RINITIS ALÉRGICA

DEFINICIÓN:
El término rinitis se utiliza para describir un trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa
con inflamación de la mucosa nasal. Independientemente de la etiologia ́ y del mecanismo
patogénico que intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los siguientes sin ́ tomas:
obstrucción nasal, estornudos, rinorrea y prurito.

EPIDEMIOLOGÍA:
La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común en todo el
mundo. La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la población mundial.
Su incidencia máxima se situa en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara antes de los 5
años de edad, después de los 35 años la aparición de una rinitis polin ́ ica es muy poco
frecuente, sobre todo si la persona no cambia de ambiente. Pasados los 60 ano ́ tomas
̃ s los sin
tienden a mejorar espontáneamente.
La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos, de la exposición
ambiental y de la compleja interrelación entre estos dos elementos.

CLASIFICACIÓN:
La RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral (RAL) enfunción de la
exposición a los agentes causales.
Las RAE se asocian a una gran variedad de alergenos que se encuentran al aire libre
siendo el principal alergeno responsable el polen.
Las RAP se asocian sobre todo a la exposición a alergenos en lugares cerrados
(ácaros del polvo, protein
́ as animales, hongos del domicilio...).
Las RAL aparecen como respuesta a la exposición a alergenos inhalados en el lugar
de trabajo (cromo, niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos
orgánicos, enzimas, metacrilato de metil…).

Esta clasificación tiene una serie de inconvenientes:

- Puede que los síntomas de la RAP no estén presentes durante todo el año.
- Los pólenes y los mohos son alergenos perennes en algunas partes del mundo.
- Numerosos pacientes están sensibilizados frente a múltiples alergenos y presentan
́ tomas
sin
en diversos perio ́ dos del año.
- Los siń tomas de la RAE no siempre se circunscriben a la estación definida de los
alergenos
debido al efecto priming descrito por Conell (el umbral de sensibilización a pólenes
disminuye a lo largo de la época de polinización para un determinado paciente, la
cantidad de alérgeno necesaria para desencadenar los sin ́ tomas son cada vez
menores) y al concepto de la inflamación mínima persistente (en la RA aunque la
exposición a alergenos es la que desencadena la reacción inflamatoria se ha
demostrado que incluso en el caso de que este factor sea inapreciable y no se
observen síntomas existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa)
FISIOPATOLOGÍA:
Los siń tomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción
de hipersensibilidad tipo I) frente a los alergenos, mediada por IgE especif́ icas frente a los
distintos alergenos.
El proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial, de
sensibilización, la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE
especif́ icos frente a éste por parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clin
́ ica, aparecen los
́
sin tomas como respuesta a las exposiciones subsiguientes.

FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL

En esta fase se produce una primera exposición del antig ́ eno (alérgeno) a células
presentadoras de antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos
Th2 generan citoquinas Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de
linfocitos B y T estimulando un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E
específicas.
Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan
sobre receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes.

FASE CLÍNICA
En el momento de un nuevo contacto con el alergeno éste se fija sobre las IgE especif́ icas de
los mastocitos.
La fase clínica se subdivide a su vez en dos etapas:
1. Precoz: la fase precoz depende en gran parte de la mediación de los mastocitos. En los
pacientes sensibilizados previamente la reexposición al alergeno provoca la unión cruzada
de moléculas de IgE especif́ icas ligadas a la superficie de los mastocitos adyacentes.
Debido a ello se produce la degranulación de los mismos donde se liberan dos tipo
diferentes de compuestos: unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de novo
(cisteinil-leucotrienos C, D y E y prostaglandina D2) que llevan a cabo múltiples acciones.
La liberación de estos compuestos provoca por una lado la rinorrea acuosa (por
estimulación de glándulas, células caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de
́ uido a través de la pared vascular) y por otro lado la congestión nasal (por dilatación
liq
vascular y acumulación de sangre en los sinusoides cavernosos).
2. Tardía: se produce al cabo de 4-8 horas de la exposición aproximadamente. Aunque
́ icamente puede ser similar a la precoz, en general, la congestión nasal es más
clin
prominente. En esta respuesta existe atracción de células inflamatorias, migración de
éstas a través del endotelio e infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos (las células
más importantes), basófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos T activados. Estas células
liberan numerosos mediadores entre los que destacan los leucotrienos, las cininas y la
histamina.

CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO:

Deberemos realizar:
a) Un diagnóstico clínico por el que podamos afirmar que los sin ́ tomas que presenta el
paciente son de probable etiología alérgica.
́ ica es manifestación de la alergia.
b) Un diagnóstico patogénico que demuestre que la clin
c) Un diagnóstico etiológico que permita conocer cuál es el alérgeno responsable de los
́ tomas.
sin

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
1. Anamnesis
Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y
antecedentes personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las enfermedades
asociadas que existan. En el 60% de los paciente con RA encontramos antecedentes de
́ alérgica (asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica).
patologia

2. Sintomatología:
Hay que valorar la gravedad de los sin ́ tomas y su duración.
Síntomas que definen la RA:
Siń drome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente
acuosa y obstrucción nasal alternante o bilateral. En la RA polin ́ ica los estornudos y la
rinorrea son más acusados mientras que en la RA perenne destaca la obstrucción
nasal.
La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada
por el decúbito.
La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros sin ́ tomas.
Es fundamentalmente acuosa.
Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación
significativa entre la intensidad de los estornudos y de la rinorrea.

Síntomas asociados:
Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más
frecuente en las polinosis.
Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a
hipogeusia.
Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las
anomaliá s sinusales.
Sintomatología ocular: es mas acusada en rinitis polin ́ icas. Suele
caracterizarse por lacrimeo, quemosis, fotofobia.
Tos crónica o recurrente.
Asma o equivalentes asmáticos (tos espasmódica, bronquitis de repetición).
Los estudios epidemiológicos han puesto de manifiesto que el asma y la rinitis
suelen coexistir en los mismos pacientes. Hasta un 80% de los asmáticos
 presentan siń tomas de rinitis, mientras que, a la inversa, se observa clin
́ ica de
asma en aproximadamente un 20-40% de las personas afectadas por una RA.
La estrecha relación entre las porciones superior e inferior del tracto
respiratorio ha llevado al planteamiento del concepto “un tracto respiratorio,
una enfermedad” y, en consecuencia, a la creación de las guia ́ s del ARIA, que
contemplan a la rinitis y al asma como diferentes manifestaciones de una única
enfermedad respiratoria.

Estacionalidad de los síntomas

Rinitis alérgica estacional:
a) De estacionalidad corta: pólenes de árboles y gramin
́ eas.
b) De estacionalidad larga: polen de parietaria.
Rinitis alérgica perenne: ácaros, animales domésticos.

Variación de los síntomas atendiendo a las condiciones meteorológicas

Los diá s ventosos aumentan la concentración y distribución del polen, por tanto habrá aumento
de la cliń ica.
Los dia ́ s lluviosos, la excesiva humedad y el tiempo nuboso disminuyen la polinización y
consecuentemente los sin ́ tomas.

Variación de los síntomas atendiendo a otros factores

Hay factores que pueden intensificar los siń tomas de una rinoconjuntivitis alérgica
como son ambientes contaminados, humo de tabaco, olores penetrantes, iluminación
intensa, cambios bruscos de temperatura y ambientes de aire acondicionado.

Lugar de presentación de los síntomas

Rinitis por ácaros: la sintomatología se presenta en el domicilio del enfermo.
Polinosis: la clínica empeora en lugares abiertos.
Rinitis por epitelio de animales: la sintomatologia ́ empeora o se desencadena cuando
existe contacto con los mismos.

3. Exploración física:
Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que acude con
́ ica de RA a la consulta, para descartar patologia
clin ́ asociada, incluyendo otoscopia, faringo y
laringoscopia además de la rinoscopia que le practiquemos.

a) Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal

(golpe en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los cartiĺ agos
laterales superiores o inferiores...), respiración bucal, ojeras alérgicas, saludo alérgico
junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea de Dennie (pliegue
adiccional en párpado inferior).
b) Rinoscopia anterior: Puede presentar diversos aspectos.
a) Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los
cornetes inferiores.
b) Secreciones: suelen existir secreciones fluid ́ as y habitualmente no sobreinfectadas.
c) Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la coloración
lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
 d) Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomaliá s mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir
afectación sinusal.

4. Exploraciones complementarias:
a) Endoscopia: la rinoscopia anterior con espéculo y la rinoscopia posterior con espejo
sólo permiten una visión parcial de las fosas nasales. Con el nasofibroscopio flexible y
los endoscopios riǵ idos puede realizarse un examen preciso de las fosas nasales y de
los meatos y ostium sinusales. Nos sirve para evidenciar la existencia de patologia ́
nasosinusal asociada al proceso y para descartar otras patologia ́ s que puedan causar
́ tomas similares a los de la RA. Se realiza antes y después de la pulverización de
sin
una solución vasoconstrictora y anestésica.

DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO
1. Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguin
́ ea en enfermos alérgicos no
suele exceder del 15-20%. No es especif́ ica del estado de atopia.
2. IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico,
de interés limitado.

TRATAMIENTO:
1. MEDIDAS DE HIGIENE DE VIDA
a) Evitar la exposición alergénica: es la base del tratamiento alérgico cuando resulta
posible.
b) Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades
nasales. El sonado no debe ser brusco para no producir dano ̃ en oid́ o medio o
cavidades sinusales.
c) Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica.

2.TRATAMIENTOS MÉ DICOS

a) Tratamientos locales:
Corticoesteroides: directamente aplicados en la fosa nasal, con nula
repercusión sistémica. Son actualmente la medicación más potente que existe
para el tratamiento de la RA. El efecto significativo de los mismos puede
manifestarse más o menos rápidamente dependiendo de los pacientes: en
general en algunas horas o dia ́ s. El tratamiento debe prolongarse algunas
semanas después de haber obtenido el efecto terapéutico, pues la inflamación
puede recidivar en el transcurso de tratamientos de corta duración. En la RA la
corticoterapia local se prescribe actualmente de primera intención, en general
asociada a antihistamin ́ icos. Es administrada preventivamente antes de la
temporada polínica en caso de RAE. En cuanto a la seguridad, los corticoides
intranasales se pueden usar en tratamientos largos sin atrofia de la mucosa
nasal y el riesgo de desarrollar supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal
es muy bajo debido a las bajas dosis requeridas.

Antihistamínicos: los locales como la azelastina o levocabastina pueden

utilizarse en el tratamiento de las RA sin efectos secundarios sistémicos. Su
eficacia parece comparable a la de los antihistamin ́ icos por vía general en
cuanto a la rinitis se refiere.
 Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es un anticolinérgico local cuya
indicación es el tratamiento de la rinorrea acuosa o seromucosa.

Inhibidores de la degranulación: el cromoglicato sódico disminuye el prurito

nasal cuando se utiliza de manera profiláctica en nino ̃ s con RA. Se prescribe
̃ a la vista de su excelente perfil de seguridad, al igual
principalmente en el nino
que en mujeres gestantes. En adultos las cromonas no son una opción
terapéutica fundamental para el tratamiento de la RA, aunque mantienen un
lugar adecuado para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.

Vasoconstrictores: los más utilizados son los derivados imidazólicos que

estimulan sobre todo los receptores alfa-2. El riesgo de rinitis medicamentosa
hace desaconsejable el uso de los mismos por perio ́ dos superiores a 7-10
días. Poseen un fuerte poder descongestionante en algunos minutos pero la
duración de su acción es bastante corta. Disminuyen la obstrucción nasal pero
tienen efecto débil sobre el prurito, la rinorrea y los estornudos.

b) Tratamientos generales:
Corticosteroides: los corticoides sistémicos en tratamientos cortos sólo se conciben
en casos de RA importante o para evitar una agudización cuando las demás
terapéuticas hayan resultado ineficaces. En ningún caso serán previstos como
tratamiento permanente.

Antihistamínicos: el principal modo de acción de los antihistamiń icos es el bloqueo de

los receptores H1 de la histamina. De este modo, reducen eficazmente el prurito nasal,
los estornudos y la rinorrea acuosa, pero tienen pocos efectos sobre la obstrucción
nasal. Están indicados en el tratamiento sintomático de las RA. Su eficacia min ́ ima
sobre la obstrucción nasal explica que sean generalmente insuficientes en los
tratamientos de larga duración y que necesiten la asociación de otro tratamiento.

Clasificación de los antihistamínicos:

De primera generación: estos fármacos, además de unirse al receptor H1
también lo hacen a los receptores muscarin ́ icos, así como a otros tipos de
receptores. Tienen una gran capacidad para atravesar la barrera
hematoencefálica debido a su alta lipofilicidad, su bajo peso molecular, y en
algunos casos a la falta del reconocimiento del fármaco por parte de las
bombas de reflujo expresadas en las superficies luminares de las células
endoteliales. Los principales representantes de este grupo son: clorfeniramina,
difenhidramina, hidroxicina y prometacina.
De segunda generación: la mayoria ́ altamente específicos para los receptores
de histamina y penetran muy poco en el sistema nervioso central debido a su
alta lipofobicidad, su elevado peso molecular y a que son reconocidos por las
bombas de reflujo endoteliales. Los principales representantes de este grupo
son: cetirizina, loratadina, fexofenadina, rupatadina, levocetirizina, elastina y
desloratadina.

Sinusitis Crónica
La rinosinusitis crónica es la inflamación de la mucosa de nariz y senos paranasales por más
de doce semanas. En la actualidad constituye uno de los padecimientos crónicos más
frecuentes en el mundo.
La sinusitis crónica se produce como resultado de episodios repetidos de sinusitis o un
tratamiento inadecuado. Cualquier causa que provoque obstrucción en el ostium dificulta el
drenaje del seno y provoca retención de las secreciones, favoreciendo el desarrollo potencial
de la sinusitis. Si bien la
principal causa de la sinusitis aguda son las infecciones bacterianas, en el caso de la sinusitis
crónica el papel de la infección bacteriana como causa primaria es controvertido. Suele ser, con
más frecuencia, consecuencia de factores no infeccio-
sos. Las principales bacterias causales de sinusitis crónica con pólipos nasales son
Staphylococcus aureus y Haemophilus influenzae entre las aerobias y Prevotella y
Peptostreptococcus entre las anaerobias. La sinusitis crónica puede aparecer a cualquier edad.
Las causas de la sinusitis crónica abarcan:
-Bloqueo en la nariz por alergias.
-Problemas inmunológicos.
-Problemas estructurales en la cavidad nasal, como el estrechamiento de los conductos de
drenaje dentro de la nariz o la obstrucción nasal por tumores, pólipos o desviación del septum
nasal.
-Infecciones dentales que se pueden diseminar a los senos paranasales.

Cuadro Clínico:

La clínica de la sinusitis crónica es muy variada, y aunque no suele producir complicaciones

graves, la sinusitis provoca síntomas dolorosos e incómodos que empeoran la calidad de vida
de los pacientes. La respiración oral a la que obliga la sinusitis empeora el descanso nocturno y
aumenta las molestias y afectaciones faríngeas. Los síntomas más frecuentes son:

-Dolor facial alrededor de los ojos, en la frente o en las mejillas

-Cefaleas (se agravan con la presión en las zonas de los senos)
-Dolor en el paladar o en los dientes.
-Fiebre.
-Secreción mucopurulenta.
-Tos de predominio nocturno.
-Obstrucción y voz nasal.
-Halitosis.

Tratamiento:

-Corticoides tópicos:
a. Budesonida ( 2 aplicaciones cada 24h)
b. Beclometasona (2 aplicaciones cada 24h)
-Corticoides Orales: Durante 3 semanas
a. Prednisona (0,5 a 1mg/kg)
b. Prednisolona (0,5 a 1mg/kg)
-Tto antibiótico:
*Primera elección:
a. Amoxicilina -ac.clavulánico 125mg/8h durante 10 días
b. Ciprofloxacino: 500mg/12h en 10 días
*Segunda elección
 a. Levofloxacino: 500mg/12h durante 7 días
b. Moxifloxacino: 500mg/24h durante 7 días
*Macrólidos

-Macrólidos:
a. En tto de larga duración(>4semanas)
● Azitromicina: 500 mg/semana
● Eritromicina: 250 mg/día
● Roxitromicina: 150 mg/día
● Claritromicina: 250 mg/día
Criterios de selección para su uso:
1. IgE serica normal
2. No alérgico
3. Cultivo negativo
4. Corticoide nasal no efectivo
5. Rinorrea posterior dolor facial y cefalea.

-Cirugía: La intervención quirúrgica puede estar indicada en caso de que el tratamiento

farmacológico no haya dado resultado y la causa del problema sea una alteración anatómica o
un mal drenaje de los senos paranasales. Se realiza mediante cirugía endoscópica nasal. Es
uno de los principales avances quirúrgicos en otorrinolaringología: la cirugía se lleva a cabo a
través de las fosas nasales, sin cicatrices externas visibles.

EPISTAXIS
La epistaxis es la hemorragia procedente de los vasos que irrigan las fosas nasales.
 Clasificación

Se pretende realizar una clasificación que como criterio valore el punto de la hemorragia:
Anteriores: La hemorragia procede de los pequeños vasos situados en la zona anterior de las
fosas nasales, generalmente del plexo de Kiesselbach (o de Little), exteriorizándose por las
narinas. Generalmente se puede visualizar el punto sangrante o bien apreciarse una
hemorragia en sábana por toda la mucosa, lo que dificultaría su control.
Posteriores: El origen de la hemorragia procede de los vasos de la zona posterior que son de
mayor calibre. El punto sangrante es de difícil apreciación, lo que dificulta su control. La sangre
es expulsada hacia orofaringe y orificios nasales anteriores indistintamente.
 ETIOLOGIA

Las causas etiológicas se valoran en función de dos parámetros: patogenia y origen de la

hemorragia.
Según la etiopatogenia
 Causas locales:

Representan la tercera parte de todos los cuadros de epistaxis. Su origen se encuentra

generalmente en el área de Kiesselbach, zona anterior expuesta a traumatismos:
Idiopáticas. La hemorragia espontánea, procedente de los vasos del área de Little, es la
causa más frecuente de epistaxis. Se atribuye su inicio a mínimos traumatismos, a desecación
u otras causas, pero ninguna certera y segura.
Traumáticas. La pirámide nasal es una zona prominente de la facies humana, lo que le
convierte en objeto frecuente de golpes. A veces un traumatismo mínimo o la manipulación
digital a través del orificio nasal pueden provocar la epistaxis. Otras, más graves, son las
fracturas de los huesos propios de la nariz, sobre todo si son abiertas (internas) o del cartílago
y de los senos, y las de la base de cráneo en las que la sangre puede estar mezclada con
líquido cefalorraquídeo.

Otro tipo de traumatismo es una intervención quirúrgica nasal o la endoscopia funcional

nasosinusal, tras las cuales no es infrecuente la hemorragia secundaria o reactiva.
Factores ambientales. Las grandes alturas tienen un ambiente seco y también una presión
atmosférica más baja y pueden dar lugar a costras y hemorragia. Las habitaciones con aire
acondicionado también pueden producir sequedad.
Rinitis inespecíficas. Generalmente el motivo por el que este tipo de patología produce
epistaxis es de carácter inflamatorio. La rinitis seca y la atrófica son causas infrecuentes, pero
la sinusitis o las adenoides en los niños sí que pueden producir hemorragias de poca cuantía.
Neoplásicas. Los tumores benignos o malignos de fosas, senos paranasales o cavum pueden
manifestarse como sangrado nasal.
Miscelánea. Destacan el pólipo sanguíneo del tabique, irritantes tóxicos y malformaciones
vasculares.
 Causas sistémicas

Son las más frecuentes, representando las dos terceras partes del total de los cuadros de
epistaxis. Las causas son múltiples, pero las podemos agrupar en cinco grupos: enfermedades
infecciosas, cardiovasculares, discrasias sanguíneas, causas endocrinas y un grupo
misceláneo.
Infecciosas. Las inflamaciones de la nariz por causa infecciosa, ya sea vírica o bacteriana,
alteran la capa mucosa y permiten el sobrecrecimiento de cepas virulentas que dan lugar a
sequedad, costras y hemorragia.
………
Diagnóstico

El diagnóstico de la epistaxis se realiza por simple observación. El punto de origen de la

hemorragia, que ya desde un principio nos orientará hacia el factor etiológico, puede
determinarse mediante el examen directo de las fosas nasales o con el empleo de un
rinoscopio, aunque en ocasiones es difícil.
Ante todo es preciso evaluar la gravedad del proceso. Generalmente se podrán considerar
epistaxis benignas:

1) Aquellas que afectan a personas con buen estado general, fundamentalmente niños y
adultos jóvenes.
2) Aquellas que fluyen por un único orificio nasal. Dentro de la epistaxis graves se engloban:
 Las hemorragias de carácter intenso o que acontecen de forma frecuente.
 Las que se exteriorizan por ambas fosas nasales y por la boca, pudiéndose
acompañar de vómitos de sangre deglutida.
 Aquellas que afecten al estado general (palidez, sudación, pulso débil y
acelerado, deterioro del estado de consciencia, etc.).

Por tanto, ante cualquier paciente con epistaxis es conveniente valorar seriadamente el
hematocrito y solicitar un estudio de coagulación sanguínea.
A veces la clínica exige una radiografía craneal, de fosas o de senos paranasales para
descartar posibles causas primarias tales como procesos expansivos o infecciosos.
En hemorragias de más de 24-48 horas de evolución se deben descartar discrasias
sanguíneas.
TRATAMIENTO
Si bien el tratamiento podrá variar en función de la etiología que la determine y la localización
de la misma, existen una serie de medidas generales que deben llevarse a cabo ante una
epistaxis.
· Tranquilizar al paciente
· Reposo absoluto.
· Colocación del paciente en posición sedente o semisentado, con el cuerpo ligeramente
inclinado hacia delante para evitar la deglución de la sangre.
· Colocación de compresas de hielo o aplicación de frío en el cuello, nuca y en el dorso nasal.
· Valorar la cuantía del sangrado mediante el examen clínico (palidez cutáneo mucosa), la
aceleración del pulso y la tensión arterial. El examen ORL permite, mediante rinoscopia
anterior, la localización de la fosa sangrante y mediante un depresor lingual si existe o no
sangrado posterior.
· Control hemodinámico:
En la HTA se debe bajar la tensión arterial, preferiblemente tras el control del sangrado para
evitar que el paciente se hipotensione durante el taponamiento.
- Si se produce una disminución importante del volumen circulatorio, lo primero es asegurar una
vía adecuada para rehidratar al paciente con suero salino o expansores del plasma a flujo alto.
- A veces son necesarias las transfusiones sanguíneas de sangre total o de concentrados de
hematies u otros factores de la coagulación.
- Ajuste de la medicación en pacientes anticoagulados.
- Administrar vitaminas u otros complementos si existen déficit de los mismos.
· Tras el taponamiento del paciente se tomarán otras medidas como la adopción de una
posición semisentada el paciente, dieta fría y blanda, evitar fumar, alcohol,...
Los diferentes procedimientos con fines hemostáticos son variados, realizándose de modo
progresivo de menor a mayor complejidad Podemos distinguir de ese modo tres tipos de
tratamientos: locales, regionales y generales.

 El flujo de sangre normalmente se detiene cuando la sangre coagula, lo que puede ser
incentivado por presión directa, presionando la parte carnosa y suave de la nariz. Se
aplica presión sobre el Área de Little (Área de Kiesselbach), la fuente de la mayoría de
las hemorragias nasales y así se promueve la coagulación. La presión debe ser firme
durante al menos 5 o 20 minutos, inclinar la cabeza ligeramente hacia adelante ayudará
a disminuir la posibilidad de náuseas y obstrucción de las vías aéreas.

La aplicación local de un agente vasoconstrictor ha demostrado reducir el tiempo de sangrado

en casos benignos de epistaxis. Las drogas como la oximetazolina o la fenilefrina están
ampliamente disponibles en los sprays nasales para el tratamiento de la rinitis alérgica y se
pueden utilizar para este propósito.
Si estas medidas simples no funcionan, entonces la intervención médica puede ser necesaria
para detener el sangrado. Las medidas más comunes son:
Cauterización química, utilizando una aplicación local de nitrato de plata o ácido
tricloroacético para cauterizar vasos superficiales.
Cauterización eléctrica, utilizando un electrocauterio en la región del sangrado después de
administrar anestesia local.
Cauterización endoscópica, utilizando un endoscopio flexible o rígido se localiza la región de
la arteria realizando la cauterización.
 Tapón nasal anterior, indicado en presencia de sangrado difuso o no localizado y cuando los
métodos acentuados no son efectivos. Se aplica anestesia local con un algodón empapado en
anestésico.
Tapón nasal posterior, realizado cuando el anterior no resuelve el sangrado, comúnmente
usado en casos de traumas.
Boqueo del Foramen platino magno.

DX DIFERENCIAL DE EPISTAXIS TRAUMÁTICA

La determinación de la etiología de las epistaxis puede suponer una gran dificultad. Puede
tratarse de un proceso banal o ser la expresión de una enfermedad de mayor trascendencia
escondida, es por ello que ante toda epistaxis debe hacerse un estudio completo y cuidadoso
clínico, endoscópico y radiológico. Los factores que pueden determinar una epistaxis podemos
agruparlos en dos grupos principalmente; factores de tipo local y factores de tipo general.
Factores locales:

B/ Traumática: Puede aparecer el sangrado de modo simultáneo a la producción del trauma o

de modo diferido. Puede deberse a un mínimo traumatismo o a un trauma más importante. Los
traumatismos pueden tener diferentes orígenes:

❖ Yatrógenos: las cirugías que más los producen son las intervenciones rinosinusales sobre todo
la turbinectomía inferior, la meatomía media y vaciado etmoidal y las septorrinoplastias
❖ Traumatismos maxilofaciales: todo traumatismo craneal o facial puede tener a las epistaxis
como complicación debido a la gran adherencia entre mucosa nasal y periostio o pericondrio,
determinando desgarros de la mucosa y consecuentemente hemorragias. Las localizaciones
más frecuentes son las fracturas mediofaciales como son las de huesos propios, septum nasal,
etc. Suelen tratarse de hemorragias intensas.
❖ Por rotura espontánea o traumática de la carótida interna: producen una sintomatología
inmediatamente grave con compromiso vital o un intervalo libre de síntomas con formación de
un aneurisma y hemorragias súbitas de repetición. La rotura de la carótida puede producirse en
su trayecto intracavernoso, que es el más frecuente, o en el intrapetroso con salida de sangre
por la trompa de Eustaquio. La existencia de un soplo sistólico o continuo en la auscultación
periorbitaria, que desaparece con la compresión de la carótida en el cuello junto con un
exoftalmos pulsátil, disminución de la agudeza visual (por afectación de III, IV y VI pares
craneales) y de quemosis sugiere el diagnóstico de aneurisma carótidocavernoso. Si el
sangrado tiene un origen traumático este puede aparecer de modo diferido, siendo a veces
difícil su diagnóstico con la anamnesis por la lejanía del trauma. No obstante la mejor forma de
diagnosticar tanto el aneurisma como la rotura de la arteria es mediante una arteriografía
urgente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Lo más importante es darnos cuenta si la hemorragia proviene o no de los vasos de las fosas
nasales. En este sentido nos obliga a diferenciarla de:
- Hemoptisis.
- Hematemesis.
- Tumores sangrantes: orofaringe, laringe y rinofaringe.
- Hemorragias digestivas altas
- Hemorragias pulmonares
- Várices esofágicas sangrantes
DIAGNÓSTICO- EXPLORACIÓN:
Ante una epistaxis los pasos fundamentales a seguir son los siguientes:
- Anamnesis: A través de ésta debe aclararse las circunstancias de aparición, volumen,
etiología del sangrado y establecer el diagnóstico diferencial con otros sangrados no originados
en las fosas nasales.

- Localización del punto sangrante y de la posible causa: La exploración debe iniciarse con
una rinoscopia anterior, para ello previamente debemos limpiar la fosa de coágulos pidiendo al
paciente que se suene, retirándose con pinzas o aspirando las fosas nasales. El paciente debe
mantener la mitad del cuerpo erguido y ligeramente inclinado hacia delante para que la sangre
no caiga hacia orofaringe y la degluta, sino hacia delante y caiga en la batea. Se aspira la
sangre de adelante hacia atrás manteniendo un buen control visual de la fosa nasal.
Habitualmente el sangrado se localiza en la porción anterior del tabique aunque a veces en
ancianos, hipertensos, diabéticos, etc...el sangrado suele proceder de la arteria esfenopalatina
o sus ramas siendo éste más abundante y de difícil localización. Puede ser útil, si no existen
contraindicaciones, la colocación de un algodón impregnado en un anestésico tópico con
adrenalina al 1/1000 de este modo logramos un efecto vasoconstrictor y analgésico. La
realización de una rinoscopia posterior prácticamente es imposible y su utilidad en el
diagnóstico topográfico del sangrado es nulo. Puede realizarse una faringoscopia para valorar
si existe caída de sangre o hay algún coágulo en cavum.

- Medir la tensión arterial del paciente y control del estado hemodinámico del mismo:
Podemos tener dos cuadros clínicos según la abundancia del sangrado y las consecuencias de
la hemorragia: epistaxis leve y epistaxis grave. La epistaxis leve o benigna se caracteriza por la
expulsión de sangre roja de modo brusco, unilateralmente. Suele ceder espontáneamente o
con una leve compresión de la zona. El estado general del paciente es satisfactorio. La
epistaxis grave puede serlo por dos motivos por su abundancia o por su recidiva. El estado
general del paciente suele estar deteriorado, con palidez cutáneo mucosa, pulso débil y rápido
y una tensión arterial más baja de lo habitual. · Determinación de hemograma y coagulación: Si
el sangrado es abundante, la determinación de la hemoglobina inmediatamente tras el
sangrado únicamente tiene como utilidad servir de patrón comparativo, ya que la hemodilución
aún no ha tenido lugar.

- Análisis de sangre incluyendo hemograma y estudio de la coagulación

- Radiografía de cráneo, de fosas y de

senos paranasales si está indicado

- Descartar causas generales de

sangrado

En el caso de las hemorragias nasales

anteriores la mayoría de ellas proviene
de capilares y pequeños vasos en la
región del plexo de Kiesselbach, por lo
que, muchas veces basta con realizar
una presión digital o bidigital en esta
región comprimiendo el ala nasal durante
3 a 5 minutos y descomprimiendo en
forma lenta, con lo que cede la hemorragia.

En otros casos, en que existen pequeños vasos sangrantes que se lograron visualizar o en
hemorragias en napa, se puede recurrir a la cauterización química con nitrato de plata.
- Provoca una trombosis intravascular.
- Se debe cauterizar lo justo, es decir, la menor área posible.
- Bajo buena iluminación, se coloca algodón con dimecaína al 4% y vasoconstrictor por 5
minutos.

Se retira el algodón y se cauteriza con nitrato de plata formando una costra que se desprende
espontáneamente alrededor de 5 a 7 días. - Dejar un taponamiento suave por 12-24 horas.

Taponamiento anterior
Se indica principalmente en:
- Hemorragia persistente, en que la epistaxis no cede a manobrias más sencillas como lo es la
presión digital.
- Cuando los vasos no ceden a la cauterización química.
- En algunas epistaxis posteriores.

Para la realización de un taponamiento anterior debe considerarse algunos aspectos

importantes, tales como:
- Recordar que la fosa nasal mide 5-8 cm anteroposterior y 5 cm de alto.
- Que su eje anteroposterior es horizontal y no paralelo al dorso nasal.
- Aplicar siempre anestésico tópico y vasocontrictor previo al taponamiento creando así
una cavidad más amplia y fácil de taponar. ç
- Colocar algodones con ungüento antibiótico de 1 cm por 5-8 cm empezando por el piso
de la fosa nasal.
- Introducir tapones con suavidad bajo visión directa a mayor o menor presión según el
caso.
- Mantener el taponamiento 2 – 5 días según evaluación.
- Dejar antibióticos sistémicos (Amoxicilina).

Taponamiento posterior
Puede realizarse de 2 maneras: el clásico, con gasa y algodón, y el de sonda Foley8 ,9.
Nosotros proponemos este último debido a que es más fácil de realizar, menos traumático para
el paciente y requiere menor tiempo en realizarlo. Para ello necesitamos una sonda Foley N° 14
ó 16 y, previa limpieza de la fosa nasal y anestésico tópico, se introduce ésta por la fosa nasal
sangrante hasta que llegue a la rinofaringe, allí se infla con 8-12 cc y se tracciona hasta
enclavarlo en la coana. Se completa con un taponamiento anterior con algodones o gasas con
ungüento antibiótico. Posteriormente se fija la sonda con tela adhesiva, o se realiza un nudo
con la misma sonda previa protección de la columela y las narinas con gasa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE EPISTAXIS COMO ENFERMEDAD SISTEMÁTICA

La hemorragia nasal suele ser anterior, que se origina de un plexo vascular localizado en el
tabique anteroinferior (área de Kiesselbach).

El 5 al 10% de los pacientes con epistaxis pueden tener patología sistémica subyacente. De
estos, el 90% se asocian a PTI y, en un menor porcentaje, a otras alteraciones de la
hemostasia (EvW, insuficiencia hepática) o patología hipertensiva.
Menos comunes pero más graves son las hemorragias nasales que se originan en el tabique
posterior que reviste el hueso vómer, o lateralmente en el cornete inferior o el medio. Las
hemorragias nasales posteriores tienden a producirse en pacientes que tienen vasos
sanguíneos ateroscleróticos preexistentes o trastornos hemorrágicos y que sufrieron cirugía
nasal o de los senos.

Etiología
Las causas más comunes de epistaxis son

 Traumatismo local (p. ej., soplarse y hurgarse la nariz)

 Sequedad de la mucosa nasal

Hay varias causas menos frecuentes. La hipertensión puede contribuir a la persistencia de una
hemorragia nasal que ya había comenzado, pero es improbable que sea la única etiología.

1. Etiología tumoral: benigna como la maligna de las fosas nasales pueden ser el origen de
una epistaxis de mayor o menor cuantía, debido a la gran riqueza vascular de la zona y a
las sobreinfecciones asociadas. Otras veces puede ser indicativo de la recidiva de un tumor
ya tratado, o ser la consecuencia de ese tratamiento como puede ser la radionecrosis, un
proceso infeccioso. Dentro de los tumores benignos el angiofibroma del tabique o pólipo
sangrante del tabique y el fibroma nasofaríngeo, es característico del adolescente, con una
rica vascularización que obstruye la cavidad nasal a nivel de la coana.
2. Causas infecciosas e inflamatorias: aumento de la vascularización local que produce la
infección, junto con la alteración de la capa mucosa protectora permitiendo el
sobrecrecimiento de cepas virulentas dando lugar a gran sequedad de la zona junto con la
formación de costras y hemorragias.
3. Enfermedades infecciosas: gripe, la fiebre tifoidea, enfermedades eruptivas o neumonías
atípicas.
4. Enfermedades hemorrágicas: Alteración vascular: escorbuto, enfermedad de Möller-
Barlow, Trombopenias (disminución de plaq: aplasia medular), trombocitopatias (enf.Von
Willebrant).
5. Procesos hormonales: Situaciones como la menstruación, la pubertad o el embarazo
debido a un aumento de vascularización de la mucosa de las fosas nasales. Otro proceso
endocrino es el feocromocitoma.
6. Enfermedades vasculares y circulatorias: arteriosclerosis, estenosis mitral, coartación
aórtica, insuficiencia cardíaca congénita y a la hipertensión arterial. Esta última suele
aparecer en pacientes de mediana o avanzada edad, con tendencia a la recidiva, siendo
hemorragias pulsátiles.
7. Trastornos vasomotores rinosinusales: alergia, síndrome de hiperrreactividad nasal u
otro tipo de respuesta vasomotora nasosinusal.
8. Síndrome de Osler- Rendu: telangiectasia hemorrágica hereditaria, presenta hemorragias
de repetición recidivante, poco intensa y a menudo multilocular, suelen estar localizadas en
la porción anterior y posterior del tabique.
9. Nefropatías y hepatopatías I/ Fármacos- Tóxicos sistémicos: AINES, cloranfenicol,
carbenicilina, y antiagregantes; fósforo, mercurio, Cromo Los factores etiopatogenicos más
 frecuentes podrían resumirse en los siguientes: AAS+ HTA+ Resfriado común +
Anticoagulantes.

TRATAMIENTO

El tratamiento inicial para los pacientes que presentan hemorragia activa es el de la hemorragia
anterior. La necesidad de transfusiones de sangre está determinada por la concentración de
hemoglobina, los síntomas de anemia y los signos vitales. Se tratan todos los trastornos
hemorrágicos identificados.

Epistaxis anterior
Puede ser controlada al presionar las aletas nasales de la nariz 10 min mientras el paciente
está sentado en posición erecta. Si esta maniobra fracasa, se introduce una torunda de
algodón impregnada con un vasoconstrictor (fenilefrina al 0,25%) y un anestésico tópico
(lidocaína al 2%) y la nariz se presiona durante otros 10 min. El foco de hemorragia puede ser
cauterizado con electrocauterio o nitrato de plata sobre una barra aplicadora. Es más eficaz
cauterizar 4 cuadrantes inmediatamente adyacentes al vaso que sangra, el nitrato de plata es
el método gold.

Puede introducirse un tampón nasal expandible, recubrir el tampón con una pomada tópica,
como bacitracina. Si estas maniobras NO resultan utilizar diferentes balones nasales
comerciales para comprimir los focos de hemorragia.

Taponamiento nasal anterior con una gasa de 1,25 cm impregnada con vaselina; pueden
necesitarse hasta 180 cm de gasa. Este procedimiento es doloroso y suelen requerirse
analgésicos; debe utilizarse sólo cuando los otros métodos fracasaron.

Epistaxis posterior
Difícil de controlar. Los balones nasales comerciales son métodos rápidos y convenientes; el
taponamiento posterior es eficaz, difícil de realizar. Ambos son muy molestos; suelen ser
necesarias la sedación IV y la analgesia.

Se realiza con una gasa de 10 cm plegada, enrollada y atada en un paquete compacto con 2
hilos fuertes de sutura de seda y recubierto con una pomada antibiótica. Los extremos de una
sutura se atan a un catéter que ha sido introducido a través de la cavidad nasal del lado de la
hemorragia y extraído por la boca. A medida que el catéter se retira de la nariz, la compresa
posnasal se tracciona en su sitio por encima del paladar blando en la nasofaringe. La segunda
sutura queda colgando en la parte posterior de la garganta y se corta por debajo del nivel del
paladar blando, de modo que pueda ser usada para retirar la compresa. La cavidad nasal
anterior a esta compresa se rellena firmemente con una gasa de 1,25 cm impregnada en
vaselina y la primera sutura se anuda a un rollo de gasa en las fosas nasales anteriores para
asegurar el taponamiento posterior. La compresa queda colocada en ese sitio durante 4 a 5
días. A fin de evitar la sinusitis y la otitis media, se administra un antibiótico (p. ej.,
amoxicilina/clavulanato, 875 mg VO 2 veces al día durante 7 a 10 días).