FACTORES COGNITIVOS DEL TRASTORNO DE PANICO

Las personas con trastorno de pánico tienen fuertes creencias y temores de daños físicos o mentales
derivados de las sensaciones corporales asociadas con ataques de pánico.

Es más probable que interpreten las sensaciones corporales de manera catastrófica y que presten más
atención a las palabras que representan una amenaza física, como la enfermedad y la fatalidad, las
palabras relacionadas con la catástrofe, como la muerte y locura, y la información sobre los latidos del
corazón. Sin embargo, un esfuerzo más reciente no logró establecer que las palabras específicas
de pánico produjeran un mayor sesgo de atención entre las personas con trastorno de pánico
en comparación con otros trastornos de ansiedad. Se necesita más trabajo para establecer el
contenido y la especificidad del desorden de los sesgos de atención hacia la amenaza relacionada con
el pánico.

Las personas con trastorno de pánico tienen más probabilidades de temer a los procedimientos que
provocan sensaciones corporales similares a las que experimentaron durante los ataques de pánico,
incluidos los ejercicios cardiovasculares, respiratorios y audiovestibulares benignos y las inhalaciones
de dióxido de carbono, en comparación con los pacientes con otros trastornos de ansiedad o controles
sanos. Los pacientes con trastornos de pánico temen señales que reflejen ostensiblemente una mayor
excitación y una retroalimentación fisiológica falsa.

Sin embargo, los hallazgos no son totalmente consistentes, ya que los pacientes con trastorno de
pánico no se diferenciaron de los pacientes con fobia social en respuesta a un desafío de epinefrina.
Además, la manipulación directa de las evaluaciones puede afectar el nivel de angustia sobre los
síntomas físicos. Por ejemplo, las personas con trastorno de pánico y pánico no clínico reportan
significativamente menos temor y pánico durante los procedimientos de provocación de pánico
basados en el laboratorio, como la hiperventilación y la inhalación de dióxido de carbono, cuando
perciben que el procedimiento es seguro y / o controlable, cuando están acompañados por un seguro
Persona, o después del tratamiento cognitivo conductual que reduce los temores de sensaciones
corporales. Sin embargo, las manipulaciones de la previsibilidad y la capacidad de control no
afectaron significativamente la frecuencia de las respuestas de pánico entre los pacientes con
trastorno de pánico en un estudio de desafío con epinefrina.

Las personas con trastorno de pánico a veces muestran anomalías de la memoria, aunque los
resultados han sido variados y contradictorios a veces. Un metanálisis completo aclaró que los
trastornos de ansiedad y la ansiedad alta, incluido el trastorno de pánico, no afectan la memoria
implícita o las capacidades de reconocimiento. Sin embargo, la ansiedad se asoció con un sesgo de
memoria hacia el recuerdo de la información relacionada con la amenaza, sin diferencias entre los
individuos con ansiedad alta y los trastornos de ansiedad. Un modesto sesgo de recuerdo de memoria
hacia la amenaza es consistente con los sesgos de atención hacia la amenaza observada en el trastorno
de pánico y otros trastornos de ansiedad.
Un estudio más reciente también documentó la memoria no verbal y el deterioro de la capacidad
visuoconstructiva en el trastorno de pánico en relación con los controles sanos, independientemente
del uso de benzodiazepinas.
Entre los pacientes hospitalizados con trastorno de pánico grave, Lautenbacher y sus colegas
encontraron déficits de atención dentro de un paradigma de doble tarea para la atención dividida,
pero no con un paradigma de una sola tarea para la atención selectiva. Estos déficits también fueron
evidentes en individuos con depresión severa (sin trastornos concomitantes) pero no en controles
sanos, lo que sugiere que estos dos grupos de pacientes severos muestran déficits similares en tareas
que requieren una alta carga de atención.
Los estudios que utilizan metodologías de electroencefalograma de potencial cerebral (EEG)
relacionadas con eventos proporcionan una comprensión más precisa del curso temporal de las
anomalías de atención y de memoria relacionadas con el pánico. A diferencia de los controles sanos,
los pacientes con pánico no pudieron modular los potenciales cerebrales relacionados con eventos
prefrontales cuando respondieron a palabras con diferentes connotaciones afectivas en una tarea de
reconocimiento de memoria. El efecto se encontró en el rango de latencia de respuesta (300–500
milisegundos), que generalmente asume una mayor influencia de los procesos de memoria autónoma
que en los controlados, pero no en etapas posteriores de procesamiento (más de 700 milisegundos).
Por lo tanto, los autores sugieren que los pacientes pueden "adoptar estrategias conscientes para
minimizar el impacto de estas anomalías de procesamiento tempranas en los comportamientos
abiertos". En una nota de advertencia, la mitad de los pacientes tenía depresión leve, lo que hace que
no esté claro si los resultados se debieron a un funcionamiento relacionado con el pánico o la
depresión (o ambos). En un conjunto de hallazgos relacionados, Pauli y sus colegas encontraron que
los pacientes con pánico, pero no los controles sanos, mostraron potenciales cerebrales tempranos
(de 100 a 200 y de 200 a 400 milisegundos) en respuesta a palabras relacionadas con el pánico. Los
autores concluyeron que el trastorno de pánico se puede caracterizar por un sesgo de procesamiento
temprano, en gran parte automático, hacia los estímulos relacionados con el pánico.
Mientras que los estudios de potencial cerebral relacionado con eventos ayudan a identificar el
momento en que se producen las anomalías del procesamiento cognitivo, los estudios de imagen
cerebral con resonancia magnética funcional (IRMf) revelan su ubicación y sus relaciones funcionales.

Un pequeño estudio de RMF de exposición visual a la amenaza física y palabras neutrales

encontró que los individuos con trastorno de pánico mostraron una mayor actividad del
cingulado posterior izquierdo y de la corteza frontal dorsolateral durante las palabras de
amenaza en relación con los controles sanos  Los autores asociaron estas regiones con la
emoción y el procesamiento de la memoria verbal, en consonancia con la noción de un mayor
procesamiento de las palabras relacionadas con amenazas en el trastorno de pánico. En un estudio
fMRI de los correlatos neuroanatómicos de la tarea de Stroop a través del trastorno de pánico, el
trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) y los grupos de pacientes con hipocondría, los pacientes con
trastorno de pánico mostraron patrones de activación similares a los pacientes hipocondríacos.
Ambos mostraron una mayor activación de la región del cerebro ventral y dorsal, lo que sugiere un
aumento del procesamiento emocional inconsciente, así como un aumento de la elaboración cognitiva.

MODELOS ETIOLOGICOS DEL TRASTORNO DE PANICO

Barlow caracteriza los ataques de pánico como falsas alarmas, en las que se desencadena una
respuesta de lucha o huida en ausencia de estímulos amenazadores. Las falsas alarmas en forma de
ataques de pánico ocurren con relativa frecuencia en la población general. Este hallazgo plantea la
pregunta: ¿qué explica la diferencia entre la mayoría de las personas que muestran poca o ninguna
angustia por los ataques de pánico en comparación con la minoría que desarrolla el trastorno de
pánico? Como se describió anteriormente, el neuroticismo se considera un factor de orden superior de
todos los trastornos de ansiedad, y el miedo al miedo es más singular al trastorno de pánico. La
construcción del miedo al miedo se superpone con la construcción de la sensibilidad a la ansiedad, o la
creencia de que la ansiedad y sus síntomas asociados pueden causar consecuencias físicas, sociales y
psicológicas perjudiciales que se extienden más allá de cualquier incomodidad física inmediata
durante un episodio de ansiedad o pánico. La sensibilidad a la ansiedad aumenta en la mayoría de los
trastornos de ansiedad, pero es particularmente elevada en el trastorno de pánico, especialmente en
la subescala de preocupaciones físicas  Es decir, las creencias de que los síntomas físicos de
ansiedad son dañinos parecen ser particularmente relevantes para el trastorno de pánico.

La sensibilidad a la ansiedad se puede adquirir insidiosamente de toda una vida de experiencias de

aversión directa (como antecedentes personales de enfermedades o lesiones importantes),
observaciones indirectas (como la exposición a enfermedades significativas o la muerte entre
miembros de la familia, o miembros de la familia que muestran miedo a las sensaciones corporales a
través de hipocondriasis), o transmisiones informativas.
Como apoyo, Watt, Stewart y Cox (1998) informaron que los niveles de sensibilidad a la ansiedad en la
adultez temprana se correlacionaron positivamente con las experiencias de aprendizaje informadas
retrospectivamente relacionadas con los síntomas de ansiedad en forma de refuerzo parental
(aprendizaje instrumental) y modelos parentales (aprendizaje indirecto) . Sin embargo, Watt y
Stewart (2000) encontraron que la sensibilidad elevada a la ansiedad estaba relacionada con las
respuestas de los padres a los síntomas corporales en general (p. Ej., Hemorragia nasal, dolor), pero
no a los síntomas específicos de la ansiedad (p. Ej., Corazón acelerado) en particular.

Desafortunadamente, los datos de todos estos estudios son retrospectivos y, por lo tanto, vulnerables
a la memoria parcial.

 La sensibilidad a la ansiedad se considera un factor de riesgo para el trastorno de pánico

porque estimula la reactividad a las sensaciones corporales. De acuerdo con este punto de vista,
el hallazgo es que la sensibilidad a la ansiedad predice la angustia subjetiva y los síntomas informados
en respuesta a los procedimientos que inducen fuertes sensaciones físicas, como la inhalación de
dióxido de carbono, el inflado del balón y la hiperventilación, en muestras no clínicas, incluso después
de controlar los efectos de la ansiedad de rasgo. .

Además, varios estudios longitudinales indican que las puntuaciones altas en el Índice de sensibilidad
a la ansiedad predicen la aparición de ataques de pánico.

No obstante, Bouton sostiene que la relación entre la sensibilidad a la ansiedad y los ataques de
pánico en estos estudios es relativamente pequeña, no es exclusiva del pánico y es más débil que la
relación entre el pánico y el neuroticismo general. Además, estos estudios no han evaluado la
predicción del trastorno de pánico total en oposición a los ataques de pánico.

Otros dos modelos ofrecen cuentas para la persistencia del miedo a las sensaciones corporales. El
primer modelo, presentado principalmente por Clark, es de naturaleza cognitiva. Clark y otros
sostienen que las malas apreciaciones catastróficas de las sensaciones corporales, incluida la
mala interpretación de las sensaciones corporales relacionadas con el pánico y la ansiedad
como signos de muerte inminente, locura, pérdida de control, etc., son fundamentales para el
desarrollo y mantenimiento del trastorno de pánico.

Como se revisó anteriormente, existe una amplia evidencia de que las personas con trastorno de
pánico juzgan que ciertas sensaciones corporales son perjudiciales. Sin embargo, Bouton no está de
acuerdo con el modelo de mala percepción cognitiva de Clark por múltiples razones, incluido el hecho
de que el modelo no puede explicar los ataques de pánico que carecen de evaluación cognitiva
consciente (por ejemplo, el pánico nocturno) sin que sea imposible de probar. También señalan que
aunque las cogniciones catastróficas a menudo ocurren en pacientes con pánico, no necesariamente
juegan un papel causal en el trastorno de pánico. Finalmente, Bouton et al. critique el modelo
cognitivo para no especificar cómo y cuándo se adquieren tales cogniciones y para quién y bajo qué
circunstancias se vuelven catastróficas.

El segundo modelo fue presentado inicialmente por Eysenck  Este modelo enfatiza el
condicionamiento del miedo interoceptivo, o el proceso mediante el cual las sensaciones
somáticas de bajo nivel de excitación o ansiedad (por ejemplo, frecuencia cardíaca elevada o
transpiración) se convierten en estímulos condicionados debido a su asociación con miedo
intenso, dolor o angustia. En el contexto del trastorno de pánico, el resultado es que los
componentes somáticos tempranos de la respuesta de ansiedad vienen a provocar estallidos
significativos de ansiedad o pánico.
Ampliando la visión de Eysenck, Bouton argumenta que la similitud entre estímulos
condicionados e incondicionados crea respuestas muy fuertes y condicionadas fácilmente,
como ocurre cuando los síntomas corporales iniciales de pánico (estímulo condicionado) señalan
el resto del ataque de pánico (estímulo incondicionado).

Más bien, Bouton et al. (2001) sostienen que las malas apreciaciones catastróficas pueden acompañar
los ataques de pánico porque son parte de la gama de respuestas vinculadas al pánico o porque se han
alentado o reforzado. Dichos pensamientos pueden convertirse en estímulos condicionados que
desencadenan la ansiedad o simplemente pueden ser parte de la respuesta condicionada a las señales
relacionadas con la ansiedad y el pánico.

El trabajo relacionado demuestra que los pacientes con trastorno de pánico muestran un aprendizaje
de seguridad deficiente que informa mayores expectativas de peligro en presencia de señales de
seguridad, pero expectativas iguales en presencia de señales de peligro. Además, los pacientes con
trastorno de pánico muestran una mayor generalización de la respuesta al miedo, como se refleja en
las respuestas de sobresalto más dramáticas y visuales que diferían en varios grados de las señales de
peligro reales. En resumen, la evidencia muestra que el trastorno de pánico se caracteriza por un
aprendizaje discriminatorio deficiente entre la seguridad y las señales de peligro, lo que puede crear
un contexto en el que el condicionamiento del miedo se produce y generaliza con mayor facilidad.