INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

FISIOPATOLOGÍA GENERAL

Síndrome coronario
Grupo: 6CM11 Equipo 2

Urióstegui Rodas Héctor Iván

Rodríguez Mireles Marco Antonio
 Definición
● El síndrome coronario agudo (SICA) comprende un
conjunto de entidades nosológicas que representan
distintos estadios de un proceso fisiopatológico
único: la isquemia miocárdica aguda, secundaria,
pero no exclusiva, a aterosclerosis coronaria
complicada con fenómenos trombóticos.
● La base de este proceso es la complicación de una
placa de ateroma previamente existente.
● Puede presentarse como angina inestable, IAM
sin/con elevación de ST.
Fisiopatología
● La aterogénesis comienza en
etapas tempranas de la vida; el
desarrollo de la verdadera lesión
puede observarse a partir de la
cuarta o quinta década de la vida.
● En condiciones fisiológicas, las LDL
pasan al espacio subendotelial y
regresan a la luz por un transporte
inverso de colesterol y HDL.
● DM y tabaquismo disminuye HDL,
provocando aumento de LDL.
● La disfunción endotelial provoca aumento de la permanencia de las LDL
dentro del espacio subendotelial, donde se someten a oxidación leve,
formando MM-LDL (LDL mínimamente modificadas).
● También la disfunción endotelial provoca estrés oxidativo, con presencia de
Ang-II.
● La reducción de las fuerzas de cizallamiento en las zonas de propensión a
aterosclerosis son capaces de activar NF-κB
● NF-kB participa en la transcripción y expresión de moléculas
○ Adhesión: VCAM-1, ICAM-1, Selectina E
○ Quimiotaxis: IL8
● Los productos tóxicos provenientes de la necrosis de células espumosas,
lesionan el endotelio, en algunas zonas puede desaparecer.
● Macrófagos y algunas plaquetas sintetizan factores de crecimiento que
estimulan proliferación y migración del músculo liso
● El músculo liso también secreta factores de crecimiento, cubren el núcleo
ateromatoso, con proteínas de matriz (colágena, elastina, proteoglucanos),
que formarán la cubierta fibrosa.
● Una vez formadas las placas ateroscleróticas, se mantiene el proceso
aterogénico o complicarse de forma brusca.
Ruptura de la placa ateroesclerosa
● La ruptura de una placa ateroesclerótica y posterior trombosis constituye el
sustrato fisiopatológico de la mayoría de los síndromes coronarios agudos,
así como la “vulnerabilidad de la placa”
● El término vulnerabilidad abarca aquellos aspectos que puedan provocar que
una placa se complique y está determinado por su composición y
relacionados con el grado de isquemia, la intensidad de los signos y síntomas
○ Placas estables
○ Placas inestables
● Núcleo lipídico pequeño.
● Casquete fibromuscular grueso.
● Cubierto por una capa de
células endoteliales que impiden
el contacto de la sangre con la
íntima arterial

● Casquete fibroso delgado,

núcleo lipídico rico en ésteres
de colesterol.
● Infiltración linfocitaria.
● Exposición del torrente
sanguíneo el núcleo lipídico
que es altamente
trombogénico.
Trombosis e inflamación

● Se presenta posterior a la ruptura de la placa, es el evento inicial en los SICA.

● El núcleo lipídico de una placa está compuesto de colesterol oxLDL y de cel.
espumosas y Mo (degradan elastina y colágena).
● La degradación enzimática, las fuerzas mecánicas de la sístole rompen la capa
fibrosa, exponiendo el material ateromatoso pro-coagulable.
Infarto Agudo al Miocardio (IAM) sin elevación del
segmento ST
● Tiene su base fisiopatológica en la fragmentación de un trombo inicial de
gran tamaño, produciendo embolizaciones distales y llevan a la necrosis de
áreas parchadas dentro de un territorio concreto.
Fisiopatología IMSEST
● La principal consecuencia bioquímica del infarto de miocardio es la
conversión del metabolismo aeróbico al anaeróbico con producción
insuficiente de energía para mantener la función miocárdica normal.
● La zona isquémica cesa su función en cuestión de minutos; el daño celular
irreversible se produce en cerca de 40 min.
● La muerte celular miocárdica irreversible (necrosis) ocurre después de 20 min
a 40 min de isquemia grave.
● La lesión microvascular ocurre en cerca de 1h y sigue a la lesión celular
irreversible.
● Si el infarto es lo bastante grande, deprime la función ventricular izquierda
global y sobreviene el fallo de la bomba.
Clasificación
Cuadro clínico IMNEST
● Aparición: Brusca, inesperada, relacionada con esfuerzo físico o reposo y
estrés mental.
● Localización: Retroesternal, frecuente en todo el precordio.
● Intensidad: Moderado o severo al inicio.
● Cualidad: Opresivo a la palma de la mano, profundo y a veces con sensación
ardorosa o de atragantamiento.
● Irradiación: A cuello, mandíbula, hombro, miembro superior izquierdo por el
borde interno o cubital hasta los dedos.
● Alivio: Reposo o con la administración de nitroglicerina sublingual.
● Duración: Se describe que en menos de 20 minutos en la angina de pecho,
pero puede durar incluso horas en la angina inestable aguda.
● Síntomas acompañantes: Manifestaciones neurovegetativas como náuseas,
vómitos, diaforesis, palidez, debilidad general y cansancio.
Infarto Agudo al Miocardio con Elevación del
segmeto ST (Ataque cardíaco)
Se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico debido a la
enfermedad ateroesclerótica de las arterias coronarias. El área de infarto depende
de la arteria coronaria afectada y la distribución del flujo sanguíneo

● Cerca del 30% al 40% de los infartos afecta la arteria coronaria derecha,
● 40% al 50% afecta la arteria descendente izquierda anterior.
● 15% al 20% restante afecta la arteria circunfleja izquierda.
Cuadro clínico IMCEST
● Aparición: Abrupta, dolor como síntoma principal.
● Localización: Retroesternal, frecuente en todo el precordio.
● Intensidad: Severo
● Cualidad: Constrictivo, aplastante, sofocante
● Irradiación: A cuello, mandíbula, hombro, miembro superior izquierdo por el
borde interno o cubital hasta los dedos.
● Alivio: Reposo o con la administración de nitroglicerina sublingual.
● Duración: Más prolongado y cede con nitroglicerina, a menudo requiere
narcóticos.
● Síntomas acompañantes: Molestias gastrointestinales, se confunden con
indigestión, fatiga, debilidad, SNS: ansiedad, inquietud, taquicardia,
sensación de muerte inminente.
● Muerte súbita a la hora de iniciados los síntomas
Diagnóstico
● Se basa en la HC, alteraciones electrocardiográficas y marcadores séricos
● Fase temprana de IAM con ondas T hiperagudas, sin cambios en el
segmento ST.
● IAMSEST: depresión persistente del segmento ST mayor de 0,5 mm en dos o
más derivaciones contiguas y/o inversión de la onda T>0,1 mV en dos
derivaciones contiguas con onda R prominente o razón R/S>1
● IMCEST: del segmento ST en al menos dos derivaciones contiguas. ≥ a 2mm
en hombres o ≥1.5mm en mujeres.
Tratamiento
Medidas iniciales

● Comenzar tratamiento con AAS (ácido acetilsalicílico) (162-300 mg).

● Nitroglicerina sublingual 0,4 mg cada 5 minutos hasta un máximo de tres
dosis y posteriormente iv si persisten los síntomas o recurre la angina y
cuando la TA sea > 90 mmHg.
● Utilizar cloruro mórfico si no cede el dolor (dosis repetidas de 2-5 mg cada
5-10 minutos, sin superar los 10-15 mg).
● Oxígeno en toda crisis anginosa, si existen datos de congestión pulmonar o
la saturación de O2 es < 90%
Medidas en IMSEST

● Antiagregantes: ASA, clopidogrel.

● Anticoagulantes: Enoxaparina, dalteparina,
● Antianginosos: Notroglicerina, betabloqueadores, calcioantagonistas.
● IECAS, estatinas.

Medidas en IMCEST

● ASA con clopidogrel cuando se les va a colocar un stent.

● Evitar el uso de inhibidores de gpIIb/IIIa junto fibrinolíticos por riesgo de
hemorragia intracraneal.
● IECA, VO, dentro de las primeras 24h de iniciado el IMCEST, congestión
pulmonar, FEVI <40%
Choque circulatorio
Fallo agudo de sistema circulatorio para proporcionar
perfusión suficiente de sangre a los tejidos. Suele
hallarse hipotensión, pero los signos vitales pueden
encontrarse normales.

La insuficiencia circulatoria hipoperfunde órganos y

tejidos, se presenta hipoxia y ausencia de nutrientes.
Uso de mecanismos compensatorios: SNS y SRAA
(mantener GC y P arterial.

-Receptores α: vasoconstricción. β1: Incrementa FC,

inotropismo positivo. β2: vasodilatación de músculo
esquelético y relajación de bronquiolos.

- Angiotensina II vasoconstriñe, Aldosterona retiene

agua y sodio. También endotelina y vasopresina
vasoconstriñen.
 Cronicidad de mecanismos compensatorios

La vasoconstricción hipoperfunde tejidos: se altera su

metabolismo de uno aerobio a anaerobio (àcido làctico,
hidrogeniones)y se liberan mediadores proinflamatorios
(aumentan radicales libres), lo cual lleva a desarrollar acidez
intracelular. Si se reestablecer la circulaciòn, puede ser
reversible el shock o haber muerte. Alteración de la Na/K
ATPasa por la deficiencia de ATP.

En shock grave: los procesos metabólicos se vuelven

anaerobios, la acidez, fallo de la ATPasa… todo ello aumenta
el sodio intracelular, hay edema celular y mitocondrial, se
rompen membranas lisosómicas y la célula muere. Al morir se
libera contenido intracelular al exterior y se activa la cascade
de ácido araquidónico, lo cual incrementa mecanismos
proinflamatorios, incrementando el daño celular.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA
Las coronarias no pueden cumplir las necesidades metabólicas
del miocardio: sensación constrictiva, que aumenta de
instnesidad al inicio y al final del ataque, retroesternal que
irradia a...

Angina estable: Por obstrucción coronaria, principal

manifestación en EAC, aunque una EAC avanzada no
necesariamente la presenta. Desencadenado por aumento de
necesidades metabólicas del miocardio, caracterizada por
aparición en esfuerzo, si es de inicio reciente o si su intensidad
es ligeramente creciente. De no aliviarse…

Isquemia de miocardio asintomática: Ausencia de dolor

anginoso, mismos factores desencadenantes que la angina
estable. PErsonas asintomáticas sin evidencia de EAC, quienes
tuvieron IAM previo, personas con angina estable. Más fcte. en
personas con DM o ancianos.
Angina variante o de Prinzmetal: Por
vasoespasmo, no se comprende del todo su causa:
combinación de diversos procesos patológicos
(disfunción endotelial, respuesta excesiva al SNS,
defectos en uso de calcio en músculo liso vascular,
alteraciones de síntesis de NO). A veces se
acompaña de cefaleas migrañosas o fenómeno de
Reynaud, ocurre en reposo o esfuerzo mínimo, en la
noche.ECG: elevación o depresión de ST, T
puntiaguda, U invertida.

Dolor precordial con angiografía coronaria

normal, o síndrome cardiaco X, o angina
microvascular.

Miocardiopatía isquémica: EAC que genera

miocardiopatías.
Diagnóstico: historial del dolor, factores desencadenantes o predisponentes, estudios no
invasivos (ECG, ecocardiografía, prueba de esfuerzo, TC, IRM cardiaca), análisis de laboratorio,
descartar ERGE o trastornos músculo esqueléticos, *Biomarcadores negativos en angina crónica
estable, pero suelen aparecer dislipidemias.

Tratamiento: angina crónica estable: valoración integral del paciente, cambio del estilo de vida
(prevenir con terapia no farmacológica). Durante la angina aliviar síntomas, isquemia, prevenir
IAM y la muerte: ácido acetilsalicílico o copidogrel, beta bloqueadores o calcio antagonistas,
inhibidores de ECA, hipolipemiantes (para prevenir futuros ataques), NITRATOS DE ACCIÓN
CORTA O PROLONGADA (vasodilatadores que baja precarga, mejoran perfusión).
SÍNDROME CORONARIO AGUDO (SCA)
Angina inestable (AI)/ Infarto al miocardio sin elevación ST (sin onda Q) (oclusión coronaria
subtotal o intermitente) (IMNEST)

: Sx clínico de isquemia, difiere del IMNEST en que AI no presenta elevación de marcadores

séricos de daño (porque la isquemia no es tan grave). 5 fases:

● Desarrollo de placa inestable, se rompe o erosiona la placa con trombosis superpuesta no

oclusiva.
● Obstrucción por espasmo, costricción, disfunción o estímulo adrenérgico.
● Estrechamiento grave del lumen coronario.
● Inflamación (las citocinas proinflamatorias le otorgan inestabilidad a la placa al adelgazar la
capa fibrosa.
● Cualquier estado que genera isquemia derivada de disminución de suministro de oxígeno
(fiebre, hipotensión).

Ocurre en reposo o con esfuerzo mínimo, dura más de 20 minutos (de no tratarse con
nitroglicerina), intenso, dolor franco y nuevo (<1 mes), màs prolongado o intenso que antes.
Clasificaciòn de AI/IMNEST por historia clínica, patrón ECG, biomarcadores séricos.

-Clase I (angina intensa de nuevo inicio)

-Clase II (angina en reposo en mes previo, pero no en últimas 48 h)
-Clase III (angina en reposo en últimas 48 h)

El patrón del ECG: con depresión de ST o pendiente descendente, mayor o igual a 0.5 mVen 2 o
más derivaciones continuas. (elevación transitoria de ST y cambios en onda T)
Infarto al miocardio con elevación ST (con onda Q) (casi
oclusión coronaria completa)

O ataque cardiaco: muerte isquémica de miocardio por

enfermedad ateroesclerótica de coronarias.

● 30%-40% C. derecha
● 40%-50% C. izquierda anterior
● 15%-20% C. izquierda circunfleja

Fisiopatología: la extensión depende de la localización, el grado,

la duración de la oclusión, necesidad metabólica del miocardio
(FC, la presión arterial). Puede afectar mio, endo o epicardio.

Infartos transmurales: afectan el grosor de la pared ventricular,

al obstruir del todo una arteria. (mayoría, afectando la pared libre
del VI y el tabique interventricular)

Infartos subendocárdicos: afectan ⅓ de la pared ventricular,

arterias aún permeables.
Fisiopatología: Cambio de metabolismo, pérdida de la función contráctil en 60 segundos tras el
inicio, cambios de estructura celular (edema mitocondrial, agotamiento de glucógeno). Estos
cambios son reversibles si se restaura el flujo en 20-40 minutos, pues tras 40 minutos la zona ya
sufrió un daño irrebersible o necrosis, tras esto hay lesión microvascular.

De ser muy grande el infarto hay fallo del VI.

Cambios adaptativos: adelgazamiento y dilatación de la pared en las áreas infartadas, hipertrofia

en músculo circundante. Puede generarse un aneurisma ventricular.

Clínica: Súbito o progresivo de AI/IMNEST ,es de inicio abrupto, con dolor sofocante, constrictivo
(como el AI, pero más intenso, prolongado y no se alivia con reposo o nitroglicerina, para calmar el
dolor se requieren narcóticos. Disnea.

Molestias gastrointestinales: dolor en epigastrio, náusea y vómito (dolor y estimulación vagal), la

automedicación retrasa Dx. Taquicardia, ansiedad, inquietud, sentimiento de desgracia inminente,
tos productiva con esputo espumoso y rosado, piel fría, pálida húmeda, shock cardiogénico,
muerte.
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
Corazón no puede bombear suficiente sangre para la demanda corporal.

↓GC, ↓🔺P sistémica, hipoperfusión, indicaciones de hipoxia tisular, volemia

adecuada.

Puede ser súbito por IAM, contusión por miocardio, arritmias persistentes, cirugía
cardiaca, etapa terminal de cardiopatía coronaria o cardiomiopatía.
 Fisiopatología
La causa más fcte. es IAM, quienes mueren por este choque tienen
daño de contracción del VI, ya sea secundario a un infarto o a varios
previos. Puede ser secundario a otros choques (coronarias).

Hay perfusión insuficiente por bajo volumen latido (VL) y GC, el GC

es bajo por la baja contractilidad cardiaca, la precarga y la poscarga
son excesivas para el corazón por el SNS (norepinefrina) por
retorno venoso (↑ volumen telesistólico) y vasoconstricción arterial.
También por el eje RAA.

Al incrementar la precarga y poscarga se altera la perfusión de las

coronarias (↑🔺P intracardiaca que ↑ la tensión de la pared
ventricular en sístole y diástole).

Si el Tx no es efectivo, puede haber síndrome de respuesta

inflamatoria por el shock (leucocitosis, incremento de la
temperatura, mediadores inflamatorios [PCR]).
CLÍNICA
● Hipoperfusión con hipotensión. *En estado previo al shock puede haber presión normal*.

● Facies cianótica (labios, piel), también el lecho ungueal cianótico (↓flujo sanguíneo y ↑
disociación de hemoglobina).
● ↓🔺P arterial media y la sistólica por ↓ VL; 🔺P diastólica es casi normal (vasoconstricción
arterial), ↓ gasto urinario (↓ perfusión, aldosterona), ↑PVC (presión venosa central).
● Cambios neurológicos: alteración del estado de conciencia, puede presentarse un estado de
alerta en estadios tempranos.
Tratamiento
Equilibrio entre ↑ GC, ↓ la carga de trabajo y la necesidad de oxígeno del miocardio e ↑ la
perfusión coronaria. Vigilar, corregir y prevenir el edema pulmonar y las arritmias (↑ VL y ↓la
demanda de oxígeno). La perfusión de coronarias es con vasodilatadores y ↓ tensión en pared
ventricular y🔺P intracardiaca.

● FARMACOLÓGICO: Vasodilatadores (nitroprusiato que dilata arterias y venas y nitroglicerina

que dilata coronarias y venas) que disminuyen la poscarga y por tanto disminuyen presión
diastólica, la presión sistólica se mantiene por aumentar VL. Inotrópicos positivos para
mejorar contractilidad cardiaca (dobutamina que es beta agonista y alfa antagonista,
milrinona que mejora el transporte de calcio), al mejorar VL, ↓ volumen telesistólico y por
tanto la precarga y así mejora perfusión de coronarias. *cuidado*
● Bomba con balón intraaórtica: contrapulsación al inflarse con la diástole ventricular y se
desinfla al final de la diástole..
● De ser por IAM se utiliza un Tx fibrinolítico, intervención coronaria percutánea o injerto de
derivación de arteria coronaria (CABG) para prevenir o Tx el shock.
Bibliografía
Coll-Muñoz Y, Valladares-Carvajal F, González-Rodríguez C. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de
Práctica Clínica. Revista Finlay [revista en Internet]. 2016 [citado 2016 Jul 5]; 6(2):[aprox. 20 p.]. Disponible en:
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Rodulfo-García, M., Lorente, J.Infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento T. Consideraciones fisiopatológicas
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https://www.segg.es/download.asp?file=/tratadogeriatria/PDF/S35-05%2031_III.pdf