Enfermedad de Addison

Hipoadenocorticismo

Fisiología

Las glándulas adrenales se dividen en corteza y médula. La corteza a su vez se divide en tres capas:

1. La glomerulosa o externa, que secreta los mineralocorticoides (aldosterona). Su efecto favorece la

absorción o retención de Na+ , Cl- y agua y, por otro lado, favorece la eliminación de K+ en la orina.

2. La fasciculada o intermedia, que produce principalmente glucocorticoides (hidrocortisona en 95%). Los

glucocorticoides son antagonistas de la insulina, por lo tanto, disminuye la utilización de la glucosa por
parte de las células, resultando en una hiperglucemia; aumenta el glucógeno hepático y disminuye la
respuesta inflamatoria.

3. La reticular o profunda, que produce principalmente gonadocorticoides (andrógenos, estrógenos).

La médula adrenal produce las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina).

La función cortical está controlada por los niveles de cortisol, el cual tiene un efecto sobre el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal.

El hipotálamo secreta la hormona corticoliberina o liberadora de la corticotropina (CRF), que estimula la

hipófisis para secretar la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) o corticotropina, que a su vez estimula la
corteza adrenal para la secreción de cortisol. Finalmente, el cortisol ejerce un efecto de retroalimentación
negativa en el hipotálamo y la hipófisis. Esto quiere decir que mientras mayor sea la concentración de
cortisol circulante, menor será la secreción de corticoliberina en el hipotálamo y de ACTH en la
adenohipófisis o hipófisis anterior, porque el cortisol inhibe esta función.

Existen dos problemas que afectan a las adrenales: 1. El hiperadrenocorticismo (Cushing). 2. El

hipoadrenocorticismo (Addison).

El hipoadrenocorticismo canino es una enfermedad poco frecuente (afecta a 1/4000 perros). Debido a su
baja prevalencia y a su sintomatología inespecífica, con frecuencia pasa desapercibida y es diagnosticada
después de una segunda o tercera opinión.

La forma mas frecuete de hipoadrenocorticismo es el “hipoadrenocorticismo primario” y ocurre por la

deficiencia de secreción de glucocorticoides y mineralocorticoides , causado por:

 Destrucción de la corteza adrenal inmunomediada

 Neoplasias
 Hemorragias
 Infecciones (histoplasmosis, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis)
 iotrogenia por tratamiento con o,p’-DDD en casos de hiperadrenocorticismo.
 Otras (traumatismos, metástasis, infartos, amiloidosis, etc.).

La destrucción adrenal, en general, es un proceso gradual, con sintomatología sólo en momentos de estrés.
A medida que progresa la destrucción adrenal, la secreción hormonal se vuelve inapropiada incluso en
condiciones no estresantes, produciéndose una verdadera crisis metabólica'.
Hipoadrenocorticismo secundario.

es la menos común y resulta solamente de la deficiencia de secreción de glucocorticoides.

Puede ser natural o iotrogenico.

Natural: debida a la ausencia de estimulación adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla
hipofisiaria o hipotalámica primaria. La mayoría de estos casos son resultado de inflamación, tumores,
traumas o defectos congénitos hipotalámicos o hipofisarios.

Iatrogenica: ocurre por la administración exógena de glucocorticoides, que suprimen la producción normal
de ACTH hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral.

Hallazgos clínicos

 Puede ocurrir en perros de cualquier raza (Caniche estándar, Retriever Labrador y Spaniel de agua
portugués)
 Pricipalmente en hebras(70%) de edad media/avanzada
 Prácticamente a cualquier edad. Desde 6 meses hasta 9 años, 90% de los casos son animales
menores de 7 años.

Signos y síntomas mas frecuentes:

 anorexia (80%)
 vómito (70%)
 letargo (65%)
 debilidad (40%)
 diarrea
 poliuria/polidipsia
 dolor abdominal
 bradicardia
 deshidratación

diagnostico

Es necesario un alto índice de sospecha, porque la historia y los signos clínicos son inespecíficos y se
confunden fácilmente con trastornos comunes como: • enfermedades gastrointestinales, • insuficiencia
renal primaria, • otras causas de colapso agudo o debilidad episódica (enfermedad cardiovascular,
trastornos neuromusculares, alteraciones metabólicas)"

- hemograma

✦ Anemia normocítica normocrómica no regenerativa por disminución del cortisol.

✦ Eosinofilia (hasta en 15% de los casos). Por falta de inhibición por parte de los glucocorticoides. Se
debe distinguir de otras causas (alergias, parásitos, mastocitoma, complejo eosinófilo).

✦ Linfocitosis. Por falta de inhibición por parte de los glucocorticoides.

✦ Eosinófilos y linfocitos dentro de valores de referencia en un animal en estado de choque.

Perfil bioquímico

✦ Hipercaliemia en 92% de los casos. El hipoaldosteronismo conduce a la retención de K+ en lugar de

intercambiarlo por iones Na+. También la hipoperfusión renal provoca una disminución en su
excreción. Otra causa importante es el estado acidémico que favorece el intercambio transcelular del
K+ intracelular por iones H+ extracelulares para elevar el pH sanguíneo, resultando en un efecto
hipercaliémico. Esta hipercaliemia debe distinguirse de parasitosis por Trichuris sp., problemas
gastrointestinales, ruptura de vejiga, por hemólisis (en akitas), seudohipercaliemia por destrucción
tisular importante o como artefacto en animales que tienen leucemia o trombocitosis.

✦ Hiperazotemia por hipoperfusión renal (hipovolemia, bradicardia e hipotensión) en 90% de los

casos.

✦ Acidosis metabólica de ligera a moderada (80%).

✦ Hipercalcemia (62%) por la diminución en la excreción renal y aumento en la absorción intestinal y

tubular renal.

✦ Hiponatremia e hipocloremia (60%).

✦ Hipoglucemia por aumento en su utilización y disminución en su producción (33%).

✦ Relación Na+/K+ menor de 27 (referencia: 27-40).

Funcionamiento renal

Los aumentos del NUS y creatinina y la reducción de la capacidad de concentración renal son comunes
en los perros addisonianos. Las concentraciones del NUS, junto con la densidad urinaria (que a menudo
es menor de 1.030) pueden llevar a la conclusión errónea de que existe un fallo renal primario.

Diagnostico

Hay varias pruebas para llegar al diagnóstico definitivo, pero sólo se comentarán las más comunes:

1. Prueba de estimulación con ACTH

Para realizar la prueba, se obtiene una muestra de suero antes de la administración de ACTH,
una muestra una hora después si se administra corticotropin (a 0.5 U/kg IV o IM) o dos horas
después si se administra ACTHporcina en gel (2.2 U/kg IM)
Los resultados de esta prueba en perros y gatos addisonianos dan niveles basales en el rango normal
bajo que no aumentan después de la dosis de ACTH. Normalmente, los valores de cortisol
postestimulación son menares de 5 microqrarnos/dl

2. Concentración de ACTH.
Para identificar si el hipoadrenocorticismo es primario o secundario se recomienda medir
la ACTH plasmática antes de la administración de cualquier corticosteroide.
Un valor de ACTH plasmática > 400 pg/ml indicará que el origen del hipoadrenocorticismo es
primario, pues la producción de ACTH aumenta de manera compensatoria, mientras un valor
de ACTH plasmática < 10 pg/ml o indetectable, diagnosticará hipoadrenocorticismo
secundario.