BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pelayanan gizi merupakan bagian dari pelayanan kesehatan di rumah sakit yang mempunyai peranan
penting dalam mempercepat tercapainya tingkat kesehatan yang optimal. Berdasarkan surat keputusan
Men Kes No. 134 tahun 1987, kegiatan pokok pelayanan gizi Rumah sakit meliputi : kegiatan pengadaan
makanan, kegiatan pelayanan gizi ruang rawat inap, kegiatan penyuluhan, konsultasi gizi dan rujukan
gizi, dan kegiatan penelitian dan pengembangan gizi terapan
Dalam rangka meningkatkan mutu pelayanan kesehatan di rumah sakit, maka semua sub sistem
pelayanan yang ada di rumah sakit perlu dilakukan secara teratur dan terpadu. Fasilitas dan pelayanan
kesehatan yang ada di rumah sakit diantaranya adalah Pelayanan Gizi Rumah Sakit (PGRS) yang
merupakan sarana yang sangat penting dalam memberikan gizi ruang rawat inap, penyuluhan dan
konsultasi gizi serta pengembangan gizi terapan.
Tujuan PGRS adalah mencapai keadaan gizi yang optimal dalam memenuhi kebutuhan gizi baik untuk
metabolisme tubuh, meningkatkan kesehatan atau untuk mengoreksi kelainan metabolisme dalam
upaya penyembuhan pasien rawat inap. Pelayanan gizi di ruang rawat inap merupakan salah satu
bentuk pelayanan gizi rumah sakit, dimana pasien yang dirawat diberikan makanan yang sesuai dengan
keadaan penyakit yang diderita untuk mempercepat penyembuhan dan memperpendek hari rawat inap.
Pengaturan makanan bagi pasien di rumah sakit bukanlah merupakan tindakan yang berdiri sendiri atau
terpisah dari perawatan dan pengobatan melainkan merupakan satu kesatuan dalam proses
penyembuhan penyakit.
Sakit merupakan suatu keadaan dengan gangguan kemampuan individu memenuhi kebutuhan fisik,
psikologi dan sosial untuk berfungsi secara tepat sesuai dengan tingkat pertumbuhan dan
perkembangan. Biasanya, manusia baru menghargai kesehatannya bila menderita sakit. Disaat itulah
terasa bahwa kesehatan adalah modal berharga untuk hidup berkarya, berharga dan bermartabat
(Irianto, 2004).
Sepsis merupakan salah satu komplikasi infeksi pada trauma atau penyakit, yang memberi gambaran
klinis berat disertai perubahan status metabolisme dan status gizi yang kompleks. Pasien yang sakit
berat baik disebabkan oleh sepsis, trauma atau penyakit, menunjukkan sekumpulan respons inflamasi
sistemik yang mengganggu fungsi imun dan penyembuhan luka dan lebih lanjut dapat menyebabkan
fungsi disfungsi paru, ginjal, sistem gastro intestinal dan hati, memperpanjang waktu perawatan dan
meningkatkan mortalitas.
Abses (abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang terakumulasi di sebuah
kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya
benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi
perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke bagian lain dari tubuh.
Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya menyebabkan pelepasan
sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi (peradangan), yang menarik kedatangan
sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.
Diabetes mellitus tipe 2 (non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes
mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan
kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan
disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh
disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati
menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik
namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19
yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.
Ketiga penyakit tersebut sangat membutuhkan penatalaksanaan khusus karena memerlukan energi
yang cukup untuk memenuhi proses anabolisme dan katabolisme dalam tubuh. Selain itu memerlukan
perhatian lebih terhadap jumlah, jadwal dan waktu makan yang sesuai dengan jenis penyakit tersebut.
Oleh karena itu, sebagai calon ahli gizi, mahasiswa harus mampu melaksanakan penatalaksanaan diit
untuk berbagai penyakit komplikasi sesuai dengan tujuan praktik kerja lapangan manajemen asuhan gizi
klinik dengan melakukan studi kasus di RSU Tangerang.

1. Definisi
Abses (Latin: abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah mati) yang
terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi (biasanya oleh bakteri atau
parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya serpihan, luka peluru, atau jarum suntik).
Proses ini merupakan reaksi perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan
infeksi ke bagian lain dari tubuh. Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada
akhirnya menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi
(peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih (leukosit) ke area
tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.
Struktur akhir dari suatu abses adalah dibentuknya dinding abses, atau kapsul, oleh sel-sel sehat
di sekeliling abses sebagai upaya untuk mencegah nanah menginfeksi struktur lain di sekitarnya.
Meskipun demikian, seringkali proses enkapsulasi tersebut justru cenderung menghalangi sel-sel
imun untuk menjangkau penyebab peradangan (agen infeksi atau benda asing) dan melawan
bakteri-bakteri yang terdapat dalam nanah. Abses harus dibedakan dengan empyema.
Empyema mengacu pada akumulasi nanah di dalam kavitas yang telah ada sebelumnya secara
normal, sedangkan abses mengacu pada akumulasi nanah di dalam kavitas yang baru terbentuk
melalui proses terjadinya abses tersebut.
Proses Terjadinya Masalah a.

Anatomi dan Fisiologi Hepar

Hepar merupakan organ berbentuk biji dalam tubuh kita dengan berat 1,5 kg pada orang dewasa.
Letaknya, terdapat pada bagian atas dalam rongga abdomen disebelah kanan bawah diafragma.
Hati secara luas dilindungi tulang iga. Hepar terbagi atas dua lapisan utama; pertama, permukaan
atas berbentuk tembung, terletak di bawah diafragma, kedua, permukaan bawah tidak rata dan
memperhatikan lekukan fisura transfersus. Fisura longitudional memisahkan belahan kanan dan
kiri dibagian atas hati, selanjutnya hati dibagi empat belahan; lobus kanan, lobus kiri, lobus
kaudata, dan lobus quadratus. Hati mempunyai 2 jenis peredaran darah yaitu Arteri hepatica dan
Vena porta. Vena hepatica, keluar dari aorta dan memberikan 1/5 darah dalam hati, darah ini
mempunyai kejenuhan 95-100 % masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah
bertemu dengan kapiler Vena, akhirnya keluar sebagai Vena hepatica. Vena porta terbentuk dari
lienalis dan Vena mesentrika superior menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai
kejenuhan 70% sebab beberapa O
2
telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah
diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Hati dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang
membuat, menyimpan, mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat
dalam metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena hati
 ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan
orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar.
Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap
dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap
lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit
mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara
lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh
sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain
dalam darah. (Sylvia a. Price, 2006).
Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah
darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati
setiap menitnya adalah 1.500 ml. (Sylvia a. Price, 2006).
Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan
berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:
1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan
mereka adalah saluran pencernaan.
2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.
3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan
darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.
4. Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.
5. Pengaktifan vitamin D.
6. Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.
7. Ekskresi Kolesterol dan bilirubin (Sherwood, 2001)

2. PENGERTIAN ABSES HEPAR.

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit,
jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati (Aru W Sudoyo, 2006).
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh
bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang,
dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan
menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta Reference
Library, 2004)
Abscess adalah kumpulan nanah setempat dalam rongga yang tidak akibat kerusakan
jaringan, Hepar adalah hati (Dorland, 1996).
Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi.

3. ETIOLOGI.

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.
a. Abses hati amoeba
 Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam
mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya
sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga
di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar (Aru W Sudoyo,
2006).
E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan
bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20
mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana
kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung
protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi
jaringan.

b. Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah
E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan
Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis,
dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan
swab secara anaerob maupun aerob (Aru W Sudoyo, 2006).

4. PATOFISIOLOGI.

a. Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil
individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada
dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi
berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada
hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme
yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin,
ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya
antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. (Arief Mansjoer, 2001)

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (Arief Mansjoer, 2001)

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang
kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.

Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
2. pengerusakan sawar intestinal.
3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand
disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi,
keganasan dll.
4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena
porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi
granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian
nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal
dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. (Aru W
Sudoyo, 2006)
Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :
(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas
Kedokteran Unibraw Malang 2003)

Pathway
 Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)

Penjelasan
Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi
Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.
Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi
kurang dari kebutuhan.
Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat
terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis
b. Abses hati piogenik
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau
emboli septik.
2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat
menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran
empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.
3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik,
kecelakaan lau lintas.
4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(Aru W
Sudoyo, 2006).
 5. TANDA DAN GEJALA / MANIFESTASI KLINIS.

Keluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise, mual/muntah,

penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (T > 38°), hepatomegali, nyeri tekan
kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian. (Cameron 1997)

Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa nyeri spontan perut
kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan di
atasnya. Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri
pada kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya
dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah
kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan,
terjadi penurunan berat badan yang unintentional.
http://adriananers.blogspot.com/2011/12/abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April 2013.

Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali dengan proses yang
disebut peradangan.
Awalnya, seperti bakteri mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa kejadian terjadi:
a. Darah mengalir ke daerah meningkat.
b. Suhu daerah meningkat karena meningkatnya pasokan darah.
c. Wilayah membengkak akibat akumulasi air, darah, dan cairan lainnya.
d. Ternyata merah.
e. Rasanya sakit, karena iritasi dari pembengkakan dan aktivitas kimia.
f. Keempat tanda-panas, bengkak, kemerahan, dan sakit-ciri peradangan
http://cwechadel.blogspot.com/2012/01/askep-abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April
2013.

6. PENATALAKSANAAN.

1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista.
Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2. Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah
1. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
2. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.
3. indakan pembedahan

3. Pembedahan dilakukan bila :

1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.

Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi
misalnya lobektomi. http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html di akses
pada tanggal 7 April 2013.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.

Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I, (1998). Pemeriksaan penunjang antara lain
a. Laboratorium
Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit, dan pemeriksaan faal
hati.
b. Foto dada
Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan diafragma, efusi pleura,
kolaps paru dan abses paru.
c. Foto polos abdomen
Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara bebas diatas hati.
d. Ultrasonografi
Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.
e. Tomografi
Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma.
f. Pemeriksaan serologi
Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.

Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I (1998) Pengobatan dilakukan tiga cara :
a. Kemotrapi
Obat-obat dapat diberikan secara oral atau intravena sebagai contoh untuk gram negatif
diberi Metranidazol, Clindamisin atau Kloramfenikal.

b. Aspirasi Jarum
Panda abses yang kecil atau tidak toksik tidak perlu dilakukan aspirasi. Hanya dilakukan
pada ancaman ruktur atau gagal pengobatan konserfatif. Sebaliknya aspirasi ini dilakukan
dengan tuntunan USG. http://munajat96.blogspot.com/2012/03/lp-abses-hepar.html di akses pada
tanggal 7 April 2013.

8. PROGNOSIS.

1. Virulensi parasit
2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua
4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses,
prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat
seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian
biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April
2013.

9. KOMPLIKASI.

Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar 5 – 15,6%, perforasi
abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, pericardium, usus, intraperitoneal atau
kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase.
(Menurut Julius, Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998).
http://munajat96.blogspot.com/2012/03/lp-abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April 2013.

Dapat juga komplikasi seperti:

1. Infeksi sekunder
Merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke
pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ
lain.
3. Komplikasi vaskuler
Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4. Parasitemia, amoebiasis serebral
E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya
otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html di akses pada tanggal 7 April
2013.

DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. Sudoyo, dkk. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat. Jakarta : Balai
Penerbitan FK-UI.
Bruner dan Suddarth. ( 2000 ). Buku Ajaran KMB. Edisi 8. Jakarta: EGC.
Cameeron. (1995). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
Doenges, E., Moorhouse, MF dan Geissler, A. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Harjono, dkk. (1996). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 26. Jakarta: Buku kedokteran EGC.
Mansjoer, Arief. dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga. Jakarta : Media
Aesculapius. Halaman 512.
Microsoft Encantta Reference Library.( 2004 ). Liver, Amebiasis Abses and Calf Diphteria/ Fusa
bakteriun necrosphorum.
Sherwood. (2001). System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Jakarta : EGC.
Halaman 565.
Sylvia a. Price. (2006). Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteranm EGC. Halaman 472-474.
Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html.
Diakses 13 Maret, 2011
http://adriananers.blogspot.com/2011/12/abses-hepar.html.
http://cwechadel.blogspot.com/2012/01/askep-abses-hepar.html
http://lombokraizaltravel.blogspot.com/2011/04/abses-hepar.html
http://munajat96.blogspot.com/2012/03/lp-abses-hepar.html
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Abses hati merupakan masalah kesehatan dan social pada beberapa negara yang berkembang
seperti di asia terutama Indonesia. Prevalensi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek,
status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatkan arus urbanisasi menyebabkan
bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebic lebih sering
berbanding abses hati pyogenik dimana penyebeb infeksi dapat di sebabakan oleh infeksi jamur,
bakteri ataupun parasit.

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri parasit, jamur
maupun nekbrosis steril yang bersumber dari system gastrointestinal yang di tandai dengan
proses supurasi dengan pembentukan pus did ala perenkim hati.

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah terinfeksi
entamoeba histolitica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi
penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Induvidu yang mudah terinfeksi adalah
penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang kedaerah endemik dimana laki-laki
tersering di banding perempuan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur tersering
pada dekade IV. Kebanyakan amobiasis yang dikenal adalah pria. Usia yang dikenal berkisar 20-
50 tahun terutama pada pria dewasa dan jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses
hati adalah komsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, mal nutrisi, usia tua,
kehamilan dan penggunaan steroid.

A. Konsep Penyakit

1. Defenisi

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur
maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan
adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Dan sering timbul
sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran empedu.

Jadi Abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh infeksi. Abses hati
adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun
nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal. Abses hati dahulu lebih banyak
terjadi melalui infeksi porta, terutama pada anak muda, sekunder pada peradangan appendicitis,
tetapi sekarang abses piogenik sering terjadi sekunder terhadap obstruksi dan infeksi saluran
empedu.

2. Etiologi
Bakteri ini bisa sampai ke hati melelui: 1) kandung kemih yang terinfeksi. 2) Luka tusuk atau
luka tembus. 3) Infeksi didalam perut., dan 4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa
oleh aliran darah. Gejalanya berkurangnya nafsu makan, mual dan demam serta bisa terjadi nyeri
perut.

Pada umumnya abses hati dibagi dua yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati pyogenik
(AHP). AHA merupakan komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang sering dijumpai di daerah
tropik/ subtropik, termasuk indonesia. Abses hepar pyogenik (AHP) dikenal juga sebagai hepatic
abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.

Pada era pre-antibotik, AHP terjadi akibat komplikasi appendisitis bersamaan dengan
pylephlebitis. Bakteri phatogen melalui arteri hepatika atau melalui sirkulasi vena portal masuk
ke dalam hati, sehingga terjadi bakteremia sistemik, ataupun menyebabkan komplikasi infeksi
intra abnominal seperti divertikulitis, peritonitis dan infeksi post operasi. Infeksi terutama
disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E. coli.

3. Tanda dan gejala

Tanda-tanda terjadinya abses hepar yaitu:

a. Hepatomegali

b. Nyeri kwadran kanan atas

c. Efusi pleura

d. Massa pada kwadran kanan atas

e. Asites

f. Jaundice 5

Gejala dari abses hati amuba perjalanannya lambat dan biasanya baru muncul dalam beberapa
hari atau minggu. Gejala-gejala tersebut dapat berupa:

a. Demam, mengigil, berkeringat.

b. nyeri abdomen (pada kwadran kanan atas, dapat berupa nyeri yang terus menerus atau
tertusuk-tusuk, dapat nyeri yang ringan sampai berat)

c. perasaan tidak enak pada seluruh tubuh, gelisah dan malaise

d. anoreksia, BB menurun, diare (jarang), jaundice.

e. nyeri pada persendian.

Abses pada permukaan superior dari hepar dapat memberi nyeri yang menjalar ke bahu kanan,
sedangkan abses yang terdapat pada “bare area” yaitu daerah yang tidak mempunyai kontak
dengan organ serosa maka nyeri kadang-kadang tidak terdeteksi. Abses pada lobus sinistra dapat
memberi gambaran sebagai nyeri epigastrium.

4. Klasifikasi

Berdasarkan bentuknya abses hepar di klasifikasikan menjadi dua, yaitu:

1) Abses hepar piogenik, Abses pirogenik hati jarang ditemkan, namun labih sering
ditemukan di Negara maju.

2) Abses hepar amuba, Abses amuba hati paling sering disebabkan oleh Enthamuba
histolitica. Abses hati olh enthamuba histolitica mumnya di temukan di Negara berkembang, di
kawasan tropis dan subtropics akibat sanitasi lingkungan yang buruk.

5. Patofisiologi

Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusia.

a. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi

b. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri

c. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola
tidur.

d. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan.

e. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga

dapat terjadi intoleransi aktifitas fisik.

6. Manifestasi klinik

Keluhan awal: demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise, mual/muntah, penurunan

berat badan, keringan malam, diare, demam (T > 38°), hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan
atas, ikterus, asites, serta sepsis yang menyebabkan kematian

7. Pemeriksaan penunjang

Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I, (1998). Pemeriksaan penunjang antara lain

a. Laboratorium
Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit, dan pemeriksaan faal
hati.

b. Foto dada

Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan diafragma, efusi pleura,
kolaps paru dan abses paru.

c. Foto polos abdomen

Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara bebas diatas hati.

d. Ultrasonografi

Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.

e. Tomografi

Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat melihat integritas diafragma.

f. Pemeriksaan serologi

Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.

8. Komplikasi

Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata
dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal; hati, kelainan didalam rongga abses,
henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum.
Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut
berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diagfragma dan akan
timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,
biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari reptur abses amuba. Pasien-pasien dengan
fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada.

9. Penatalaksanaan

Secara konvensional dengan drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas.
Penatalaksanaan saat ini, dengan menggunakan drainase perkutaneus abses intraabdominal
dengan tuntunan abdomen ultrasound atau tomografi computer, komplikasi yang bisa terjadi
adalah perdarahan, perforasi organ intraabdominal, infeksi, atau kesalahan penempatan kateter
untuk drainase. Kadang pada AHP multiple dilakukan reseksi hati.

Penatalaksanaan dengan antibiotik, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya

dikombinasikan dengan antara ampisilin, aminoglikosida, atau sefalosporin generasi III dan
klindamisin atau metronidazol. Jika dalam waktu 48-72 jam, belum ada perbaikan klinis dan
laboratoris, maka antibiotik diganti dengan antibiotik sesuai hasil kultur sensitivitas aspirat abses
hati.

Pengobatan secara perenteral dapat dirubah menjadi oral setelah 10-14 hari, dan kemudian
dilanjutkan kembali hingga 6 minggu kemudian. Pengelolaan dengan dekompresi saluran biliaris
dilakukan jika terjadi obstruksi sistem bilaris yaitu dengan rute transhepatik atau dengan
melakukan endoskopi.
 ABSES HEPAR

I. PENDAHULUAN

Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang
seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang
jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan
bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering
berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri
ataupun parasit.(1)

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur
maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.(1)

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah terinfeksi Entamoeba
histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar
sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik
ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki - laki tersering dibanding perempuan dengan rasio
3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada decade IV. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah
pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun
faktor resiko pada abses hati adalah konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan,
dan penggunaan steroid.(2)

II. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan orang
dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar. Hati
memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap dari ginjal,
lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi
menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ.
Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler
yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya
adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah.(3)
 Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta
hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah darah arteri
dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya
adalah 1.500 ml.(3)

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan
berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:(4)

1. Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan
mereka adalah saluran pencernaan.

2. Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.

3. Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah,
serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.

4. Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5. Pengaktifan vitamin D.

6. Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.

7. Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.(4)

III. . ETIOLOGI

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

a. Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam
mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian
individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua
jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda
berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.(1)
 E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan
bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron,
resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam.
Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu
hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

b. Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah
E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla
Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus
anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob
maupun aerob.(1)

IV. PATOGENESIS

a. Amoebiasis Hepar

Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu
yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis
E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica
ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum
dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor
virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit,
imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.(5)

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : (5)

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang
kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme
terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand
disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan
dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta.
Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi
kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan
sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.(1)

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran Unibraw
Malang 2003)(6)
 Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)(6)

Penjelasan

1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi

2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri

3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.

4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi

kurang dari kebutuhan.

5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat
terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

b. Abses hati piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli
septik.

2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan
penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun
anomali saluran empedu kongenital.

3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau
lintas.

4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.(1)

V. GAMBARAN KLINIS

1. Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu
lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas
yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah
posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit.
Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma
dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan
keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun
tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus
tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi
tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa
terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak
membesar.

2. Abses hati piogenik

 Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang
dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa
sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak
napas, serta nyeri pleura.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas
dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti
kolangitis.

VI. GAMBARAN LABORATORIUM

1. Abses hati amoeba

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%,

sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin
2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l
sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan
sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.

2. Abses hati piogenik

Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri,

anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada
awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman.

VII. GAMBARAN RADIOLOGI

1. Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan,
berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

2. Foto polos abdomen

kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau
gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.
3. Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada
amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berarti
3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4. bersentuhan dengan kapsul hati

5. peninggian sonic distal
4. tomografi komputer

Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah
posterior dan superior.

4. Pemeriksaan serologi
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter
immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan
sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive.

VIII. DIAGNOSIS

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria Ramachandran
(1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :

1. Hepatomegali yang nyeri tekan

2. Respon baik terhadap obat amoebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif
 Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

IX. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini
dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2. Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah

1. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

2. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.
3. indakan pembedahan

3. Pembedahan dilakukan bila :

1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi.

X. KOMPLIKASI

1. Infeksi sekunder

merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2. Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal,
kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.

3. Komplikasi vaskuler

Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.

4. Parasitemia, amoebiasis serebral

E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan
memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

XI. PROGNOSIS

1. Virulensi parasit

2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis
lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine,
 metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis
atau sindrom hepatorenal.

Daftar Pustaka

1. Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai Penerbitan FK-UI, jakarta,
2006.

2. Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta, 1998.

3. Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !, Penerbit Buku
Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.

4. Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc, Jakarta: 2001. Halaman
565.

5. Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius; Jakarta; 2001.
Halaman 512.

6. Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html.

Diakses 13 Maret, 2011