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NOCIONES DE
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRÁFICO
Una aproximación práctica al

electrocardiograma
ARIEL KRASELNIK
CONTENIDOS
PRÓLOGO ................................................................................................ 3
1. GENERALIDADES .................................................................................. 4
2. AGRANDAMIENTOS AURICULARES .................................................... 10
3. HIPERTROFIAS VENTRICULARES ......................................................... 12
4. BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES.............................................. 16
5. BLOQUEOS DE RAMA......................................................................... 18
6. HEMIBLOQUEOS ................................................................................ 20
7. ARRITMOGÉNESIS.............................................................................. 22
8. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES ................................................... 23
9. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN ........................................................ 28
10. ARRITMIAS VENTRICULARES ............................................................ 30
11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ............................................................... 32
12. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS ...................................................... 34
13. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ................................................... 37
14. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA ................................................................ 39
ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 2

PRÓLOGO
Este texto surgió originalmente como un resumen del curso “Electrocardiografía
para Estudiantes de Medicina”, dictado en el Hospital General de Agudos “Dr. Carlos G.
Durand” durante el año 2011. El orden de los temas y la forma de abordarlos está en
concordancia con el programa de dicho curso. Su finalidad, como su título indica, es
proveer las herramientas básicas para realizar diagnósticos electrocardiográficos de
diversas patologías.
Se asume que el lector maneja los conceptos fisiológicos que rigen la
electrocardiografía, como los vectores de despolarización miocárdica y la
denominación de las ondas, intervalos y segmentos. De no ser así recomiendo repasar
dichos temas antes de comenzar la lectura de este texto. No se discuten en
profundidad los mecanismos fisiopatológicos ni los tratamientos de cada afección, ya
que el objetivo es hacer énfasis en el diagnóstico práctico. Para dicha información se
deberá recurrir a la literatura especializada.
Es altamente recomendable complementar la lectura con el análisis de
electrocardiogramas normales y patológicos. Afortunadamente hay una enorme
cantidad disponible, a los que se puede acceder buscando en internet, en libros y en el
ámbito hospitalario.

1. GENERALIDADES
El ECG es el registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón, tomado desde la superficie
corporal. Se utiliza como método diagnóstico fundamentalmente en agrandamientos
agrandamientos auriculares
auriculares,
hipertrofias
ipertrofias ventriculares,
ventricula arritmias
rritmias, bloqueos
loqueos, hemibloqueos,
hemibloqueos cardiopatía
ardiopatía isquémica,
isquémica, p
patología
pericárdica y alteraciones
lteraciones hidroelectrolíticas.
OBTENCIÓN DEL ECG

La obtención del ECG consiste en registrar la actividad del corazón en 12 sitios diferentes,
denominados derivaciones. Hay 6 derivaciones en el plano frontal y 6 en el plano horizontal.
- Derivaciones del plano frontal:
Bipolares de los miembros:

DI Brazo derecho
derecho negativo Brazo izquierdo positivo
DII Brazo derecho negativo Pierna izquierda positiva
DIII Brazo izquierdo negativo Pierna izquierda positiva
“Brazo derecho es negativo y la pierna izquierda es positiva”
Unipolares
nipolares de los miembros:
aVR Brazo derecho positivo Brazo y pierna izquierdas negativas
aVL Brazo izquierdo positivo Brazo derecho y pierna izquierda negativos
aVF Pierna izquierda positiva Brazo derecho e izquierdo negativos
- Derivaciones del plano horizontal:

V1:: 4º espacio intercostal paraesternal derecho
V2:: 4º espacio intercostal paraesternal izquierdo
V3:: entre V2 y V4
V4:: 5º espacio intercostal izquierdo línea medioclavicular
V5: 5ºº espacio intercostal izquierdo línea axilar anterior izquierda
V6: 5ºº espacio intercostal izquierdo línea axilar media izquierda
CÁLCULO DE FRECUENCIA CARDÍACA (FC)

Para su cálculo hay que tomar en cuenta que el papel está dividido en cuadrados pequeños de
1mm x 1mm, y cuadrados grandes de 5 x 5 cuadraditos pequeños. El papel corre por defecto a 25mm
por segundo. Entonces, un segundo está representado por 25 cuadrados
cuadrados pequeños, o 5 cuadrados
grandes O, lo que es lo mismo:
grandes.
* Un cuadrado pequeño = 0,04 seg. * Un cuadrado grande = 0,20 seg.
Sabiendo esto, se puede calcular la FC de varias formas:
formas
- Si el ritmo es regular, se puede hacer de dos maneras:
* La
L forma más exacta consiste contar en cuántos cuadrados pequeños hay entre dos ondas R, y
luego dividir 1500 por ese número. El resultado será la FC.
* Otra
O ra forma consiste en contar cuántos cuadrados grandes hay entre dos ondas R, y luego dividir
300 por ese número. El resultado será la FC, con algo menos de exactitud que el método anterior.
- Si el ritmo es irregular (por ejemplo en fibrilación auricular o en extrasístoles),
extrasístoles), se requiere una tira
larga (“de ritmo”) generalmente en DII.
DII. En esa tira se marcan 10 segundos (50 cuadrados grandes)
grandes),, se
cuenta cuántas R hay en esos 10 segundos, y se multiplica por 6. El resultado es la FC.
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KR – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO
ELECTROCARDIOGRÁ 4
CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO
A menos que se aclare lo contrario, el eje eléctrico del corazón es sinónimo del eje del complejo
QRS. Cuando se habla de “eje eléctrico” se hace referencia a la dirección y sentido del vector resultante
de la despolarización ventricular (representada por el QRS). Se calcula de la siguiente manera:
- Si HAY una derivación con un QRS isodifásico
Una onda isodifásica está compuesta por una deflexión positiva seguida de una deflexión negativa
o viceversa, ambas de igual amplitud. En este caso, el eje se halla en la derivación perpendicular a la
derivación isodifásica. Por ejemplo: si el QRS es isodifásico en aVF, el eje está en DI (0º).
- Si NO HAY una derivación isodifásica
1. Mirar el QRS en DI: Recordemos que toda derivación tiene un sector positivo y un sector negativo,
separados por la derivación perpendicular. En el caso de DI, el lado positivo y negativo están separados
por aVF. Como DI tiene el electrodo positivo a la izquierda, el lado positivo de DI es a la izquierda de aVF,
y el lado negativo a la derecha de aVF. Si el QRS es predominantemente positivo en DI, esto quiere decir
que se halla del lado positivo, es decir, a la izquierda.
2. Mirar el QRS en aVF: El lado positivo y negativo están separados por DI. Como aVF tiene el electrodo
positivo abajo, el lado positivo de aVF es por debajo de DI, y el lado negativo por encima de DI. Si el QRS
es predominantemente positivo en aVF, esto quiere decir que se halla del lado positivo, es decir, abajo.
De esta forma ya queda delimitado un cuadrante donde está el eje. En el caso ejemplificado (QRS
positivo en aVF y en DI), este cuadrante sería el inferior izquierdo, o sea, entre 0º y +90º. Al no haber
una derivación isodifásica, se descarta que el eje corra justo sobre una derivación. Por lo tanto, sabemos
que no estará ni en 0º, ni +30º, ni +60º, ni +90º. O sea que las posibilidades son que el eje esté:
* Entre 0º y +30º * Entre +30º y +60º * Entre +60º y +90º
3. Comparar: Se comparan las derivaciones que quedaron dentro del cuadrante donde está el eje, y se
analiza en cuáles el QRS es más grande. Esto está resaltado ya que no hay que fijarse en cuál derivación
el QRS es más positivo, sino en cuál tiene mayor amplitud, tanto positiva como negativa. Entre las 2
derivaciones que tengan el QRS más grande, está el eje del corazón.
En el caso de un eje entre 0º y +90º, las derivaciones que nos quedan en el cuadrante y sus
polaridades son DI (+), aVR (-), DII (+) y aVF (+). Si el QRS es más grande en DI y aVR, el eje está entre 0º y
+ 30º. Pero en aVR el QRS será negativo, por la polaridad de aVR. Por eso recordar que lo que importa
en este punto es la amplitud del QRS, y no su polaridad.
ANÁLISIS DE LA ONDA P
La onda P representa la despolarización de ambas aurículas, que precede a la patada auricular que
ocurre en la fase final de la diástole. Normalmente se ve en todas las derivaciones precediendo al QRS, y
separada de él por el segmento P-R que representa la conducción a través del nodo A-V y haz de His.
La repolarización auricular coincide temporalmente con la despolarización ventricular, por lo que
normalmente queda oculta por el QRS. En los agrandamientos auriculares, la repolarización auricular
(onda Ta) puede causar alteraciones evidenciables en el segmento P-R.
La onda P normal tiene las siguientes características:
* Duración de 0.08 - 0.11 seg en adultos, redondeada y monofásica. Durante los primeros 0.03 seg se ve la
despolarización de AD sola, y durante los últimos 0.02 la despolarización de AI sola.
* El eje de la despolarización auricular se halla alrededor de los 60º en el plano frontal.
* Debe ser positiva en DI y aVF, y negativa en aVR.
* Generalmente positiva en todas las precordiales, siendo más amplia en V3 y V4.
* En V1 puede ser difásica. El primer componente corresponde a la despolarización de la AD (que va hacia adelante y
a la derecha, por lo tanto marca una deflexión positiva) y el segundo a la despolarización de AI (que va hacia atrás y
a la izquierda, por lo tanto marca una deflexión negativa).
ANÁLISIS DEL QRS

El complejo QRS representa la despolarización ventricular. Se inicia con la activación septal, más
específicamente en el tercio medio, continúa con la pared libre del ventrículo izquierdo (VI) y finaliza en
la región posterobasal del septum y de ambos ventrículos. A semejanza de lo ocurrido con la onda P, la
duración del QRS aumenta con la edad y con la disminución de la frecuencia cardíaca. El incremento de
la masa ventricular o los trastornos en la conducción en la misma, constituyen las causas patológicas

que modifican la duración y/o el voltaje del complejo. Se acepta como 0.08 seg la duración normal del
QRS del adulto.
La secuencia de activación ventricular se puede resumir en 3 vectores:
- Vector 1 (septal):: Comienza
omienza en el tercio
tercio medio del septum, y se dirige hacia:
hacia
* Derecha * Adelante *Abajo
Por diferencia de masa eléctrica se evidencia en condiciones normales solamente el septum
izquierdo. Abarca los primeros 0.02 seg.
- Vector 2 (paredes
paredes libres):
libres Continúa con la pared libre del VI,
VI, y se dirige hacia
* Izquierda * Atrás * Abajo
La del VD por el mismo motivo no puede manifestarse. Abarca 0.04 seg.
- Vector 3 (posterobasal
posterobasal): Termina con la región posterobasal del septum y de ambos ventrículos
ventrículos,,
abarca los últimos 0.02 seg, y se dirige hacia:
* Derecha * Arriba * Atrás
Conociendo la dirección,
dirección, sentido e intensidad de los vectores, y sabiendo la ubicación y polaridad
de los electrodos exploradores, es posible razonar la morfología y polaridad de todas las ondas del ECG,
incluyendo
yendo las del QRS.
Rotaciones del corazón: Son variaciones en la la posición del corazón en los distintos ejes.
- Corazón horizontal: Normal pacientes pícnicos, obesos y en embarazadas. La horizontalización genera
un eje eléctrico hacia la izquierda,
izquierda y por lo tanto se verán QRS francamente positivos en DI y aVL
(derivaciones izquierdas),
izquierdas), y ondas r más pequeñas en DII, DII y aVF (derivaciones inferiores)
inferiores).El
El vector
septal genera en estas derivaciones ondas q, que no deben confundirse con ondas q patológicas (falso falso
infarto de cara inferior).
inferior) Las ondas q fisiológicas
fisiológica en derivaciones inferiores en corazones horizontales
pueden tener más de 0.02 seg (sospechosas de ser por infarto), pero desaparecen en inspiración
profunda.
En un paciente con corazón horizontal, aVL y V5/V6 son similares.
- Corazón vertical: Normal en

en pacientes delgados. La verticalización genera un eje eléctrico hacia abajo
(+90º), y por lo tanto se verán QRS francamente positivos en DII, DIII y aVF (derivaciones inferiores), ya
(+90º),
que el vector septal ahora se dirige hacia abajo, y se suma al segundo vector
vector también verticalizado.
En un paciente con corazón vertical, aVF y V5/V6 son similares.
- Rotación horaria y antihoraria

Sin rotación: rS en V1 y V2; RS en V3 y V4 y
qRs en V5 y V6.
- Rotación horaria: RS recién se evidencian

en V5 y V6.En V1, V2, V3 y V4 predominan
los complejos rS.
- Rotación antihoraria
antihoraria: complejos RS
desde V1 y V2.
NORMAL HORARIA ANTIHORARIA
En rotación horaria, lo que normalmente
se ve en V3 y V4 (RS) pasa a verse en V5 y
V6, y en rotación antihoraria se ve en V1 y
V2.
ANÁLISIS DE LA REPOLARIZACIÓN: SEGMENTO ST Y ONDA T

El segmento ST y la
la onda T representan
representa lala repolarización ventricular.
ventricular Mientras que lla
despolarización va desde endocardio a epicardio, la repolarización va de epicardio a endocardio. Es
decir, la última zona en despolarizarse es a su vez la primera en repolarizarse. Este fenómeno se explica
porque durante la sístole las arterias subendocárdicas se colapsan, y hay una “isquemia fisiológica”
transitoria que hace que el subepicardio
subepicardio comience la repolarización antes que el subendocardio. Esto
origina un vector cuya cabeza positiva se haya apuntando en el mismo sentido que el de la
despolarización, pero su dirección es inversa (se dice que el vector de repolarización va “marcha aatrás”).
trás”).
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Por este motivo la onda T y el QRS tienen normalmente la misma polaridad, aunque representan
fenómenos opuestos (despolarización y repolarización).
La duración de la onda T habitualmente no se mide, ya que se incorpora en la valoración del QT.
El voltaje de la T es menor al del QRS, y su morfología es redondeada y asimétrica siendo la primera
porción de inscripción lenta y rápida la segunda.
La onda T se dirige entonces hacia abajo, la izquierda y adelante, y se puede imaginar tanto en el
plano frontal como en el horizontal, a 45º. En el ECG normal, la onda T se debería ver:
* Redondeada y asimétrica, siendo la primera porción de inscripción lenta y rápida la segunda.

* Siempre negativa en aVR
* Siempre positiva en DI, DII y todas las precordiales (V1 a V6)
* Positiva en aVF (salvo que el eje de T estuviese más allá de 0º) y aVL (salvo que el eje de T fuese mayor a 60 º)
* Positiva en DIII (salvo que el eje de T sea menor a 30 grados)
El segmento ST se inicia en el punto J y finaliza al comienzo da la onda T. Un ST elevado o

deprimido se define en función de la línea de base (segmento PR o TP). Normalmente es isoeléctrico,
aunque en derivaciones precordiales puede tener desniveles. De hecho, en un 90% de hombres jóvenes
sanos puede verse elevación del ST de hasta 3 mm en una o más derivaciones precordiales. Esto es tan
común que se denomina “patrón masculino”. Asimismo, una elevación de menos de 1 mm es un patrón
típico en mujeres.
La importancia del ST radica fundamentalmente en su relación con la cardiopatía isquémica (ver el
capítulo correspondiente). Existen otras situaciones en las que el ST aporta información. Aquí se ven
algunos ejemplos:
Ejemplos de elevación del ST Ejemplos de depresión del ST

Es de particular importancia remarcar que existen otras causas de elevación del segmento ST más
allá de la cardiopatía isquémica. Incluso hay variantes normales de supraST que son extremadamente
frecuentes de encontrar y que hay que saber identificar para no incurrir en errores diagnósticos:
Además de las variantes

variantes normales, hay diversas patologías que elevan el ST y que no son isquemia:
1) Hipertrofia
ipertrofia ventricular izquierda.
loqueo completo de rama izquierda.

2) Bloqueo
3) Pericarditis
ericarditis aguda, el único en el que
hay supraST en precordiales y en DII y
además tiene depresión del segmento
PR.
4) Seudoinfarto
eudoinfarto causado por
hiperkalemia, la onda T es alta y picuda
en V4 y DII.
5) Infarto agudo de miocardio

anteroseptal.
6) Infarto anteroseptal asociado a un

bloqueo completo de rama derecha
ANÁLISIS DEL INTERVALO

INTERVALO QT
El intervalo QT se mide desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T. Si está alargado
pueden favorecerse graves arritmias, como la torsada de puntas (ver arritmias ventriculares). Las causas
más frecuentes de QT prolongado son trastornos hidroelectrolíticos (disminución de Ca, K y Mg) y
divers drogas como azoles, macrólidos, psicofármacos, etc. La medición del QT debe corregirse con la
diversas
frecuencia cardíaca:
cardíaca: Un QT corregido > 0.44 segundos está prolongado.
prolongado
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DETERMINACIÓN DEL RITMO
En condiciones normales el ritmo está comandado por el nodo sinusal, y el estímulo que éste
genera se transmite a las aurículas, al resto del sistema de conducción y a la masa ventricular. Las
condiciones necesarias para afirmar que un ritmo es sinusal son:
- Onda P: positiva en DII, DIII y aVF, negativa en aVR
- Intervalo PR < 0.20 segundos, y de igual duración en todos los latidos.
- QRS precedido siempre por onda P

2. AGRANDAMIENTOS AURICULARES
La aurícula derecha (AD) es derecha y anterior mientras la izquierda es izquierda y posterior. Los
vectores de AD se dirigen hacia abajo, la izquierda y hacia delante. Los vectores de aurícula izquierda
(AI) lo hacen hacia abajo, la izquierda y atrás. En el agrandamiento de la aurícula derecha (AAD)
aumenta sus fuerzas hacia delante y en el de la aurícula izquierda (AAI) hacia atrás. Obviamente en los
agrandamientos biauriculares se detecta un aumento de ambas fuerzas, hacia delante y hacia atrás.
El AA se diagnostica fundamentalmente estudiando los cambios en la onda P, que representa la
actividad eléctrica auricular. V1 es la mejor derivación para estudiar las aurículas, ya que el electrodo se
halla justo por encima de ellas.
AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO (AAD)

Causado por toda patología que provoque hipertensión pulmonar, siendo la EPOC la más
frecuente. Otras causas son las valvulopatías derechas, los shunts izquierda-derecha y ciertas
miocardiopatías. Analizando estas patologías, es evidente que en la gran mayoría de los casos el AAD se
acompaña de hipertrofia ventricular derecha (HVD).
Al agrandarse, la AD verticaliza su vector en el plano frontal, acercándose a los +90º. Como
consecuencia la onda P se vuelve puntiaguda y aumenta su amplitud en DII, DIII y aVF (derivaciones
inferiores), y se hace más pequeña en DI. En las derivaciones inferiores el voltaje puede ser igual o
mayor a los 2.5mm. Es importante aclarar que pacientes longilíneos (con corazón vertical) pueden tener
una P con características similares en forma fisiológica. Pacientes enfisematosos, con diafragma
aplanado, también pueden presentar una P verticalizada sin necesariamente tener AAD.
En el plano horizontal, al agrandarse la AD incrementa la intensidad de su vector hacia adelante.
Por lo tanto la onda P se hace alta en V1 y V2, derivaciones enfrentadas con dicho vector.
- Signos directos de agrandamiento auricular derecho

1. Aumento de la altura de P, mayor a 2.5 mm, en DII y V1.
2. Onda P grande y picuda, sin aumento de su duración, principalmente en DII, DIII y aVF.
3. Aumento del PR con disminución de la relación P/PR.
4. Desvío del eje de la P hacia la derecha en el plano frontal (P pulmonale). Con el eje a la izquierda se la
describe como P congenitale.
- Signos indirectos de agrandamiento auricular derecho: Se dan por interponerse la AD delante de los
vectores de activación ventricular, pudiendo modificar el aspecto de estos.
1. Signo de Tranchesi-Peñaloza: Complejos QRS de bajo voltaje en V1, con aumento brusco del mismo en
V2.
2. Signo de Sodi-Pallares: Onda q en V1 en ausencia de infarto septal o de bloqueo completo de rama
izquierda.

AGRANDAMIENTO AURICULAR IZQUIERDO (AAI)
Causado por toda patología que comprometa la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), entre
ellas la cardiopatía hipertensiva y la cardiopatía isquémica (ambas de altísima prevalencia). La
valvulopatía mitral, tanto la estenosis como la insuficiencia, generan el AAI de mayor magnitud (llamada
a veces megaaurícula izquierda). La valvulopatía aórtica y las miocardiopatías se agregan a la lista de las
que se asocian a agrandamiento de esta cámara.
La onda P aumenta su duración, dado que las últimas porciones en despolarizarse de las aurículas
corresponden a la AI, pudiendo sobrepasar los 0.11 seg en el adulto. Al alargarse la duración de la onda
P, el segmento PR se acorta.
El cambio morfológico más común es el aspecto bífido o bimodal (P mitrale), con las dos cúspides
separadas por más de 0.03 seg, correspondiendo el primero a la aurícula derecha y la segunda a la
aurícula izquierda. El voltaje de la onda P tiende a no modificarse, manteniéndose en valores normales.
El vector de activación auricular izquierda se desplaza hacia la izquierda y hacia atrás, por lo tanto el AAI
se aprecia mejor en derivaciones izquierdas (DI, aVL, V3, V4, V5 y V6).
Recordemos que en V1 la onda P normalmente puede verse isodifásica, siendo la primera deflexión
positiva la despolarización de la AD, y la deflexión negativa la de la AI. En AAI puede verse una deflexión
negativa (deflexión intrínseca) aumentada y ancha en V1.
- Signos de agrandamiento auricular izquierdo:

1. Aumento de la duración de P, pudiendo superar los 0.11 seg.
2. Disminución de la duración del segmento PR, con aumento de la relación P/PR.
3. Onda P bimodal (P mitrale) en DII y DIII. En DII ambos componentes suelen ser positivos, mientras que
en DIII el segundo componente puede ser negativo.
4. En V1 una onda P bimodal, con el segundo componente negativo (deflexión intrínseca) de mayor
intensidad y duración.
5. En V5 y V6 hay una onda P (+) importante por agrandamiento del vector de AI hacia la izquierda.

3. HIPERTROFIAS VENTRICULARES
HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA (HVD)
Normalmente los vectores izquierdos predominan sobre los derechos. En la HVD esto no es así ya
que la masa del VD está francamente aumentada.
Hay 3 tipos de HVD: tipo A, tipo B y Tipo C.

1. HVD TIPO A
Existe gran distorsión vectorial. Es la HVD que se presenta en la obstrucción del tracto de salida del
ventrículo derecho (VD) que causa un aumento de las presiones ventriculares, llegando a valores
sistémicos en casos avanzados. Es típico de cardiopatía congénitas, siendo el ejemplo más clásico la
Tetralogía de Fallot. Al haber presiones sistémicas en el VD, hay una significativa hipertrofia del mismo,
que además provoca una rotación en sentido horario del corazón. Los cambios vectoriales observados
son:
* Disminuye el predominio normal del vector septal del VI, adquiriendo dominancia el del VD. Este
vector entonces se dirige hacia la izquierda, adelante y arriba.
* Contrarresta el normal y dominante vector de paredes libres del VI, a favor de las nuevas fuerzas
aumentadas del VD. Por lo tanto hay desvío del eje eléctrico hacia la derecha.
* Acentúa el sentido normal del vector posterobasal (hacia la derecha, arriba y atrás).
Debido a estos cambios, el frente de onda de activación ventricular se dirige fundamentalmente
hacia delante, abajo y hacia la derecha. En el plano frontal, el eje del QRS se desvía hacia la derecha
(más allá de los 90º) y en el plano horizontal van a haber fuerzas eléctricas importantes en las
derivaciones derechas (V1 y V2).
- Signos de HVD tipo A
Predominio de fuerzas del VD:
1. aVF y DIII: R predominante, indicando que eje eléctrico se halla más allá de los 90º.
2. V1 y V2: R alta en dichas derivaciones, indicando grandes fuerzas eléctricas orientadas hacia delante
por la HVD (recordar que el VD es anteromedio).
2. HVD TIPO B
Es la HVD que se presenta como consecuencia de la hipertensión pulmonar postcapilar a la que
luego se le agrega hipertensión precapilar, constituyéndose así una hipertensión pulmonar mixta. Esto
ocurre en la HVD que se observa frecuentemente en la estenosis mitral, en la que hay aumento de las
presiones pulmonares. Al estar durante un tiempo relativamente prolongado en esa condición, la
membrana alvéolocapilar se engrosa, protegiendo del edema agudo de pulmón, pero a costa de
aumentar las presiones precapilares. Esto causa una sobrecarga de presiones en el VD, que lleva
eventualmente a la HVD.

En la HVD tipo B, la distorsión vectorial no es tan marcada. Si bien en el plano frontal hay fuerzas
eléctricas que van hacia la derecha, la desviación del eje no es tan grande como en la HVD tipo A.
También hay fuerzas eléctricas que se dirigen hacia delante, bien evidenciables en las derivaciones
horizontales.
- Signos de HVD tipo B
* Eje del QRS en una posición intermedia, entre 0 y 90º.
* R alta en V1 y V2, indicando grandes fuerzas eléctricas orientadas hacia delante por la HVD.
* RS en V1, con R > S.
3. HVD TIPO C
Es la HVD que se observa en la hipertrofia del tracto de entrada del VD (porción posterobasal del
VD). El ejemplo típico de esta HVD es la EPOC avanzada, donde existe hipertensión pulmonar precapilar
debido a la hipoxemia y la restricción anatómica del lecho vascular pulmonar en los enfisematosos.
El ECG se muestra con el eje del QRS bien hacia la derecha en el plano frontal, más allá de los 90º.
Este tipo de HVD se caracteriza por un marcado aumento del vector posterobasal. Por lo tanto, no hay R
alta en precordiales derechas (V1 y V2), y hay S profundas y empastadas en las derivaciones izquierdas,
consecuencia del crecimiento del vector posterobasal. Debido a que en el sector posterobasal hay
escasas fibras de Purkinje, la conducción en esta zona es más lenta, y se refleja en el ECG como un
complejo QRS más ancho.
Como casi siempre se acompaña de enfisema pulmonar, es común hallar P pulmonale (P picuda, de
altura superior a 2.5 mm y de base angosta en DII, DIII, y aVF).
Analizando todos estos cambios, la imagen del ECG tanto en el plano frontal como horizontal es
indistinguible del Hemibloqueo Posterior Izquierdo (HBPI), salvo por un pequeño ensanchamiento del
QRS.
- Signos de HVD tipo C
* P Pulmonale en derivaciones inferiores (DII, DII y aVF).
* Desviación del eje eléctrico a la derecha.
* DI y aVL: S profunda y empastada como consecuencia del crecimiento del tercer vector.
* V1 y V2: rS normal (a diferencia de tipos A y B, en los que hay R aumentada).
* V5 y V6: con S profunda y empastada, como consecuencia del crecimiento del tercer vector.
Diagnóstico electrocardiográfico de HVD en general

Se debe sospechar la existencia de HVD ante los siguientes hallazgos:
* R en V1 o V2 mayor a 7mm, por gran vector hacia adelante producto de la HVD.
* RS en V5 o V6, por rotación horaria del corazón.
* Eje eléctrico (vector de paredes libres del QRS) desviado a la derecha.
* P pulmonale (picuda, de base estrecha y voltaje > 2,5mm en DII, DIII y aVF).
* Onda T invertida en V1 y V2.

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI)
La HVI es una alteración frecuente. Obedece en la mayoría de las veces a un crecimiento de la
masa del VI, con el objeto de lograr una mejor expulsión de la sangre del VI hacia la aorta. Sus causas
más comunes son:
* Cardiopatía Hipertensiva * Estenosis Aórtica * Miocardiopatía Hipertrófica
En el ECG se pueden hallar signos directos de la HVI (relacionados al QRS), o bien signos indirectos
de la HVI (relacionados a la onda P, al ST, la presencia de bloqueos y hemibloqueos). Cuando se
hipertrofia el VI se acentúa la desproporción entre VI y VD, pero se mantiene la secuencia de
despolarización normal. Es importante el hecho de que cuando la HVI se cronifica, los signos de
hipertrofia en el ECG pueden desaparecer debido a la miocardiofibrosis, que causa inactivación eléctrica
de los miocitos. En este punto el paciente suele estar cursando una insuficiencia cardíaca grave.
- Signos directos de HVI

1. Eje eléctrico desviado a la izquierda.
2. Aumento del voltaje del QRS: Los cambios en el ECG se registran mejor en las derivaciones
precordiales que enfrentan al VI (V5 y V6). En estas se observan ondas R muy amplias, mientras que en
las precordiales opuestas al VI (V1 y V2) se observan ondas S muy amplias, ya que el vector principal se
aleja de esas derivaciones. Tomando estos datos se puede diagnosticar HVI a partir de los siguientes
criterios:
* Índice de Sokolow: S en V1 o V2 + R en V5 o V6 > 35mm.
* R en aVL > 1,6 mV.
* R en V6 > 2 mV.
Existen también otros índices para evidenciar la hipertrofia, como los criterios de Cornell, el score
de Rohmlit-Estes, y la puntuación de Perugia, entre otros.
3. Aumento de la duración del QRS: Además de aumentar la amplitud, el QRS aumenta su duración, ya
que en el VI hipertrofiado y grueso se requiere más tiempo para que la despolarización alcance al
epicardio. Esto se refleja en:
* QRS ensanchado (es importante el diagnóstico diferencial con un BCRI, ver más adelante).
* Aumento de la deflexión intrinsecoide en V5/V6. La deflexión intrinsecoide es el tiempo desde
el inicio de la onda R hasta su pico, que en HVI es mayor a 0,045 seg (1 cuadrado pequeño).
- Signos indirectos de HVI

* Onda P:
- P mitrale (en ausencia de estenosis mitral).
- En V1 la onda P tiene un aumento de la deflexión intrínseca: componente negativo de la onda P
bifásica se halla prolongado (mayor a 0,04 seg) y más amplio (mayor a 1mm).

* ST-T:
- En derivaciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6), el punto J está infradesnivelado y el ST convexo
inicialmente y luego cóncavo.
- Onda T oponente.
* Otros signos indirectos:
- La presencia de HBAI, BIRI, o más aún BCRI (96 a 98% de asociación con HVI).

4. BLOQUEOS
AURICULOVENTRICULARES
En los bloqueos AV los impulsos auriculares quedan retenidos a nivel del nodo AV, retrasándose la
transmisión hacia los ventrículos. Recordemos que esto ocurre fisiológicamente, dando tiempo a que los
ventrículos se contraigan después que las aurículas. Además, el retraso del impulso en el nodo AV
protege a los ventrículos de eventuales arritmias auriculares que pondrían en peligro la función de
bomba del corazón, al evitar que frecuencias auriculares excesivamente altas se transmitan a los
ventrículos.
Las causas más comunes de los bloqueos AV son:
* Miocardiopatías * Enfermedad coronaria ateroesclerótica
* Drogas como digital, antiarritmicos, diltiazen, amlodipina * Postcirugía cardíaca
* Valvulopatías (en especial aórticas, por participación del anillo de dicha válvula sobre el sistema de
conducción)
Un 42% de los infartos de cara inferior presentan isquemia del sistema de conducción, ya que la
coronaria derecha (que irriga a esta cara del corazón) en el 90 % de las personas también irriga la zona
de la unión AV.
En el bloqueo AV, la alteración del sistema de conducción causa un retraso mayor al fisiológico,
que se expresa como una alteración del intervalo PR. Existen diferentes tipos de bloqueos AV.
BLOQUEO AV DE 1º GRADO
La conducción está retrasada, pero no abolida. La alteración característica es el alargamiento del
PR. Recordar que el intervalo PR es variable entre 0.12 seg para una frecuencia de 100 x’ y 0.20 seg para
una frecuencia de 60 x’.
Los criterios diagnósticos de un bloqueo AV de 1º grado son:
* Intervalo PR > 0,20 seg (siempre relacionarlo con la FC y con la edad del paciente)
* Todas las P están seguidas por complejos QRS
* Intervalos R-R regulares, por lo tanto hay pulso lento y regular.
La conducción está abolida parcialmente, es decir, sólo algunos estímulos llegan al ventrículo.
Existen dos tipos:
- Mobitz 1 (con períodos de Wenckebach): Existe un bloqueo irregular, hay un retardo progresivo de la
conducción hasta que en un momento dado se anula totalmente, y luego se reinicia el ciclo.
* Alargamiento progresivo del PR hasta que una de las ondas P no es seguida por un QRS (P
bloqueada). Debido a que la P bloqueada genera una pausa, el nodo AV puede recuperarse, y se reinicia
el ciclo.
* Acortamiento progresivo del intervalo R-R hasta que no se produce un QRS y luego reinicio del
ciclo. Por lo tanto, este bloqueo causa un pulso lento e irregular.

- Mobitz 2: Existe un bloqueo constante, que cada dos estímulos auriculares (onda P) deja pasar uno a
los ventrículos (bloqueo 2:1). También puede ser 3:1 (el nodo AV deja pasar 1 de cada 3 estímulos
auriculares). Entonces, en el ECG se verá:
* Onda P seguida por su correspondiente QRS, luego por una onda P no conducida (sin QRS que la
siga), para nuevamente aparecer una onda P conducida y otra no conducida y así sucesivamente. El caso
descripto correspondería a un bloqueo 2:1. Si fuera 3:1, habría 1 onda P conducida y 2 ondas P no
conducidas, y así sucesivamente. Cuando un latido se bloquea la onda P no se conduce, y cuando la P
vuelve a aparecer lo hace “en fase”, es decir, con el mismo ritmo que venía apareciendo. Esto es útil
para diferenciar este bloqueo con el bloqueo sinoauricular, en el que el ritmo de descarga del nodo
sinusal se halla alterado (ver más adelante).
La conducción AV se halla abolida totalmente, de modo que las aurículas se van a activar
independientemente de los ventrículos, que lo hacen por su lado (disociación AV). Por lo tanto la
frecuencia auricular (onda P) va a ser distinta a la ventricular (QRS). Recordemos que cuando se pierde
la conexión con el marcapasos dominante, pasa a tomar el mando el que le sigue en frecuencia de
descarga. Entonces, ante un bloqueo AV de 3º grado se activan marcapasos alternativos, que pueden
ser el propio nodo AV (si el bloqueo está en los haces internodales y el nodo AV está sano), o las fibras
automáticas ventriculares (haz de His y fibras de Purkinje) si el nodo AV está enfermo o si el bloqueo
está por debajo de él.
El ritmo del nodo AV (ritmo idionodal) es de 60 x’, mientras que el ritmo del haz de His (ritmo
idioventricular) es de 30-40 x’. Puede verse que un ritmo idioventricular tiene una frecuencia muy baja,
que puede causar insuficiencia circulatoria y síncopes (crisis de Adam-Stokes).
Ante un bloqueo AV de 3º grado, para saber si el ritmo es idionodal o idioventricular podemos
orientarnos con la morfología del QRS: si éste es estrecho, el bloqueo suele ser por encima o dentro del
haz de His. En cambio si el QRS es ancho y con morfología similar al bloqueo de rama, el bloqueo afecta
al haz de His.
En el ECG se ven:
* Intervalos PR irregulares debido a la disociación AV.
* Frecuencia auricular mayor e independiente de la ventricular.
* QRS estrechos o anchos dependiendo de la ubicación del bloqueo.

5. BLOQUEOS DE RAMA
BLOQUEO DE RAMA DERECHA (BRD)
Normalmente los dos ventrículos se despolarizan casi al al mismo tiempo (el VI unos milisegundos
antes que el VD). Una obstrucción en alguna de las ramas del haz de His causa la despolarización tardía
del ventrículo
entrículo afectado, ya que la despolarización debe llegar a través de miocardio inespecífico, más
lento para
para la conducción eléctrica que el tejido especializado del haz de His.
El bloqueo puede ser completo (BCRD) o incompleto (BIRD).
(BIRD). Si es completo, produce un QRS ancho
(más de 0,11
0,1 seg), y por lo general una onda T oponente. El bloqueo incompleto se mantiene dentro de
la duración normal del QRS. Las causas de los BRD son:
* Cardiopatías
Cardiopatías congénitas como CIA (95%) * Postquirúrgicos
rgicos * HTP precapilar aguda (TEP)
* HTP
TP precapilar crónica (EPOC) * HVD (7070 % de los BCRD)
BCRD) * Idiopático (5 5 % de las BRD
BRD)
* Miocardiopatía chagásica
La secuencia vectorial que se observa es la siguiente:

siguiente
1) Vector septal:
septal No o se modifica (va hacia abajo,
adelante y derecha), ya que el bloqueo es
inferior.
2) Vector del VI:
VI: Tampoco se modifica (va hacia
h
abajo, izquierda y atrás).
atrá
3) Vector de bloqueo:
bloqueo: Generado por el pasaje
del estímulo a través de la parte inferior del
septum, desde el VI hacia el VD. Su dirección es
hacia adelante, arriba y la derecha. Recordar
que este vector es más lento, debido a que las
fibras que conducen
conducen el impulso son
inespecíficas.
4) Vector del VD:
VD: También se dirige hacia arriba,
adelante y la derecha.
Debido a que no hay afectación de los vectores septal y del VI, los primeros 0,06 seg del QRS son
normales. El BRD se detecta a partir de los 0,06 seg
- Criterios de BCRD
B RD y BIRD
* Duración del QRS ≥ 0,12 seg (si es completo) o normal (si es incompleto).
incompleto)
* DI-aVL
aVL-V5-V6
V6 (derivaciones izquierdas):
izquierdas) Inicialmente QR o R de rápida inscripción.
inscripción. Luego S profunda,
empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).
bloqueada)
* aVR: rS o S de rápida inscripción inicial, luego R o R´ empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).
* V1-V2:
V2: Complejos
omplejos R-R’ o rsR´ altos y mellados.
mellados R´ empastada de lenta inscripción (parte bloqueada).
bloqueada)
* ST y T oponente al
a bloqueo (salvo
salvo que exista una isquemia subyacente).
ARIEL KRASELNIK
ELECTROCARDIOGRÁ 18
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA (BRI)
Al igual que los BRD, pueden ser completos (duración del QRS > 0,11 seg) o incompletos (duración
del QRS normal). El BRI,
BRI sea incompleto o completo sugiere por lo general una patología cardíaca
subyacente, más frecuentemente una HVI (96
subyacente, (96 al 98 % de los BCRI tienen HVI).
El BCRI ocurre por una alteración en tres niveles:
* Tronco
ronco del haz de His * Bifascicular * Parietal (el más frecuente, el bloqueo
b ocurre en la red
ed de
Purkinje e implica en general una severa alteración miocárdica)
Purkinje, miocárdica
El BRI se puede dar por distintas patologías,
patologías, generalmente causantes de HVI: HVI
* Estenosis
stenosis aórtica *Insuficiencia
Insuficiencia aórtica crónica * Enfermedad
nfermedad aórtica
* Insuficiencia mitral * Cardiopatía
Cardiopatía Hipertensiva * Miocardiopatías * Necrosis Miocárdica
Cuando el bloqueo ocurre en la rama izquierda del haz de His, el septum es activado de derecha a
izquierda, y el VI es activado tardíamente por fuerzas del VD y del septum. Estos impulsos llegan al VI a
través de la parte inferior del septum, formando el “vector de bloqueo”, que como ya se dijo es más
lento por estar conducido por miocardio inespecífico. Se observa que todos los vectores se dirigen hacia
la izquierda.
- Criterios de BCRI y BIRI

* Duración del QRS ≥ 0,12 seg (si es completo)
completo) o normal (si es incompleto).
incompleto
* Eje eléctricodesviado hacia la izquierda.
izquierda
* V5 y V6: Complejos R-R’
R ’ (forma de “M” o meseta).
meseta)
* DI,, aVL, V5, V6 (derivaciones izquierdas):
izquierdas) R mellada y empastada (lenta);
(lenta) Ausencia de onda
ondas Q y S
debido a que no hay vectores que se dirijan hacia la derecha.
derecha
* V1-V2V2 (precordiales derechas):
derechas): rS profunda y empastada,
empastada, u onda Q,, debido a que todos los vectores se
alejan de esas derivaciones.
derivaciones
* Falta de progresión: En un ECG normal
normal se ve una progresión de rS en V1, a Rs en V6. En BCRI esta
progresión desaparecen,
desaparece , ya que no hay vectores hacia la derecha.
* ST y T oponente a la polaridad del bloqueo (salvo
( que exista una isquemia subyacente).
ARIEL KRASELNIK
6. HEMIBLOQUEOS
HEMIBLOQUEO
Son de muy frecuente hallazgo.
hallazgo Consisten
onsisten en el bloqueo de una de las hemirramas que derivan de
la rama izquierda del haz de His. Por lejos, el
el más frecuente es el Hemibloqueo Anterior Izquierdo
(HBAI), ya que la hemirrama
hemi rama anterior izquierda es larga y fina, y por lo tanto muy vulnerable
vulnerable. En
n cambio,
cambio
el Hemibloqueo Posterior Izquierdo (HBPI) es francamente raro,
raro dado que la hemirrama
hemir ama posterior
izquierda es gruesa y corta, y por ello más resistente al daño. Conviene recordar que en el 30 % de las
personas, la rama izquierda del haz
haz de His no se divide como dos hemirramas separadas.
Los hemibloqueos aparecen frecuentemente asociados a IAM, y es muy común que un infarto de
cara anterior deje como secuela un HBAI.
HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI)

Su presencia
presencia es un signo indirecto de HVI. Debido a que los vectores iniciales se dirigen hacia abajo
y a la derecha
derecha (despolarización del septum), hay una pequeña onda r en las derivaciones inferiores, y
una pequeña onda q en DI. Al estar la hemirrama anterior bloqueada,
bloqueada, el VI se activa a través de la
hemirrama posterior, lo que genera una marcada desviación del eje hacia la izquierda.
izqu erda. Esto se debe a
que la activación
activación VI comienza en la región
r inferior
nferior,, y termina en la porción
porción anterolateral
nterolateral superior
izquierda
zquierda.
- Criterios de HBAI
* Duración QRS normal o ligeramente ensanchado.
* Eje eléctrico desviado hacia la izquierda y arriba.
arriba
Por
or encima de los – 45 º,, asegura el diagnóstico.
diagnóstico
* DI: QRS predominantemente positivpositivo (qR).
* DII, DIII y aVF (derivaciones inferiores)
inferiores): QRS
predominantemente negativo (rS (rS),
), ya que hay un
vector pequeño inicial que se dirige hacia abajo, y
luego el resto del VI se despolariza hacia arriba y la
izquierda.
izquierda La onda S en DIII más profunda que en
DII.
* V5-V6:
V6: Ausencia de Q,Q ondas S tardías y
profundas.
Nota: en
en este ECG hay asociación de BCRD + HBAI
ARIEL KRASELNIK
HEMIBLOQUEO POSTERIOR
POSTERIOR IZQUIERDO (HBPI)
Es muy poco frecuente,
frecuente, debido a que la hemirrama posterior es corta y gruesa y por lo tanto poco
vulnerable. Casi siempre se halla asociado a BRD.
Al estar la hemirrama posterior bloqueada, la activación del VI se da a través de la hemirrama
anterior. La activación
activación VI comienza en la región
región anterolateral
nterolateral superior izquierda,
izquierda, y termina en la pporción
orción
ínferoposterior Inicialmente, esto
ínferoposterior. esto causa una pequeña onda
onda q en las derivaciones inferiores (DII, DIII y
aVF) y una pequeña onda r en DI. Luego, la activación retardada del resto del VI hacia abajo y atrás
genera una onda S en DI y ondas R en DII, DIII y aVF.
El ECG es indistinguible de la HVD tipo C,
C, salvo porr un ligero retraso del QRS presente en el HBPI. Al
igual que en HVD tipo C, el eje eléctrico está marcadamente a la derecha en el plano frontal
frontal, y el vector
posterobasal está retrasado y es de mayor voltaje en el plano horizontal.
horizontal
- Criterios de HBPI
* Duración QRS normal o ligeramente aumentada (única diferencia con
HVD tipo C)..
* Eje desviado a la derecha.
* DII-DIII-aVF
aVF (derivaciones inferiores):
inferiores): QRS predominantemente
positivo (qR).
).
* DI-aVL: QRS predominantemente negativo (rS). (
* V5 y V6: S profunda y empastada.
empastada
ARIEL KRASELNIK
7. ARRITMOGÉNESIS
El ritmo cardíaco normalmente está regido por el nódulo sinoauricular (NSA). El término “arritmia”
se usa para designar una situación en la que este ritmo es alterado, usurpado por otro marcapasos, o su
conducción es interrumpida. Existen básicamente tres mecanismos generadores de arritmias:
- Reentrada: Normalmente, una vez que un impulso se propaga por el corazón se extingue, ya que no
encuentra nuevo tejido en condiciones de despolarizarse. El concepto de reentrada implica que un
impulso no se extingue después de haber activado al miocardio, sino que vuelve a excitar fibras
previamente excitadas. Para que esto ocurra debe haber una condición en la que el impulso cardíaco es
conducido lentamente, mientras el miocardio vecino se repolariza. Este impulso entonces puede
reentrar en el tejido circundante, ya repolarizado, y producir otro impulso propagado. Entonces, las
condiciones para que haya reentrada son:
1. Un impulso inicial, sea sinusal normal o de un foco ectópico.
2. Un área de conducción suficientemente lenta como para que mientras conduce el impulso, el
miocardio vecino ya se haya repolarizado y esté en condiciones de excitarse nuevamente.
3. Un bloqueo unidireccional, que evita que este impulso pueda autocancelarse en el área de
conducción lenta.
Cualquier región del miocardio o red de conducción que cumpla estas condiciones puede ser
asiento de un circuito de reentrada. Esto es válido para estructuras normales del corazón (fibras de
Purkinje, haz de His, nódulo AV, nódulo sinusal, tractos internodales) y para vías anómalas de
conducción. La reentrada a través de vías anómalas produce los llamados síndromes de preexcitación.
- Alteración del automatismo: El automatismo puede aumentar o disminuir en condiciones fisiológicas,
por ejemplo por descarga simpática o vagal respectivamente. Esto también es cierto en condiciones
patológicas como la isquemia y las alteraciones iónicas, especialmente del potasio. Es importante
remarcar que en condiciones patológicas cualquier fibra miocárdica puede tener actividad espontánea.
- Pospotenciales: Ocurre cuando un potencial de acción es seguido por una oscilación del voltaje, que en
ocasiones alcanza el umbral y dispara un nuevo potencial de acción. Es el mecanismo arritmogénico en
el síndrome del QT largo, por ejemplo.
CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

- Disociación AV
Arritmias supraventriculares - Latidos y ritmos recíprocos
1. Arritmias sinusales
- Arritmia fisiológica Arritmias ventriculares
- Extrasistolia supraventricular - Extrasistolias ventriculares
- Taquicardia sinusal - Parasistolia ventricular
- Bradicardia sinusal - Taquicardia ventricular paroxística y no paroxística
- Paro sinusal - Taquicardia ventricular parasistólica
- Bloqueo sinoauricular - Aleteo y Fibrilación ventricular
- Enfermedad del nódulo sinusal - Latidos ventriculares de escape
- Ritmo idioventricular
2. Arritmias auriculares
- Extrasístoles auriculares Bloqueos AV
- Taquicardia auricular con o sin bloqueo. - Bloqueo AV de 1º
- Taquicardia auricular caótica - Bloqueo AV de 2º Mobitz 1
- Aleteo auricular - Bloqueo AV de 2º Mobitz 2
- Fibrilación auricular - Bloqueo AV de 3º
- Parasistolia auricular y disociación auricular - Conducción cancelada
3. Ritmos de la unión AV Síndromes de pre-excitación

- Extrasístoles de la Unión AV - Síndrome de Wolf-Parkinson-White completo
- Latidos de escape y ritmos de la unión AV - Síndrome de Wolf-Parkinson-White incompleto
- Ritmo del seno coronario - Síndrome de Lown-Gangong-Levine
- Taquicardia de la Unión AV, paroxística y no paroxística

8. ARRITMIAS
SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIAS SINUSALES
1. Arritmia fisiológica
Es frecuente en personas jóvenes. Ocurre por el ciclo respiratorio, no indica patología.
Normalmente hay taquicardia inspiratoria, y bradicardia espiratoria.
2. Taquicardia sinusal
Aumento de la FC a más de 100 lpm, comandado por el NSA. El nódulo sinusal descarga a una
frecuencia rápida ya sea en respuesta a una causa (ejercicio, anemia, hipertiroidismo, etc.) o
espontáneamente (taquicardia sinusal inapropiada). Al ECG, el ritmo es regular, con morfología y
polaridad de onda P normales (positiva en DIy DII, negativa en aVR). Una regla práctica para determinar
si una taquicardia es o no sinusal es hacer la siguiente cuenta: 220 – edad (hombres) o 210 – edad
(mujeres).
El resultado indica aproximadamente la FC sinusal máxima para la edad y sexo del paciente.
Entonces, si un paciente masculino de 40 años tiene una FC de 210 lpm, casi con seguridad su
taquicardia no es de origen sinusal.
3. Bradicardia sinusal
Ritmo de origen sinusal, con FC menor a 60 lpm. Algunas causas son son descarga vagal, IAM,
fármacos (beta-bloqueantes, amiodarona, digoxina), aumento de la PIC, hipotiroidismo.
4. Paro sinusal
Es una pausa sinusal (cesación transitoria de la actividad sinusal, que se ve como una pausa en el
ECG sin onda P) mayor de 3 segundos, que se asocia a un latido de escape. El latido de escape es una
consecuencia de la pausa prolongada, al no activarse el NSA en el momento correspondiente. El latido
se origina en la unión AV, por lo que no está precedido de onda P.
5. Bloqueo sinoauricular (BSA)

Trastorno de la conducción en el que un impulso procedente del nodo sinusal no puede
despolarizar a la aurícula, o lo hace con retraso. Existen 3 grados, en forma similar a los bloqueos AV.
BSA 1º: No se reconoce en un ECG de superficie

BSA 2º: Puede ser con o sin períodos de Wenckebach. Si
tiene estos períodos (tipo 1), se ve acortamiento progresivo
del intervalo P-P hasta que aparece un intervalo P-P más
largo (que contiene al impulso bloqueado). El intervalo P-P
más largo siempre es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos. Si no tiene períodos (tipo II), se ve un
intervalo sin ondas P, que equivale aproximadamente a 2, 3
o 4 veces el P-P normal.
BSA 3º: Ausencia de ondas P. Debe confirmarse con un
ECG del nodo sinusal.

6. Enfermedad del nodo sinusal
Trastorno resultante de una disfunción del nódulo sinusal, consistente en la incapacidad del mismo
de generar el impulso cardíaco, o de transmitirlo al tejido auricular circundante. Sus manifestaciones
incluyen:
* Bradicardia sinusal persistente * Bloqueo sinoauricular * Paro sinusal
* Síndrome taquicardia-bradicardia * Fibrilación y aleteo auricular paroxístico
Se asocia a cardiopatía isquémica y no isquémica, bloqueos AV, miocarditis, prolapso de la válvula
mitral y alteraciones metabólicas.
ARRITMIAS AURICULARES
1. Extrasístole auricular, o contracciones auriculares prematuras (CAP)

Son impulsos prematuros que se originan en cualquier lugar de las aurículas y por ello van
precedidos de onda P (diferente a la sinusal ya que se originan fuera del nódulo sinusal). Suelen verse en
corazones sanos y no tienen importancia aunque a veces orientan hacia una patología de base o pueden
provocar o asociarse a taquicardias, flutter o fibrilación auriculares.
Se habla de trigeminismo auricular cuando cada 2 ondas P sinusales aparece una extrasístole
auricular. Su significado es similar a las extrasístoles aisladas, aunque la probabilidad de una patología
de base o de asociarse a taquicardias, flutter o fibrilación auriculares es mayor.
En el ECG, se ve como:
- Ritmo irregular.
- Extrasístoles con QRS normal y precedidas por una onda P de morfología alterada. A veces la P está
metida en la onda T del complejo anterior y es difícil de identificar.
2. Taquicardia auricular
Es poco frecuente. Puede deberse a un automatismo aumentado en un área de la aurícula, o a un
mecanismo de reentrada intraauricular. El NAV protege normalmente a los ventrículos de los ritmos
ectópicos auriculares muy rápidos, por lo que generalmente la taquicardia auricular se acompaña de un
bloqueo AV. Se pueden ver ondas P’ (ondas P producto de la CAP) a intervalos regulares, a veces
superpuestas al QRS o a la onda T. Como se dijo, es frecuente encontrar bloqueos AV 2:1. Cuando existe
bloqueo AV, en el ECG es característico encontrar una línea isoeléctrica entre P y P.
3. Taquicardia auricular caótica o ritmo auricular caótico

Otra forma es la taquicardia auricular caótica, en la que hay múltiples focos ectópicos. En el ECG se
ven muchas ondas P’, con distinta morfología y polaridad. Es una arritmia común en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica.

4. Fibrilación auricular (FA)
Es la taquiarritmia irregular más común. Se caracteriza por actividad eléctrica auricular continua,
caótica y muy rápida, que hace que los impulsos eléctricos se propaguen en diferentes direcciones, sin
generar una contracción auricular efectiva. Algunas causas frecuentes de FA son:
* Cardiopatía hipertensiva * Estenosis mitral * Hipertiroidismo * Cardioesclerosis
Su detección es importante porque generalmente indica cardiopatía subyacente, y además la
estasis sanguínea en las aurículas predispone a la formación de trombos intracardíacos.
Al ECG se caracteriza por:
* Ausencia de ondas P
* Ritmo irregular. La actividad auricular es caótica; la frecuencia ventricular es irregular.
* Frecuencia generalmente alta: Esto depende del pasaje de estímulos.
DISTINTAS FORMAS DE FIBRILACIÓN
5. Aleteo auricular o flutter

Casi siempre implica cardiopatía orgánica subyacente. Las causas son similares a las de la fibrilación
auricular, aunque se asocia más a enfermedades pulmonares.
En el flutter las aurículas laten rápida y regularmente. Tal como ocurre en las taquicardias
auriculares, los ventrículos suelen ser protegidos por el NAV. El aleteo se inicia por una CAP, y se cree
que es mantenido por una reentrada intraauricular. Al ECG se caracteriza por:
* Ritmo regular o irregular (depende de si hay o no bloqueo AV)
* Frecuencia auricular entre 250 y 350 lpm. Frecuencia ventricular depende de la conducción AV, es muy
común un bloqueo 2:1.
* Ondas P en “serrucho”, con ausencia de línea isoeléctrica entre ellas.
6. Marcapaso errante
Es un ritmo en el que los impulsos se originan en sitios alternantes entre el NSA y la unión AV. El
cambio típico en el ECG es una onda P cambiante, a veces positiva, a veces negativa, y a veces ausente.
ARRITMIAS DE LA UNIÓN AURICULO VENTRICULAR
1. Extrasístoles de la unión o contracciones prematuras de la unión (CPU)

Son impulsos prematuros que se originan en el nodo A-V. Lo más habitual es que no se vea la onda
P por ser simultánea y estar incluida en el QRS. A veces es difícil diferenciarlas de las CAP, sobre todo si
éstas son precoces y tienen la P enterrada en la onda T del complejo previo. Al igual que las CAP, suelen
verse en corazones sanos, aunque a veces orientan hacia una patología de base. Suelen verse CPU en la
intoxicación digitálica.
* Ritmo irregular
* Onda P negativa en derivaciones inferiores: El vector originado en el nodo AV viaja hacia arriba, en
dirección retrógrada, con el fin de despolarizar a las aurículas. Por este motivo se genera una onda P’

negativa en las derivaciones inferiores (DII, DIII, aVF). En muchos casos lala onda P puede no serr visible
por superponerse al QRS.
* QRS angosto,
angosto ya que no hay defectos en la conducción intraventricular.
intraventricular
* P-R
R < de 0.12 seg (si precede al QRS)
2. Ritmo acelerado de la unión

Aparece por un aumento del automatismo en la unión AV, generalmente por intoxicación
digitálica. Comienza insidiosamente. No es una taquicardia estrictamente, ya que la FC está entre 60 y
100 lpm, pero para las células de la unión este es un ritmo rápido, de ahí a la denominación “acelerado”.
Como la frecuencia del marcapaso ectópico
ectópico aumenta un poco más que la del NSA, puede haber
disociación AV: el foco de la unión marcapasea a los ventrículos, y el NSA a las aurículas. Al ECG se ve:
* Ritmo regular, frecuencia entre 60-100
60 lpm
* Ondas P negativas en DII-DIII
DII DIII y aVF,
aVF, pueden no estar, o estar antes, durante o después del QRS
QRS.
* QRS angosto, y P-
P-R
R (si precede al QRS) será < de 0.12 seg.
3. Ritmos de escape de la unión

Aparecen cuando la frecuencia del nodo sinusal cae por debajo de la frecuencia de un marcapasos
situado en la unión AV,, o cuando existe un bloqueo sinoauricular de salida, una parada sinusal o un
bloqueo AV de segundo grado que disminuye la frecuencia ventricular por debajo de la del marcapasos
de la unión.
unión O sea que los ritmos de escape de la unión protegen al al corazón toda vez que el ritmo sinusal
es demasiado lento, o su conducción esté bloqueada. Al ECG se observa:
* Ritmo regular y bradicardia (all generarse en la unión AV la frecuencia es de 40-60
40 lpm)
pm)
* Ondas P son negativas en DII-DIII
DII DIII y aVF,
aVF, pueden no estar, o estar antes, durante o después del QRS.
QRS
* QRS angosto, y P-
P-R
R (si precede al QRS) será < de 0.12 seg.
4. Taquicardias de la unión
Se denomina así si la frecuencia acelerada del foco ectópico de la unión excede los 100 lpm. Ocurre
por un mecanismo
mecanismo de reentrada nodal.
El nodo AV tiene una disociación longitudinal, que lo divide en dos vías:
El
- Vía α: Conducción
Conducción lenta, período refractario (PR) corto.
- Vía β: Conducción
Conducción rápida, PR largo.
En el ritmo sinusal normal el impulso se conduce por ambas vías, pero en el ECG sólo se manifiesta
la conducción por la rápida. La taquicardia puede producirse de varias formas,
formas laa más frecuente es a
partir de una CAP, por un mecanismo de reentrada lento-rápido
lento ápido. El resultado de esta reentrada es una
taquicardia regular de complejos QRS angostos. Esto suele denominarse Taquicardia Paroxística
Supraventricular (TPS). La TPS en realidad se define como todo ritmo rápido de origen supraventricular
(con excepción del flutter y la FA) que se presenta en forma de crisis, generalmente de minutos u horas,
separadas por un tiempo variable que va de días a años. El 60%0% de las TPS son causadas por este
mecanismo de reentrada nodal,
nodal, mientras que un 30% se dan por reentrada por vías accesorias que
comunican aurícula y ventrículo (ver síndromes de preexcitación).
preexcitación) El 10% restante lo caus
causaa la taquicardia
auricular. A nivel del nodo AV, el
el fenómeno ocurre de la siguiente manera:
ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

ELECTROCARDIOGRÁFICO 26
Un estímulo auricular prematuro llega al circuito
en un momento tal que encuentra a la vía rápida (β)(
en PR, pero no a la vía lenta (α).
(α). Entonces, este
estímulo se conduce hacia los ventrículos por la vía
α, lentamente, dándole
dándole tiempo a la vía β a
recuperarse del PR. Al mismo tiempo que el impulso
progresa a los ventrículos, entra a la vía β ya
recuperada en forma retrógrada, y el impulso se
conduce a las aurículas
aurículas desde abajo hacia arriba. Las
aurículas así se despolarizan desde el nodo AV, y
como la vía lenta α tiene un PR corto, recupera su
excitabilidad antes que la vía β, y se repite el
mecanismo de reentrada.
Los hallazgos en el ECG son los siguientes:

siguientes:
* QRS estrecho (a menos que exista conducción ventricular aberrante)
* Ritmo regular y rápido,
rápido, frecuencia entre 100 y 250 l/min
* Ondas P incluidas en los QRS o que alteran ligeramente la parte final del mismo: Esto ocurre porque la
activación auricular retrógrada se da al mismo tiempo que la activación ventricular. En más de la mitad
de los casos la P se halla oculta dentro del QRS, o a veces se puede ver a la onda P alterando al QRS
como una S empastada en derivaciones
derivaciones inferiores, y como r’ en V1 y V2.
- Ondas P negativas en derivaciones inferiores (DII, DIII, aVF): El cambio de polaridad se debe a que estas
ondas P se generan por activación retrógrada, desde el nodo AV hacia arriba, y por lo tanto el vector ded
despolarización se aleja de las derivaciones inferiores.

9. SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN
Existe preexcitación cuando todo o parte del músculo ventricular es activado por un impulso
auricular más tempranamente de lo que podría ocurrir si la activación viniera normalmente a través del
NAV y haz de His. Los síndromes de preexcitación son relevantes porque muchas veces lleva a una
importante taquicardia por reentrada y/o fibrilación auricular, que puede llevar a frecuencias
ventriculares muy altas e incluso fibrilación ventricular y muerte súbita.
Normalmente, el único “cable” que comunica aurículas y ventrículos es el nodo AV/Haz de His. La
despolarización prematura de los ventrículos se da debido a la presencia de haces anómalos que
comunican aurículas y ventrículos. Estos haces pueden comunicar distintas estructuras, y conducir los
impulsos selectivamente en un sentido o en otro. De acuerdo al origen en inserción de la vía accesoria,
los síndromes de preexcitación se dividen en 3:
1. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE COMPLETO (SWPWC)

Es el síndrome de preexcitación más común. El haz anómalo (haz de Kent) comunica directamente
aurículas con ventrículos, bypasseando al nodo AV.
Criterios de WPW
* PR corto: Debido a que el haz de Kent conduce rápidamente el impulso
hacia los ventrículos.
* QRS ancho y onda delta: La onda lenta es producto de la activación
ventricular precoz por fuera del sistema de conducción especializado. Esto
hace que la conducción sea más lenta, y genere una onda de inscripción
lenta al principio del QRS (onda delta).
* Alteraciones de la repolarización: El ST- T puede estar alterado.
* Otras alteraciones del QRS:
- Ondas Q anormales: Se ven frecuentemente, y son en realidad ondas
delta negativas. Hay que hacer diagnóstico diferencial con infarto.
- Aumento del voltaje: Si la conducción por el haz de Kent se da al mismo
tiempo que la del nódulo AV, la onda delta se superpone al QRS normal y
puede aumentar su voltaje. Hay que hacer diagnóstico diferencial con
hipertrofia ventricular.
Según la ubicación del haz de Kent, el síndrome WPW puede a su vez dividirse en dos tipos:
- WPW tipo A: Si el haz de Kent une AI con VI. El QRS es (+) en V1.
- WPW tipo B: Si el haz de Kent une AD con VD. El QRS es (-) en V1.
Los pacientes con WPW son propensos a tener taquicardias por mecanismo de reentrada,
fibrilación auricular, o ambas arritmias. La taquicardia puede ser iniciada por una extrasístole auricular o
ventricular. Si ocurre una CAP, el impulso inicialmente es bloqueado en el haz de Kent, ya que su
período refractario en dirección anterógrada es más largo que el período refractario del nodo AV.
Entonces el impulso pasa a los ventrículos por el nodo AV, genera un QRS, luego asciende en forma
retrógrada por el haz de Kent para activar las aurículas, y vuelve a bajar por el nodo AV, cerrando el
circuito. Este mecanismo puede dar frecuencias de 120 a 230 lpm. En el ECG siempre se ve la onda P
retrógrada luego del QRS (a diferencia de la taquicardia de la unión, en la que la onda P está oculta
dentro del QRS en la mayoría de los casos).
Si ocurre una extrasístole ventricular la corriente pasa inicialmente por el haz de Kent en forma
retrógrada, dado que su período refractario en esa dirección es corto.
2. SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON- WHITE INCOMPLETO

A diferencia del SWPWC, en este síndrome no existe el haz de Kent, sino que el estímulo eléctrico
discurre normalmente por el nodo AV, razón por la cual el PR es normal. Pero existen fibras anómalas
llamadas fibras de Mahaim, que comunican el tronco del haz de His con las masas ventriculares.
Entonces el impulso no se conduce por las ramas correspondientes, sino que lo hacen por musculo
inespecífico provocando entonces una conducción lenta (onda delta y el QRS ancho). La patente ECG es
la misma que en el SWPWC, pero con P-R normal.

3. SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE (SLGL)
Hay fibras anómalas llamadas fibras de James (unen aurícula a parte distal del nodo AV) y fibras de
Brechenmacher (unen aurícula al haz de His, o bien haz de His al miocardio ventrícular). Se ve que estos
haces también bypassean al nodo AV. El SLGL es muy frecuente en mujeres posmenopáusicas, en las
que al parecer los cambios hormonales favorecen la activación del haz de James.
Estos pacientes también tienen mayor predisposición a sufrir taquicardias paroxísticas a partir de
una extrasístole. Como generalmente la conexión es con la base del haz de His, la conducción ventricular
es normal. Entonces, este síndrome se caracteriza por:
* PR corto
* QRS normal

10. ARRITMIAS VENTRICULARES
1. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES O CONTRACCIÓN VENTRICULAR PREMATURA
(CVP)
Son latidos originados en foco ectópico ventricular. Se caracterizan por:
* Alteran el ritmo de base
* No precedidos por onda P
* QRS ancho con T oponente
* Seguidos de pausa compensatoria
2. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Se denomina TV a todo ritmo que se origine debajo de la bifurcación del haz de His con al menos
tres latidos sucesivos y frecuencia superior a la del marcapasos normal del corazón. Se dividen en:
a) TV monomorfa o típica: Presentan QRS consecutivos semejantes entre sí. Ejemplo: TV monomorfa
sostenida:
Ante un ECG de este tipo, hay que hacer el diagnóstico diferencial entre TV y taquicardia
supraventricular con conducción ventricular aberrante. Los RR con ligeras irregularidades en el tiempo,
como así también la variación en su morfología abonan el diagnóstico más probable de su origen
ventricular. Existen criterios específicos, llamados criterios de Brugada, para hacer un diagnóstico
diferencial más preciso.
b) TV polimórfica o atípica: Presentan QRS con al menos dos morfologías distintas dentro de un mismo
evento taquiarrítmico. Ejemplo: Torsade de points:
c) Aleteo ventricular
Tipo particular de TV extremadamente rápida y hemodinámicamente descompensada (la
frecuencia cardíaca puede llegar a 300 latidos por minuto). Tiene una apariencia de amplia onda
sinusoidal oscilatoria. Este trastorno del ritmo si no es tratado progresa a fibrilación ventricular.

d) Fibrilación ventricular
Es un ritmo de “premuerte”, que consiste en la contracción descoordinada y caótica del miocardio
ventricular, sin generación de contracciones útiles. Esto lleva rápidamente al cuadro de paro
cardiorrespiratorio. El ritmo muy veloz, totalmente irregular, no se identifican ondas normales. Puede
haber fibrilación gruesa, con ondas amplias, o fina, con ondas pequeñas.
3. RITMO IDIOVENTRICULAR
Son latidos originados en los ventrículos, que aparecen cuando disminuye la frecuencia de
descarga de los marcapasos habitualmente dominantes. La frecuencia nativa del ritmo idioventricular es
de 30-45 lpm. Existe el ritmo idioventricular acelerado, que se conoce como TV “lenta” (FC de 100 lpm).

11. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Al ocluirse una arteria coronaria, los cambios celulares comienzan inmediatamente. Hasta los 20
minutos luego de la oclusión los cambios son reversible, pasado ese lapso ya aparecen las primeras
células necróticas.
necróticas. En el ECG se ve una progresión desde el primer momento de la oclusión hasta el
IsquemiaInjuriaNecrosis.
infarto: Isquemia Necrosis.
Las alteraciones en el ECG son características de cada etapa, aunque normalmente se hallan
superpuestas. Según la localización de la oclusión,
oclusión, los cambios se verán en distintas derivaciones:
1. Isquemia
* Onda T negativa,
negativa, picuda y simétrica: Isquemia subendocárdica.
subendocárdica
* Onda T positiva,
positiva, picuda y simétrica: Isquemia subepicárdica.
2. Injuria o lesión
La corriente de injuria o de lesión afecta el ST del ECG. El vector de lesión se va a alejar o acercar al
electrodo explorador, según cuál sea la zona de la pared miocárdica afectada (injuria subepicárdica o
una injuria subendocárdica).
El primer sector en lesionarse es el subendocardio,
subendocardio, ya que los vasos sanguíneos corren por el
subepicardio y envían ramas penetrantes profundas.
a) Injuria subendocárdica: b) Injuria subepicárdica
Infradesnivel del segmento S-T
S Supradesnivel del segmento SS-T
Cuando se encuentra una alteración en el S-T

S T en las derivaciones que miran a una cara del corazón,
es frecuente encontrar una alteración especular
especular en las derivaciones que miran a la cara opuesta. Así, un
supradesnivel S-T
S T en DII, DIII y aVF se verá como un infradesnivel S-T
S T en algunas o todas las derivaciones
laterosuperiores (precordiales, DI y aVL).
3. Necrosis o infarto
El tejido necrótico no tiene polaridad. El área infartada actúa como una “ventana” a través de la
cual el electrodo “ve” una corriente que se aleja de esa área. Este vector de QRS origina en esta
derivación una onda
nda Q patológica (duración
(duración mayor a 0.04 segundos,
segu , o amplitud mayor a 1/3 de la R).
R
Se pueden
pueden ver varios patrones: QS, QR, Qr, o falta de progresión en las precordiales.
PROGRESIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

En una primera fase aparece una onda T alta y
picuda (imagen de isquemia subendocárdica),
subendocárdica
puesto que el subendocardio es la zona que
sufre más precozmente los efectos de la falta
de irrigación. A los pocos minutos, la
afectación ya es transmural y se registra un ST
elevado (imagen de lesión subepicárdica),
subepicárdica
que corresponde a un grado muy impo importante
rtante
dee isquemia clínica. Más tarde, se observan
una onda “Q” patológica (imagen de necrosis)
necrosis
y una onda T negativa y simétrica (imagen de
isquemia subepicárdica)
subepicárdica) como expresión de
isquemia transmural no tan importante como
la que se ve en la fase de le
lesión
sión subepicárdica.
subepicárdica
Recordar que el ST se nivela en la segunda semana en el 90 % en las lesiones de la cara inferior o
diafragmática. En cambio en la cara anterior, sólo el 40 % van a estar nivelados al segundo mes. La
persistencia del ST elevado en forma persistente debe hacer sospechar firmemente la presencia de un
aneurisma ventricular.
Además, hay que saber que la onda Q de necrosis puede desaparecer, como lo hace en el 30 % de
los infartos de la cara inferior o diafragmática.
El infarto de cara posterior es un caso especial, ya que ninguna
derivación de las que se usan usualmente registra directamente esta cara.
Los cambios se aprecian en V1 a V3 (derivaciones anteriores), pero al estar
localizados en la cara posterior del ventrículo, los vectores inscriben las
ondas inversas a las habituales. Así, en lugar de onda Q, encontraremos una
onda R prominente; la supradesnivelación del ST, será en el infarto
posterior una infradesnivelación y la onda T, en lugar de negativa será
positiva. Por eso se dice que produce una imagen especular.
EJEMPLOS DE TRAZADOS
Isquemia subepicárdica (T negativa simétrica) Isquemia subendocárdica (T picuda simétrica)
IAM anterolateral agudo: lesión subepicárdica anterolateral (supraST en DI, aVL y V2-V6) + cambios especulares
inferiores (infraST en DII, DIII y aVF).
IAM anteroseptal subagudo: Q en V2-V3 + supraST en V2-V5 + onda T oponente.

12. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS
Es conocido cómo los iones plasmáticos influyen en el estado de las fibras miocárdicas y
repercuten en las ondas del electrocardiograma. Determinadas patentes abren sospecha sobre el
estado de algunos electrolitos y su seguimiento se emplea como monitoreo de la evolución de los
mismos en ciertas condiciones patológicas y sus respuestas terapéuticas. El potasio y el calcio son los
electrolitos de más interés, con sus consiguientes alteraciones en más o en menos. También cabe
considerar las alteraciones vinculadas al magnesio.
ALTERACIONES DEL POTASIO

Las modificaciones del K+ son de fundamental importancia porque son comunes las situaciones
clínicas asociadas a hiper o hipopotasemia y además es frecuente que tales cambios se traduzcan en
patentes electrocardiográficas.
1. Hiperkalemia
Las elevaciones de los niveles séricos del K+ se pueden observar en:
* Insuficiencia renal aguda * Insuficiencia renal crónica terminal * Insuficiencia suprarrenal
* Hipoaldosteronismo hiporreninémico * Fármacos ahorradores de potasio
* Destrucción celular (lisis tumoral, hemólisis, quemados, politraumatismos)
El aumento del potasio sérico genera disminución del gradiente del K+ a través de la membrana
celular y consecuentemente disminución de la amplitud del potencial de reposo y por lo tanto
disminución del potencial de acción. Además también hay disminución de la velocidad de entrada del
Na+ (porque al acumularse K+ intracelular la membrana se despolariza) y por lo tanto menor velocidad
de conducción intraventricular. Estos cambios en el potencial de acción miocárdico se traducen en una
fase 2 de menor duración y una fase 3 más precoz y más rápida.
Detección en el ECG: Hay cambios progresivos conforme aumenta la kalemia.
* Onda T puntiaguda, de base estrecha y simétrica: Cambio más precoz, surge con niveles entre 5.5 y 6
mEq/ l de K+.
* Desaparición de la onda P: El nódulo sinusal continúa activo, pudiendo alcanzar la unión AV mediante
los haces intraauriculares o internodales específicos, sin activar a las fibras auriculares no especializadas,
las que resultan inexcitables. El PR puede prolongarse. Ocurre con niveles entre 7 a 8 mEeq/l de K+.
* QRS ancho: Por el aumento del tiempo de conducción intraventricular. Puede reconocerse una imagen
de BCRD, BCRI, bloqueo bifasicular, y hasta bloqueo A-V. Ocurre con niveles de 9 a 10 mEq/l de K+.
* Arritmias varias: Bradicardia sinusal, taquicardia paroxística, ritmo idioventricular, extrasistolias y
fibrilación ventricular. Ocurre con niveles de 11 mEq/l de K+ o más.
La muerte puede ocurrir por encima de 6 o más mEq/l de K+ y es segura con niveles de 12 a 14
mEq/l.
Cuando previamente exista una alteración de la onda T, como ocurre en las sobrecargas
ventriculares o en la cardiopatía isquémica, la hiperpotasemia puede ocultar esa patente y positivizar la
onda T.
T picuda, simétrica, de base estrecha: QRS ancho, sin P, T amplia y picuda:

2. Hipokalemia
La disminución de la concentración del potasio por debajo de los 3.5 mEq/l, ocurre entre otras en
las siguientes condiciones:
* Pérdidas extrarenales: Diarrea, Vómitos, Sonda nasogástrica
* Pérdidas renales: Hiperaldosteronismo primario, nefropatía perdedora de sal, síndrome de Cushing,
acidosis metabólica, hipomagnesemia, fármacos (diuréticos, amfotericina B, aminoglucósidos)
* Redistribución (pasaje al interior de la célula): alcalosis metabólica, insulina, aumento de la actividad
beta adrenérgica, hipotermia, intoxicación con bario.
* Otras: disminución de la ingesta de potasio, diálisis, plasmaféresis, pérdida por sudor.
La hipokalemia aumenta el gradiente de K+ a través de la membrana plasmática, provocando un
potencial de reposo más negativo, una fase 2 más rápida, y una fase 3 más lenta y menos amplia.
Detección en el ECG: Hay cambios típicos

en la repolarización:
* Infradesnivel ST: semejante a la
isquemia subendocárdica, pudiendo
arrastrar al punto J.
* Prolongación de intervalo QT
* Inversión de la onda T
* Presencia de onda U: única o bífida, a
veces más alta que la T que le precede y
positiva. La onda U se ve especialmente
frente a V4, V5.
Normal Hipokalemia
ALTERACIONES DEL CALCIO
1. Hipercalcemia
La hipercalcemia con valores superiores a los 9 a 11 mg % vuelve más rápida la repolarización
ventricular. Las causas de hipercalcemia son muchas y muy variadas:
* Hiperparatiroidismo primario * Neoplasias * Hipertiroidismo * IRA o IRC
* Enfermedades granulomatosas * Inmovilización * Intoxicación por aluminio * Litio * Intoxicación con
vitaminas A o D * Nutrición parenteral * Acromegalia * Feocromocitoma * Vipomas
Detección en el ECG:
* Acortamiento de intervalo QT: A costa
de duración menor del segmento ST.
* Acorta la porción inicial de la onda T:
Medida desde el inicio de la onda hasta su
ápex.
* La onda T puede tornarse bifásica
* PR prolongado
* QRS amplio, en forma difusa.
* Graves arritmias y bradicardias: Mayor
Normal Hipercalcemia
riesgo en pacientes digitalizados

2. Hipocalcemia
También puede obedecer a muchas causas:
* Postquirúrgica * Neonatal * Resistencia a la PTH * Pseudohipoparatiroidismo
* Hipomagnesemia severa * Drogas (calcitonina, bifosfonatos, diuréticos) * Déficit de vitamina D
* Síndrome malabsortivo * Idiopático (autoinmune asociado con frecuencia a insuficiencia adrenal y
candidiasis mucocutánea)
La hipocalcemia retarda la repolarización ventricular. Las modificaciones electrocardiográficas
se suelen iniciar con valores de calcio por debajo de los 7 a 8 mg% y se describen las siguientes:
Detección en el ECG:
* Prolongación del QT a expensas del ST:
la duración es inversamente
proporcional a la calcemia
* Prolongación del ST
* Onda T puntiaguda: de voltaje
disminuido, o aumentado con
negatividad terminal. Puede no haber
Normal Hipocalcemia
cambios en la onda T.

13. ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
El pericardio es asiento de numerosas enfermedades generadas en sus propias hojas, o por
invasión de las mismas por contigüidad o mediante metástasis de patologías distantes.
La inflamación de sus hojas sin o con acumulación de líquido es la respuesta más frecuente. Existe
Existenn
circunstancias donde el pericardio no participa activamente en la enfermedad, pero se acumula líquido
entre sus hojas, con características de trasudado.
Es conveniente, en especial por la conducta distinta que los mismos requieren, distinguir los siguientes
siguien
cuadros en los que participa el pericardio.
* Pericarditis aguda con o sin derrame:
derrame Puede ser infecciosa, neoplásica, urémica, traumática,
autoinmune, etc.
* Taponamiento pericárdico:
pericárdico Es similar a una pericarditis aguda con derrame, pero su instalación es
brusca. Esto hace que el corazón no pueda adaptarse al aumento de presión en el saco pericárdico,
causando hipertensión venosa sistémica, hioptensión arterial y taquicardia.
* Pericarditis constrictiva:
constrictiva Se ve como secuela a largo plazo de pericarditis aguda. Se forma una coraza
fibrosa en el pericardio, que incluso puede calcificarse.
El ECG evidencia patentes que dependen fundamentalmente de la irritación epicárdica y la
interposición del derrame actuando como aislante.
aislante La interposición de líquido pericárdico,
pericárdico, o el
engrosamiento de la serosa, genera bajo voltaje. La inflamación del epicardio provoca cambios en el ST- ST
T.
Detección en el ECG de la pericarditis
Podemos dividir el proceso en una fase aguda y una fase subaguda. Si aceptáramos una duración
total de 4 semanas, estas fases se prolongan unas 2 semanas cada una, aproximadamente.
Cambios comunes a las dos etapas

* QRS con microvoltaje: Debido a la inflamación del pericardio y/o el derrame. Estos procesos actúan
como aislantes entre el electrodo y el corazón.
* Alternancia: QRS de distinto voltaje. También ocurre por la inflamación y/o derrame.
* Ausencia de reciprocidad: Se refiere a la ausencia de oponencia tanto de las modificaciones del ST,
como de la onda T, respecto a las derivaciones diametralmente opuestas. Si el compromiso
subepicárdico fuera localizado (como en la cardiopatía isquémica), este criterio distintivo puede
perderse, y registrarse oponencia. Pero una pericarditis jamás genera onda Q. Estos criterios son muy
útiles para diferenciar un IAM de una pericarditis aguda.
Pericarditis aguda IAM

Reciprocidad de ST Ausente. Elevación en una Presente. Elevado en
(entre DI y DIII) e DI y DIII).
infradesnivelado en otra.
Morfología del ST Cóncavo hacia arriba Convexo hacia arriba
Onda Q Ausente Presente
Ejemplo de trazado
1. Pericarditis aguda, o etapa ST

* Supradesnivel ST: Constituye
onstituye el hallazgo característico de la pericarditis aguda, configurando un
segmento sobreelevado, de concavidad superior y extendido a muchas derivaciones.
derivaciones
* Depresión del PR: Ell segmento puede hallarse deprimido en las derivaciones de los miembros y en las
precordiales.

2. Pericarditis subaguda, o etapa T
* Onda T negativa
* Segmento ST vuelve a ser isoeléctrico
Derrame pericárdico

14. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA
- L A Solari, E J Corso. El electrocardiograma para los estudiantes de medicina.
- D Vélez. Pautas de electrocardiografía ECG, 2da ed. Marbán. Madrid, 2009.
- D B Dubin, U K Lindner. Introducción a la electrocardiografía. 5ta ed. Springler-Verlag-

Ibérica, 1993.
- M B Conover. Comprensión de la electrocardiografía. Editorial Akadia, Bs As, 1982.
- J A Berreta, C F Reyes Tosso, A N Atamañuk, R A Ahuad Guerrero, R G Ahuad

Guerrero. Fisiología Cardiovascular – Introducción a la Fisiopatología. Librería de la
Ciencia. Bs As, 2011.
- N J Ramírez. Electrocardiografía Clínica. Su aprendizaje razonado. 2009.
- Wang K, Asinger R W, Marriot H J L. ST-Segment Elevation in Conditions Other Than

Myocardial Infarction. N Engl j Med 2003;349:2128-35.
- Clases teóricas y diapositivas del curso complementario de la UBA

“Electrocardiografía para estudiantes de medicina”, año 2011.
- Diapositivas de docentes del Departamento de Fisiología de la carrera de Medicina de

la UBA.

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NOCIONES DE

Una aproximación práctica al

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 2

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 3

OBTENCIÓN DEL ECG

- Derivaciones del plano frontal:

Bipolares de los miembros:

- Derivaciones del plano horizontal:

CÁLCULO DE FRECUENCIA CARDÍACA (FC)

ANÁLISIS DEL QRS

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 5

- Corazón vertical: Normal en

- Rotación horaria y antihoraria

- Rotación horaria: RS recién se evidencian

ANÁLISIS DE LA REPOLARIZACIÓN: SEGMENTO ST Y ONDA T

* Redondeada y asimétrica, siendo la primera porción de inscripción lenta y rápida la segunda.

El segmento ST se inicia en el punto J y finaliza al comienzo da la onda T. Un ST elevado o

Ejemplos de elevación del ST Ejemplos de depresión del ST

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 7

Además de las variantes

loqueo completo de rama izquierda.

5) Infarto agudo de miocardio

6) Infarto anteroseptal asociado a un

ANÁLISIS DEL INTERVALO

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 9

AGRANDAMIENTO AURICULAR DERECHO (AAD)

- Signos directos de agrandamiento auricular derecho

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 10

- Signos de agrandamiento auricular izquierdo:

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 11

Hay 3 tipos de HVD: tipo A, tipo B y Tipo C.

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Diagnóstico electrocardiográfico de HVD en general

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- Signos directos de HVI

- Signos indirectos de HVI

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ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 16

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 17

La secuencia vectorial que se observa es la siguiente:

- Criterios de BCRI y BIRI

HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO (HBAI)

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

3. Ritmos de la unión AV Síndromes de pre-excitación

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 22

5. Bloqueo sinoauricular (BSA)

BSA 1º: No se reconoce en un ECG de superficie

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 23

1. Extrasístole auricular, o contracciones auriculares prematuras (CAP)

3. Taquicardia auricular caótica o ritmo auricular caótico

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 24

DISTINTAS FORMAS DE FIBRILACIÓN

5. Aleteo auricular o flutter

ARRITMIAS DE LA UNIÓN AURICULO VENTRICULAR

1. Extrasístoles de la unión o contracciones prematuras de la unión (CPU)

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO 25

2. Ritmo acelerado de la unión

3. Ritmos de escape de la unión

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

Los hallazgos en el ECG son los siguientes:

ARIEL KRASELNIK – NOCIONES DE DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO