1

Laporan Kasus

DM TIPE II + KETOASIDOSIS DIABETIK

Oleh :
Rizky Maulana
17360146

Pembimbing :
dr. Juspeni Kartika, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
 2

2019
LEMBAR PENGESAHAN

Telah Dipresentasikan Jurnal Berjudul “DM TIPE II + KETOASIDOSIS

DIABETIK”

Pembimbing Penyaji

dr. Juspeni Kartika, Sp.PD Rizky Maulana

 3

BAB I

PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif.(1) KAD dan Hiperosmolar Hyperglycemia State
(HHS) adalah 2 komplikasi akut metabolik diabetes mellitus yang paling serius dan
mengancam nyawa. Kedua keadaan tersebut dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM)
tipe 1 dan 2, meskipun KAD lebih sering dijumpai pada DM tipe 1.(2) KAD mungkin
merupakan manifestasi awal dari DM tipe 1 atau mungkin merupakan akibat dari
peningkatan kebutuhan insulin pada DM tipe 1 pada keadaan infeksi, trauma, infark
miokard, atau kelainan lainnya.(3)

KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien yang dirawat
per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya
insiden KAD di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe
1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah
sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.(1)

Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari 5% pada banyak
senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%, 2 – 10%, atau 9 – 10%. Sedangkan
di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai
25 – 50%. Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar
glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,
pengobatan yang tepat dan rasional sesuai dengan patofisiologinya. Pada pasien
kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit
dasarnya.(1) Mengingat pentingnya pengobatan rasional dan tepat untuk menghindari
kematian pada pasien KAD usia muda, maka selanjutnya akan dibicarakan tentang
penatalaksanaan KAD disertai dengan komplikasi akibat penatalaksanaannya.
 4

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. E
Tanggal Lahir : 10/11/1960
Usia : 59 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Natar
Pekerjaan : Tidak bekerja
Suku Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
No.RM : 124704
Masuk RSPBA : 28/03/2019 pukul 11.10

2.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis.

A. Keluhan Utama

Badan terasa sangat lemas sejak + 3 hari SMRS.

B. Keluhan Tambahan

pasien lemas dan terasa pusing, ada mual/muntah, pasien tidak nafsu

makan dan hanya minum sedikit.

C. Riwayat Perjalanan Penyakit

diketahui kalau pasien lemas sejak 3 hari yang lalu, pusing, ada

mual/muntah, pasien tidak nafsu makan dan hanya minum sedikit. Terdapat
 5

luka pada telapak mulut pasien yang tidak kunjung sembuh, melebar,

bertambah bengkak dan berbau sejak 5 hari yang lalu. Pasien memiliki riwayat

DM sejak 10 tahun. Ada riwayat hipertensi.

Ditanyakan juga kepada pasien mengalami poliuria, polidipsi, polifagi, berat

badan yang menurun dan beberapa hari ini mengalami lemas

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Infeksi mulut

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Keadaan Penyebab
Hubungan Diagnosa
Kesehatan Meninggal

Kakek – – –

Nenek – – –

Ayah – – –

Ibu Obesitas – –

Saudara – – –

Anak-anak – – –

F. Anamnesis Sistem

Sistem Cerebrospinal Gelisah (+), Lemah (+), demam (-), sakit kepala
(+)

Sistem Cardiovascular Akral dingin (+), sianosis (-), anemis (-),

berdebar-debar (-)

Sistem Respiratorius Batuk (-),pilek (-), sesak napas (+)

Sistem Genitourinarius BAK lancar

Sistem Gastrointestinal Mual dan muntah (+)

 6

Sistem Badan terasa lemas (+), atrofi otot (-), kelemahan

Musculosceletal otot (+)

Sistem Integumentum Sikatriks (-), keringat dingin (-)

G. Riwayat Kebiasaan

 Makan tidak teratur

 Jarang kontrol DM

H. Riwayat Makanan& Minuman

Frekuensi/hari : 4 x/ hari

Jumlah/hari : 1 porsi

Variasi/hari : Bervariasi

Nafsu makan : Menurun

2.3 Pemeriksaan Fisik

A. Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Somnolen
Tekanan darah : 150/100 mmHg, 70/40 mmHg
Nadi : 125 x/menit, regular
Suhu : 34,5 ⁰C
Pernapasan : 39 x/menit, kussmaul
Sianosis : Tidak sianosis
Berat Badan : 63 kg
Tinggi badan (cm) : 159 cm
IMT : BB/TB(m)2= 23,9 (normoweight)

B. Aspek Kejiwaan
 7

Tingkah laku : Wajar/Gelisah/Tenang/Hipoaktif/Hiperaktif

Alam perasaan : Biasa/Sedih/Gembira/Cemas/Takut/Marah

Proses pikir : Wajar/Cepat/Gangguan Waham/Fobia/Obsesi

C. Status Generalisata

 Kulit

Warna : Sawo matang Efloresensi : Tidak ada

Jaringan parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Normal Pembuluh darah : Normal

Suhu raba : Dingin Lembab/kering : Kering

Keringat, umum : Normal Turgor : Lambat

 Kepala

Ekspresi wajah : Normal Simetris muka : Simetris

Rambut : Normal

 Mata

Eksolftalmus : Tidak ada Endoftalmus : Tidak ada

Kelopak : Normal Lensa : Keruh

Konjungtiva : Normal Visus : Normal

Sklera : Normal Gerakan mata : Normal

Lap.penglihatan : Normal Tek. bola mata : Normal

Deviatio konjungtiva : Tidak ada Nistagmus : Tidak ada

 Telinga
 8

Tuli : Tidak tuli Selaput pendengaran : Tidak diperiksa

Lubang : Normal Penyumbatan : Tidak ada

Serumen : Tidak diperiksa Perdarahan : Tidak ada

 Hidung

Trauma : Tidak ada Nyeri : Tidak ada

Sekret : Tidak ada Pernafasan cuping hidung : Tidak ada

 Mulut

Bibir : Normal Tonsil : Normal

Langit-langit : Normal Bau nafas : berbau

Trismus : Normal Lidah : putih

Faring : Normal

 Leher

Tekanan vena jugularis : JVP 5+2 cm H2O

Kelenjar tiroid : Normal, tidak ada pembesaran

Kelenjar limfe : Normal, tidak ada pembesaran

 Kelenjar getah bening

Submandibula : Tidak teraba Leher : Tidak teraba

Supraklavikula : Tidak teraba Ketiak : Tidak teraba

Lipat paha : Tidak teraba

 Thorak

Bentuk : Simetris kiri = kanan

Sela iga : Normal

 Paru Depan Belakang

 9

Inspeksi : Bentuk normal, dan simetris

Palpasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris , massa (-),

krepitasi (-)

Perkusi : Hipersonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Kanan : vesikuler

Kiri : vesikuler

 Jantung

Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung atas : ICS III linea sternalis sinistra

Batas jantung kiri : ICS VII linea aksilaris sinistra
Batas jantung kanan : ICS VI linea parasternalis dextra
Auskultasi :Bunyi jantung S1 dan S2 normal; Murmur(-); Gallop (-)
 Abdomen

Inspeksi : Bentuk cembung, caput medusa (-), ikterik (-)

Palpasi : soepel; Hati dan limpa tidak teraba; Shifting dullness

(-); Nyeri ketok CVA (-) Kiri/Kanan;
Perkusi : timpani (+).

Auskultasi : Bising usus (+), normal

 Ekstremitas

 Ekstremitas superior dextra dan sinistra:

Oedem (-), deformitas (-), sianosis (-), nyeri sendi (-), ptekie (-),
eritem palmar (-), akral dingin (+), krepitasi (-)

 Ekstremitas inferior dextra dan sinistra:

Oedem (-), deformitas (-), sianosis (-), nyeri sendi (-), ptekie (-),
eritem palmar (-), akral dingin (+), krepitasi (-)
 10

2.4 Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium Patologi Klinik

HEMATOLOGI (28 Maret 2019 12.45)
No. Pemeriksaan Hasil Normal Satuan
1. Hemoglobin 14,4 LK 14–18 Wn 12–16 gr/dl
2. Leukosit 17.100 4.500–10.700 ul
3. Hit. Jenis Leukosit Basofil 0 0–1 %
4. Hit. Jenis Leukosit Eosinofil 0 0–3 %
5. Hit. Jenis Leukosit Batang 2 2–6 %
6. Hit. Jenis Leukosit Segmen 80 50–70 %
7. Hit. Jenis Leukosit Limfosit 12 20–40 %
8. Hit. Jenis Leukosit Monosit 6 2–8 %
9. Eritrosit 5,5 Lk 4,6–6,2 Wn 4,2–6,4 ul
10. Hematokrit 43 Lk 40–54 Wn 38–47 %
11. Trombosit 213.000 159.000–400.000 ul
12. MCV 78 80–96 fl
13. MCH 25 27–31 Pg
14. MCHC 31 32–36 gr/dl
KIMIA DARAH (28 Maret 2019 17.04:16)
1 Gula Darah Sewaktu 539 <200 mg/dl
KIMIA DARAH (28 Maret 2019 17.04:39)
1. Gula Darah Sewaktu 425 <200 mg/dl

URINE (29 Maret 2019 07.16)

1. Warna Kuning Kuning
2. Kejernihan Jernih Jernih
3. Berat Jenis 1.010 1.005 – 1.030
4. pH 5 5–8
5. Leukosit Negatif Negatif (<10 leuko/ul)
6. Nitrit Negatif Negatif
7. Protein Negatif Negatif (<30 mg/dl)
8. Glukosa 100 / ++ Negatif (<30 mg/dl)
9. Keton 156 / +++ Negatif (<50 mg/dl)
10. Urobilinogen Negatif Negatif (<1 mg/dl)
11. Bilirubin Negatif Negatif (<2 mg/dl)
12. Darah Samar Negatif Negatif (< 10 ery/dl)
13. Sedimen Leukosit 3–5 10 / LPB
14. Sedimen Eritrosit 2–4 5 / LPB
15. Sedimen Epitel Beberapa
16. Sedimen Bakteri Negatif
17. Sedimen Kristal Negatif
18. Sedimen Silinder Negatif
 11

HEMATOLOGI (29 Maret 2019 13.45)

No. Pemeriksaan Hasil Normal Satuan
1. Hemoglobin 13,0 LK 14–18 Wn 12–16 gr/dl
2. Leukosit 13.100 4.500–10.700 ul
3. Hit. Jenis Leukosit Basofil 0 0–1 %
4. Hit. Jenis Leukosit Eosinofil 0 0–3 %
5. Hit. Jenis Leukosit Batang 1 2–6 %
6. Hit. Jenis Leukosit Segmen 83 50–70 %
7. Hit. Jenis Leukosit Limfosit 12 20–40 %
8. Hit. Jenis Leukosit Monosit 4 2–8 %
9. Eritrosit 6,1 Lk 4,6–6,2 Wn 4,2–6,4 ul
10. Hematokrit 39 Lk 40–54 Wn 38–47 %
11. Trombosit 159.000 159.000–400.000 ul
12. MCV 78 80–96 fl
13. MCH 26 27–31 Pg
14. MCHC 33 32–36 gr/dl
KIMIA DARAH (29 Maret 2019 13.45)
1. SGOT 12 Lk < 37 Wn <31 U/L
2. SGPT 15 Lk < 42 Wn <32 U/L
3. Urea 43 10 – 50 mg/dl
4. Creatinin 0,8 Lk 0,6 – 1,1 Wn 0,5 – 0,9 mg/dl
5. Natrium 124 135 – 145 nmol/dl
6. Kalium 4,2 3,5 – 5,5 nmol/dl
7. Chloride 85 96 – 106 nmol/dl

KIMIA DARAH (29 Maret 2019 20.15)

1. SGOT 10 Lk < 37 Wn <31 U/L
2. SGPT 17 Lk < 42 Wn <32 U/L
3. Urea 42 10 – 50 mg/dl
4. Creatinin 0,9 Lk 0,6 – 1,1 Wn 0,5 – 0,9 mg/dl
5. Natrium 122 135 – 145 nmol/dl
6. Kalium 3,8 3,5 – 5,5 nmol/dl
7. Chloride 98 96 – 106 nmol/dl

KIMIA DARAH (30 Maret 2019 06.00)

1. Gula Darah Sewaktu 403 <200 mg/dl

URINE (30 Maret 2019 9.30)

1. Warna Kuning Kuning
2. Kejernihan Jernih Jernih
3. Berat Jenis 1.025 1.005 – 1.030
4. pH 5 5–8
5. Leukosit Negatif Negatif (<10 leuko/ul)
6. Nitrit Negatif Negatif
7. Protein 30 / + Negatif (<30 mg/dl)
8. Glukosa Negatif Negatif (<30 mg/dl)
9. Keton 156 / +++ Negatif (<50 mg/dl)
10. Urobilinogen Negatif Negatif (<1 mg/dl)
 12

11. Bilirubin Negatif Negatif (<2 mg/dl)

12. Darah Samar 250 / +++ Negatif (< 10 ery/dl)
13. Sedimen Leukosit 4–5 10 / LPB
14. Sedimen Eritrosit 21 – 24 5 / LPB
15. Sedimen Epitel Beberapa
16. Sedimen Bakteri Sedikit
17. Sedimen Kristal Negatif
18. Sedimen Silinder Beberapa

KIMIA DARAH (30 Maret 2019 12.00)

1. Gula Darah Sewaktu 368 <200 mg/dl
KIMIA DARAH (30 Maret 2019 18.00)
1. Gula Darah Sewaktu 328 <200 mg/dl

KIMIA DARAH (31 Maret 2019 00.01)

1. Gula Darah Sewaktu 600 <200 mg/dl
KIMIA DARAH (31 Maret 2019 06.00)
1. Gula Darah Sewaktu 528 <200 mg/dl
KIMIA DARAH (31 Maret 2019 12.00)
1. Gula Darah Sewaktu High <200 mg/dl

KIMIA DARAH (31 Maret 2019 16.20)

1. Gula Darah Sewaktu 562 <200 mg/dl

B. Pemeriksaan EKG

2.5 Resume
 13

Os datang ke IGD Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin dengan

keluhan Badan terasa sangat lemas sejak + 3 hari, terasa pusing, ada

mual/muntah, pasien tidak nafsu makan dan hanya minum sedikit.

Terdapat luka pada telapak mulut pasien yang tidak kunjung sembuh,

melebar, bertambah bengkak dan berbau sejak 5 hari yang lalu. Pasien

memiliki riwayat DM sejak 10 tahun. Ada riwayat hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan kelopak mata tampak cekung,

bibir kering, turgor kulit menurun, Akral dingin, Kedua Ektermitas Atas

dan Bawah lemah, tekanan darah 70/40 mmHg, Nadi 125x/mnt,

Pernapasan 39x/mnt.

2.6 Daftar Malasah

Anamnesis : – Lemas sejak 3 hari

– Penurunan kesadaran
– Sesak nafas
– Nyeri pada mulut
– mual muntah

 Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda umum : Tanda-tanda vital :

- kulit kering - takikardi

- napas kussmaul - hipotensi
- selaput lendir kering - takipneu
- penurunan turgor kulit - hipotermia
- penurunan refleks
- nyeri pada mulut

Tanda khusus :
 14

- napas keton (bau aseton)

- Somnolen dan Sopor

 Pemeriksaan penunjang :
– EKG
– Rongten Thorax
– Keton 156/+++
– Darah samar 250/+++
– Leukosit 17.100 ul
– GDS; >250 dan high
– Natrium 122
– Glukosa urin 100/++
– MCV 78, MCH 25, MCHC 31
– SGOT 10, SGPT 17

2.7 Diagnosis Kerja

DM Tipe II + KAD

2.8 Diagnosis Differensial

HHNK
Ensephalopaty metabolic

2.9 Penatalaksanaan

A. Non Farmakologi

1. Tirah baring

2. Oksigenisai 5L-8L

3. NGT

4. Pemasangan Kateter

B. Farmakologi
 15

 IGD dan Bangsal

- IVFD I RL + Bikarbonat

- IVFD II Nacl

- Metformin 3 x1

- Inj. Ondansetron 3 x 1 amp

- Insulin

- Ceftriaxone 2 x 2gr

- Metronidazol

- Keterolac

2.10 ANJURAN PEMERIKSAAN

A. Analisa Gas Darah dan Bikarbonat

B. CT-Scan

2.11 Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : dubia ad malam

 16

BAB III

ANALISIS KASUS

 Diagnosis KAD

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok

Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status
hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan
laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera
dimulai tanpa adanya penundaan.
 17

Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam beberapa

hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya tampak dalam jangka
waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan seluruh gejala dapat tampak
atau berkembang lebih akut dan pasien dapat tampak menjadi KAD tanpa gejala
atau tanda KAD sebelumnya.

Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan polifagia,

penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah, clouding of
sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor kulit yang
menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi, perubahan status mental,
syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD menjadi muntah-muntah yang
tampak seperti kopi.

Perhatian lebih harus diberikan untuk pasien dengan hipotermia karena

menunjukkan prognosis yang lebih buruk. Demikian pula pasien dengan
abdominal pain, karena gejala ini dapat merupakan akibat atau sebuah indikasi
dari pencetusnya, khususnya pada pasien muda. Evaluasi lebih lanjut diperlukan
jika gejala ini tidak membaik dengan koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera

dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah

pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urine

dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa,

keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk

dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3,

anion gap, pH darah.

 Nafas sesak

Hasil penilaian awal airway : kesan tidak terdapat sumbatan pada jalan nafas

pasien, pasien sadar dan menjwab pertanyaan dgn suara jelas. Pasien datang
 18

dalam keadaan sesak nafas dengan frekuensi nafas sebanyak 39 kali/menit

sehingga pemberian oksigen dengan nasal canul 8 L dilakukan. Penilaian ulang

terhadap patensi jalan nafas tetap dilakukan walaupun kesan awal jalan nafas

pasien tidak terjadi sumbatan.

Hasil penilaian breathing dan ventilasi : kesan bahwa breathing dan ventilasi

pasien mengalami masalah berupa peningkatan frekuensi nafas ( pola nafas

kussmaul), tapi sudah dilakukan tindakan pemasangan oksigen nasal canul 8L.

Pasien tampak sesak dengan gambaran pernapasan cepat dan dalam

(kusmaul). hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami asidosis metabolik,

kusmaul  merupakan kompensasi terhadap asidosis metabolik.

 Mual dan muntah yang ditemukan pada pasien merupakan manifestasi klinis

yang patognomonik dan sering ditemukan pada penderita KAD 

teraktivasinya kemoreseptor trigger zone oleh keton yang tinggi dalam darah.

 lemah pada pasien  abnormalitas dari metabolisme glukosa, lemah juga

dapat dikarenakan masalah dehidrasi yang dialami pasien.

 Leukositosis  sumber infeksi pada pasien ini berasal dari infeksi yang ada

dimulut

 Hasil pemeriksaan mini neurologis menunjukkan tidak terdapat gangguan

pada status neurologis pasien.

 Pasien selanjutnya diselimuti untuk mencegah hipotermi.

 Analisa terapi
 19

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:

a. Penggantian cairan dan garam yang hilang

b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati

dengan pemberian insulin.

c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD

d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

 Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis.

Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat
badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1
liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200
mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10
%).

 Insulin

Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit,

sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki
waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis rendah
berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin) merupakan standar
baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis.

 Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat
hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi
dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan
gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera
mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut.
 20

Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama

pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada
keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan
melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan
mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian
kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.

 Bikarbonat

Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa

tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat.
Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:

- Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas

bikarbonat.

- Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan

- Hipertonis dan kelebihan natrium

- Meningkatkan insidens hipokalemia

- Gangguan fungsi serebral

- Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam
tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

 Pengobatan Umum

Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:

- Antibiotika yang adekuat

 21

- Oksigen bila PO2 < 80 mmHg

 Pemantauan

Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD

mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:

- kadar glukosa darah tiap 4-6 jam

- elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan.

- Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam
sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil

- Vital Sign tiap jam

- Keadaan hidrasi, balance cairan

DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit
Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI; 2006. p.1874-7.
2. Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA
Fam Prac 2008;50:39-49.
3. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA,
editors. Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New
York: Lange; 2010. p.1111-5.
4. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and
 22

The Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association

Journal 2003;168(7): p.859-66.
5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of
Diabetic Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.
6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum
2002;15(1):28-35.
7. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes.
Diabetes Care 2004;27(1):94- 102.
8. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic
Acidosis. In: Becker KL, editor. Principles and practice of
endocrinology and metabolism. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. p.1438-49.
9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The
Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI,
Olefsky JM, editors. Diabetes mellitus a fundamental and clinical text.
2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2000.