DRAFT SOOCA PROXIMA

#1 CVS
HEART FAILURE AND CARDIOGENIC SHOCK
Created by : Tim Draft SOOCA-PROX
BHP : NON MALEFINCENCE PHOP : Edukasi mengenak heart failure dan cardiogenic shock
Kesalahan pemberian obat, memberi tahukan reaksi obat yang
terjadi

CRP :
HF - 5 year mortality rate setelah diagnosis berkisar antara 45% dan 60%, dengan pria memiliki outcome
yang lebih buruk daripada wanita

SakinaPS, AzizahNH, EvelineY, YasminAR, AdindaSN, FadhalMA, HasnaH, DeviA, DeaD Halo dr Proxima, semangat di tahun 3nya ya :D Semoga bisa sama-sama menjadi dr yang baik 
1. Topography of the heart (surfaces, borders and layers of heart)
2. Chamber and projection of the heart to the anterior thoracic wall (apex, base & ictus cordis)
3. Histology of myocardial cells (short term adaptive mechanisms, molecular mechanisms myocardial remodeling and failure, and chronic
myocardial remodeling)
4. Cardiac cycle and regulation of the heart pump(C3)
- medical physics of pressure, flow, and resistance
- physical characteristics of the circulation.
- basic theory of the circulation function.
- interrelationship among pressure, flow, and resistance.
-
-
dynamics of the circulation in cardiac failure
the unilateral left heart failure Learning that we have to know
- what is low-output cardiac failure-cardiogenic shock
- the mechanism of edema in patient with cardiac failure
- what is the cardiac reserve
- the physiologic causes of shock
- example types of shock.
5. Cardiac output, preload, afterload, venous return, cardiac remodelling,
6. Cardiac contractility,adaptive mechanism, neurohormonal ajustment ( C3)
7. explain the mechanism of circulation control
- explain the local control of blood flow in response to tissue needs
- explain the mechanism of blood flow control.
- explain the mechanism of humoral regulation of the circulation.
- explain the mechanism of nervous regulation of the circulation.
- explain the role of the nervous system for rapid control of arterial pressure
- explain the special feature of nervous control of arterial pressure
- explain the function of the renal body fluid system for arterial pressure explain the effect of the rennin angiotensin system
- Illustrate the Cardiac output, venous return
- explain the normal value for cardiac output at rest and during activity
- explain the control of cardiac output by venous return- role of the Frank-Starling mechanism of the heart.
- explain what are the pathologically high and pathologically low cardiac output
- explain the quantitative analysis of cardiac output regulation
- explain the method of measuring cardiac output
- Describe molecular mechanisms myocardial remodeling and failure, and chronic myocardial remodeling
8. Understand the pathogenesis and histopathologic changes of cardiac hypertrophy, dilated cardiomyopathy, hypertrophic
cardiomyopathy, restrictive cardiomyopathy and myocarditis in heart failure.
9. Describe the pathophysiology of diastolic heart failure
10. Define the definition of heart failure
11. Describe the forms, symptoms and sign of heart failure, respiratory distress, reduced exercise capacity, and other symptoms
12. Describe the physical and laboratory findings: the blood
Learning that we have to know
13. Describe the normal chest roentgenogram and heart failure chest roentgenogram
14. Analyze by categorizing the prognosis of heart failure
cont..
15. Analyze the management of acute, new onset, and chronic heart failure
16. Analyze the management of pharmacological therapy of chronic heart failure caused by systolic dysfunction and diastolic dysfunction and adjunctive
pharmacological therapy
17. Explain the Drug used in the treatment of heart failure: Concept of mechanism of Action of certain drugs (Digoxin, Captopril, Furosemid,Isosorbid
Dinitrat)
18. Adverse Effect of digoxin(arrhytmias),captopril (cough), furosemid (hypokalemic metabolic alkalosis,ototoxicity,hyperuricemia,hypomagnesia),
Isosorbid dinitrat (orthostatic hypotension)
19. Drug used in cardiogenik syok (dobutamin,dopamin, ephedrine, ephinephrine, norepinephrinee)
20. Concept of mechanism of Action of certain drugs (dobutamin,dopamin, ephedrine, ephinephrine, norepinephrinee) Adverse Effect
21. Describe the pathophysiology and pathogenesis of pulmonary edema, mention the differential diagnosis of pulmonary edema,and explain the
management of pulmonary edema.
22. Describe the cardiogenic shock
23. Describe in brief about cardiomyopathy
24. CRP: Explain the epidemiology of heart failure
25. Medical rehabilitation: To understand the promotion intervention of Physical Medicine and Rehabilitation and the prevention the complication of
immobilization/inactivity caused by cardiac failure.
26. BHP: Evaluate the issue of quality of life in patient with heart failure
27. PHOP: Explain the primary and secondary prevention of Heart Failure, explain the education in heart failure patient (diet and exercise)
PATH OF IDEA Respiratory distress

Sign and
Definition Reduced exercise capacity
symptom

Others
Apex and Result
Base
Blood
Prognosis Finding : Normal
Surfaces Roentgenogram
Topography Heart Heart failure
Failure In acute
Anatomy Borders
Chamber
Management New onset
Layers
Chronic Digoxin
short term adaptive mechanisms Catopril
MOA,
PHARMACO Adverse
molecular mechanisms myocardial Effect Furosemid
Histology
remodeling and failure
Isosorbid Dinitrat
and chronic myocardial remodeling
CLINICAL SCIENCE Dobutamin

Cardiac cycle and regulation of Circulation, Pressure, flow, Dopamin

the heart pump resistance
MOA + Adverse
Shock Pharmaco Ephedrine
Effect
Cardiac output, preload, Frank Starling Mechanism
Epinephrine
afterload, venous return, cardiac
remodelling, Quantitative analysis
Phisiology Hypertrophic Norepinephrine
Cardiomyopathy
Humoral regulation Restrictive
mechanism of circulation control Pulmonary
Nervous regulation edema
DD
Cardiac contractility,adaptive mechanism, neurohormonal Myocarditis
ajustment
Cardiac Hypertophic
Case Review
Identitas
CC : Shortness of breath
HT :
1. Hypertension in 10 years
2. Last year, hospitalized twice due to high
blood pressure and shortness of breath.
3. Bad complience
4. Grading of shortness of breath, woken at
night due to shortness of breath
PE :
1. BMI = 28
2. BP = 150/100
3. Pulse = 110bpm
4. JVP = (5+4) cm H20
5. Lung = rales in both lungs
6. Heart = maximum impuls, 2cm lateral of
left midclavicular line ICS VI. S3 Gallop
and a moderate grade (2/6) holosystolic
murmur heard at the apex
7. Liver = Felt 3 cm below costal margin
8. Extrimities = pretibial pitting edema
Mrs. H 58 thn
Chest x ray:
The heart was enlarged with signs of pulmonary Diagnosed : Hypertensive Heart disease, mitral
congestion and a blunted right costo-phrenic angle regurgitation, heart failure New York Heart Association
was detected Class iv
Treatment : Oxygen, IV Line and Furosemide injection, oral
ECG: Her electrocardiogram showed sinus treatment : Captopril, kalium slow release agent
tachycardia with sign of left ventricle enlargement
Second Day : Felt breathless, cold sensation in extrimites
Laboratory Examination: and perspiration
Hb : 12 gr % WBC : 8500/mm3 PE : BP = 85/60 HR = 140 bpm RR = 40x/min
LDL : 110 mg/dL, HDL : 35 mg/dL , Cholesterol total
: 220 mg/dL, triglyceride : 150/mg/dL Diagnosed : Cardiogenic shock
Random blood sugar: 132 mg/dl Treatment : Dobutamin inj , moved to ICCU
Medication : Captopril, Bisoprolol, Furosemide
SGOT : 22 IU/dl
SGPT: 26 IU/dl
Ureum :64 mg/dl
Creatinin : 0.95 mg/dl
HCO3- = 16 mEq/L
Na+ = 137 mEq/L
K+ = 3,8mEq/L
Echocardiography:
A dilated LV with thickened inter ventricular
septum (IVS) and posterior wall (PW). The EF is
around 45%. No regional wall motion abnormalities
. A moderate degree of MR is reported
 1. APEX SURFACES BORDERS
BASIC SCIENCE - Dari base, jantung berproyeksi ke depan, Anterior (sternocostal) surface Superior border
bawah, dan kiri, berujung pada apex Dibentuk oleh : ventrikel kanan, Berada pada bagian posterior
Dari hasil PE diketahui : maximum impulse was felt 2cm lateral of left - Dibentuk oleh bagian inferolateral dari sebagian atrium kanan sebagian dari ascending aorta dan
ventrikel kiri ventrikel kiri di kiri. pulmonary trunk
midclavicular line ICS VI
- Merupakan tempat di mana suara
penutupan mitral valve terdengar Diaphragmatic (inferior) surface Inferior border
Apex and Surfaces Layers maksimal (PADA ICS4) Dibentuk oleh : ventricle kiri + Hampir horizontal
Anatomy Topography : Borders
Base sebagian kecil ventricle kanan
2. BASE
Topography The left pulmonary surface Left border
- Quadrilateral dan berarah posterior
Jantung terletak di rongga thorax. Bentuk dan orientasi umumnya seperti Dibentuk oleh : ventricle kiri + Oblique dan vertical
- Merupakan bagian posterior dari
piramida yang jatuh dan bersandar pada satu sisinya. Jantung tampak sebagian atrium kiri
jantung (berlawanan dengan apex)
trapezoid jika dilihat dari arah anterior atau posterior, tetapi dalam 3 dimensi - Dibentuk terutama oleh atrium kiri, The right pulmonary surface Right border
bentuknya seperti a tipped-over pyramid) dengan apexnya (mengarah dengan kontribusi lebih kecil oleh atrium Dibentuk oleh : atrium kanan Sedikit cembung, memanjang
anterior dan ke kiri, berproyeksi ke depan, ke bawah , dan ke kiri), sebuah base kanan antara SVC dan IVC
(berlawanan dengan apex, mayoritas menghadap posterior), dan 4 sisi.
Layers :
1. Endocardium : lapisan internal tipis (Endothelial dan subendothelial
connective tissue), yang juga menyelebungi valve
2. Myocardium : tebal, lapisan helix yang terdiri dari otot jantung.
Mengandung fibroblast vens, collagenous fiber dll. Pada bagian
external dari myocard, ada adipose tissue yang ditanami oleh
pembuluh darah
3. Epicardium : lapisan external tipis (mesothelium) yang dibentuk oleh
visceral layer of serous pericardium.
Pemeriksaan JVP pada pasien memiliki patokan dari Right atrium.
Chamber :
Dari hasil ECG terhadap perbesaran dari LEFT Ventricle

1. Right Atrium 2. Right ventricle 3. Left Atrium 4. Left Ventricle

- menerima darah vena dari SVC,
IVC, dan coronary sinus.
- Atria kiri dan kanan dipisahkan
oleh interatrial septum
- Bagian halus dan kasar dinding
atria dipisahkan secara eksternal
oleh sulcus terminalis dan secara
internal oleh crista terminalis
- Membentuk bagian terbesar pada
permukaan anterior jantung,
sebagian kecil permukaan diafragma,
dan hampir seluruh batas bawah
jantung
- Memiliki tricuspid valve yang
menjaga lubang kanan AV
- Membentuk - Membentuk apeks jantung,
banyak bagian dari hampir seluruh permukaan dan
basis jantung batas kiri, dan sebagian besar
permukaan diafragma
- kerja ventrikel kiri lebih berat
dibanding ventrikel kanan
- Dindingnya lebih tebal 2-3x
dari dinding ventrikel kanan.
Histology Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
• Endocardium
Inner layer : endothelium dan supporting connective tissue
Middle layer : smooth muscle fibers dan connective tissue
Deep layer : disebut juga subendocardial layer yang menyatu dengan myocardium.
Berisi heart’s impulse conducting system
 Myocardium
lapisan paling tebal
terdiri dari cardiac muscle dan fibernya yang tersusun spiral
lebih tebal di bagian ventrikel terutama yang di kiri
 Epicardium
simple squamous mesothelium
loose connective tissue yang berisi pembuluh darah dan saraf
disebut juga visceral layer dari pericardium
merupakan tempat pembuluh besar masuk dan keluar jantung, disebut parietal layer
adipose tissue : sebagai bantalan saat pergerakan jantung
lubricant fluid : dihasilkan oleh lapisan serous mesothelial cells untuk mencegah
gesekan
Struktur otot jantung;
- Berbentuk :Silindris
- Diameter : 15 - 30 mikrometer, panjang : 85 hingga 120
mikrometer, dengan striated banding pattern yang bisa
dibandingkan dengan otot rangka.
- Setiap sel memiliki 1 nukleus yang tunggal, besar, oval, dan
terletak di tengah, meski occasionally ada yang memiliki 2 inti.
- Dibanding otot rangka, sel otot jantung hanya berinti satu atau
dua, lebih pendek, dan bercabang.
- Sel-sel ototnya dikelilingi satu lapisan lembut endomysium
dengan jaringan kapiler yang kaya.
- Memiliki Intercalated Discs/Disks: merupakan ciri unik dari otot
jantung, tampak seperti garis melintang (transverse) yang
menyeberangi serat-serat otot jantung pada interval yang tidak
teratur di mana sel-sel myocardial bergabung.

Phisiology
Cardiac cycle
Definisi : Merupakan keadaan jantung dari awal mula detak jantung hingga awal
mula detak jantung berikutnya. Terdiri dari periode relaksasi (diastol), yaitu ketika
jantung diisi oleh darah, diikuti oleh periode kontraksi (sistol)
Cycle
A) Diastole = relaxation and filling
1. First third of diastole (Period of rapid filling of the
ventricles)
Terjadi: peningkatan tekanan pada atria yang secara cepat
mendorong AV valves untuk terbuka sehingga darah masuk ke
ventrikel dengan cepat
2. Middle third of diastole
Sedikit darah yang masuk ke ventrikel. Darah ini merupakan
darah yang terus mengalir ke ventrikel secara pasif dari atria
3. Last third of diastole
Terjadi kontraksi atria sehingga sisa darah masuk ke ventrikel
(sekitar 20%)
B) Systole = contaction and emptying
1. Period of isovolumic (isometric) contraction
Pada periode ini ventrikel mulai berkontraksi dan AV valve
menutup (S1), namun kontraksi yang terjadi tidak disertai
pengosongan ventrikel
2. Period of ejection Ejection fraction pada kasus menurun
Terjadi kenaikan tekanan ventrikular kiri (>80 mmHg) dan
ventrikular kanan (>8 mmHg) sehingga tekanan ventrikular
mendorong semilunar valves untuk terbuka.
Memiliki 3 periode:
- Pada periode pertama, 70% darah mengalir keluar dari
ventrikel secara cepat (period of rapid ejection)
- Pada periode kedua dan ketiga, 30% darah sisanya
dikosongkan (period of slow ejection)
3. Period of isovolumic (isometric) relaxation
Terjadi pada akhir diastol dimana relaksasi ventrikular dimulai
sehingga intraventicular pressure kiri dan kanan menurun
dengan cepat, namun volume ventrikel tidak berubah.
Pada periode ini aortic dan pulmonary valves menutup (S2)
karena terjadi peningkatan tekanan di arteri yang baru terisi
darah sehingga mendorong darah kembali ke ventrikel.
Regulation of the Heart Pumping
1. Intinsic Regulation of Heart Pumping – The Frank-
Starling Mechanism
Definisi : kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi
dengan peningkatan volume darah yang mengalir masuk
(semakin otot jantung melebar ketika terisi, maka semakin
besar tenaga kontraksi dan makin besar jumlah darah yang
dipompa ke aorta)
Jumlah darah yang dipompa keluar (EF)kurang dari normal,
bila dilihat dengan Frank Starling Mechanism kemungkinan
aliran darah yang masuk pun kurang dari normal
tekanan atrium meningkat, volume ouput
ventricle per menit juga meningkat
HR pada pasien meningkat
2. Control of the Heart by the Sympathetic and
Parasympatehtic Nerves
Sympathetic – meningkatkan HR
3. Effect of Potassium and Calcium Ions on Heart Function
K+ = jantung menjadi dilatasi dan HR turun, Ca2+ =
meningkatkan kontraksi jantung.
4. Effect of Temperature oh Heart Function
Suhu tubuh meningkat – permeabilitas otot terhadap ion
meningkat – percepatan proses self-excitation – HR
meningkat
5. Increase arterial pressure load doesn’t decrease cardiac
output
 Circulation , Pressure, flow, resistance
Sirkulasi dibagi ke dalam sirkulasi sistemik (GREATER CIRCULATION) dan sirkulasi paru-paru.
84 persen dari volume darah seluruh tubuh adalah dalam sirkulasi sistemik dan 16 persen berada di
jantung dan paru-paru
BAGIAN-BAGIANNYA
Arteri - mengangkut darah di bawah tekanan tinggi ke
jaringan. Sehingga arteri memiliki dinding pembuluh
darah yang kuat, dan darah mengalir dengan kecepatan
tinggi di dalam arteri.
PRESSURE, FLOW, DAN RESISTANCE
1. Flow = jumlah darah yang melewati 1 titik tertentu dalam sirkulasi dalam 1 periode tertentu
Tipe normal = laminar
2. Pressure = the force exerted by the blood against any unit area of the vessel wall.
Prinsip = mengalir dari area berteknan tinggi ke area bertekanan rendah.
3. Resistance = hambatan (hindrance) atau perlawanan terhadap aliran darah melalui pembuluh,
disebabkan oleh gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding pembuluh yang diam (stationer).
HUBUNGAN PRESSURE, FLOW, DAN RESISTANCE

Arteriol adalah cabang kecil terakhir dari sistem arteri,

dapat atur blood flow. Arteriol memiliki dinding otot
yang kuat yang dapat menutup arteriol sepenuhnya
atau dapat, dengan santai, melebarkan pembuluh
beberapa kali lipat

Kapiler adalah untuk pertukaran zat antara darah dan

cairan interstitial. Aliran darah melewati sebuah pembuluh ditentukan oleh dua faktor :
1. Perbedaan tekanan darah antara dua ujung pembuluh, juga kadang disebut “pressure
Venula mengumpulkan darah dari kapiler dan secara gradient” di sepanjang pembuluh, yang mendorong darah melewati pembuluh
bertahap menyatu ke dalam pembuluh darah semakin 2. Hambatan terhadap aliran darah melewati pembuluh darah, disebut resistensi pembuluh
darah.
besar.

Vena berfungsi sebagai saluran untuk transportasi Hasil x-ray = Heart enlarged with sign of pulmonary congestion.
Ketika terjadi congestion / kongesti / kemampatan, hal tersebut mengindikasikan terjadinya
darah dari venula kembali ke jantung, mereka juga penyumbatan, sehingga menyebabkan tekanan pada daerah tersebut menjadi meningkat.
sebagai reservoir utama dari darah. Karena tekanan Peningkatan tekanan berbanding lurus dengan kecepatan dan berbading terbalik terhadap resistensi,
dalam sistem vena sangat rendah, dinding vena tipis. akibatnya : kecepatan akan meningkat dan resistensi pada daerah tsb menurun.
Meski begitu, mereka cukup berotot untuk kontrak atau
memperluas pembuluh

Fungsi sirkulasi adalah melayani kebutuhan jaringan tubuh :

- mengangkut nutrient ke jaringan tubuh dan waste products keluar dari tubuh
- mengangkut hormone dari 1 bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain
- secara umum, menjaga kondisi lingkungan yang baik dalam semua cairan jaringan dalam tubuh untuk
survival (kelangsungan hidup) dan fungsi optimal dari sel.
 Mechanism of circulation control
1. Humoral regulation
(1) Vasoconstrictor Agents
- Norepinephrine & Epinephrine.
Norepinehrine dan Epinenephrine merupakan hormone yang
berasal dari adrenal medulla, keduanya memiliki fungsi untuk
mengkonstriksikan pembuluh darah dengan cara men-inhibit aliran
darah ke nephron ginjal.
- Angiotensin II.
Dengan cara : konstriksikan arteriol kecil – total peripheral
resistance meningkat - arterial pressure meningkat
- Vasopressin.
Vascular constrictor yang paling poten. Berfungsi untuk
meningkatkan reabsorpsi air dari renal tubules kembali ke darah
(2) Vasodilator Agents
- Bradykinin: Menyebabkan dilasi arteriolar dan peningkatan
permeabilitas kapiler secara kuat. Peran normalnya yaitu
membantu meregulasi blood flow di kulit dan kelenjar ludah dan GI
- Histamine: dilepaskan jika jaringan menjadi rusak atau mengalami
inflamasi atau merupakan subjek dari reaksi alergi. Histamine
memiliki kemampuan untuk meningkatkan capillary porosity,
sehingga terjadi leakage cairan dan plasma protein ke jaringan.
(3) Vascular control by ions and other chemical factors
a. increase kalsium : vasokonstriksi (menstimulasi otot polos)
b. increase potassium : vasodilasi (menghambat kontraksi otot
polos)
c. increase magnesium : vasodilasi (menghambat kontraksi otot
polos)
d. increase hydrogen: dilasi arteriol. Namun, peningkatan kecil ion
hidrogen menyebabkan konstriksi arteriolar.
e. Anion (asetat dan sitrat) : vasodilasi kecil
f. Peningkatan konsentrasi karbon dioksida menyebabkan
vasodilasi sedang pada kebanyakan jaringan namun vasodilasi yang
jelas pada otak. CO2 di darah, dengan bekerja pada pusat
vasomotor di otak, menyebabkan vasokonstriksi yang menyebar ke
seluruh tubuh.
2. Nervous regulation 2. Sistem renin – angiotensin – aldosterone
Sistem ini dimulai dari peningkatan pelepasan renin.
(1) Sympathetic Nervous System Tempat sekresi : Juxtaglomerular cell of the kidney
Menginervasi : pembuluh darah organ internal dan Funtion : 1) dec. renal artery perfusion pressure secondary to low cardiac
jantung, dan area perifer pembuluh darah output 2) dec. salt delivery to macula densa of the kidney to alteration in
Fungsi : internal hemodynamics. 3) direct stimulation of juxtaglomerular beta-
- Inervasi pada arteries dan arterioles kecil berfungsi receptor by the activated adrenergic nervous system
meningkatkan resistensi terhadap aliran darah dan
membuat menurunnya laju aliran darah ke jaringan.
- Inervasi pada pembuluh darah besar terutama vena
membuatnya memungkinkan stimulasi simpatetik
untuk menurukan volume pembuluh darah tersebut
sehingga mendorong lebih banyak darah ke jantung
(2) Parasympathetic Nervous System
Melalui vagus nerve
Menyebabkan berkurangnya heart rate dan
penurunan kecil kontraktilitas heart muscle.
3. Regulation by Kidney
1. Renal Body Fluid System for Arterial Pressure
(AP)
Short term control AP diatur : sistem saraf
simpatik
Long term diatur : homeostasis body fluid, volume
intake dan output.
Terjadi : perlahan
Meknaisme sederhana : volume darah meningkat 5. Antidiuretic Hormone 6. Natriuretic Peptide
dengan vascular resistance tetap – AP meningkat
– ginjal distimulasi untuk mengsekresikan Tempat sekresi : posterior pituitary
kelebihan volume – tekanan menjadi normal Tersekresi karena : peningkatan AII 7. Other Peptide
sehingga mempengaruhi
baroreceptor arterial
Fungsi : water retention in distal
nepron
HR PASIEN MENINGKAT!!!
 2) Adaptive Mechanism 2A) Short term adaptive mechanisms *
Cardiac output,adaptive mechanism, and neurohormonal
ajustment Definisi : Kompensasi natural pada pasien HF untuk dapat Definisi : ekspresi genomic, molekuler, seluler, dan perubahan interstitial yang
menyeimbangkan cardiac output yang menurun dan menjaga dimanifestasikan secara klinis sebagai perubahan pada ukuran, bentuk, dan
agar BP cukup untuk melakukan perfusi organ2 vital. fungsi dari jantung setelah cardiac injury. Sel yang berperan yaitu miosit. Dapat
1 ) Cardiac Output (CO) vs Venous Return (VR) Berupa : terjadi secara fisiologis (reversible) karena latihan atau patologis (irreversible)
1. Frank-Starling Mechanism (cek sebelah) karena injury pada otot jantung
Cardiac Output Venous Return 2. Neurohormonal alteration (cek halaman sebelumnya) Step : Miosit meregang  terjadi peningkatan aktifitas lokal norepinephrine,
3. Development of ventricular hypertrophy and remodeling
angiotensin, dan pelepasan endothelin  menstimulasi ekspresi dari protein yang
Definisi : volume darah jumlah darah yang mengalir 2macam hypertrophi :
Eccentric hypertrophy, disebabkan oleh volume overload, berbeda  myocyte hypertrophy dan menyebabkan kerusakan kerja jantung dan
yang dipompa keluar oleh masuk di vena atrium kanan
sehingga terjadi sintesis sarkomer baru secara seri dengan yang peningkatan aktifitas neurohormonal  peningkatan aktifitas aldosterone dan
tiap ventricle dalam kurun per menit
waktu 1 menit lama dan menyebabkan pemanjangan myocyte yang sitokin menstimulasi sintesis kolagen  fibrosis dan remodelling ECM
menghasilkan perluasan dan penebalan dinding ventrikel.
Dipengaruhi oleh : Preload, myocardial Concentric hypertrophy, disebabkan oleh pressure overload
metabolism, aktivitas, contractility, after load (co: hipertensi) sehingga terjadi sintesis sarcomere baru secara
usia, ukuran tubuh Preload = aktivitas parallel dengan yang lama dan menyebabkan penebalan
peregangan otot pada saat myocytes, menghasilkan dinding jantung yang menebal tanpa
CO = Heart Rate x Stroke ada dilatasi ruang.
end-diastolic volume
Volume
Afterload = teknan yang Pada pasien dia hipertensi udah 10 tahun terjadi
dibentuk oleh dinding dilatasi pada LV, penebalan pada IVS dan dinding
ventrikel ketika berkontraksi posteroir
Regulasi : 2B) molecular mechanisms myocardial
FRANK STARLING MECHANISM (Pada dasarnya menyatakan remodeling and failure* :
bahwa jumlah darah yang mengalir kedalam jantung akan
sama dengan yang dialirkan keluar jantung)
Mekanisme : Jumlah darah yang mengalir ke ventricle
meningkat – otot jantung meregang – myofilament akan
tertarik untuk lebih dekat – mengurangi jarak antara thick
and thin filament – cross bridge interaction meningkat - Ca2+
sensitivity increase- kontraksi otot meningkat – jumlah darah
yang keluar pun meningkat

1a ) Kuantitatif Analysis
Selain dipengaruhi oleh olahraga berat, gagal jantung dan shock, pengaturan
kualitas CO pun dipengaruhi oleh aalisis kuantitatif yang lebih kompleks seperti :
1. Kemampuan Pompa jantung dan 2. Faktor perifer yang mempengaruhi aliran
darah ke jantung.
Secara invasive CO dapat dilihat dari indicator dilution method/oxygen Fick Method
*dari segi LI Histologi

Cardiac output,adaptive mechanism, and
neurohormonal ajustment (Cont..)
3) Neurohormonal adjusment
3 neurohormon yang paling penting :
(1) Adrenergic nervous system
(2) Renin–angiotensin–aldosterone system
(3) Peningkatan produksi antidiuretic
hormone
(4) Natriuretic peptides
Fungsi : meningkatkan resistensi vascular
sistemik, yang membantu untuk
mempertahankan perfusi arterial ke organ vital
dan salt-water retention. (bahkan pada kondisi
saat cardiac output menurun)
Sesuai dengan persamaan :
BP = CO x TPR
blood pressure (BP) is equal to the product of
cardiac output (CO) and total peripheral
resistance (TPR)
Apabila kondisi CO ↓, supaya BP terjaga, maka
TPR harus ↑
1. Mekanisme neurohormonal ini
meningkatkan TPR (total peripheral
resistance), untuk menyeimbangkan CO yg
menurun, dan pd tahap awal HF dapat
menjaga agar BP tetap normal, sehingga
perfusi masih baik
2. Aktivasi neurohormonal ini menyebabkan
salt and water retention  sehingga
menaikkan volume intravascular dan
preload LV  lalu memaksimalkan stroke
volume lewat mekanisme Frank-Starling.
3. Namun, meski efek akut nya itu
compensatory dan beneficial, jika terjadi
chronic activation mekanisme ini juga akan
membuat jantung makin buruk dan
berbahaya
1. Heart Failure
CLINICAL SCIENCE
Classification of HF Diagnosis og HF
1. Heart Failure
THE FRAMINGHAM CRITERIA (2 M/ 1M+2m)
Definisi : Gagal jantung merupakan suatu kondisi dimana
jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolic
Etiologi :
1. Systolic dysfunction : akibat abnormalitas pengosongan
ventricle akibat kontraktilitas/ terlalu berlebihnya
fterload
2. Diastolic dysfunction : abnormalitas diastole pada saat
relaksasi / ventricular filling
Classification of based on left ventricular ejection
fraction(EF)
1. HF with reduced EF
Sign and symptom
Reason: loss of contractility
due to fibrorsis, destruction of
myocyte, abnormal function
2. HF with Preserved EF
Reason : abnormalities of
ventricular diastolic function
(Impaired early diastolic
relaxation and or increased
siffnes of ventricular wall
Prognosis
- 5 year mortality rate setelah diagnosis berkisar antara 45% dan 60%, dengan pria memiliki
outcome yang lebih buruk daripada wanita
- Marker prognosis: serum norepinephrine (sebagai marker aktivitas sistem syaraf simpatik),
The EF in case is around 45%. serum sodium (berkurangnya level ini merefleksikan aktivasi renin-angiotensin-aldosterone
system dan gangguan pada hemodinamika intrarenal), endothelin-1, BNP, dan level TNF
 PHARMACO
Treatment of HF
a.Heart Failure with Reduced Ejection b,. Heart Failure with Preserved Ejection Captopril Furosemid Slow Release Potassium Bisoprolol
Fraction Fraction
5 tujuan utama: MOA Angiotensin Blocking sodium- Restore normal potassium highly selective β1
Tujuan terapi pada pasien heart failure
Converting Enzyme potassium chloride level receptor antagonist
with preserved ejection fraction adalah:
- Mengidentifikasi dan mengkoreksi kondisi (ACE) inhibitor, cotransporter
yang menyebabkan heart failure (1) Relief of pulmonary and systemic menghinhibisi kininase (NKCC2) pada bagian
congestion  pulmonary congestion (Enzyme Peptidyl ascending limb loop
- Mengeliminasi gejala penyebab dipeptidase) + of henle
presipitasi akut pada pasien dengan heart dan peripheral edema bisa dikurangi
deactivation of
oleh diuretik tapi harus digunakan
failure yang sebelumnya berada pada bradikinin
dengan hati-hati untuk mencegah
kondisi kompensasi (Contohnya
under felling dari ventrikel kiri Fungsi Mncegah perubahan inhibits water To provide an extended- intrinsic
mengatasi infeksi akut atau aritmia,
Angiotensin I menjadi reabsorption in the release of potassium from sympathomimetic or
menyingkirkan sumber salt intake yang (2) (2) Addressing correctable causes of Angiotensin II nephron matrix to minimize the membrane-
berlebih) the impaired diastolic function (e.g, likelihood of producing stabilizing activity
hypertension, coronary artery high and localized
- Management untuk gejala heart failure
disease) potassium level in GI tract
1. Treatment of pulmonary and systemic
Efek Proteinuria BAK terus menerus, Nausea vomit diarrhea
vascular congestion. Dengan cara
sampi dapat menyebabkan
membatasi dietary sodium dan
ng kekurangan cairan
mengkonsumsi obat diuretik. dan elektrolit
2. Langkah-langkah untuk meningkatkan Efek Inhibiting the meningkatkan renal decrease the oxygen
cardiac output dan perfusi organ vital pada deactivation of blood flow sehingga demands of the
dengan cara penggunaan vasodilator jantun bradykinin increases mengurangi myocardium by
dan positive inotropic drugs. g bradykinin levels and pulmonary blocking β1
may sustain its effects congestion dan left receptors, resulting
- Modulasi neurohormonal response untuk by causing increased ventricular filling in decreased heart
mencegah adverse ventricullar remodelling vasodilation and pressures pada heart rate, contractility,
dengan tujuan untuk memperlambat proses decreased blood failure cardiac output, and
LV dysfunction. pressure. blood pressure.
- Prolongation of long term survival (diuretic,
vasodilator,inotropic drugs, β blockers, Diagnosed : Hypertensive Heart disease, mitral regurgitation, heart failure New York Heart
aldosteron angiotensin therapy, dkk) Association Class iv
Treatment : Oxygen, IV Line and Furosemide injection, oral treatment : Captopril, kalium slow
release agent
Dampak : CARDIOGENIC SHOCK
 CARDIOGENIC SHOCK
Definisi : Kondisi penurunan berat dari INCIDENCE RISK FACTORS ETIOLOGY PROGNOSIS
cardiac output dan hypotension (systolic BP Merupakan penyebab kematian pada pasien Acute MI, older age, - Cardiogenic (contoh akibat heart failure) - Bergantung pada umur,
< 90 mmHg) dengan inadekuat perfusi ke rawat inap dengan myocardial infarction (MI). female, prior MI Neurogenic/vasigenic (gangguan tonus otot polos severity dari hemodynamic
peripheral tissue yang berkembang ketika LV failure accounts for ~80% of cases of CS Diabetes, anterior MI vascular) - Anaphylactic (hypersenstivity) - Septic
abnormalities, severity of
lebih dari 40% massa LV terinfark. complicating acute MI. location (infection) - Hypovolemic (volume intravascular tidak
sufficient) the clinical manifestations
DIAGNOSIS of hypoperfusion dan
1. Clinical Findings: performance of early
Chest pain dan dyspnea terus menerus - Pale, apprehensive (gelisah) dan revascularization.
diaphoretic (keringat) -Somnolence, confusion, agitation - Pulse typically weak and MANAGEMENT
rapid (90-110 beats/min), or severe bradycardia
Systolic blood pressure is reduced (<90 mmHg) with a narrow pulse pressure (<30
mmHg) - Tachypnea, Cheyne-Stokes respirations and jugular venous distention
may be present - S1 is usually soft and S3 gallop may be audible- Oliguria (urine
output < 30 mL/h)
2. Laboratory Findings:
WBC count is elevated with a left shift - BUN and creatinine rise progressively -
Hepatic transaminases elevated due to liver hypoperfusion - Anion-gap acidosis
and elevation of lactic acid level (due to poor tissue perfusion)
3. Imaging Studies
Echocardiography: gelombang suara yang bisa menghasilkan atau membat
gambaran dari jantung. Menyediakan informasi tentang ukuran dan bentuk dari
jantung dan seberapa baik heart chamber dan valvenya berkerja. - Chest X-Ray:
mengambil gambar dari organ yang ada di dalam bagian dada. Untuk melihat
apakah ada perbesaran dari jantung dan apakah ada edema pulmonary atau
pulmonary vascular congestion di dalam paru-paru. - Coronary Angiography: x-ray
exam dari jantung dan pembuluh darah.- Dokter memasangnya di artery di leg
dan arm ke jantung. Kateternya akan mengukur tekanan di dalam chamber. -
Electrocardiography (ECG): tes sederhana yang mendeteksi dan merekan aktivitas
listrik jantung, tes ini melihat seberapa cepat jantung berdetak dan ritmenya, dan
mngukur kekuatan dari sinya elektrik yang melewati tiap bagian jantung. - nvasive
hemodynamic monitoring - Pulmonary Arthery catheterization: kateternya
dimasukkan melalui vena di arm dan neck yang dekat dengan tulang selangka,
kemudian kateternya dipindahkan ke pulmonary artery. Fungsinya adalah untuk
mengukur blood pressure di pulmonary artery.

Swan-Ganz (pulmonary artery) catheterization is very useful for helping exclude

other causes and types of shock (eg, volume depletion, obstructive shock, and
shock).
 CARDIOGENIC SHOCK
CARDIOGENIC SHOCK DRUGS
Vasopressors augment the coronary and cerebral blood flow during the low-flow state associated with shock.
Sympathomimetic amines with both alpha- and beta-adrenergic effects are indicated for persons with cardiogenic
shock. Dopamine and dobutamine are the drugs of choice to improve cardiac contractility, with dopamine the
preferred agent in patients with hypotension.

Dobutamine: Dobutamine augments myocardial contractility and promotes coronary and systemic vasodilation.
MOA: Binding of a β-adrenergic agonist, such as dopamine, or dobutamine, activates adenylyl cyclase, which produces
cAMP. cAMP activates protein kinase, which in turn phosphorylates a calcium channel. Phosphorylation of a calcium
channel increases calcium flow into the cell, causing increased force of contraction of heart muscle.
Adverse effects:
Tachyarrhythmia (~10%)
Hypertension (7.5%)
Eosinophilic myocarditis (≤7%)
Premature ventricular beats (5%; dose related)

Dopamine: at higher doses, it can cause vasoconstriction by activating α1 receptors,

whereas at lower doses, it stimulates β1 cardiac receptors.
MOA: Dopamine exerts a stimulatory eff ect on the β1 receptors of the heart, having both inotropic and chronotropic eff
ects. At very high doses, dopamine activates α1 receptors on the vasculature, resulting in vasoconstriction.
Adverse effect:
- Cardiovascular: Ventricular arrhythmia, atrial fibrillation (at very high doses), ectopic beats, tachycardia, anginal
pain, palpitation, cardiac conduction abnormalities, widened QRS complex, bradycardia, hypotension,
hypertension, vasoconstriction
- Respiratory: Dyspnea
- Gastrointestinal: Nausea, vomiting
- Metabolic/nutritional: Azotemia