TRABALHO SOBRE ANEMIA FERROPRIVA

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Título do Trabalho e nomes dos componentes da equipe

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Anemia:
Diminuição da quantidade de hemoglobina no sangue, abaixo dos valores considerados normais de
acordo com idade e sexo. Estes valores são de 12 a 16 gramas por decilitro em mulheres e 13 a 18
gramas por decilitro em homens. Pode ser produzida por perdas sangüíneas, por falta de ferro na
dieta (principalmente em crianças e mulheres grávidas) ou por defeitos na produção da medula
óssea.

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Principais tipos de anemias:

 Anemia Ferropriva;
 Anemia Aplásica;
 Anemia Aplástica;
 Anemia de Falconi;
 Anemia Falciforme;
 Anemia Hemolitica;
 Anemia Megaloblástica;
 Anemia Perniciosa;
 Anemia Talassemia.

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Anemia Ferropriva:
 Anemia causada pela diminuição dos estoques de ferro corpóreos, a níveis que
comprometem a síntese de hemoglobina e a eritropoese. Com eritropoese microcitica e
hipocromica. Algumas patogêneses acometidas:
o Comprometimento Da síntese de hemoglobina;
o Proliferação celular anormal;
o Redução da sobrevida dos precussores eritróides.
 É considerada a doenças carencial mais freqüente no mundo;
 Conforme a Organização Mundial de Saude OMS, é a causa mais comum de anemia em
todo mundo. Estimando mais de 02 bilhões de pessoas acometidas.
5º Slide:
Objetivo do tratamento:
O objetivo do tratamento é o de corrigir a anemia e, em seguida, normalizar os estoques de
ferro, ou seja, obter-se ferritina sérica maior que 30 ng/mL. Aos pacientes com Hb menor
do que 10 g/dL.

Por que tratamento parenteral?:

 Desordens do TGI, cuja reposição oral pode agravar os sintomas ou pode agravar a
intolerância à reposição oral;
 Hemodiálise em uso de eritropoeitina;
 Impossibilidade de tolerar reposição oral;
 Melhor absorção, eficaz e segura;
 Perdas muito rápidas do ferro.

6º Slides

Alguns medicamentos:
Ferinject EV/IV (Carboximaltose Férrica 500mg);
 É o composto mais recentemente registrado na Europa para o tratamento da
anemia ferropriva;
 Menores índices de reações de hipersensibilidade, menor número de aplicações;
 Farmocodinâmica:
o O complexo foi concebido para fornecer, de forma controlada, ferro
utilizável para as proteínas de transporte e de reservas de ferro no
organismo (respetivamente a transferrina e a ferritina). O tratamento
com Carboximaltose férrica nos doentes com anemia provocada por
carência de ferro resulta num aumento do número de reticulócitos e
dos níveis de ferritina sérica para níveis normais.

Noripurum EV (Complexo coloidal de Sacarato de Hidróxido de ferro 2500mg);

 Farmacodinâmica:
o O ferro trivalente do complexo coloidal de sacarato de hidróxido férrico
presente em NORIPURUM® EV combina-se sem alteração de
valência com a transferrina. Parte dele forma ferro de depósito
(ferritina) e outra parte destina-se à gênese de hemoglobina, de
mioglobina e de enzimas contendo ferro. A aplicação pela via
endovenosa promove utilização instantânea do ferro, o que constitui
um fator relevante, particularmente em casos de anemias muito
pronunciadas.

Complexo de Gluconato Férrico:

 Por não constar da relação da ANVISA, não consta a farmacodinâmica do mesmo.
o O ferro gluconato é um complexo de gluconato férrico sódico com PM
aproximado de 350.000 Da, contém o mesmo núcleo de hidróxido de
ferro que o ferro dextran; entretanto, utiliza-se o gluconato para
estabilizar e solubilizar o composto. A ocorrência de reação anafilática
grave e de reação tardia com esse complexo é da ordem de 0,04% e
0,4%, respectivamente. Vários estudos têm mostrado a eficácia e
 segurança do ferro gluconato em pacientes em hemodiálise, no
tratamento da anemia no paciente com câncer e em pacientes graves
em centros de unidade intensiva. Este produto foi aprovado para
comercialização nos EUA e na Europa há mais de 10 anos, porém não
está disponível no território brasileiro.

Observação:
Estes três medicamentos representam os princípios ativos dos demais.

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Referências Bibliográficas

1. Baynes RD. Iron deficiency. In: Brock JH, Halliday JW, Pippard MJ, Powell LW. Iron
metabolism in health disease. London, W.B. Saunders, 1994. p.189-225.

2. Cook JD. Diagnosis and management of iron-deficiency anemia. Best Pract Res Clin
Haematol. 2005;18(2):319-32.

3. Beutler E. Disorders of iron metabolism. In: Williams Hematology. Chapter 40. Seventh
Edition. McGraw-Hill; 2006; 511-553.

4. Beris P, Maniatis A. Role of intravenous iron therapy in anemia management: state of the
art. Semin Hematol 2006; 43(6):S1-S2.

5. Lyseng-Williamson KA, Keating G. Ferric carboxymaltose. A review of its use in iron-

deficiency anaemia. Drugs. 2009;69 (6):739-56.

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OBRIGADO!
Vias Principais”
Intradérmica (I.D.), Subcutânea (S.C), Intramuscular (I.M.), Intravenosa ou Endovenosa
(I.V. ou E.V.),Ortras Vias Parenterais:Intra-arterial (I.A.) Ex:tratamento de carcinomas,
drogas vasodilatadoras e drogas trombolíticas (tratamento de embolia).Intracardíaca
(adrenalina)Intr-araquídea (via subaracnóidea – Intratecal).IntraperitonealIntra-óssea,Intra-
articular,Intrasinovial.O termo parental provém do grego “para” (ao lado) e “enteros” (tubo
digestivo),significando a administração de medicamentos “ao lado do tubo digestivo”ou
sem utilizar o trato gastrointestinal.