarios medios enriquecidos, habitualmente con san-
nen en parejas o cadenas. La mayoría de las especies son ae- gre, para su crecimiento. Es un grupo de microorganismos
robios/anaerobios facultativos, algunas son capnófilas (solo que se ha caracterizado por numerosos y continuos cambios

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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
taxonómicos entre los diferentes grupos. La introducción de
las técnicas de microbiología molecular (secuenciación del
16S rRNA, hibridación DNA-DNA…) ha permitido un no-
table avance en su clasificación taxonómica, sobre todo en
aquellos grupos en los que las características fenotípicas no
permiten discernir claramente entre ellos. A pesar de todo
siguen existiendo especies difíciles de clasificar.
Son microorganismos ampliamente distribuidos en la na-
turaleza. La microflora humana habitual que coloniza las vías
respiratorias y el tracto digestivo y genitourinario se compo-
ne de muchas variedades de estreptococos1. Según el lugar de
asiento de la infección y la respuesta inmunológica del hués-
ped, los estreptococos producen una amplia gama de enfer-
medades, entre las que destacan:
1. Infecciones localizadas: amigdalitis, faringitis, erisipe-
la, neumonía, impétigo, etc.
2. Infecciones sistémicas: sepsis estreptocócicas.
3. Cuadros postinfecciosos de aparición tardía tras la in-
fección estreptocócica, que son de origen inmunológico: fie-
bre reumática y la glomerulonefritis aguda postestreptocó-
cica.
Clasificación
Tradicionalmente son tres los criterios seguidos para su cla-
sificación, no excluyentes entre ellos.
Capacidad de producir hemolisis en placas
de agar sangre
Colonias betahemolíticas (hemolisis completa)
Se debe a hemolisinas que forman parte o son excretadas por
los propios microorganismos.
Colonias alfahemolíticas (hemolisis incompleta)
Es consecuencia de la liberación al medio de peróxido de
hidrógeno que transforma la hemoglobina en metahemoglo-
bina.
Colonias gammahemolíticas (ausencia de hemolisis)
Grupos de Lancefield (1933)
Se basa en las propiedades antigénicas de los carbohidratos
de la pared celular. Presenta el inconveniente de que diferen-
tes especies pueden compartir antígenos o no estar presentes
(tabla 1).
Características fenotípicas
Es un grupo de microorganismos sometido a numerosos cam-
bios a lo largo del tiempo de nomenclatura y transvase de
especies entre los diferentes grupos. Muchas especies son
de difícil clasificación por sus características fenotípicas, y es
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TABLA 1
Clasificación de los estreptococos según Lancefield
Grupo de Lancefield Especies Hemolisis
A S. pyogenes B
B S. agalactiae B
C, G S. dysgalactiae subespecie equisimilis B
D Enterococcus faecalis y E. faecium No hemolisis
Variable/no agrupable Estreptocos del grupo viridans S. sanguis, A
S. mitis
Variable
Grupo intermedius ó milleri S. intermedius,
No hemolisis
S. anginosus, S. constellatus
Estreptococos anaerobios
Peptostreptococcus magnus
en ese punto donde la utilización de técnicas de microbiolo-
gía molecular ha supuesto un avance notable en su clasifica-
ción taxonómica2-4.
Grupos
Betahemolíticos
Incluyen a los grupos A, B, C, F y G de Lancefield y a su vez
tienen dos subgrupos.
Estreptococos hemolíticos de colonia grande. Son cepas
biogénicas, con numerosos mecanismos de patogenicidad y
forman un grupo con notables patógenos humanos.
1. Streptococcus grupo A, con dos especies S. pyogenes y
S. anginosus.
2. Streptococcus grupo B con una única especie: Streptococ-
cus agalactiae.
3. Streptococcus grupos C y G: en patología humana las
especies más comúnmente aisladas son S. dysgalactiae spp.
dysgalactiae y S. dysgalactiae spp. equisimilis, S. intermedius y
S. equii.
Estreptococos hemolíticos de colonia pequeña. Se unifi-
can bajo el grupo de Streptococcus grupo milleri/anginosus y se
incluyen dentro de los Streptococcus grupo viridans.
Streptococcus del grupo viridans. Forman una especie de ca-
jón de sastre donde históricamente se han incluido estrepto-
cocos productores de gammahemolisis o no hemolíticos, no
tipables según el esquema de Lancefield. Está formado por
los grupos:
1. Streptococcus grupo milleri/anginosus. Pertenecen al gru-
po de estreptococos de “colonia pequeña”. Aglutinan con los
grupos A, C, F y G de Lancefield. Está formado por las es-
pecies S. intermedius, S. anginosus, y S. constellatus.
2. Streptococcus grupo mitis. Son gammahemolíticos y for-
man parte de la flora comensal de la boca. Streptococcus mitis,
S. oralis y S. sanguis son las especies más comunes. Streptococ-
cus pneumoniae también forma parte de este grupo, pero por
sus características clínicas se estudia de forma separada.
Streptococcus grupo salivarius. Son especies que también se
encuentran formando parte de la flora habitual de la boca.

Las especies de más de interés en patología humana son S.
salivarius, S. vestibularis y S. thermophilus.
Streptococcus grupo bovis. Pertenecen al grupo D de Lance-
field. Son comensales de tracto intestinal. Es un grupo con
una nomenclatura en revisión. Históricamente se han consi-
derado dos biotipos: Streptococcus bovis biotipo I que incluye
a las especies S. gallolyticus, S. macedonicus, S. waius y S. capri-
nus y Streptococcus bovis biotipo II formado por S. infantarius
y S. pastuerianus.
Streptococcus grupo mutans. Grupo heterogéneo desde el
punto de vista genético con características fenotípicas simi-
lares. Formado por 8 especies con dos de ellas de interés en
la patología humana, S. mutans y S. sobrinus.
Streptococcus grupo sanguinis. En ocasiones se han incluido
dentro del grupo de Streptococcus grupo mitis basados en la
secuencia de 16S rRNA, pero diferencias en las característi-
cas fenotípicas aconsejan separarlos.
Mecanismos etiopatogénicos
Streptococcus pyogenes
Es, dentro de los estreptococos, el más patógeno del género.
Presenta una serie de antígenos específicos que se sitúan en
la pared celular.
Hidratos de carbono específicos de grupo
N-acetil-glucosamina y ramnosa que permiten la clasifica-
ción del grupo y distinguirlos de otros géneros.
Proteína específica de tipo: proteína M
Se trata de una proteína anclada por un extremo a la mem-
brana celular y por el otro llega hasta la superficie bacteriana.
Es responsable de los diferentes serotipos del género y el
mayor factor de virulencia. Evade la fagocitosis y permite la
supervivencia del microorganismo en el huésped. Se dividen
en clase I y clase II. La proteína M de clase I está expuesta e
induce la formación de anticuerpos, dato importante porque
solo estas cepas son capaces de inducir el desarrollo de fiebre
reumática. Actualmente la clasificación epidemiológica de S.
pyogenes se realiza mediante secuenciación del gen emm que
codifica esta proteína M3.
Ácido teicoico y proteína F
Facilitan la adhesión a la célula del huésped.
Cápsula
Confiere capacidad antifagocitaria por su efecto de barrera
frente a la opsonización.
Exotoxinas pirógenas
Presentes en cepas lisogénicas que actúan como superantíge-
nos induciendo la liberación de diferentes tipos de interleu-
cinas, factores de necrosis tumoral e interferón-gamma, res-
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
ponsables del shock y del fallo multiorgánico del síndrome
de shock tóxico estreptocócico. Las toxinas son causa del
exantema de la escarlatina, ya por acción directa o por hiper-
sensibilidad.
Estreptolisinas
Se distinguen dos tipos.
Estreptolisina S. Oxígeno estable, capaz de lisar células ro-
jas y células blancas sanguíneas e inducir la liberación del
contenido de los lisosomas. Es responsable de la betahemo-
lisis de las placas de agar sangre.
Estreptolisina O. Oxígeno lábil, inductora también de lisis
de células sanguíneas, con capacidad de inducir la formación de
anticuerpos (que la diferencia de la S), esta inducción de la
formación de anticuerpos se ve inhibida por los lípidos cutá-
neos, por lo que los pacientes con infecciones cutáneas no los
desarrollan.
Estreptocinasa y desoxirribonucleasa
Responsables de la lisis de coágulos y despolimerización del
ADN libre, facilitando la diseminación de los microorganis-
mos.
Streptococcus agalactiae
Forma colonias grandes en agar sangre con betahemolisis
estrecha alrededor, aunque se ha descrito un pequeño núme-
ro de cepas no hemolíticas. Tiene tres marcadores serológi-
cos:
1. Polisacárido de la pared, antígeno B.
2. Polisacáridos capsulares tipo-específico (Ia, Ib, II a
VII).
3. Proteína C de superficie.
De todos ellos los serotipos Ia, III y V son los que con
más frecuencia se asocian a infección.
Streptococcus grupo C y G
Pertenecen al grupo de estreptococos de betahemolíticos de
colonia grande y forman parte de la flora habitual de piel y
boca. Las infecciones por este grupo de Streptococcus son mu-
cho menos frecuentes que las debidas a los anteriores. Otros
procesos son las infecciones de piel, segundo proceso más
común, infecciones neonatales y puerperales, bacteriemia,
endocarditis, osteoarticulares, síndrome de shock tóxico-like
y rabdomiolisis. La infección en pacientes con procesos sub-
yacentes es lo más común.
Streptococcus grupo anginosus
Producen colonias betahemolíticas o no hemolíticas que
aglutinan con diferentes antígenos de Lancefield (A, C, G o
F) y que forman parte de la flora comensal de la mucosa oral,
gastrointestinal o urogenital. Los cultivos tienen un caracte-
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
rístico olor “dulce”. Se asocian a infecciones supuradas y abs-
cesos. S. anginosus se asocia con infecciones relacionadas con
el tracto gastrointestinal o urogenital, S. constellatus con pa-
tología respiratoria y S. intermedius con abscesos hepáticos y
cerebrales.
Streptococcus grupo mutans
Se incluyen en él varias especies de las que S. mutans y
S. sobrinus son las especies que con más frecuencia se asocian
a la patología humana. Colonizan la mucosa de la boca y los
dientes. Son los responsables de la caries dental y se han ais-
lado en endocarditis.
Streptococcus grupo mitis
Es un grupo complejo. Está compuesto por diferentes espe-
cies que comparten características fenotípicas, pese a que los
resultados de los estudios de microbiología molecular no es-
tablecen tanta relación entre ellos. Las especies implicadas
con más frecuencia en infecciones de seres humanos son
S. mitis y S. oralis. Se han aislado en procesos orales, bacterie-
mias y endocarditis.
Streptococcus grupo salivarius
Con frecuencia producen colonias no hemolíticas. Coloni-
zan la mucosa de la boca. El grupo está notablemente rela-
cionado con algunas especies de Streptococcus grupo bovis,
tanto por características fenotípicas como por técnicas de
secuenciación de 16S rRNA. Son patógenos ocasionales hu-
manos que producen cuadros de sepsis y endocarditis.
Streptococcus grupo bovis
Es un grupo donde las nuevas técnicas moleculares y de ho-
mología del ADN han permitido aclarar la clasificación taxo-
nómica, aunque la nomenclatura sigue siendo confusa. Aglu-
tinan con el grupo D de Lancefield. Son parte de la flora
intestinal y se han asilado en bacteriemia y endocarditis, aso-
ciados a patología de colon o manipulación instrumental del
mismo. Los cambios taxonómicos han contribuido a una
nueva nomenclatura, de forma que las 4 especies incluidas en
el biotipo S. bovis I quedarían como una única especie con
2 subespecies (S. gallolyticus spp. gallolyticus y macedonicus).
S. gallolyticus spp. gallolyticus se ha aislado en endocarditis aso-
ciado a patologías de colon. El biotipo S. bovis II se ha reclasi-
ficado en S. infantarius, S. lutetiensis y S. pasteurianos (los aisla-
dos con más frecuencia en infecciones de seres humanos)5.
Streptococcus grupo sanguinis
Tres especies son las que habitualmente se aíslan en las infec-
ciones tipo de los estreptococos del grupo viridans: S. sanguinis,
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S. gordonii y S. parasanguinis. S. sanguinis es probablemente el
estreptococo que se aísla con más frecuencia en endocarditis
subagudas.
Variantes nutricionales estreptocócicas
Se conocían como Streptococcus adjacens y S. defectivus. Se ha
demostrado que filogenéticamente distan de los estreptoco-
cos y, por lo tanto, debían formar un nuevo género, pasando
a denominarse como Abiotrophia adjacens y A. defectiva a las
que más tarde se añadieron otras 3 nuevas especies: A. ele-
gans, A. para-adjacens y A. baleanopterae. Posteriormente otros
autores han sugerido que algunas de estas nuevas especies
son distintas filogenéticamente, proponiendo la creación del
género Granulicatella que incluye G. adjacens, G. elegans, y
G. baleanopterae, permaneciendo A. defectivae dentro del gé-
nero Abiotrophia. Estos microorganismos se conocen como
causa de aproximadamente del 5 % de los casos de endocar-
ditis, con un tratamiento más difícil que las producidas por
cualquiera de los estreptococos del grupo viridans.
Epidemiología
Infecciones por estreptococos del grupo A
Son muy frecuentes y se considera que toda persona sufre
varios episodios durante su vida. No existe una mayor fre-
cuencia de estas infecciones en relación con el sexo ni la raza
y, aunque pueden presentarse a cualquier edad, predominan
entre los 5 y 15 años de edad. En cuanto a la temperatura, los
climas fríos favorecen las infecciones estreptocócicas faríngeas
que son las más frecuentes y, en contraste, los climas cálidos
favorecen las infecciones estreptocócicas cutáneas (impéti-
go). Las infecciones respiratorias víricas son factores predis-
ponentes de neumonías neumocócicas6.
Los estreptococos no hemolíticos, generalmente ino-
cuos, aparecen en los tramos respiratorios altos, en especial
en la faringe, poco después del nacimiento, permaneciendo
allí durante toda la vida. También los estreptococos patóge-
nos del grupo A habitan en la faringe y se hallan hasta en el
5 % de la población general. Este porcentaje es más elevado
en adultos mayores de 20 años, sobre todo si se conservan
las amígdalas. Los portadores de estreptococos patógenos
pueden no referir molestia alguna o haber sufrido una fa-
ringoamigdalitis previa. Tras esta infección, el porcentaje
de portadores disminuye con el tiempo, desde el 90 % al
cabo de 7 días hasta el 10 % transcurridas 10 semanas.
También la virulencia de los estreptococos se va reducien-
do, debido a la pérdida paulatina de la capacidad de síntesis
de proteína M3,6.
La transmisión de la infección estreptocócica faríngea,
que es la más importante en frecuencia, se produce directa-
mente de persona a persona a través de gotitas de saliva. En
cualquier caso, los portadores son los principales responsa-
bles de la transmisión de la infección. Algunas personas ad-
quieren el microorganismo sin sufrir una infección pero,

sin embargo, la transmiten muy fácilmente, hasta el extre-
mo de que se llaman “portadores peligrosos”. Los cultivos
faríngeos de dichos individuos revelan una enorme canti-
dad de colonias de estreptococos del grupo A. También la
transmisión en la escarlatina se produce por este mismo
mecanismo7.
La epidemiología del pioderma estreptocócico es completa-
mente diferente. Predomina en verano y en los meses cáli-
dos, afectando sobre todo a niños que viven en malas condi-
ciones sociales, hacinados, admitiéndose que las pequeñas
abrasiones cutáneas, picaduras de insectos y el contacto di-
recto con otros niños que tienen impétigo son factores pre-
disponentes para esta infección. A menudo, en la faringe de
los niños con impétigo se identifica el mismo serotipo de es-
treptococo responsable de la infección cutánea.
En relación con la erisipela, aunque se desconoce el me-
canismo por el que penetra el estreptococo en la piel de la
cara (que es la localización primaria preferente de la infec-
ción), es cierto que en la nasofaringe de los pacientes se
hallan casi siempre estreptococos que pueden ser los res-
ponsables de la erisipela. Esta infección predomina en los
adultos8.
En cuanto a las infecciones estreptocócicas tardías con sus-
trato etiológico de base inmunológica, llaman la atención
las diferencias epidemiológicas existentes entre la fiebre
reumática y la glomerulonefritis aguda. Las dos enfermeda-
des no coinciden cronológicamente nunca en el mismo pa-
ciente. Parece que las cepas de estreptococos pudieran ser
nefritogénicas o reumatogénicas, pero nunca ambos carac-
teres a la vez. Los principales serotipos reumatógenos son
el 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24. El serotipo nefritogénico más
relevante es el 12, sin embargo, la mayoría de los pacientes
con faringoamigdalitis por estreptococos del tipo 12 no su-
fren glomerulonefritis. Esto sugiere que la capacidad nefri-
togénica no va ligada a la proteína M, sino a alguna otra
característica del microorganismo. Por otra parte, la fiebre
reumática se presenta siempre tras una infección estrep-
tocócica faríngea pero no cutánea; en cambio, la glomeru-
lonefritis aguda puede aparecer tanto tras infecciones farín-
geas como cutáneas.
La frecuencia con que la fiebre reumática sigue a la farin-
gitis estreptocócica varía entre el 0,3-3 %. Este porcentaje
puede aumentar cuando se prolonga en el tiempo el estado
de portador de estreptococos tras una faringitis y cuanto ma-
yor es la respuesta inmunológica del paciente, medida por el
título de antiestreptolisinas O (ASLO). Es por todo ello que
el tratamiento precoz y prolongado con penicilinas ha dismi-
nuido tanto la frecuencia de este subgrupo de infecciones
estreptocócicas. Dado que es una consecuencia tardía no su-
purada de la faringitis estreptocócica, la epidemiología de la
fiebre reumática está íntimamente ligada a ella. Afecta funda-
mentalmente a personas entre 5 y 15 años, siendo este el lí-
mite por encima del cual apenas afecta al corazón y el sistema
nervioso. No existen diferencias en relación al sexo, es más
frecuente en países de clima húmedo, en invierno y cuando
existe aglomeración/hacinamiento poblacional. En los pa-
cientes que han sufrido un primer episodio de fiebre reumá-
tica, la posibilidad de sufrir un nuevo evento tras una farin-
gitis estreptocócica se eleva del 5 al 50 %9.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
Infecciones por estreptococos del grupo B
Hasta los años sesenta los estreptococos del grupo B eran
importantes, sobre todo en el área veterinaria, puesto que,
entre otras infecciones, eran responsables de mastitis en el
ganado vacuno, motivo por el que la especie más importante
se denomina Streptococcus agalactiae. Desde 1938 se sabe que
también afecta al ser humano y es a partir de los años seten-
ta cuando se empiezan a identificar con frecuencia4.
Infecciones por estreptococos del grupo
viridans
Cabe distinguir cinco especies principales: S. salivarus, S. mi-
tis, S. milleri, S. sanguis y S. mutans. Son bacterias saprofitas
de la cavidad faríngea, donde representan el 30-60 % de la
flora bacteriana; también se encuentran a lo largo del tubo
digestivo, en especial S. milleri.
Infecciones por estreptococos de otros grupos
Tienen escasa importancia como patógenos en el ser huma-
no. Los estreptococos de los grupos C y G forman parte de
la flora habitual de la piel, vías respiratorias superiores, el
tubo digestivo y las vías genitales femeninas. Son capaces de
originar diversas infecciones que guardan relación topográ-
fica con su hábitat natural. Así, tanto los estreptococos del
grupo C como los del G pueden originar faringoamigdalitis,
infecciones de la piel y puerperales. En presencia de bacte-
riemia son responsables, en ocasiones, de endocarditis, me-
ningitis y artritis. Los estreptococos del grupo G pueden
ocasionar en el neonato infecciones similares a las produci-
das por estreptococos del grupo B7,9.
Formas de comienzo
Infecciones producidas por estreptococos
del grupo A
Amigdalitis aguda
Se trata de una infección de la mucosa faringo-amigdalina
por estreptococo betahemolítico del grupo A. Es un cuadro
que afecta fundamentalmente a niños de 5-15 años de edad,
aunque no están exentos los adultos. S. anginosus también
puede producir un cuadro similar. Es de difícil diferenciación
de aquellas faringoamigdalitis de etiología viral, lo que justi-
fica la conveniencia del diagnóstico microbiológico. Tras un
periodo de incubación de 2-3 días, la clínica comienza brus-
camente con fiebre, odinofagia, malestar general, cefalea,
náuseas y, en ocasiones, dolor abdominal. El dolor de origen
faríngeo puede irradiarse hacia los oídos o la nuca. La explo-
ración pone de manifiesto unas amígdalas rojas y tumefactas,
con signos inflamatorios en la faringe, velo del paladar, úvula
y pilares palatinos. Las amígdalas pueden estar recubiertas de
un exudado purulento de manera puntiforme (amigdalitis
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ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
pultácea). El curso clínico se caracteriza porque la fiebre sue-
le ceder al cabo de 72 horas; sin embargo, la odinofagia, los
signos inflamatorios faríngeos y las adenopatías laterocervi-
cales duran unos 2- 4 días más10.
Escarlatina
La enfermedad predomina en la infancia, entre los 6 y los 9
años, aunque puede aparecer también en el adulto. La escar-
latina puede sufrirse más de una vez en la vida. El cuadro
clínico en el periodo preexantemático empieza con un au-
mento súbito de la temperatura, escalofríos y vómitos. Algu-
nas horas después se presenta una sensación de malestar ge-
neral, disfagia y cervicalgia, junto con enrojecimiento y
tumefacción de las amígdalas que suelen estar recubiertas de
exudado purulento. Además, la faringe, los pilares palatinos y
el velo del paladar suelen estar enrojecidos (enantema).
El exantema suele brotar al final del primer día o al co-
mienzo del segundo. Empieza por el tronco y el cuello, ex-
tendiéndose hacia las extremidades sin causar afectación
palmo-plantar y del área peribucal. La erupción exantemáti-
ca se reduce a pequeñas máculas puntiformes de color rojo
brillante que más tarde tienden a confluir sobre todo en el
dorso y cara posterior de las extremidades. El exantema sue-
le acentuarse en los pliegues axilares e inguinales (líneas de
Pastia). Suele desarrollarse, además, una tumefacción folicu-
lar rugosa, sobre todo en la cara de extensión de las extremi-
dades, petequias y algunas equimosis.
Antes de que haya desaparecido por completo el exante-
ma, en la segunda o tercera semana, comienza la descama-
ción de la piel, en general por el cuello, al que le siguen el
tronco y, por último, las extremidades, en las que forma gran-
des láminas. En las palmas y plantas, la descamación persiste
semanas.
La lengua muestra, del tercer al quinto día, una gran tu-
mefacción de papilas y un color rojo intenso (lengua afram-
buesada). En la sangre se hallan leucocitosis y a menudo eo-
sinofilia.
Impétigo
Es la infección estreptocócica cutánea más característica, cau-
sada por serotipos distintos de los que originan las infecciones
faríngeas. Clínicamente se caracteriza por la aparición en zo-
nas descubiertas de vesículas rodeadas por un halo eritematoso
que más tarde pasan al estado de pústulas. En ocasiones solo
se aprecian las costras que cuando se remueven dejan salir pus.
No son dolorosas, pero sí pruriginosas. Existen adenopatías
regionales, aunque no hay manifestaciones generales.
Las costras pueden persistir durante semanas o meses y
es muy frecuente su recurrencia.
Infecciones secundarias de heridas y quemaduras
Celulitis. Infección aguda de la piel y del tejido celular sub-
cutáneo, producida por estreptococos del grupo A y, menos
frecuentemente, también por los grupos B, C y G. Suelen
infectar heridas cutánea, traumáticas o quirúrgicas. Es más
frecuente en las extremidades inferiores con patología veno-
sa de base. Cursa con dolor, calor, fiebre y adenopatías loco-
rregionales. A veces pueden infectar el área perianal.
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Ectima. Es una forma grave de pioderma que consiste en
úlceras redondas de unos 3 cm de diámetro, en sacabocado y
con bordes bien definidos, rodeadas de una zona de eritema
y que suelen localizarse en los tobillos y dorso del pie. Con
frecuencia presentan exudado purulento y están cubiertas
por costras adherentes amarillentas. Se suelen asociar a celu-
litis y adenitis.
Erisipela. Inflamación de la piel y del tejido celular subcutá-
neo en forma de placas de bordes bien definidos, situada con
frecuencia en la cara. Es poco frecuente y se observa, sobre
todo, en la infancia. Puede producirse varias veces en la mis-
ma área si persiste una obstrucción linfática residual. Los
estreptococos penetran en la piel a través de pequeñas solu-
ciones de continuidad desde la orofaringe y las fosas nasales.
La infección comienza bruscamente con fiebre elevada, sen-
sación de tensión en el lugar donde va a asentar la placa eri-
tematosa, casi siempre alrededor de los orificios faciales (eri-
sipela facial). Posteriormente, aparece la placa eritematosa,
caliente y tumefacta que crece por los bordes y duplica su
extensión en las primeras 24 horas. La erisipela facial suele
asentar en las mejillas afectando al párpado. En su evolución,
los signos inflamatorios predominan en los bordes que son
bien delimitados (rodete erisepeloso), mientras que en el
centro tiende a la curación (tabla 2).
Infecciones por estreptococos del grupo B
Existen cepas humanas, distintas a las bovinas, que además de
colonizar como saprofitos la faringe, el tubo digestivo y las
vías genitales femeninas son capaces de producir infecciones,
la mayoría en el periodo perinatal.
Infecciones maternas
Corioamnionitis, aborto séptico y sepsis puerperal que pue-
de llegar a ser mortal.
Infecciones precoces y tardías en el neonato
Forma precoz. Ocurre en los primeros 10 días de vida y
depende de la transmisión vertical del microorganismo des-
de la vagina materna. Suele ser secundaria a la aspiración de
líquido amniótico infectado, y por ello se acompaña hasta en
el 40 % de los casos de neumonía, y en el 60 % restante de
meningitis y bacteriemia. La mortalidad asociada es muy ele-
vada y ocurre, sobre todo, en prematuros y en partos con
rotura precoz de membranas o cuando existe infección ma-
terna.
Forma de comienzo tardía. En ocasiones es de transmisión
nosocomial, se produce a partir del décimo día y en el 85 %
de los casos se manifiesta por meningitis y bacteriemia. En el
15 % restante puede aparecer osteomielitis, artitiris o bacte-
riemias de origen desconocido.
Infecciones en adultos no relacionadas con el puerperio
Su prevalencia va en aumento y el pronóstico de las formas
invasivas es peor que las del grupo A. Puede aparecer artritis,

TABLA 2
Infecciones cutáneas producidas por S. pyogenes
Tipo de lesión Localización
Impétigo contagioso Áreas expuestas
Ectima Extremidades inferiores
Erisipela 70-80 % en extremidades inferiores   Placas rojas e induradas de márgenes llamativos
5-20 % en cara
Celulitis Extremidades inferiores y superiores, tronco,
glúteos, cara
Celulitis perianal Región perianal en pacientes pediátricos
Fascitis necrotizante Extremidades inferiores. Región genital. Áreas
de traumatismo o intervenciones previas
endocartidits, meningitis, neumonía, empiema y bacteriemia
en pacientes con diabetes mellitus, cirrosis y neoplasias. Sin
embargo, las formas más frecuentes son las infecciones uri-
narias, sobre todo en varones prostáticos, y las lesiones gan-
grenosas supuradas, principalmente en pacientes diabéticos
con arteriopatía periférica.
Infecciones por estreptococos del grupo
viridans
En general, la patogenicidad de los estreptococos del grupo
viridans es escasa, sin embargo en determinadas situaciones
son capaces de producir infecciones graves.
Endocarditis infecciosa
Es la infección más importante por su gravedad. Está produ-
cida sobre todo por S. mitis (35-40 %) y S. sanguis (25-30 %).
A veces, la pueden ocasionar las llamadas variantes nutricio-
nes de los estreptococos (5-7 % de los casos).
Otras infecciones
Colangitis, peritonitis, abscesos hepáticos, esplénicos, rena-
les, diverticulares y apendiculares, abscesos cerebrales, infec-
ciones cutáneas, orales, osteoarticulares, pulmonares y me-
níngeas. En estas entidades, S. milleri tiene un papel
primordial, participando como patógeno único, y otras junto
a otras bacterias aerobias y anaerobias.
Infecciones por estreptococos anaerobios
Forman parte de la flora bucal, intestinal y vaginal, pudiendo
causar abscesos de localización muy variada como dentales,
pulmonares, cerebrales, hepáticos, intraabdominales y em-
piemas. Las infecciones puerperales pueden originar sepsis
de origen genital. En ocasiones producen, además, sinusitis
crónicas, infecciones de los espacios parafaríngeos y retrofa-
ríngeos y angina de Ludwig. Debido a la capacidad de creci-
miento de estos estreptococos en los músculos desvitaliza-
dos, puede provocar miositis estreptocócica, úlcera crónica y
gangrena sinérgica que suelen ser infecciones del sitio qui-
rúrgico tras una cirugía8,10.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
Presentación clínica Hallazgos asociados
Lesiones vesiculosas que evolucionan a costras Puede desarrollarse tras pequeños traumatismos
o picaduras, puede ser pruriginoso o doloroso
Linfadenopatía regional
Úlceras en sacabocados cubiertas de costra Tras traumatismos
amarillenta que se extiende hacia la dermis
adyacente
Fiebre y leucocitosis
Lesiones eritemato-edematosas con o sin borde Tumefacción local, dolor, eritema, mal estado
elevado general, escalofríos, linfadenopatía regional
Placas eritematosas bien delimitadas Dolor local
Placas eritemato-edematosas que evolucionan Fiebre, mal estado general, leucocitosis
hacia ampollas y gangrena
Infecciones por estreptococos de otros grupos
Los estreptococos del grupo C como los del G pueden ori-
ginar faringoamigdalitis, infecciones de la piel y puerperales.
En presencia de bacteriemia son responsables, en ocasiones,
de endocarditis, meningitis y artritis. Los estreptococos del
grupo G pueden ocasionar en el neonato infecciones simila-
res a las producidas por estreptococos del grupo B.
Evolución clínica
Debido a que la mayor parte de la evolución clínica de las
distintas formas de expresión de las infecciones estreptocóci-
cas ha sido explicada en el apartado previo, en este nos limi-
taremos a explicar pormenorizadamente la evolución de
aquellas entidades que por su frecuencia son más relevantes.
Amigdalitis aguda
El curso clínico se caracteriza porque la fiebre suele desapa-
recer al cabo de 72 horas, aun sin tratamiento antibiótico
correcto. En cambio, la odinofagia, los signos inflamatorios
faríngeos y las adenopatías laterocervicales perduran hasta 4
días más.
Escarlatina
El exantema brota entre el primer y el segundo día. Empieza
por el tronco y el cuello, extendiéndose hacia las extremida-
des sin afectar a palmas ni a plantas, ni al área peribucal,
acentuándose en los pliegues. Suele desarrollarse, además,
una tumefacción folicular rugosa de la piel, sobre todo en la
cara de extensión de las extremidades, petequias y algunas
equimosis. En la segunda o tercera semana comienza la des-
camación de la piel, que en las palmas y las plantas persiste
durante semanas. Del tercer al quinto día, aparece la lengua
aframbuesada.
Impétigo
Aparición de vesículas rodeadas por un halo eritematoso en
zonas descubiertas que con el paso de los días se transforman
Medicine. 2014;11(59):3463-76 3469
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
en pústulas pruriginosas e indoloras. Existen, además, adeno-
patías regionales.
Erisipela
Su comienzo es agudo, caracterizándose por la presencia de fie-
bre y sensación de tirantez en el lugar donde va a asentar la le-
sión. La lesión cutánea presenta unos bordes bien delimitados.
De comienzo unilateral, a veces puede ser bilateral al extender-
se a través del puente de la nariz. En ocasiones, sobre la placa
eritematosa, pueden aparecen vesículas llenas de trasudado que
se rompen y se hacen costras. En niños desnutridos e inmuno-
deprimidos, la lesión cutánea puede necrosarse, lo que agrava el
pronóstico. Además, existe linfadenitis dolorosa locorregional.
La curación se produce cuando aparece una leve descamación
de la placa, la cual suele persistir durante 4-14 días.
Complicaciones
Amigdalitis
Entre las complicaciones supuradas de la amigdalitis destaca
el absceso periamigdalino, que consiste en la extensión de la
supuración de una amígdala hacia el tejido conjuntivo laxo
situado entre aquella y la capa musculoaponeurótica farín-
gea. Otras complicaciones son la sinusitis, otitis, mastoiditis
y supuración de la adenitis laterocervical, más frecuentes en
niños pequeños. La sepsis estreptocócica puede originarse a
partir de una amigdalitis aguda, si bien hoy en día es poco
frecuente. Excepcionalmente, se ha descrito el empiema de
instauración brusca en ausencia de bronconeumonía. La fie-
bre reumática y la glomerulonefritis aguda postestreptocóci-
ca son consideradas como complicaciones no supuradas de
las amigdalitis postestreptocócicas.
Sepsis estreptocócica
Suele estar producida por estreptococos betahemolíticos
del grupo A, aunque cada vez son más las sepsis provocadas
por estreptococos del grupo B (S. agalactiae), sobre todo en
el puerperio y en el recién nacido, y también como causa de
pielonefritis en pacientes diabéticos o en situaciones de in-
munosupresión. También los estreptocos de los grupos C y
G y los estreptococos anaerobios pueden producir sepsis.
La puerta de entrada de los microorganismos varía con las
épocas de la vida. En la infancia y adolescencia, la sepsis
puede ser complicación de una faringoamigdalitis estrep-
tocócica. En los adultos jóvenes, predomina la sepsis con
punto de partida genital (sepsis puerperal) y a partir de la
década de los cincuenta suele aparecer después de una ce-
lulitis o erisipela. Además de las manifestaciones de la puer-
ta de entrada, la clínica consiste en fiebre, distermia, taqui-
cardia e hipotensión arterial. Los émbolos sépticos aparecen
hasta en el 30 % de los casos. Puede haber artritis supurada,
generalmente de una sola articulación, y abscesos pulmona-
res. La bronconeumonía estreptocócica suele ser una com-
3470 Medicine. 2014;11(59):3463-76
plicación de la gripe y a menudo se acompaña de empiema.
La pericarditis aparece bien en el curso de la sepsis o como
complicación de la pleuritis estreptocócica. A nivel dérmi-
co, puede aparecer una púrpura, casi siempre petequial y a
menudo equimótica. A veces se observa un exantema escar-
latiniforme. La endocarditis es la manifestación más grave de
la sepsis estreptocócica, con aparición de soplos cardiacos,
metástasis sépticas e insuficiencia cardiaca. La meningitis
supurada a menudo es secundaria a una endocarditis es-
treptocócica. La peritonitis estreptocócica suele contraerse
vía genital ascendente, aunque también puede ser la mani-
festación de un émbolo séptico en el contexto de una endo-
carditis. El shock séptico estreptocócico, producido por
estreptococos del serotipo M-1, cursa con ictericia, coagu-
lación intravascular diseminada y púrpura. La mortalidad es
casi del 100 % a las pocas horas del inicio del cuadro. Entre
los datos de laboratorio destaca la elevación de la velocidad
de sedimentación globular (VSG), leucocitosis con desvia-
ción izquierda, anemia y generalmente hemocultivos posi-
tivos. La sepsis puerperal aparece tras un aborto o un parto
prematuro. En una primera fase se produce una endometri-
tis con invasión linfática o una tromboflebitis séptica con
invasión del torrente circulatorio. La mortalidad de la sep-
sis estreptocócica puede llegar a alcanzar, a pesar del trata-
miento, entre un 30 y un 70 %11-13.
Fascitis necrotizante
Es una infección aguda y grave de los tejidos subcutáneos
profundos y de la fascia, sin supuración evidente, pero con
gran necrosis del tejido graso y fascia y que puede ser mortal
si no se reconoce pronto y no se instauran tratamientos qui-
rúrgicos y antibióticos precoces. Se caracteriza por una rápi-
da y extensa necrosis que se extiende por los planos de las
fascias, para afectar posteriormente a la piel y los tejidos sub-
yacentes, y se acompaña de signos de toxicidad sistémica. La
necrosis se localiza en un principio en la grasa subcutánea,
fascia y piel, respetando el músculo. En etapas avanzadas se
puede afectar el plano profundo muscular produciendo mar-
cada rabdomiolisis. El diagnóstico de la fascitis necrotizante
debe establecerse de forma rápida. Clínicamente el cuadro se
inicia con dolor intenso, acompañado de signos inflamato-
rios escasos. El aspecto clínico de las lesiones cutáneas en las
primeras 24-48 horas es de eritema e hinchazón y solo es
patognomónico entre el segundo y el cuarto día, con la apa-
rición de áreas azuladas y vesículas violáceas (tabla 3). El tra-
tamiento debe iniciarse de forma temprana y ser agresivo,
TABLA 3
Criterios de Jones de fiebre reumática
Manifestaciones mayores Manifestaciones menores
Carditis Clínicas: fiebre, artralgias, historia de fiebre reumática
o presencia de valvulopatía reumática
Poliartritis
Laboratorio: VSG alta, PCR alta y leucocitosis
Corea
ECG: PR alargado
Eritema marginado
Nódulos subcutáneos
ECG: electrocardiograma; PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación
globular.

fundamentándose en la cirugía, antibióticos y vigilancia de
las constantes vitales. Es necesaria la escisión y la limpieza
agresiva de todos los tejidos necrosados, tanto piel, como
tejido subcutáneo o fascia con desbridamiento, fasciotomía,
escisión y amputación temprana si fuese preciso9,11. La fasci-
tis necrotizante tipo 2 producida por el estreptococo grupo
A (en ocasiones acompañada de infección por Staphylococcus
aureus o Staphylococcus epidermidis) es una infección infre-
cuente de los tejidos subcutáneos y de la fascia que progresa
rápidamente con necrosis y produce síntomas sistémicos
graves. Se desarrolla generalmente en las extremidades tras
un traumatismo o lesión previa, desde heridas profundas,
heridas quirúrgicas y hematomas hasta lesiones triviales o
erupciones por varicela o pequeñas lesiones cutáneas bana-
les como un arañazo o un corte. En la fascitis necrotizante
existe una rápida destrucción de la grasa y fascia, con necro-
sis y licuefacción, infiltrado de polimorfonucleares y trom-
bosis de los pequeños vasos. La clínica se caracteriza por un
inicio rápido de dolor intenso, hinchazón y eritema con una
extrema sensibilidad al tacto. La parte afectada suele presen-
tar un color rojo característico y extenderse rápidamente las
primeras 24-48 horas. La infección evoluciona velozmente
con signos tóxicos importantes, escalofríos, taquicardia y
fiebre alta. Hay una disociación entre el aspecto sano de la
piel y un dolor muy intenso. La virulencia de la infección
por estreptococo en la fascitis necrotizante se debe a facto-
res locales de la infección como la presencia de proteínas de
superficie que facilitan la adherencia e invasión y también
por la producción de exotoxinas que tienen efecto local y
sistémico al actuar como superantígenos. El diagnóstico es
fácil de establecer en los estadios finales; sin embargo, en su
inicio debe plantearse el diagnóstico diferencial entre celu-
litis y fascitis necrotizante, siendo esta diferencia de extrema
importancia, ya que la celulitis responderá al tratamiento
antibiótico, mientras que la fascitis necrotizante requiere un
tratamiento quirúrgico agresivo y amplio, además de la uti-
lización de una antibioterapia adecuada5.
Fiebre reumática
La anamnesis revela a menudo el antecedente de que el pacien-
te sufrió una faringoamigdalitis aguda. Tras un periodo de la-
tencia de 1 a 3 semanas, comienza un cuadro caracterizado por
fiebre, artritis aguda, carditis, eritema anular y nódulos subcu-
táneos. No existe una manifestación obligada, siendo la grave-
dad de las mismas variable y evolucionando con independencia
una de otra. En adultos, la fiebre reumática suele cursar con
fiebre y artritis. Esta variabilidad del cuadro clínico, junto a la
ausencia de signos patognomónicos, justifica la existencia de
los criterios de Jones para establecer el diagnóstico. Los prin-
cipales signos clínicos son los que enumeramos a continuación.
Fiebre
Es inespecífica. En los niños pequeños suele ser febrícula y
en los mayores no suele ser muy elevada. Suele acompañar a
la existencia de artritis. La aparición de fiebr e de algunos
días de duración en un paciente que ha sufrido fiebre reumá-
tica debe hacer pensar en la posibilidad de un nuevo brote.
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
Artritis
Poliartritis errática que se caracteriza por no dejar anquilo-
sis y por afectar a articulaciones grandes tales como las ro-
dillas, los tobillos, los codos y las muñecas. Pueden infla-
marse también las articulaciones pequeñas del carpo y
tarso, articulaciones esternoclaviculares, temporomandibu-
lares e intervertebrales. La afectación poliarticular no suele
ser simultánea, sino sucesiva, por lo que se la conoce como
artritis migratoria. La duración de cada episodio de artritis
es de unos 6 a 10 días y suele acompañarse de fiebre. La
articulación afecta se muestra inflamada, roja y dolorosa y,
si se punciona, se obtiene líquido sinovial de aspecto turbio
que suele ser estéril.
Carditis
Pueden afectarse tanto el pericardio como el miocardio y/o
el endocardio. Si se afectan las tres capas, se denomina pan-
carditis reumática. La gravedad inmediata de esta suele de-
pender de la miocarditis y la tardía de las lesiones endocardí-
ticas residuales. Tanto si hay poliartritis como si no, muchas
veces pasa inadvertida y ello explica los hallazgos casuales de
graves lesiones valvulares en pacientes en los que no se cono-
cía el antecedente de fiebre reumática. El signo más precoz
de la miocarditis es la aparición de taquicardia desproporcio-
nada en relación con la temperatura y que persiste incluso
durante el sueño. La auscultación cardiaca puede poner de
manifiesto un primer ruido apagado y, en casos evoluciona-
dos, la aparición de clínica de insuficiencia cardiaca conges-
tiva. El electrocardiograma (ECG) revela trastornos de la
conducción en forma de bloqueo auriculoventricular que
puede llegar a ser incluso completo. En la radiografía de tó-
rax puede observarse la presencia de cardiomegalia difusa, a
expensas de la miocarditis o de la existencia de derrame pe-
ricárdico. La endocarditis se manifiesta por la existencia de
un soplo cardiaco generalmente a nivel mitral, no conocido,
y que aparece como expresión de la dilatación del anillo val-
vular por la miocarditis. La importancia de la endocarditis
depende de la posibilidad de que origine como secuela, al
cicatrizar, lesiones valvulares de tipo estenosis o insuficiencia
que suelen aparecer al cabo de meses o años del episodio de
carditis aguda o tras varios brotes reumáticos. La válvula que
más a menudo se afecta es la mitral, seguida de la aórtica,
tricúspide y pulmonar. La pericarditis suele manifestarse por
dolor torácico, roce pericárdico a la auscultación, tonos apa-
gados si hay derrame, cardiomegalia y elevación difusa del
ST en las derivaciones precordiales del ECG. La pericarditis
reumática produce adherencia pero no constricción cardiaca,
siendo el taponamiento cardiaco excepcional.
Eritema marginado
Es una lesión circular indolora, eritematosa pero con centro
claro y diámetro variable, con tendencia a crecer por la peri-
feria. Suele asentar en el tronco y las raíces de las extremida-
des y acostumbra a respetar la cara. Solo aparece en el 10-20 %
de los casos infantiles y es de carácter fugaz.
Nódulos subcutáneos
Tienen el tamaño de un grano de arroz, son duros, indoloros
y asientan sobre tendones, aponeurosis y fascias próximas a
Medicine. 2014;11(59):3463-76 3471
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
las articulaciones. Son más frecuentes en los casos graves con
afectación cardiaca importante.
Corea menor de Sydenham
Movimientos involuntarios amplios de extremidades y tron-
co, junto a labilidad emocional e hipotonía. Aparece al cabo
de varios meses tras el episodio de amigdalitis previa, por lo
que suele verse de manera aislada sin acompañarse de artritis,
carditis ni de otras manifestaciones de la fiebre reumática
aguda. Dada la latencia en el tiempo, los parámetros de infla-
mación aguda (VSG, proteína C reactiva [PCR] y anticuer-
pos antiestreptolisina O -ASLO-) suelen ser normales14,15.
Criterios de sospecha, diagnóstico
y diagnóstico diferencial
Los criterios de sospecha clínica y diagnóstico de las infec-
ciones estreptocócicas se basan en una anamnesis dirigida a
descartar la existencia de síntomas compatibles como fiebre
y odinofagia en el caso de una faringoamigdalitis, dolor a
nivel facial (impétigo), insuficiencia cardiaca con anteceden-
tes compatibles en el caso de fiebre reumática, etc. y de una
exploración física completa y dirigida, incluyendo el examen
de la cavidad bucal y amigdalar de manera minuciosa1,2,12.
Diagnóstico clínico y diferencial
Amigdalitis
El diagnóstico de seguridad, en el caso de la faringoamigda-
litis, se establece con un cuadro clínico compatible y median-
te el cultivo del exudado amigdalar, en el que deberán aislar-
se abundantes colonias de estreptococos betahemolíticos del
grupo A. Existen otras técnicas de detección antigénica rápi-
da, tales como el Directigen A Test® y el DAI Test®. La sen-
sibilidad de estas técnicas es del 70 %, pero la especificidad
es más alta (95 %). De manera excepcional, se han descrito
casos leves de amigdalitis producidas por estreptococos de
los grupos C y G. La presencia de escasas colonias no tiene
valor diagnóstico de infección, ya que puede tratarse de por-
tadores asintomáticos. Los métodos serológicos tales como
la realización de ASLO no suelen ser útiles para el diagnós-
tico inmediato de infección, puesto que solo se positivizan al
cabo de los 10-20 días del comienzo de esta. Se pueden uti-
lizar para el diagnóstico retrospectivo, por ejemplo ante la
sospecha de fiebre reumática o de glomerulonefritis postes-
treptocócica. El diagnóstico diferencial de la faringoamigda-
litis estreptocócica incluye la faringitis producida por el virus
de Epstein-Barr y los adenovirus. La mononucleosis infec-
ciosa origina una amigdalitis congestiva con abundante exu-
dado purulento que se acompaña de múltiples adenopatías
locorregionales, esplenomegalia, fiebre más prolongada,
exantema cutáneo y Paul-Bunnell positivo. La amigdalitis
producida por adenovirus produce una angina roja, a veces
con exudado purulento, con manifestaciones sistémicas (fie-
bre, distermia, etc.) menos evidentes que en las amigdalitis
estreptocócicas.
3472 Medicine. 2014;11(59):3463-76
Escarlatina
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en la presencia de
un exantema general que respeta las palmas y plantas de las
extremidades, junto a líneas de Pastia y lengua aframbuesada.
Aunque el diagnóstico es fácil en los casos típicos, en los atípi-
cos es muy difícil. El diagnóstico diferencial debe incluir otros
exantemas escarlatiniformes como: eritrodermias medicamen-
tosas, sepsis, meningitis, síndrome del shock tóxico estafilocó-
cico y el existente en la enfermedad de Kawasaki.
Impétigo
El diagnóstico se basa en la presencia de vesículas rodeadas de un
halo eritematoso que evolucionan a una fase costrosa e indolora,
exudado purulento que debe enviarse para cultivo y demostrar
en él la presencia de estreptococos del grupo A. La respuesta
serológica a los serotipos de los estreptococos responsables de las
infecciones cutáneas es diferente a la que se observa tras las in-
fecciones faríngeas. El ASLO se eleva de forma moderada e irre-
gular en el 50 % de los casos. En cambio, resulta de gran utilidad
la detección de la anti-DNAasa B y de la antihialuronidasa. La
respuesta a los antígenos M es muy variable, lo que explica que
las lesiones no tratadas puedan persistir durante meses.
Erisipela
Debe sospecharse siempre que estemos ante un cuadro de
fiebre alta, una placa eritematosa y con signos inflamatorios
situada en las extremidades, en la región facial, cerca de na-
rinas o de la boca. En ocasiones, existe afectación palpebral
con gran afectación del mismo.
Infecciones por streptococcus viridans
El diagnóstico además de basarse en la clínica del paciente y
en las pruebas de laboratorio que muestren una elevación de
reactantes inflamatorios de fase aguda (leucocitosis, VSG,
PCR, etc.), lo hace también en la realización de pruebas de
imagen que muestren alteraciones estructurales de la zona
afectada (verrugas o abscesos miocárdicos en el caso de una
endocarditis, abscesos esplácnicos si existe afectación abdo-
minal, etc.), en la demostración del microorganismo en los
cultivos de las muestras (hemocultivos, contenido de los abs-
cesos, etc.) y en métodos de biología molecular, sobre los
tejidos resecados (PCR sobre tejido valvular).
Sepsis estreptocócica
Junto a los signos clínicos clásicos de sepsis y a los datos de
laboratorio sugestivos de infección grave, debe demostrarse
mediante extracción de líquido/exudado del lugar afectado
(artrocentesis, punción lumbar, toracocentesis, extracción de
hemocultivos, etc.) la presencia de estreptococos en las pla-
cas de cultivo.
Fiebre reumática
Como no existe ningún signo clínico ni biológico patogno-
mónico de la fiebre reumática, hay que establecer el diagnós-
tico atendiendo a la presencia de un conjunto de signos clí-
nicos que lo sugieran. En todos los casos, cualquiera de los
conjuntos sindrómicos (carditis, corea y eritema marginado)
pueden ser producidos por otras enfermedades como el lu-
pus eritematoso sistémico, por lo que hay que identificar en-

TABLA 4
Hallazgos clínicos que sugieren una fascitis necrotizante
Crecimiento rápido del área de infección
Desarrollo de ampollas violáceas
Coloración rojo purpúrica de la piel
Induración leñosa de la zona infectada
Desarrollo de áreas pálidas en las zonas infectadas
Dolor o tumefacción desproporcionada para la presentación de celulitis
Manifestaciones sistémicas tóxicas
Síndrome séptico
tre los antecedentes inmediatos la existencia de una infección
por estreptococos del grupo A. Esto justifica la elaboración
de los criterios de Jones (1944) que contribuyen a la identi-
ficación de los pacientes con fiebre reumática. Se necesitan
dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores
en presencia de infección estreptocócica reciente (tabla 4).
A todas estas consideraciones, debe añadirse la elevación de
ASLO, un cultivo faríngeo positivo para estreptococo del
grupo A y/o antecedentes de escarlatina reciente.
El diagnóstico diferencial de la artritis producida por la
fiebre reumática debe incluir las siguientes patologías.
Artritis reumatoide. En esta las artritis suelen ser simétricas,
persistentes y predominantemente en articulaciones pequeñas.
Enfermedad de Still. La persistencia de la artritis, la presen-
cia de esplenomegalia, la erupción maculopapular y el curso
clínico prolongado la diferencian de la fiebre reumática.
Lupus eritematoso. Los criterios diagnósticos de lupus y la
positividad de los estudios inmunológicos de lupus (ANA,
anti-DNA, etc.) excluyen fiebre reumática.
Hipersensibilidad medicamentosa. Especialmente cuando
producen fiebre y artritis, como puede ocurrir en el curso del
tratamiento con penicilinas de la faringitis estreptocócica.
Enfermedad de Lyme. El antecedente de eritema cronicum
migrans, el antecedente de picadura de garrapatas y la falta de
elevación de ASLO ayudan a descartar fiebre reumática.
El diagnóstico diferencial de la carditis reumática incluye
las siguientes patologías.
Endocarditis aguda. Los resultados de los hemocultivos,
estudios moleculares y la presencia de esplenomegalia ayu-
dan a descartar la fiebre reumática.
Pericarditis idiopática benigna. Puede ser indiferenciable
de la fiebre reumática con participación cardiaca (pericarditis
sin artritis).
Diagnóstico microbiológico
Se realiza mediante cultivo y aislamiento de los microorga-
nismos en las muestras clínicas. S. pyogenes forma colonias
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
grandes con un halo de hemólisis ` en placas de agar sangre
y con sensibilidad a bacitracina (disco de 0,04 unidades),
aunque se han descrito cepas resistentes. Se han descrito co-
lonias no hemolíticas. Algunos estreptococos de grupo C y
un buen porcentaje de los del grupo G son también sensibles
a bacitracina y a trimetoprim/sulfametoxazol, lo que les dife-
rencia de S. pyogenes. Aún así, es el método de identificación
más utilizado en los laboratorios de microbiología clínica
junto con la aglutinación frente al antígeno A de Lancefield.
Existen pruebas de diagnóstico rápido basadas en técnicas de
inmunocromatografía que detectan la presencia de antígeno
en la muestra. Poseen una alta especificidad (mayor de 95
%), pero la sensibilidad depende notablemente de la carga
bacteriana de la muestra (en torno al 80 %), por lo que es
recomendable utilizar esta detección directa simultáneamen-
te con el cultivo convencional. El diagnóstico serológico se
basa en la determinación de anticuerpos anti-ASLO. Apare-
cen entre 3-4 semanas después de la exposición al microor-
ganismo. No son útiles en el pioderma, donde no se produce
elevación de anticuerpos. La determinación de anticuerpos
anti-DNAsa B es útil en el diagnóstico de glomerulonefritis
estreptocócica.
S. agalactiae aglutinan con antígeno B de Lancefield y
tienen una reacción de CAMP positiva (se trata de una pro-
teína extracelular que actúa sinérgicamente con la hemolisi-
na de Staphylococcus aureus) e hidrolizan el hipurato. Se han
desarrollado varios medios selectivos/diferenciales para su
detección en embarazadas. Todos ellos con una especificidad
y sensibilidad elevada se emplean en el diagnóstico de colo-
nización vaginal/rectal en embarazadas, lo que ha disminui-
do de forma drástica la infección neonatal.
En Streptococcus del grupo viridans la aglutinación de los
antígenos de superficie de Lancefield, pruebas de sensibili-
dad y reacciones bioquímicas ayudan en su identificación.
Estos métodos no han sido suficientes para diferenciar con
éxito algunas de las especies. Existe un buen número de sis-
temas comerciales basados en la utilización de diferentes
substratos, aunque las bases de datos siguen teniendo lagu-
nas, ya que no incluyen a todas las especies en sus perfiles.
Muchas de las especies requieren de técnicas de microbiolo-
gía molecular como la secuenciación del 16S rRNA o se-
cuenciación de otros genes que confieren más fiabilidad en la
identificación. La irrupción de la espectometría de masas
aplicada a la microbiología, MALDI-TOF (Matrix-Assisted-
Laser Desortion/ionization Time of Flight) abre un nuevo futu-
ro a la identificación de estos microorganismos, aunque aún
deben completarse las bases de datos de los espectrogramas.
Aspectos de aplicación clínica
Streptococcus pyogenes (grupo A
de la clasificación de Lancefield)
Es capaz de producir infecciones cutáneas y de otras locali-
zaciones (faringoamigdalitis, neumonía, sepsis puerperal e
infecciones del recién nacido). Además de los diferentes pro-
cesos supurativos puede provocar cuadros postinfecciosos de
base inmune, especialmente la fiebre reumática y la glomeru-
Medicine. 2014;11(59):3463-76 3473
ENFERMEDADES INFECCIOSAS (XI)
lonefritis postestreptocócica. La diferente invasividad y agre-
sividad entre las cepas saprofitas y cepas patógenas se basa en
el estado inmunitario del huésped y en las características del
microorganismo. La virulencia de S. pyogenes depende en
gran medida de la proteína fibrilar presente en su pared, de-
nominada proteína M, de la cual se conocen al menos 80 ti-
pos, y también de la capacidad de producción de toxinas,
entre las que destacan la estreptolisina S y O y las toxinas
pirogénicas (A, B y C) que son responsables de cuadros sis-
témicos como la escarlatina, fasceitis necrotizante y síndro-
me de shock tóxico estreptocócico.
Los factores de riesgo para el desarrollo de celulitis e
infecciones de tejidos blandos producidas por estreptococos
son: traumatismos (laceraciones, quemaduras, abrasiones,
fracturas abiertas), situaciones con predisposición a infeccio-
nes (diabetes mellitus, insuficiencia arterial, linfedema, insu-
ficiencia renal, cirrosis, neutropenia e hipogammaglobuline-
mia), historia de celulitis estreptocócica previa, mastectomía
radical con disección axilar, el consumo de drogas intraveno-
sas y la cirugía de safenectomía.
En relación con el cuadro de fiebre reumática hay que
tener en cuenta que se presenta como un cuadro febril, de
evolución más o menos insidiosa, con aparición de las si-
guientes manifestaciones clínicas características:
1. Poliartritis migratoria en grandes articulaciones (70-
80 % de los pacientes).
2. Carditis en las primeras semanas del episodio (15-20 %
de los pacientes). En la mayoría de los casos, las carditis son
poco sintomáticas, pero pueden llegar a ser muy graves, con
insuficiencia cardíaca congestiva y muerte del paciente. En
pacientes en los cuales la fiebre reumática se presenta como
carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnóstico puede ser
muy complicado.
3. Corea (10-20 % de los casos). Es un trastorno del SNC
caracterizado por movimientos descoordinados, inesperados e
involuntarios. Es una manifestación clínica “retardada” de fie-
bre reumática y habitualmente aparece varias semanas después
de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
4. Eritema marginado y nódulos subcutáneos (2-3 % de
los pacientes): inhabitual en nuestro medio.
5. Otros síntomas: compromiso del estado general, fie-
bre, artralgias, etc. como manifestación de un proceso infla-
matorio general.
El diagnóstico de fiebre reumática deberá tener en cuen-
ta datos de laboratorio tales como:
1. Elevación de los títulos de anticuerpos relacionados
con la infección estreptocócica. Se elevan desde los primeros
días en que se manifiesta la fiebre reumática y pueden durar
elevados alrededor de 6-8 semanas. En el caso de la corea,
pueden haber bajado a niveles normales y en casos de carditis
exclusiva, en general, se elevan menos. El de uso más fre-
cuente es el título de ASLO.
2. El cultivo faríngeo positivo para estreptococo grupo A
durante un episodio de fiebre reumática es infrecuente y de
interpretación incierta.
3. La elevación de VSG y PCR es inespecífica.
4. Trastornos de la conducción en el ECG. Como se ha
comentado para el diagnóstico de fiebre reumática, se utili-
zan los criterios de Jones (tabla 4). Los episodios de fiebre
3474 Medicine. 2014;11(59):3463-76
reumática tienden a remitir espontáneamente un 75 % antes
de 6 semanas y un 90 % antes de 12 semanas. Sin embargo,
un 5 % se prolonga más de 6 meses. En nuestro medio, la
mortalidad es baja (menos del 1 %), debida sobre todo a los
casos de carditis grave. Pueden aparecer nuevos episodios de
fiebre reumática si hay nuevos episodios de infección farin-
goamigdalar por estreptococo del grupo A, de lo que deriva
la importancia de la prevención. A más largo plazo, la presen-
cia de daño cardíaco permanente dependerá de la duración y
gravedad de la carditis, de la aparición de nuevos brotes de
fiebre reumática y de la magnitud y localización del daño
valvular13,14.
Prevención primaria y secundaria de la fiebre
reumática
La prevención primaria consiste en el tratamiento adecuado
de todas las faringoamigdalitis estreptocócicas -o sospechosas
de estreptocócicas- con penicilina G benzatina o eritromici-
na durante 10 días. La prevención secundaria consiste en el
uso prolongado de penicilina G benzatina 1.2 MU cada 30
días, o sulfadiazina 1 g/día en casos de alergia a penicilinas.
La prevención secundaria deberá seguirse durante años de-
pendiendo de: la edad del paciente, la gravedad y número de
episodios de fiebre reumática, el tiempo transcurrido sin
nuevos episodios y la presencia de valvulopatías14.
Tratamiento de las infecciones
estreptocócicas
Generalidades del tratamiento en base
al aislamiento microbiológico
Infecciones debidas a estreptococos betahemolíticos
del grupo A (Streptococcus pyogenes)
El antibiótico de elección es la penicilina G, dado que no han
desarrollado resistencias contra ella y siguen siendo sensibles
a concentraciones mínimas inhibitorias muy reducidas. Los
cuadros clínicos más graves necesitan de dosis altas16. En el
caso de fascitis necrotizante, miositis o síndrome de shock
tóxico estreptocócico puede administrarse asociada a clinda-
micina o linezolid. Las infecciones superficiales pueden tra-
tarse con antibióticos tópicos. Como alternativa: cefalosporinas
de primera y segunda generación, clindamicina, glucopépti-
dos, linezolid y daptomicina.
Infecciones por Streptococcus agalactiae
La penicilina es activa pero tiene una concentración mínima
inhibitoria mayor que para Streptococcus pyogenes. Por ello, en
el tratamiento de infecciones graves se asocia a amioglucósi-
dos. Como alternativa: cefalosporinas de primera y segunda
generación, glucopéptidos, linezolid y daptomicina.
Streptococcus del grupo C y G
El tratamiento de infecciones menos serias como las faringi-
tis pueden ser tratadas con el mismo régimen que las produ-

cidas por Streptococcus pyogenes. La actividad in vitro de las
nuevas fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino, etc.)
es excelente. En infecciones graves (bacteriemia y endocardi-
tis) se aconseja el uso de penicilina en dosis altas. Las alter-
nativas incluyen cefotaxima, vancomicina, linezolid y dapto-
micina.
Streptococcus grupo viridans
Se ha asumido la sensibilidad uniforme a betalactámicos,
pero se ha informado de la aparición de resistencia a penici-
lina, asociada a alteraciones en las PBP, con resistencias entre
el 20-50 % según la serie estudiada. Penicilina sigue siendo
el antibiótico de elección. La resistencia a penicilina lleva
asociada un cierto grado de resistencia a otros betalactámicos
como cefotaxima y ceftriaxona o cefixima. Imipenem se ve
menos afectado por esta situación. Streptococcus del grupo mi-
tis presentan una mayor tasa de resistencia a betalactámicos.
Las alternativas incluyen macrólidos y clindamicina aunque
cada vez son más los casos en los que se comunica un aumen-
to de resistencia. Como alternativa se puede utilizar vanco-
micina, teicoplanina o daptomicina y linezolid.
Generalidades del tratamiento en base al tipo
de infección estreptocócica
Amigdalitis, faringitis, escarlatina y erisipela
Dosis única intramuscular de 600.000 unidades de penicilina
G benzatina. Sin embargo, es preferible administrar 1.2 MU
en dosis única, con lo que los niveles duran 14-28 días y la
esterilización es más probable. También se puede administrar
penicilina G procaína 600.000 unidades por vía intramuscu-
lar cada 12 horas durante los primeros días y posteriormente
pasar a amoxicilina por vía oral. Aunque pueden utilizarse
penicilinas orales tales como fenoximetilpenicilina (250
mg/6 horas) durante 10 días, actualmente suele utilizarse
amoxicilina por la comodidad de administración. En caso de
alérgicos a penicilinas, se recurre a la administración de eri-
tromicina (250 mg/ 6 horas) o dosis equivalente de uno de
los nuevos macrólidos, durante 10 días. Hasta un 10 % de los
pacientes con amigdalitis por S. pyogenes después del trata-
miento con penicilinas se convierten en portadores asinto-
máticos.
Sepsis estreptocócicas por S. pyogenes o S. agalactiae
Se administra penicilina G sódica 1 MU cada 4 horas por vía
endovenosa. Dosis superiores (20 MU en perfusión conti-
nua) están indicadas en la endocarditis y en la meningitis
estreptocócica. En caso de alergia a la penicilina, se reco-
mienda el uso de un glucopéptido, linezolid o daptomicina
durante al menos 14 días. Los estreptococos del grupo viri-
dans son casi siempre sensibles a penicilina, pero con concen-
traciones inhibitorias muy variables. Así, para el tratamiento
de la endocarditis por cepas de estreptococo viridans con una
concentración mínima inhibitoria (CMI) ≤ 0,1 +g/ml se em-
plean dosis de penicilina G sódica de 2-4 MU/4 horas duran-
te 4 semanas, o penicilina G sódica 2-4 MU/4 horas más
gentamicina 1 mg/kg/8 hora durante 2 semanas. En estrep-
INFECCIONES POR ESTREPTOCOCO
tococos del grupo viridans con CMI a penicilina > 0,5 mg/l y
variantes nutricionales (Abiotrophia, Granulicatella) se aconse-
ja utilizar penicilina G sódica (4 MU/4 horas) o ceftriaxona
2 g/24 horas más gentamicina 1 mg/kg/8 horas, durante 4-6
semanas17-20.
Criterios de respuesta al tratamiento
Los criterios de respuesta al tratamiento vienen determina-
dos fundamentalmente por la resolución del cuadro clínico,
la normalización de todos los parámetros analíticos de reac-
ción inflamatoria, la esterilización de los cultivos en caso de
que se puedan repetir las muestras (hemocultivos, exudados
faríngeos, cultivos de exudado de heridas y abscesos, líquido
articular, líquido cefalorraquídeo, etc.), el descenso de los tí-
tulos de ASLO conforme transcurre el tiempo y la normali-
zación de las pruebas de imagen realizadas (ecocardiogramas,
ecografías abdominales y de partes blandas, tomografía com-
putadorizada [TC], etc.).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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