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A USTED QUE NO LO CONOZCO

No se quién es usted. Pero dos cosas nos unen. Su deseo


por sanar y m i deseo porque sane. Porque pueda frenar
lo que causa la diabetes en su cuerpo, y no solamente las
consecuencias que la diabetes causa en su cuerpo. Como
le digo, no lo conozco. Y no sé en qué momento este libro
ha caído en sus manos. ¿Con pocos meses de diabetes?
¿Adentrado en ella? ¿Con la neuropatía o la retinopatía o
la nefropatía en usted? PARE LA DIABETES no es un
milagro. Es la consecuencia lógica de atacar el problema
y no las consecuencias del problema con el tratamiento
farmacológico que no produce daños peores. Por ello se
eliminan medicinas. Por ello se reducen cantidades. Y
por ello se evitan nuevas por tomar. Con PARE LA
DIABETES aquellos jóvenes obesos y con pocos meses
del diagnóstico podrán revertir completamente la
enfermedad. En otros, la reversión será el alivio de algún
síntoma, la preservación de la independencia, o la
ausencia un mal mayor (como bien podrá ver en los
videotestimonios w w w . d r l u d w i g j o h n s o n . c o m ) . Sea
como fuere, este libro le dará vida. Y juntos haremos que
la verdad, sepultada por los intereses de unos pocos con
poder, sea escuchada por un planeta que le urge dar el
cambio. No lo conozco. Pero usted es como m i abuelo.
Como m i padre. Como m i hermano. Usted es mi familia.
Y aunque no lo pueda ver, ni tocar, ni hablarle siquiera, al
menos usted, si que podrá llevarle este libro a su médico.
Hágalo. Mire que ambos le vamos a ayudar. Y escríbame.
Tal vez sea su historia la que algún día motive a muchos.
Cuídese y hasta pronto. Lo quiero mucho.

Dr. Ludwig Johnson


Grupo 1 Su diabetes
"A las dos semanas ya me había quitado 10 cm de cintura, tenía el
azúcar bien, y me bajaba la menstruación después de 8 meses de
ausencia".

apareció entre los 30y


And reina. 4(>.
Dos años con el diagnóstico de diabetes y ex Ovario Poliquístico,
G r u p o í.

"Se me quitaron las ansias por harinas y dulces... y a los dos meses
salí embarazada."
60 años de edad, con
obesidad o sobrepeso.
Isabela, 39. Recientemente diagnosticada con diabetes
y más de 10 años en tratamiento por infertilidad.
G r u p o 1

"El primer día me suspendió casi todas las medicinas... me mandó a


tomar magnesio... me bajaron los triglicéridos, se me quitaron los

Grupo 2 Su diabetes
dolores de cabeza, la tensión se normalizó, el azúcar bien... un
milagro".
Josefina, 38.

apareció después de los


G r u p o 1.

"Se me quitó la hinchazóny los dolores articulares... volvía tocar el


cuatro".
Julio, 63. Músico.
Meses con una medicina para su tensión arterial que le retenía líquido
G r u p o 3.
60 años de edad.
"No me operaban la retinopatía por el azúcar. En tres días me
estaban operando".
Claudia, 48.
G r u p o 3.
Grupo 3 Su diabetes
"El cambio fue impresionante. En cuestión de díasya estaba bien. Y
con la cantidad de endocrinos a los que había ido... pero nunca, apareció entre los 30 y
nunca... no fue sino hasta que suspendí el calcio, agregué el
magnesio, y paré las medicinas que venía tomando, que sentí la
mejoría. Me quité la barriga de toda la vida, imagínate ...mi esposa
60 años de edad,
delgado y con barriga.
pensaba queyo tenía una amante".
Pablo, 38.
Meses con una medicina que le bajaba el azúcar más de lo normal.
G r u p o 1
Grupo 1 Sino tiene más de 5
Bienvenido años con la Hemoglobina
Glicosilada elevada, usted la
al Programa
mam
puede revertir.

de Reversión Grupo 2 Si no tiene más de 3


años con la Hemoglobina

de la Glicosilada elevada, usted la


puede revertir.

Diabetes Grupo 3 Si no tiene mas de 3


años con la Hemoglobina
Tipo II Glicosilada elevada, usted
puede evitar, disminuir o
Dr. Johnson eliminar la insulina, y
preservar sus facultades.
Pero
si lleva tiempo
con la no
Hemoglobina
Glicosilada A l e sabe
elevada, lo que
igual
controlará su glicemia, es
eliminará la
su dependencia
de medicinas Hemoglobina
y explorará Glicosilada
nuevas fronteras
de
vitalidad. Ale,.
CAMBIE
DE
MÉDICO
AHORA
MISMO
Ps. La Hemoglobina Glicosilada consiste
en un examen de sangre que evalúa el
grado de "empatucamiento" que sus
órganos han sufrido por causa de su
ratamiento
glicemia o "azúcar" elevado.
o sirve
7:00 am. Primera glicemia del día, 140 mg/dl. Auch. Ya se
empatucaron sus órganos. No importa. Para eso está su
A /< (formina con Glibenclamida (que usualmente le baja el
ti a car más allá de lo deseado) o, si su médico se actualiza,
Vlldagliptina o Sitagliptina, seguido del famélico cereal
I on fruta o la desabrida tortilla de claras únicamente. Ya
desayunado, procede a reducirla retención de líquido con
un diurético "suave" que bota Magnesio y, en
i "iisecuencia, le aumenta el riesgo de infarto, cáncer y
Alzheimer. 7:20 am. Se prepara para su efecto
secundario de media mañana. ¿Cuál será hoy? ¿La
ansiedad repentina por harinas y dulces? ¿La sensación
ile bajón a las dos horas del desayuno? ¿O serán sólo
calambres en los pies? 9:00 am. "Bajón a las dos horas del
desayuno". Está preparado. Fruta nuevamente que,
aunque le saca barriga, también le saca de la
hipoglicemia que le produce la Glibenclamida o la
insulina que se inyecta a primera hora del día. 12:00 pm.
Su médico ha prescrito ejercicio. Caminata que inicia con
la falta de aliento que le produce el betabloqueante de la
noche anterior, pero que combate con su bebida "para
diabéticos" (que aporta las mismas calorías que se quita
con el ejercicio -DUH-). 1:00 pm. Segunda comida. Para
hoy, sopa de celery baja en sal y un sobre de galletas
integrales alto en fibra. Ambos, para acompañar su lata
de 120 g de atún y media taza de papa al vapor, que sube
la glicemia por encima de 140, y, en consecuencia,
empatuca o glicosila los órganos. Para ello, su segunda
medicina "para diabetes" del día. ¿Cuál? Nuevamente la
Glibenclamida (o sise inyecta, otra vez la insulina). Droga
que habrá de nivelar el azúcar elevado por la papa
insípida que se acaba de comer, porque si no la come, le da ti iillicéridos, pero mantiene el riesgo a tener el infarto.
el "bajón". Y su primer betabloqueante. Pastilla que, como 10:00 pm. Último betabloqueante del día para
hemos dicho, lo marea y fatiga, pero la aguanta porque rmiiascarar la deficiencia de magnesio y, en conse-
evita sus taquicardias (pero que el magnesio evitaría). . tienda, para permitirla producción de cálculos renales,
3:00 pm. "Bajón de azúcar". Hoy fue un día sin papa. Su degeneración articular, fatiga, dolores articulares e
nutricionista lo regaña. Su médico lo regaña. "Usted insomnio. Y que además, como ha descubierto, disminuye
necesita carbohidratos. Esas dietas locas de usted. el desempeño sexual. Pero para el sexo está muy cansado.
¿Quiere perder peso? Haga ejercicio. La papa es Y sin el betabloqueante no podría dormir por las
necesaria. La papa es la energía". Pero a usted, cuando la t(i<¡uicardias que se quitarían con magnesio. 11:00 pm.
come, se le "baja la suichera". Le da "como un down" dice llora de dormir. Pastilla para dormir que no fuese
usted. Pero si no la come, la Glibenclamida se encarga de necesaria con magnesio (disculpe la redundancia). Se
que sienta lo mismo. En fin, los médicos sabrán. ¿Por trata de una bensodiazepina que también roba memoria
dónde íbamos? Ah, sí. Por el bajón de las 3:00 pm. Que y habilidad cognitiva. Pero hay que dormir. Mañana es un
rescata con fruta o un chocolatico que le calma "la día fuerte. 7:00 am. Primera glicemia del día siguiente.
ansiedad" (el "hambre que no es hambre sino ganas de Auch. 140 otra vez. Empatucado otra vez. No importa otra
comer", y que empatuca y saca barriga). 8:00 pm. Cena, y vez... Para eso, nuevamente, la Metformina con
si se inyecta, su penúltima insulina del día. Consomé Glibenclamida que le baja el azúcar más allá de lo normal
desgrasado y un plato de avena. Cereal bajo en grasa que otra vez. O si su médico se actualiza, Vildagliptina o
a las dos horas eleva su glicemia por encima de 200y le Sitagliptina...
empatuca los órganos, para lo cual todo está previamente
calculado. Le indicaron Pioglitazona (vaya ahora mismo
a que se la suspendan si se inyecta insulina).
Medicamento que retiene líquido, aumenta su riesgo de
osteoporosisy engorda. Pero corrige su glicemia elevada
por el cereal de su nutricionista. Y, finalmente, pastillas
para el colesterol y los triglicéridos. La primera, una
estatina que le roba 5% de la masa muscular anual. Y
aunque el músculo es el único tejido anti diabetes, igual
hay que tener el colesterol normal. Y la segunda, un
medicamento que "pinta la grieta, pero no repara el tubo
roto que produce la filtración", y en consecuencia, baja los
Sólo para médicos ]
i .ii b o h i d r a t o s , y que la ciencia denominó
Im.ulinorresistencia o resistencia a la insulina. Condición
mita que permitió la sobrevivencia hace más de 10.000
Imagine, hace 40.000 años, a dos grupos de seres «ños cuando no había granos ni tubérculos en el planeta.
humanos metabólicamente contrarios. El primero, capaz I ntender esto, y entender que nuestro g e n o m a no ha
de cruzar médanos en ayuno, comer cualquier animal y l i i m b i a d o durante los últimos 40.000 años, es entender
continuar con la glicemia en rango. Y el segundo, por qué el nombre del j u e g o en el paciente con diabetes
necesitado de alimentos que aportaran rápidamente la no es "controlar la glicemia", sino "comer paleolítico y
glucosa c o m o granos y tubérculos, pero inexistentes para ontonces controlar la glicemia". No d e b e m o s olvidar los 4
entonces. E imagine, para completar el cuadro, que ostudios presentados en el 67avo Congreso de la
existían endocrinólogos. ¿De cuál grupo serían los Asociación Americana de Diabetes (ADA) de 2010, en los
pacientes? Seguro que serían del segundo. Consultarían que se muestra el fracaso del tratamiento de la diabetes
por irritabilidad, desmayos, tensión baja, pérdida de peso, Upo 2, muy a pesar de haber controlado la glicemia. El
depresión, fatiga y, finalmente, la muerte. Sus curvas de primero, de 5 años de duración, en el que no se encontró
glicemia a los 0 , 8 , 1 2 , 1 6 , y 20 horas mostrarían "el azúcar la esperada disminución de la macropatía diabética en el
bajo" por un "defecto" en la neoglucogénesis hepática. Y grupo de mayor control versus el de menor control. El
"la industria" fabricaría drogas para "tratar la enfermedad". segundo, denominado A C C O R D , suspendido a tres años
Luego imagine, transcurridos los 40.000 años, que y medio de su inicio por presentar más fallecimientos en el
aparecen granos y tubérculos sobre la tierra. Y que un grupo de mayor control. El tercero (The Veterans), que
grupo sana ingiriéndolos. Pero las "academias" no consiguió después de 11 años del diagnóstico la misma
aprueban la medida. Este es el absurdo, ni más ni menos, morbilidad y mortalidad en el grupo de estricto versus el
de lo que actualmente vivimos los inteligentes seres de poco control. Y el cuarto (esta vez británico), que
humanos con la diabetes Tipo 2. Pero al contrario. El evidenció menor cantidad de complicaciones
grupo enfermo es el primero y no el segundo. Y la solución cardiovasculares en aquellos con moderado versus
es retirar los granos y los tubérculos, y no agregarlos. Pero estricto o mínimo control.
las "academias" no aprueban la medida. Estimado
c o l e g a : Los pacientes con diabetes Tipo 2 cuentan con un
metabolismo "paleolítico" desde el nacimiento. Esto es,
están provistos de un metabolismo cuya principal fuente
de energía son las proteínas de la dieta, no los
Inc: 27 January 2010
American Diabetes Association (ADA) 68th Scientific Sessions
\ui vival as a function of HbA in people with type 2 diabetes: a
1c

This adiviíy is no! sanctioned by, ñor a part of, the American Diabetes Assooation. Conference news does not ra
iriiospective cohort study
ndependently.

From Heartwire íhr Lancet, Volume 375» issue9713. Pages 481 - 489, 6 February 2010

What Are the Clinical Implications of . i n , i 0 . 1 0 1 6 / S 0 1 4 0 - 6 7 3 6 ( 0 9 ) 6 1 9 6 9 - 3 • ? ' ) C i t e o r L i n k Ustog 0 Ú 1

ACCORD/ADVANCE?
lubtfshed O n l i n e : 27 J a n u a r y 2 0 1 0

Sue Hughes
Authors a n d D i s c i o s u r e s r >M
I Wned cohorts, compartid with the glycated haemogtobin (HbA ) Afeite wfih the iowest tward «median HDA, 7-5S, IQR
1e C

/ -. i the adjusted haxarti ratio (MR) of ais-cause mortaitly in thetowestHbA, decile (4-«, 6t-4-6)was 1-52 (95» Cl 1-JZ-
£

I /Al. »f.d in ttehighest HbA, detile (median 10-SX, m l O - l - t V » ) was %-n {95XCI 1-M~2-06>. Resultó stowed a genera! U-
c
Csrdiologists OJSRppo¡ntf*d
tloprd aíjociation. with trie ¡owest HR at an HhA, of about 7-556. HR for ali-cause mortality in people giren Insultn based
c

• .2814 deathsi versus those gtven combinatfoo oral sgents (2015) was t-49 (95% CI ¡-19 1 59».
The two cardioiogtsts who commented on the lases! dato for heartw/ne bofh expressed disappointmerit ovef (he
cardiovascular resulte. Or Steven Nissen (Cleveland Clinic. OH) sald: "What we have fearned from ACCQRD and liiUrpretation
ADVANCE is terrtbly dfsappotnttng, in my view-that ihe strategies we are usirtg to Sower blood sugar are slroply not E mid M|h mean HbA, vaiues were ajjocfsted with increased aü-cause mortaíity and cardias events. if confirmad, diabetes
£

efectiva ai reducing cardiovascular dísease. Yes, the reductton ín microvascular complicalions ¡s importan; but me gnlilrhnes mifht need reráton to include a mínimum HbA, valué. c

magnitud© of this beneflt is reiatívely modest considering there are more hypoglycemtc episodes and other adverse
effects with intensivo care I can't sea a fot of beneflt in stoiggimg to get down ¡o very ¡ow levéis of A . l'm afraid the
ADVANCE study does not advanca the field much at aít, in my opinión."
Inncet 1 9 9 8 S e p 1 2 ; 3 5 2 { 9 1 3 1 ) 8 3 7 - 5 3 .

Krumhotz eomments: "Tbese siudies drum horra to me that we can't sepárate the idea of reducing btood sugar from Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin
the strategies that are we using to do that. Knowing that a drug iowers blood glucosa obviously laní enough, i don't compared with conventional treatment and risk of complications
think we should give up m the idea of iowering blood sugar. but the strategies used in (hese triáis (particuiarty
ACCORO) were not that impressiva,! thiok what we have seen here is that the more meds you use, the more hkety
In patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective
you are to expose patients to potential ríate. We had hoped that the benefite of the glucosa iowering woukí be wortti Diabetes Study (UKPDS) Group.
it. but that'snot howit pannedout*

INTERPRETARON; Intensive blood-glucose control by either sulphonylureas or insulin


Glucose Control and Vascular Complications in Veterans with substantialty decreases the risk of microvascular complications, but not macrovascular
Type 2 Diabetes
William Ouckworth, M.D-, Carlos Abra ira. M.O„ Thoman Morra, M.S, Domenic Reda, Ph.O., N .chotes Emanueie. M.O .
disease, in patients with type 2 diabetes
Petar O. fteaven, M.D., Franklín J. Zieve, M D „ Ph,D„ Jennüer Marks, M.D., SMspher. N Davis, M.O,, Rodnay Hayward,
M.O.. Stuart R. Warren, J.O., PbamD., Steven Goldman, M.O.. M M M M McCarmn. PhO., M.P.R. Mary atan Vituk,
Wiiiiam G. Henderson. PhD,, and Graot D. Huang, M.P.H.. PhX».forthe VADT tnvesiigators
N Engl J Med 2009. 360 129-139 January 8, 2009
La explicación de estos resultados "paradójicos", e n los
que hay m á s complicaciones con mejor control d e la
C O N C L U S I O N S
glicemia, nace del equivocado tratamiento de "Las
Intensive glucose control in patients with pooriy controlled type 2 academias" que no reconoce a la resistencia hepática a la
diabetes had no significant effect on the rates of major cardiovascular insulina como una ventaja, sino c o m o un defecto
events, death, or microvascular complications, with the exception of metabólico. Contrario al siguiente estudio. Q u e , c o m o
progression of albuminuria (P = 0,01), (CfinicatTrials.gov number, verá en su conclusión, lo reconoce c o m o ventaja e n un
NCT00032487.) medio paleolítico (paradigma correcto).
MeíLliysi 1991 Aug 19;155(4);258-64, Nos Clin Pracl 1992 Sep;17(3):217-26.

Iilnntlfication of early metabolic defects in diabetes-prone Australian


Westemisatjon, insulin resistance and diabetes írr Australian aborigines. •(•origines.
pNMilto J. Nankervis AJ, Traianedes K. Rosella G, O'Dea K.

uiuvni'.iiy ol Molbourne, Department of Medicine, Royal Melbourne Hospital, Melboume, Vic., Australia.
Depaitnent of Human Nutrition, Deakin University, Geelong, Vic.
Almtract
CONCLUSION: It is suggested that insulin resistance was important to the survival of Aborigines as hunter- Km mm of the presen! study was to identify in young, diabetes-prone subjects the early abnormalities which
may predispose to the development of type 2 diabetes. We studied 10 full-blood Australian Aborigines all of
gatherers, but is also trie underiying metabolic characterístic predisposing them to obesity, NIDDM and CHD *iiom had a family history of diabetes and who were from an urbanised community with a high prevalence of
after westemisation. Intervention strategies to prevent chronic diseases related to insulin resistance should be .ir.nrder. They were compared to 10 age- and body-mass-index-matched Caucasian controls with no
•My
directed at lifestyle modiftcation. To be effective sucri programmes will have to be developed and implemented
history of diabetes. Glucose kinetics were measured basally and following an oral glucose load. Fasting
!•....• i,i glucose was equal in the two groups, but 2 h following the 75 g glucose load, the Abohginal subjects
atlhecommunity level. imd higher glycaemia than the controls (P less than 0.01). Insullnaemia was higher in the Aborigines both
hannlly and following the glucose drink (P less than 0.05). Despite the hyperinsulinaemia, hepatic glucose
liioduction was higher in the Aboriginal subjects (P less than 0.01). while metabolic clearance rate was lower.
PMID: 1875844 [PubMed • mdexed for MEDLINE1 II la concluded that in young Australian Aborigines with a strong family history of type 2 diabetes, both hepatic
and penpheral insulin resistance are early abnormalities.

PMID: 1425161 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Responsable a su vez, esta ventaja paleolítica, de la


neoglucogénesis hepática aumentada y sus sinónimos
Decir que el defecto es "el metabolismo paleolítico"
metabólicos, cuando se ingieren granos y tubérculos. A
(paradigma incorrecto), y no que el defecto es "ingerir
decir, hiperglicemia basal, hígado graso, grasa
granos y tubérculos cuando se es paleolítico", es decir
abdominal, hipertrigliciridemia, edema, adicción por
que la insolación del blanco "es un defecto en su piel"
harinas y dulces, e hipertensión arterial. En aquellos,
(paradigma incorrecto), y no que su insolación es por
repito, con el paleo g e n o m a y la dieta moderna (granos,
"tomar el sol cuando se es blanco" (paradigma correcto).
tubérculos y frutas todo el año). C o m o verá, el próximo
Comprender esto es fundamental para el tratamiento de la
estudio contradice el anterior, al concluir que dicha ventaja
diabetes. Note c o m o los siguientes dos estudios insisten
es un "defecto metabólico" con la alimentación de granos
con el paradigma incorrecto. Anunciar que la dieta
y tubérculos.
paleolítica mostró ser superior a la mediterránea en
aquellos con diabetes y riesgo cardiovascular, sería c o m o
anunciar que un planeta con oxigeno mostró ser superior
al sin oxigeno en aquellos con riesgo de afixia. Tal
descubrimiento tendría sólo sentido si se pensara que el
oxigeno no es lo normal y que la afixia tiene cualquier
causa, menos la falta de oxígeno.
CMieviS.c.DJai)eíoL 2009 Jul 16;8:35. NIA rE-OF-THE-ART PAPER

Beneficia! effects of a Paleolithic diet on cardiovascular risk factors in type 2


diabetes: a randomized cross-over pilot study. Dietary Strategies for Improving
fásml, GaoieldlX MoJ, BBMILUG, PálsmS,tansoaA,S t a f e E Liadeiiejgi. l'ost-Prandial Glucose, Lipids,
Department oí Clínica! Sciences, Lurtd, Lund Unh/ersity, Box 117,22100 Lund, Sweden. Tommy.Jonsson@rned.hi.M
Inflammation, and Cardiovascular
Abstract Health
BACKGROUND: Our aim was to compare the effects of a Paleolithic ('Oíd Stone Age') diet and a diabetes
as generaliy recommended on risk factors for cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes not
treated with insulin. ( a rd i o vascular Disease Resulting From a
Diet and Lifestyle at Odds With Our
Paleolithic Genome: How to Become a 2 i s t -

AKTICLE Century Hunter-Gatherer


lames H. O'Keefe, Jr, MD and Loren Cordain, PhD

A Palaeolithic diet improves glucose tolerance


more than a Mediterranean-like diet in individuáis
with ischacmic hcart disease The effect of a low-carbohydrate, ketogenk: d i e t « » o w -
«lycemic í n d e x diet o n glycemic control in type 2 diabetes
* mellitus
S. Ltadeberg • T . Jotuson • Y. Gninfeldt •
E . B o r g s t r a n d • J . S o f ñ n i n • K . S j o s t r ó m • B. A h r é n L C W e s t m . n ' , WHHam S Y a n c y M , 3ohc C M « r x , p o u . o s . M « « . n M , n , u . t > and 3.nnW.r R
McDuffta " 1

Corresponding author: Erlc C Westman eweslmflnffidujse^eííjj


» Author Affillations

i Department of Medicine, Duke Unlversity Medical Center, Durham, NC, USA


i Center for Health Services Research In Primary Care, Department of Veterans' Affalrs Medical Center,
Durham, NC, USA
Un caverníeola j a m á s tuvo dos opciones para hacer dieta.
Sólo tuvo una opción. La paleolítica. La palabra dieta no For all author emails, please log on.

aparece en el diccionario c r o m a ñ ó n . Nutrition & Metabollsm 2008, 5:36 dol: 10.1186/1743-7075-5-36

Un segundo concepto que debe ser comprendido es el


Conclusión
índice glicémico como responsable d e la hiperglicemia
O.etary mod.flcaUon led to
postprandial. Y no, c o m o suele ocurrir, de la necesidad de ^^^ ^S^
l n

motivated vo.unteers with *YPe 2 ^ e t e ' 5 t the low gtycemlc Index diet.
indicar nuevas medicinas, en estadios donde la reserva
dí3b€tes.
pancreática lo permite.
Una tercera consideración ausente en el tratamiento dti i un cuarto y último factor, tampoco reconocido por el
las "academias", que también deberá ser comprendida iMi.imiento de las "academias", es la Hipomagnesemia
para el correcto tratamiento de la diabetes, es el G A M t Q liiii.Kolular como gestor de la patología cardiovascular,
Excursión Glicémica c o m o factor de evolución en su ni h i;. antes inclusive de que la glicemia se eleve.
desarrollo, aun con la glicemia "controlada" (HbA1c
inferiora 6,2%).
IM.II.. i. . Ur; Clin Pract. 2009 Feb;83(2):257-62. Epub 2009 Jan 4.

fiorum and intraceilular magnesium deficieney in patients with


mntabolic syndrome-evidences for its relation to insulin
of Oxidative Stress by Acute
A c t i v a t i o n íohistance,

Glucose F l u c t u a t i o n s Compared With Sustained llrnii Mde L, GruzX Rodriguéis .LE, Bomfirn O, Meló J, Correia R, Porto M, Cedro A, Vicente
I
Chronic Hyperglycemia in Patients With Type 2 I i«|Mirtment of Medicine, Faculty of Medicine, Federal University of Bahía, Brazil.
Diabetes iiiii.iinioslima@hotmail.com

Louis Monnier, MD; Emilie Mas, PhD; Christine Ginet, MD; Francoise Michel,
MD; Laetitia Villon, MD; Jean-Paul Cristo!, MD; Claude Colette, PhD American Diabetes Association
Intraceilular Free Magnesium Deficieney
Conclusions Ctucose fluctuations during postprandial periods and, more
generally, during glucose swings exhibited a more specific tríggering effect on
Plays a Key Role in Increased Platelet
oxidative stress than chronic sustained hyperglycemia. The present data suggest Reactívity in Type II Diabetes Mellitus
that interventional triáis in type 2 diabetes should target not only hemoglobm
l.-rry L Nadier, MD, Sam Malayan, MD, Heten L u o n g . BS, Sytvia Shaw, MD,
Aic and mean glucose concentrations but also acute glucose swings. Rama D Natarajan, PHD and Robert K Rude, MD

C o n c l u s i o n s These results suggest that type II diabetic patients have intraceilular


Mq 2+ deficieney and that M g deficieney may be a key factor in ieading to enhanced
platelet reactívity in type II diabetes. Therefore, Mg s u p p l e m e n t a t i o n may provide a
new therapeutic approach to reducing vascular disease in patients with diabetes.
Beyond Hemoglobin A i c ~ N e e d for
Received October 2 9 , 1 9 9 1 .
Revisión received January 14, 1 9 9 2 .
Additional Markers of Risk for Diabetic
Accepted January 14, \.

Microvascular Complications
doi:
10.2337/diacare.!5.7.835
Diabetes Care July 1992 vol.
1 5 no. 7 8 3 5 - 8 4 1
Iri B, Kirsch, MD; Michael Brownlee, MD

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