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Protozoos : Giardiasis y toxoplasmosis

José Vicente Rojas C., BSc, MSc, PhD

Facultad de Medicina
Santa Marta
Giardiasis

Se considera el primer protozoo en ser descrito (1681)


Anthony Van Leeuwenhoke, examinó sus propias
heces diarreicas Patólogo checo
(1824-1985)

Las primeras ilustraciones fueron realizadas por Vilém


Lambl (1859)
1867 - 1941

En 1902 Charles Wardell relacionó Giardia con diarrea

En la 1ª guerra mundial, quistes de Giardia encontrados


en soldados con diarrea
1914 - 1918

Robert Miller (1926) concluye que niños infectados con


Giardia sufren procesos de mala absorción

R. Rendtorff relaciona el parásito con la enfermedad (1954)


Giardiasis - Aspectos generales

PROTOZOOS

Sarcomastigophora Apicomplexa Ciliophora Phylum

Mastigófora Sarcodina Coccidia Haematozoa Microspora Subphylum

Reino: Protista
Flagellates (Intestinal) Subreino: Protozoa Ameba (Intestinal)
Giardia lamblia Phylum: Sarcomastigophora Entamoeba histolytica
Chilomastix mesnili Subphylum: Mastigofora Entamoeba dispar
Dientamoeba fragilis Familia: Hexamitidae
Entamoeba hartmanni
Trichomonas hominis Género: Giardia
Especie: Giardia lamblia Entamoeba coli
Enteromonas hominis
Entamoeba polecki
Retortamonas intestinalis
Blastocystis hominis
Giardiasis - Aspectos generales
Aspectos epidemiológicos

o La giardiasis es considerada la parasitosis intestinal más


prevalente
o Distribución cosmopolita
o Población vulnerable: > niños 6 – 10 años, viajeros,
inmunodeficientes
o Aumento en los meses de verano (piscinas, ríos y lagos)
o Alta incidencia en población masculina homosexual
Morfología
Ciclo biológico
Ciclo: directo Duodeno: exquistación
Fase infectante: quistes Colon: enquistación

Changes in cholesterol
and lipids
Mecanismos Patogénicos

Adherencia al intestino mediada por factores físicos y bioquímicos

Físico: ventosa o disco de succión

Bioquímicos: Proteínas del disco de succión (giardinas, actina, miosina,


tropomiosina y vinculina)

Taglina (manosa-6-fosfato)

Pérdida de continuidad del epitelio intestinal:

 Desequilibrio electrolítico
 Hiperperistaltismo
 Diarrea
Mecanismos Patogénicos
Daño enzimático:

Los trofozoítos secretan proteasas que contribuyen al daño de los


enterocitos

Sulfatasas, fosfatasas ácidas, hidrolasas, tiolproteasas: favorecen la


adherencia del parásito al epitelio intestinal

Daño inducido por toxinas:

Aunque no se ha aislado ninguna toxina, se sabe por experimentos In


vitro la presencia de productos tóxicos en medio de cultivo que dañan
el epitelio intestinal

Presencia del gen CRP136 que codifica para un péptido que tiene una
homología del 57% con sarafotoxinas. Produce dolor abdominal,
diarrea, vómito, náuseas
Mecanismos Patogénicos

Barrera mecánica
Mecanismos Patogénicos

Ruptura de uniones celulares

Proteínas implicadas en las uniones celulares del epitelio intestinal:

ZO1 cingulina
Ocludina
Claudinas

Implicadas en la regulación de la permeabilidad celular

Los trofozoítos de Giardia desorganizan las uniones celulares dependientes


de ZO1 e incrementan la permeabilidad transepitelial
Mecanismos Patogénicos

Competencia con el hospedador

o Los trofozoítos compiten con el hospedador por las sales biliares; su


disminución en el intestino produce malabsorción de las grasas, con la
consecuente esteatorrea (eliminación de grasas en la materia fecal).

o También compiten por colesterol y fosfolípidos, ya que Giardia no los


puede sintetizar de novo .

o Tampoco sintetiza aminoácidos ni nucleótidos, y cuando los necesita


los adquiere del medio.

o Para la producción de energía, además de metabolizar glucosa, utiliza


al aspartato, alanina y arginina.
Respuesta Inmune

 Los enterocitos producen Óxido Nítrico a partir de L-arginina,


mediante ONS

• Giardia estimula la Vía Alterna del complemento:

IgG3 e IgM inducen lisis de los trofozoítos

• Macrófagos de las placas de Peyer fagocitan grandes cantidades de


trofozoítos que mueren por mecanismos oxidativos
Mecanismos de transmisión

A través del agua:


Distribución en humanos
Quistes viven durante semanas en aguas frías
Resistentes a la cloración

Transmisión oral-fecal:
Guarderias
Residencias de ancianos
Prácticas sexuales sin protección

A través de alimentos contaminados:


Viajeros
Manipuladores de alimentos
Manifestaciones clínicas

Ingestión de quistes

7-21 días

Asintomática (60%)* Sintomática (40%)

Infección aguda Infección crónica

Diarrea (esteatorreica) Datos de infección aguda


Distensión abdominal Mala absorción
NO sangre en heces Pérdida de peso
Retraso de crecimiento
*Estado nutricional
Diagnóstico

Estudio Estudios Detección de antígenos


coproparasitario duodenales (ELECCIÓN)

Examen en fresco* Aspiración duodenal ProSpect T/Giardia Assay+


Biopsia duodenal
Lugol: quistes
Salino: trofozoitos

* Se puede detectar la presencia de quistes y trofozoitos


+ Muestras en fresco, congeladas o preservadas
+ Incluye además el diagnóstico de otros protozoos
(Cryptosporidium, Entamoeba)
Tratamiento
Adultos /
Mujeres embarazadas Niños
No embarazadas
Elección: Elección: Elección:

Tinidazol Paramomicina Metronidazol


(2g en dósis única) 25-35 mg/Kg/día / 15 mg/Kg/día /
Dividido en 3 dosis Dividido en 3 dosis
7 días 5-7 días
Alternativa: Alternativa:
Metronidazol Tinidazol
(250 mg / 8h / 5 días) 50 mg/Kg (Dosis única)

Tinidazol Metronidazol Paramomicina


Prevención
Toxoplasmosis
Historia

1908 Descubierto por Nicole y Manceaux en un roedor desértico del Norte


de África (Ctenodactylus gondii)

1923 Primer caso de toxoplasmosis humana, niño de 11 años

1937 Se asocia esta enfermedad a alteraciones congénitas y 15 años más


tarde se indica el cuadro cínico de la toxoplasmosis congénita

1965 Se describe la transmisión de la toxoplasmosis por carne poco cocinada

1970 Se describe la fase sexual del ciclo en el intestino del gato

1984 Se asocia al VIH considerándolo un parásito oportunista


Definición

La toxoplasmosis es una enfermedad cosmopolita y zoonótica causada por la


infección por Toxoplasma gondii, siendo el hospedador definitivo los gatos y otros
felinos en los que se desarrolla el ciclo sexual del parásito

Toxon: arco
Plasma: forma
Aspectos generales

Coccidia (Intestinal) Haematozoa


Cryptosporidium parvum Plasmodium vivax
Cyclospora cayetanensis Plasmodium ovale
Isospora belli Plasmodium malariae
Sarcocystis hominis Plasmodium
Sarcocystis suihominis falciparum
Toxoplasma gondii Babesia spp.
Ciclo biológico

Consideraciones:

o Puede afectar gran variedad de células y tejidos


o Preferencia por músculo, nódulos linfáticos y epitelio intestinal
o La infección de células del epitelio intestinal ocurre solo en felinos
(fase entérica o enteroepitelial)

En otros hospedadores solo ocurre la


infección extraintestinal

Reproducción sexual y asexual


Fases del ciclo
Sexual
Asexual
Ooquistes

Esporocistos
Quiste con bradizoitos
4 esporozoitos 100 μm

9-11 μm

Taquizoitos
7 x 2 μm
Merozoito de Toxoplasma gondii
Fase extraintestinal

Esporozoitos
Fase aguda:
Taquizoitos Los taquizoitos rompen la célula e
invaden otras células
Bradizoitos

Fase crónica:
Los parásitos infectan cerebro,
corazón y músculo

Bradizoitos
Zoitoquistes o
quistes en tejido
Epidemiología

Distribución cosmopolita

Todos los mamíferos, incluido el ser humano, pueden transmitir la toxoplasmosis


por vía transplacentaria

Prevalencia: 30 – 40% de la población adulta

Reservorio: gatos
Transporte mecánico de ooquistes por insectos (ensaladas)

Grupos de riesgo: Inmunosuprimidos, Embarazadas


Epidemiología

Transmisión: Ingestión de carne poco cocinada (Quistes tisulares)

Ingestión de verduras y hortalizas (Ooquistes)

Contacto con heces de gato (Ooquistes)

Transmisión madre – hijo (Taquizoitos)


Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita


Destrucción de células por taquizoitos

Dolor general
Inflamación
Gánglios linfáticos:
inguinal, cervical,
clavicular
Fiebre
Dolor de cabeza
Anemia
Dolor muscular
Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

RI y formación de Lesiones en pulmones


Zoitoquistes suprimen Corazón
formación de Hígado
taquizoitos Cerebro
Ojos

Zoitoquistes: Duran intactos


por años, sin producir
síntomas

Algunos se rompen, liberando


bradizoitos, eliminados por RI
Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

Muerte de bradizoitos:
Reacción de hipersensibilidad
Cerebro: formación de nódulos de células gliales
Encefalitis
Parálisis
VIH pacientes
Ruptura de pseudoquistes en retina: Ceguera
En corazón: miocarditis
Sintomatología

Aguda Subaguda Crónica Congénita

12% de los que nacen vivos,


Muerte del feto
mueren rápidamente
Malformaciones severas
<20% de los supervivientes tienen
un desarrollo normal

Afectaciones:

Sistema nervioso central


Ojos Ictericia
Viscerales Microcefalia
Hidrocefalia
Diagnóstico

Parasitológico Serológico Molecular

ELISA o IFI PCR en LCR


IgG – IgM
Tratamiento

Elección

Pirimetamina + Sulfadiazina

Ácido fólico
Tratamiento

Pacientes con VIH

Pirimetamina + Clindamicina

Ácido fólico
Tratamiento

Embarazadas
Mujer infectada
Bebé no infectado

Espiramicina

Reduce el riesgo de que el bebé sufra problemas neurológicos

Usada en Europa
USA: Experimental