Vous êtes sur la page 1sur 8

PENGANTAR

Dalam beberapa tahun terakhir, jumlah individu yang immunocompromised


meningkat secara dramatis karena berbagai faktor termasuk meningkatnya kejadian
diabetes, harapan hidup rata-rata yang berkepanjangan, penggunaan antibiotik
spektrum luas dan agen imunosupresif yang luas, prosedur operasi invasif seperti
transplantasi organ padat atau sumsum tulang dan munculnya human
immunodeficiency virus (HIV). Sehubungan dengan hal ini, kejadian infeksi
oportunistik - candidosisoral secara klinis relevan untuk ditangani lebih jauh oleh
tenaga profesional kesehatan gigi.
Tinjauan ini memberikan gambaran komprehensif tentang etiologi, tampakan
klinis, diagnosis, dan strategi penanganan candidosis oral yang biasa ditemukan
dalam praktik kedokteran gigi.
1. AETIOLOGI dan PATOGENESIS
Candidosis adalah infeksi jamur yang paling umum pada rongga mulut dan
disebabkan oleh pertumbuhan berlebih dari spesies Candida komensal. Candida
albicans (C. albicans) adalah spesies yang paling umum baik pada kondisi sehat
dan sakit. Spesies yang kurang umum termasuk C. glabrata, C. tropicalis, C.
guilliermondii, C. krusei, C. parapsilosis, dan C. kefyr, dan yang lebih baru, C.
dubliniensis (1-5).
Kolonisasi oleh Candida di rongga mulut tidak membutuhkan infeksi yang kuat.
Sebagian besar individu sehat terus menerus menangkap strain C. albicans (1,4).
Tingkat carriage oral bebas yang dilaporkan bervariasi antara 25-75%, tergantung
pada sampel populasi dan sensitivitas teknik sampling (2-7). Dalam rongga mulut,
C. albicans paling sering diisolasi dari dorsum lidah yang diikuti oleh langit-langit
Spesies Candida adalah anggota komensal
mulut dan
yang tidak berbahaya
flora mikroba oral normal seperti di kulit, saluran
gastrointestinal dan vagina (7-9). Entah organisme
tersebut tetap bersifat komensal, atau berkembang
biak dan menyebabkan penyakit, biasanya
ditentukan oleh faktor virulensi faktor patogen dan
predisposisi host (1,4,5,8-12).
Transisi dari commensalism ke penyakit dapat
dikaitkan dengan karakteristik virulensi Candida
seperti kepatuhan, pembentukan tabung kuman,
dimorfisme, switching fenotipik, toksin, dan
enzim hidrolitik (13-15). Namun, diterima secara
luas bahwa faktor predisposisi host sangat penting
dalam pengembangan infeksi candidal (Tabel 1).
Faktor host yang paling relevan dibahas di bawah
ini.
Predisposisi Faktor Host
Kelainan endokrin
Diabetes melitus (DM) dapat meningkatkan
kerentanan terhadap perkembangan infeksi
kandida karena penyimpangan sistem kekebalan
tubuh seperti opsonisasi yang terganggu dan
penurunan aktivitas kemotaksinya pada neutrofil
dan monosit (16).
Lesi terkait Candida termasuk denture stomatitis,
median rhomboid glossitis, dan angular cheilitis
telah dilaporkan lebih umum pada pasien DM
(17). Individu dengan DM lebih rentan terhadap
infeksi candidal, terutama saat resistensi inang
dimodifikasi karena faktor lokal seperti merokok
dan penggunaan gigi tiruan (17,18).
Pasien dengan DM yang kurang terkontrol dapat
menunjukkan penurunan laju alir saliva, pH saliva
yang berkurang, peningkatan kadar glukosa saliva
- faktor yang dikenal untuk memfasilitasi
pertumbuhan candidal oral dan kolonisasi (18-21).
Sementara beberapa penelitian ada
menunjukkan peningkatan prevalensi Candida di
rongga mulut subyek diabetes (17-19,22), studi
yang sebanding menunjukkan temuan yang
kontradiktif dengan tingkat penurunan
pencaharian pada pasien diabetes dibandingkan
dengan kontrol sehat (23,24).
Faktor gizi
Beberapa kekurangan gizi dapat menyebabkan
pertahanan host berkurang dan hilangnya
integritas epitel, yang dapat memfasilitasi invasi
dan infeksi jamur berikutnya (10).
Anemia defisiensi besi telah diusulkan sebagai
faktor penting dalam etiologi candidosis oral
(9,25). Penurunan respons limfosit terhadap
antigen Candida pada beberapa subjek kekurangan
zat besi dikaitkan dengan peningkatan frekuensi
C. albicans di rongga mulut, menunjukkan bahwa
defisiensi besi dapat menjadi predisposisi
candidosis oral dengan menekan imunitas yang
dimediasi sel (9,26). Kekurangan vitamin B12 dan
asam folat mungkin juga merupakan predisposisi
candidosis oral (27).
Disrasia darah dan keganasan
Keganasan organ berat atau hematologi dan
pengobatannya dengan kemoterapi sitotoksik atau
radioterapi dikaitkan dengan penurunan
mekanisme pertahanan inang, dan meningkatkan
risiko pengembangan candidosis oral. Mengurangi
fungsi saliva, perubahan epitel, dan mucositis
dapat terjadi akibat kemoterapi atau radioterapi,
dan menghasilkan lingkungan oral yang
menguntungkan penetrasi dan infeksi jamur
(10,28).
Cacat kekebalan tubuh, imunosupresi
Lisan candidosis adalah manifestasi umum pada
berbagai immunodeficiencies. Baik humoral dan
sel dimediasi
Sistem kekebalan tubuh berpartisipasi dalam
pencegahan dan penghapusan candidosis (28,29).
Fungsi kekebalan yang berkurang atau rusak
meningkatkan kerentanan terhadap infeksi
tersebut. Pada infeksi HIV, imunodefisiensi yang
mempengaruhi limfosit T-helper membuat pasien
yang terinfeksi lebih cenderung terhadap infeksi
sekunder, terutama infeksi kandidiotik
oportunistik (28,30).
Candidosis juga merupakan manifestasi umum
dari beragam imunodefisiensi lainnya, termasuk
sindrom imunodefisiensi gabungan yang parah,
sindrom DiGeorge, kekurangan myeloperoxidase
bawaan dan sindrom Chediak-Higashi (30).
Xerostomia
Air liur penting dalam menjaga mikroflora oral
normal. Ini mengencerkan antigen patogen dan
membersihkan mukosa secara mekanis. Antibodi
saliva dan banyak faktor antimikroba non-spesifik
penting dalam mengurangi kepatuhan dan
kolonisasi jamur. Aliran air liur dapat
dikompromikan dengan penuaan, radioterapi
kepala dan leher, obat-obatan dan sindrom
Sjögren yang mengarah pada peningkatan risiko
candidosis oral (2,4,10,31).
Obat-obatan
Penggunaan antibiotik spektrum luas dapat
menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi
kandidiasis oral dengan menghilangkan simbiosis
normal antara flora bakteri dan ragi (4,10,16).
Penggunaan glukokortikoid (sistemik atau topikal)
meningkatkan risiko candidosis oral dengan
menekan imunitas yang dimediasi sel (4,10,32).
Imunomodulator dan obat sitotoksik yang
diberikan dalam pengobatan berbagai gangguan
kekebalan tubuh, inflamasi dan neoplastik, dan
untuk mencegah penolakan mengikuti
transplantasi organ dan darah tinggi menurunkan
resistensi terhadap pertumbuhan berlebih jamur
dengan mendorong neutropenia dan menekan
imunitas yang dimediasi sel (28).
Sejumlah besar obat yang diresepkan
menimbulkan efek samping xerostomik. Yang
paling sering terlibat meliputi antidepresan,
antipsikotik, antikolinergik, diuretik,
antihipertensi dan antiadrenergik (33). Penurunan
tindakan pembersihan saliva dan penyerap saliva
antijamur (laktoferin, lisozim, histatin dan
imunoglobulin) dapat memberikan lingkungan
yang menguntungkan bagi pertumbuhan berlebih
jamur.
Diet tinggi karbohidrat
Asupan karbohidrat tinggi telah diasumsikan
predisposisi candidosis oral. Hal ini didukung oleh
penelitian in vitro yang menunjukkan bahwa
pertumbuhan Candida dalam air liur ditingkatkan
dengan glukosa meskipun ada flora bakteri hidup
yang berkhasiat zat gizi (34). Selanjutnya, sifat
perekat C. albicans ke sel epitel oral dan
permukaan akrilat diperkuat oleh karbohidrat diet
(9). Dalam penelitian yang meneliti efek gula diet
terhadap adhesi kandidat dan pembentukan
biofilm, glukosa terbukti paling efektif diikuti
oleh galaktosa dan sukrosa (35,36).
Gigi palsu
Gigi palsu dapat menghasilkan lingkungan lokal
dengan kondisi yang relatif asam dan anaerob
dengan menurunkan aliran oksigen dan air liur ke
jaringan di bawahnya (4,8-10,37,38). Di
lingkungan seperti itu, enzim hidrolitik
ekstraselular C. albicans mungkin aktif (39-41).
Penggunaan gigi tiruan semalam menyumbang
peningkatan iritasi gigi tiruan dan pertumbuhan
Candida yang lebih baik di lingkungan yang
lembab dan tersumbat (12). Trauma mekanis dari
gigi tiruan yang kurang pas dapat mengurangi
resistensi jaringan dan meningkatkan
permeabilitas epitel antigen Candida dan racun
larut sehingga meningkatkan infeksi (9,10,27,37).
Merokok
Merokok, baik sendiri atau kombinasi dengan
faktor lain, nampaknya merupakan faktor
predisposisi penting untuk candidosis oral
(6,23,42,43). Namun, mekanisme aksi yang tepat
belum terbentuk (44). Salah satu penjelasan yang
mungkin adalah bahwa merokok dapat
menyebabkan perubahan epitel lokal yang
memfasilitasi kolonisasi candidal (45). Hipotesis
alternatif adalah bahwa asap rokok mungkin
mengandung faktor gizi bagi C. albicans.
Hidrokarbon aromatik yang terkandung dalam
asap rokok dapat dikonversi menjadi produk akhir
karsinogen oleh spesies Candida (46). Ini sebagian
menjelaskan mengapa perokok mungkin lebih
rentan terhadap infeksi candidal.
2. MANIFESTASI KLINIS
Kandidosis oral dapat terjadi dalam berbagai
bentuk klinis. Klasifikasi candidosis oral yang
paling umum digunakan adalah yang diusulkan
oleh Lehner pada tahun 1967 (47).