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Hipotensión ortostática

Se define como disminución de la TA sistólica ≥20 mmHg y TA diastólica ≥10 mmHg en los 3
primeros minutos en bipedestación. Afecta al 20% y 30% de los mayores de 65 y 75 años,
respectivamente. En bipedestación se almacena la sangre en los miembros inferiores y en el área
esplácnica, disminuye el retorno venoso, el Gc, y se estimulan los barorreceptores (aórticos
carotídeos y cardiopulmonares). Para mantener la TA estable hay una hiperactividad simpática y
una inhibición parasimpática lo que origina un aumento de la Fc y de las Rp. L

a hipotensión ortostática retardada o progresiva no es infrecuente en ancianos y consiste en una


reducción lenta y progresiva de la TA menos brusca que en sujetos jóvenes que puede seguirse de
bradicardia refleja. Esto es debido a que con el envejecimiento se produce la pérdida de reflejos
compensadores y aparece un corazón más rígido y sensible a la reducción de la precarga. Se
pueden distinguir las siguientes causas de hipotensión ortostática:

❚ Fallo autonómico primario: atrofia multisistémica, enfermedad de Parkinson, demencia por


cuerpos de Lewy.

❚ Fallo autonómico secundario: diabetes, amiloidosis, uremia, lesión medular.

❚ Secundario a fármacos o tóxicos: vasodilatadores, diuréticos. Fenotiacinas, antidepresivos y


alcohol.

❚ Por depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos, etc.

Se trata de una situación clínica cada vez más prevalente en sujetos de edad avanzada que suelen
tener comorbilidades que afectan al sistema nervioso autónomo y que se encuentran bajo
tratamiento con fármacos hipotensores y diuréticos. Otro factor condicionante es la disminución
de la sensación de sed, lo que puede agravar la hipovolemia. Para estos pacientes se debe reducir
el tratamiento antihipertensivo, reintroducir hidratación y, en muchas ocasiones, implementar
medidas de compresión de las extremidades inferiores mediante medias compresiva

Es la segunda causa más común de síncope en la población general, y quizá sobreestimada,


subdiagnosticada e incompletamente evaluada. Por lo general es consecuencia de un síndrome
disautonómico, efecto de fármacos, depleción de volumen (hemorragia) o una combinación de
factores que por sí solos no tendrían ningún efecto. Un ejemplo es la denervación autonómica
periférica ocasionada por la diabetes o amiloidosis; que produce una disminución de la
vasoconstricción periférica que se produce al incorporarse.

Otras enfermedades que pueden producir este fenómeno incluyen enfermedad de Parkinson,
enfermedad de Adison, porfiria y tabes dorsal, entre otras.

La hipotensión ortostática se define como una disminución de la presión arterial sistólica (PAS) >
20 a 30 mm Hg y una caída en la presión arterial diastólica (PAD) > 10 a 15 mm Hg al incorporarse.
Se estima que alrededor de 30% de los pacientes mayores de 75 años tiene hipotensión
ortostática. Algunos estudios han demostrado que es un factor de riesgo importante para caídas,
dificultad para caminar y síncope.
Es importante considerar que en la población geriátrica hay una variación considerable en la
presión arterial postural a lo largo del día. Los ancianos tienen problemas con la autorregulación
del flujo periférico y cerebral y son muy susceptibles a la hipotensión ortostática y en
consecuencia presentan una tendencia a frecuencias cardiacas más bajas en reposo y más
hipertensos en la noche.

Los medicamentos pueden causar síncope por diferentes mecanismos: vasodilatadores, 1 y


bloqueadores, agonistas 2 adrenérgicos, diuréticos, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas son los
fármacos más común asociados con el síncope por hipotensión ortostática en la población
anciana. Los antiinflamatorios no esteroideos además pueden disminuir la resistencia vascular
periférica y su respuesta al estrés ortostático. La depleción de volumen causada por hemorragias o
por diuréticos es también causa común de hipotensión ortostática.

El reposo prolongado o enfermedades crónicas pueden provocar o exacerbar de manera


transitoria la hipotensión ortostática en pacientes vulnerables y pacientes diabéticos.

Una condición específica causante de hipotensión y que merece mención especial debido a su alta
prevalencia en la población geriátrica es la hipotensión posprandial.

Este fenómeno se define como una caída de la presión arterial > 30 mm Hg en los primeros 75 min
después de comer. Se ha descrito hasta en 90% de los pacientes ancianos hospitalizados y en 50%
de los pacientes con síncope inexplicable. Los grupos de riesgo incluyen aquellos con disfunción
autonómica, HAS, enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson, pero también se ha
observado en 33% de pacientes relativamente sanos.

La hipotensión posprandial es poco reconocida debido a que los síntomas son sutiles (debilidad o
mareo). No obstante, la hipotensión resultante puede ser lo suficientemente profunda como para
contribuir al síncope, caídas, angina y enfermedades cerebrovasculares. Este grupo tiene riesgo de
desarrollar isquemia cerebral.

La fisiopatología quizás es multifactorial, actividad simpática incrementada por la activación de


mecanorreceptores en el estómago, disfunción simpática e insuficiencia cardiaca con incapacidad
para incrementar el gasto cardiaco.

Si bien el mecanismo exacto de la hipotensión posprandial no se ha determinado con precisión,


hay estudios que sugieren una incapacidad para mantener las resistencias vasculares periféricas
posteriores a la ingestión de alimentos durante un periodo de acumulación sanguínea esplácnica
máxima. Este concepto se apoya por la observación de que la somatostatina puede prevenir la
hipotensión posprandial al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico e incrementar las resistencias
periféricas.

La relevancia de este fenómeno es que en los casos de síncope que no se identifica una causa
evidente del mismo, la hipotensión posprandial es el único factor predisponente en hasta 50% de
los ancianos.

Por último, existen circunstancias específicas en las cuales la variación del tono autonómico se
asocia a síncope. Dentro de las causas más comunes están la deglución, defecación, accesos de tos
y micción. El mecanismo de esos tipos de síncope está relacionado con el cambio abrupto en el
tono autonómico y la presión del líquido cefalorraquídeo.

Debido a que estas situaciones desencadenan los eventos de síncope, esta variedad de síncope
reflejo algunos autores la describen como “síncope situacional”. Todas estas circunstancias
parecen involucrar una respuesta hemodinámica inadecuada a reflejos cardiovasculares
específicos

El tratamiento no farmacológico incluye las siguientes medidas sobre el estilo de vida:

❚ La educación sobre la naturaleza de esta situación clínica.

❚ Medidas en el estilo de vida reseñadas en epígrafe anterior.

❚ Registros ambulatorios de la TA: útiles en la identificación de patrones tensionales diurnos


anormales.

❚ Expansión del volumen extracelular.

❚ Realizar una ingesta suficiente de agua y sal, hasta llegar a los 2 l de fluidos al día y 10 g de NaCl.

❚ Ingesta rápida de agua fría puede ser efectiva para combatir la intolerancia ortostática y la
hipotensión posprandial.

❚ Dormir con el cabecero elevado 10º previene la poliuria nocturna, mantiene una distribución
más favorable de los fluidos corporales y mejora la hipertensión nocturna.

❚ Vendajes abdominales o medias compresivas, evitan la acumulación venosa gravitacional.

Dentro del tratamiento farmacológico cabe destacar:

❚ La midodrina es útil como coadyuvante cuando el paciente presenta disfunción crónica del
sistema nervioso autónomo. Aumenta la TA tanto en supino como en posición vertical mejorando
los síntomas de hipotensión ortostática. Dosis 5-20 mg tres veces al día se han demostrado
efectivas (nivel de evidencia B, clase IIA).

❚ Fludrocortisona, es un mineralocorticoide que estimula la retención renal de sodio y expande el


volumen de fluido. Dosis 0,1-0,3 mg/24 h (nivel de evidencia C, clase IIA).

❚ Otros tratamientos adicionales menos usados son: desmopresina en pacientes con poliuria
nocturna; octeótrida en hipotensión posprandial, eritropoyetina en anemia y piridogstigmina.

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