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PROEDUMED.
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Contenido de Estudio
Identificación del reactivo
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Tema: URGENCIAS CARDIOVASCULARES PEDIÁTRICAS
Subtema: ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

DEFINICIÓN

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR

Es la arritmia sintomática más frecuente en los niños. Si el enfermo está estable hemodinámicamente, después de documentar la taquicardia, se intentará que finalice con maniobras vagales. Si fallan, el
fármaco de elección es la adenosina intravenosa.

Se define, como aquella taquicardia producida por un mecanismo anormal (en esto se diferencia de la taquicardia sinusal), que precisa para mantenerse de la participación de estructuras proximales
alhaz de His.

SALUD PÚBLICA

Es la arritmia sintomática más frecuente en la infancia, con una incidencia de 1/250a 1/1.000 niños.

Cursa con episodios de frecuencia cardiaca rápida y regular mayor de 180-220 lpm en los lactantes (llegando en ocasiones a 300 lpm) y al menos de 120-150lpm en los niños mayores. Suelen ser
paroxísticas; es decir, comienzan y terminan bruscamente.

Su aspecto electrocardiográfico habitual, es el de una taquicardia regular de QRS estrecho, en la que el intervalo RR, no varía con la respiración o con la actividad del niño.

PATOGENIA Y FISIOLOGÍA

Mecanismos de producción:

1. Taquicardia por reentrada auriculoventricular a través de una vía accesoria:

Es el mecanismo de producción de TSV más frecuente en la infancia (responsable del 70 % de los casos en menores de 3 meses).

Existe una vía accesoria, que conecta eléctricamente aurículas y ventrículos, en cualquier zona del anillo AV y que permite que se establezca un circuito de reentrada, responsable de la taquicardia,
que puede ser de dos tipos:

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Taquicardia ortodrómica. Es la que se presenta habitualmente. El circuito de reentrada utiliza el tejido de conducción normal, en forma descendente o anterógrada y la vía accesoria, como asa
ascendente o retrógrada, para activar de nuevo, la aurícula y cerrar el circuito. La taquicardia es regular (RR fijo), con QRS estrecho y suele poder identificarse la onda P retrógrada, a veces,
enmascarada en la onda T y separada, al menos, 70 msg del QRS (ya que el circuito de reentrada es amplio y antes de activarse de nuevo la aurícula, el impulso debe recorrer el ventrículo).

La frecuencia cardiaca suele oscilar entre 220-300 lpm.

Taquicardia antidrómica. Muy infrecuente. El cortocircuito, tiene la dirección contraria y utiliza la vía accesoria como asa descendente. Electrocardiográficamente son taquicardias regulares, de QRS
ancho, que semejan una taquicardia ventricular.

Mecanismos de la TSV

En ritmo sinusal pueden darse también dos situaciones diferentes:

Preexcitación: La vía accesoria, conduce el impulso eléctrico de forma anterógrada (de la aurícula hacia el ventrículo), produciendo una preexcitación de parte del ventrículo que se traduce en el
ECG,como una onda delta, configurando el llamado clásicamente síndrome de Wolff-Parkinson-White.

ECG EN RITMO SINUSAL CON PREEXITACIÓN Y TAQUICARDIA ORTODRÓMICA

Vía accesoria oculta: Si la vía no conduce de forma anterógrada en ritmo sinusal, pero sí lo hace de forma retrógrada durante la taquicardia, se habla de una vía accesoria oculta; ya que su
existencia, no puede ser conocida al realizar un ECG en ritmo sinusal.

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1. Taquicardia intranodal:

Es un mecanismo infrecuente en neonatos y lactantes, que en cambio puede producir un tercio de las TSV, que ocurren en la adolescencia. La reentrada, se establece en la región que rodea a la
porción compacta del nodo AV. La activación auricular y ventricular, es prácticamente simultánea y característicamente no es posible distinguir la onda P en el ECG de superficie ya que se encuentra
enmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede aparecer como una onda R.

2. Taquicardias auriculares:

Constituyen un grupo de TSV relativamente poco frecuentes en la infancia (10-15 % de los casos). Se desarrollan en las aurículas y el impulso, se transmite al ventrículo a través del nodo AV. Pueden
existir diferentes grados de bloqueo AV y por tanto, la relación aurículas/ventrículos no tiene porque ser 1:1, como ocurría en los dos tipos de taquicardia anteriores.

Dentro de ellas se pueden diferenciar:

Taquicardia por foco ectópicoauricular: La frecuencia cardiaca, es inadecuadamente rápida para la situación clínica. En el ECG, las ondas P, iguales entre sí, son diferentes a la P sinusal. Puede
ser paroxística o permanente (incesante). Si la taquicardia no es permanente, la frecuencia se acelera (disminuye el intervalo RR) al iniciarse (calentamiento) y se decelera, al terminar (enfriamiento).

Las formas incesantes, son muchas veces asintomáticas, pero pueden desencadenar una miocardiopatía dilatada con el paso del tiempo. El control farmacológico de ambas formas clínicas es difícil.

Flutter auricular: Está producido por un mecanismo de reentrada, que recorre generalmente la aurícula derecha. La frecuencia auricular puede estar entre 250-350/min, con frecuencia ventricular
variable según el grado desbloqueo AV. Se caracteriza en el ECG por la presencia de ondas F, fácilmente visibles en las derivaciones II, III, Avfy V1. Puede aparecer de forma aislada, intraútero o en
los primeros meses de vida, desencadenando a veces hydrops fetal o una insuficiencia cardiaca grave en el neonato, que puede precisar tratamiento con cardioversión eléctrica o estimulación
transesofágica. También, aparece en cardiopatías congénitas operadas con cirugía auricular, como la corrección tipo Fontan, en la atresia tricúspide o corazón univentricular o tipo Mustardo Senning,
en la transposición de grandes arterias.
Fibrilación auricular: Es una arritmia muy rara en la infancia. Se caracteriza por una activación irregular, no sincronizada y desorganizada de las aurículas, con frecuencias que oscilan entre 400 y
700/min. La respuesta ventriculares variable, y el ritmo muy irregular.

DIAGNÓSTICO

MANEJO TERAPEUTICO Y FARMACOLOGÍA

Tratamiento y medidas urgentes

Difieren, dependiendo si el paciente está estable o inestable hemodinámicamente (es decir, en insuficiencia cardiaca grave o shock cardiogénico).

Enfermo inestable hemodinámicamente; Se procederá a realizar una cardioversióneléctrica sincronizada (con elQRS del paciente), administrando 0,5-1Julios/kg, pudiendo doblar y repetir la dosis si
no fuera eficaz.

Enfermo estable hemodinámicamente: ECG de 12 derivaciones. Debe realizarse antes de comenzar el tratamiento, siempre que el enfermo esté estable, para confirmar el diagnóstico de la TSV y de su
mecanismo. También, es importante registrar el ECG, durante la administración de la medicación para poderlo analizar posteriormente.

Maniobras vagales.

Son el primer paso a seguir, ya que son eficaces en un 30-60% de los pacientes, y pueden evitar la administración de fármacos antiarrítmicos. El aumento del tono parasimpático, que producen ralentiza
la conducción por el nodo AV, lo que puede interrumpir el circuito de reentrada.

Reflejo de inmersión. Es la maniobra que se aconseja en los lactantes. Se realiza aplicando una bolsa de plástico, llena de hielo o agua fría, en la cara durante 10-15 segundos. Hay que tener
cuidado para no obstruir la vía respiratoria (sólo se cubrirá la frente, los ojos y el puente nasal).
Maniobra de Valsalva. Los niños mayores y los adolescentes, pueden realizar una espiración forzada con la glotis cerrada.
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Masaje del seno carotídeo. Debe aplicarse durante 10-15 segundos y siempre de forma unilateral. No se aconseja en menores de 10 años. Puede ser eficaz en adolescentes.
Masaje ocular. Está contraindicado en todos los grupos de edad por la posibilidad de provocar lesiones en la retina.

Adenosina

Se utiliza como fármaco de primera elección, cuando las maniobras vagales no son efectivas. Actúa retardando o bloqueando la conducción por el nodo AV. No tiene efecto inotrópico negativo. Es eficaz
en el 80-100% de los episodios de TSV por reentrada, aunque esta puede reiniciarse nuevamente en unos minutos hasta en un 30% de los casos.

Los efectos secundarios, son frecuentes (25-30% de los tratamientos), pero tan breves como su vida media, que es de 10-15 segundos. Consisten en enrojecimiento facial, dolor torácico, cefalea,
pausas sinusales y extrasístoles. Esporádicamente, se ha descrito la aparición de efectos secundarios más graves, como: Broncoespasmo, apnea, asistolia, fibrilación auricular, taquicardia de QRS
ancho. Es aconsejable administrarla, teniendo preparado el equipo necesario para reanimación cardiopulmonar.

Pauta de administración: 0,1-0,2 mg/kg(máximo 6 mg) i.v. rápido, en 1-2 segundos, en una vena periférica cercana al corazón (miembros superiores), con lavado inmediato de la vía con suero salino. Si
no es eficaz, puede repetirse varias veces en unos segundos, doblando la dosis cada vez (dosis máxima de 0,3 mg/kg en lactantes y de 0,5 mg/kg en niños mayores), sin sobrepasarlos 12 mg (dosis de
adulto).

Otros fármacos:

Verapamilo. Es un bloqueante de los canales del calcio, retarda también la conducción AV y es eficaz en la finalización de la TSV. Está contraindicado en niños menoresde 1 año, ya que se han
descrito casos de asistolia e hipotensión fatales, irreversibles a pesar de la utilización de calcio, por la elevada susceptibilidad al efecto inotrópico negativo y bradicardizante en este grupo de edad.
Tampoco debe administrarse, si el enfermo está en insuficiencia cardiaca. La dosis es de 0,1-0,2 mg/kg (dosismáxima 10 mg).
Digoxina. Utilizada clásicamente para el tratamiento de la TSV, posee, además, efecto inotrópico positivo, pero tiene como desventaja que tarda unas 6 horas en iniciar su acción. Además, su
margen terapéutico, es estrecho; con lo que errores en su dosificación o retraso en su eliminación por alteración de la función renal, pueden dar lugar a efectos tóxicos (bloqueo AV,arritmias y
fibrilación ventricular). Además, si después de administrarla, es necesario utilizar una cardioversión, existe el riesgo de desencadenar una fibrilación ventricular.

Tratamiento a largo plazo

Es conveniente descartar cardiopatía estructural, que se encuentra en un 20-25% de los enfermos con TSV.

En niños menores de un año, se aconseja instituir tratamiento profiláctico, de nuevos episodios de taquicardia con un fármaco antiarrítmico (digoxina, flecainida,propanolol, sotalol...); ya que, el riesgo de
recurrencia de un nuevo episodio, es de un 60-80 %. La siguiente taquicardia no podrá detectarse con rapidez, porque la edad del niño no le permite ser consciente de sus síntomas, ni referir la
sensación de palpitaciones.

Después de un año, se aconseja retirar el tratamiento, ya que entre los 8 meses y los 8 años de edad, más de un 90% de los niños cuyo primer episodio de TSV, apareció en el período neonatal no
tendrán nuevos episodios. Sin embargo, si el primer episodio de taquicardia, ocurre después de los 5 años de vida, hasta un 78% de los niños continuarán presentando nuevas crisis de TSV. La decisión
de instaurar un tratamiento profiláctico en niños mayores, dependerá de la frecuencia, duración y repercusión de los episodios de taquicardia.

REHABILITACIÓN

PRONÓSTICO

BIBLIOGRAFÍA

TEXTBOOK OF PEDIATRIC EMERGENCY MEDICINE. FLEISHER GR, LUDWIG S, HENRETIG FM. LIPPINCOTT WILLIAMNS & WILKINS. EDICIÓN 5. 2004.

PALS PROVIDER MANUAL. HAZINSKI MF, ZARITSKY AL. AMERICAN HERAT ASSOCIATION. EDICIÓN 1. 2002.
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Fuchs, S., Gaushe, M., & Yamamoto, L. (2007). Advance Pediatric Life Support. Dallas: Jones and Bartlett Publishers.

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