1.- ¿QUÉ SON LOS ANTIULCEROSOS?

Los antiulcerosos son medicamentos que curan o facilitan la cicatrización de una

úlcera o lesión abierta de la piel o membrana mucosa con forma de cráter y escasa
o nula tendencia a la cicatrización espontánea. Los fármacos antiulcerosos se
emplean para el tratamiento de enfermedades relacionadas con la secreción de
ácido gástrico, ya que tienen propiedades para proteger las mucosas, o bien, para
disminuir dicha secreción.
Los antiulcerosos constituyen uno de los grupos terapéuticos de mayor consumo.
En líneas generales, están indicados en la prevención y tratamiento de las
enfermedades debidas a hiperproducción de ácido clorhídrico: úlceras esofágica,
gástrica y duodenal.
2.- CUALES SON LOS GRUPOS DE ANTIULCEROSOS QUE EXISTEN

 ANTIACIDOS (SALES DE ALUMINIO Y MAGNESIO): Los antiácidos son

ampliamente usados para prevenir o aliviar el dolor en el tratamiento sintomático
de úlceras gástricas y duodenales, así como de reflujo esofágico
 ANTICOLINERGICOS: Los agentes anticolinérgicos, antimuscarínicos o
bloqueadores colinérgicos muscarínicos, inhiben la acción de la acetilcolina.
Entre los antimuscarínicos naturales (planta belladona) se encuentran la atropina
y la escopolamina
 PROSTAGLANDINAS (MISOPROSTOL): Las prostaglandinas naturales E1, E2,
A1 y el derivado sintético PGI2 inhiben la secreción ácida gástrica estimulada
por la alimentación, la histamina o la gastrina.
 ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2 DE LA HISTAMINA: Los
antihistamínicos H2 (Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Nizatidina) producen la
inhibición de la secreción ácida por bloqueo de los receptores específicos de
producción de ácido (H2 de la histamina).
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES: el primer grupo de antiulcerosos
lo constituyen el Omeprazol y el Lansoprazol. Ambos producen la Inhibición de
la "Bomba de protones", que constituye el elemento principal del mecanismo
secretor de ácido en el estómago.
 LOS PROTECTORES DE LA MUCOSA (SUCRALFATO) actúan formando como
un parche que se deposita en la úlcera y esto impide el ataque de los ácidos del
estómago en la zona dañada Estos medicamentos no se absorben.

3.- CUAL ES EL MECANISMO DE LIBERACION DEL ACIDO CLORHIDRICO

El ácido clorhídrico es secretado por las células parietales ("que se hallan en las
paredes") de las cavidades gástricas del cuerpo del estómago . Estas células tienen un
número considerable de grandes mitocondrias, y sus membranas celulares están
indentadas en la superficie luminal, formando de esta manera diminutos canales
(canaliculos) intracelulares que penetran profundamente en la célula.
Fase cefálica El aumento de secreción ácida empieza aun antes de llegar el alimento al
estómago. Esto se denomina fase cefálica de la secreción gástrica. La vista, el olfato, y
el gusto contribuyen todos a la estimulación, mediando en ello las fibras nerviosas
parasimpáticas que van al estómago a través del nervio vago. Los factores del sistema
nervioso central diferentes de los que normalmente se asocian con el proceso de la
comida (tales como las emociones) pueden estimular asimismo la secreción a través de
esta vía.
Fase gástrica El alimento que se hace llegar al estómago directamente a través de un
tubo provoca un aumento en la secreción ácida y enzimática, dependiendo la cantidad,
de la composición química del alimento y de su volumen. La estimulación química de la
secreción gástrica tiene la mediación de una hormona, la gastrina, liberada por células
localizadas en las paredes del segmento terminal del estómago.
4.- CUALES SON LAS BARRERAS PROTECTORAS EN EL ESTOMAGO CONTRA EL
ACIDO CLORHIDRICO
La mucosa gástrica protege al estómago ante una digestión producida por los jugos
gástricos ácidos en la que las células superficiales de la mucosa producirían una capa
mucosa (hasta de 0,5 milímetros de grosor) que dejaría el estómago completamente
desprotegido.

Los componentes de los jugos gástricos producen las glándulas gástricas que se
encuentran en pequeñas cavidades de la mucosa gástrica. Las glándulas gástricas son
alargadas y se componen de varios tipos de células: células superficiales, células
principales y células parietales.

Células superficiales
Además de las células mucosas, las células superficiales también segregan una mucosa
protectora.

Células principales
En las células principales se encuentran los pepsinógenos. Son precursores inactivos
de la enzima proteolítica pepsina que se emplea para la digestión de las proteínas.

Los pepsinógenos se activan en cuanto entran en contacto con los ácidos gástricos y
se transforman en su forma activa, la pepsina. De este modo se evita la destrucción de
las glándulas gástricas.

Glándulas parietales
Las glándulas parietales (u oxínticas) producen los jugos gástricos (ácido clorhídrico) y
una proteína especial, el llamado factor intrínseco. El factor intrínseco se une en el
estómago con la vitamina B12 y de este modo lo protege de una digestión en la parte
superior del intestino delgado. Así llega indemne a la parte inferior del intestino delgado,
pasa por la pared intestinal y se transporta fuera para su posterior aprovechamiento con
la sangre.
5.- PORQUE EL OMEPRAZOL SE DEBE DE CONSUMIR EN AYUNAS. EXPLIQUE
6.- CUALES SON LAS PRINCIPALES REACCIONES ADVERSAS DE LA RANITIDINA
Frecuentes: náusea, vómito, diarrea o estreñimiento, cefalea, visión borrosa.
Poco frecuentes: mareo, malestar general, prurito y erupción cutánea, disminución de
los glóbulos blancos y plaquetas. Aumento de creatinina en sangre, de las
transaminasas y de la transpeptidasa de gammaglutamil.
Raras: fiebre, broncoespasmo.
7.- CUAL ES EL MECANISMO DE ACCION DEL SUBSALICILATO DE BISMUTO
La actividad del subsalicilato de bismuto es usado para tratar la diarrea, pirosis (acidez
estomacal) y malestar estomacal, este medicamento actúa a través de varios
mecanismos. El subsalicilato de bismuto posee una actividad antimicrobiana directa
contra una variedad de organismos patógenos entéricos y aparentemente afecta
funciones celulares bacterianas vitales, aun a concentraciones subinhibidoras. También
tiene propiedades adsorbentes, que le permiten unirse a varios secretagogos,
incluyendo toxinas bacterianas y ácidos biliares. Además, el subsalicilato de bismuto
promueve la absorción y reduce la secreción de agua y electrolitos en el intestino,
primordialmente a través de la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. El salicilato
que se produce inhibe la síntesis de prostaglandina responsable de la inflamación e
hipermotilidad intestinal. El salicilato puede tener también un efecto estimulante y
antisecretor de la absorción de líquidos y electrólitos a través de la pared intestinal.
Igualmente se ha reconocido que el subsalicilato de bismuto funciona como un agente
protector de la mucosa intestinal. Se ha comprobado por medio de endoscopia la
capacidad que tiene el subsalicilato de bismuto para cubrir y proteger del ácido
estomacal a la mucosa gástrica. El subsalicilato de bismuto contribuye a la erradicación
de H. pylor del medio estomacal, por lo que coadyuva de a la curación de la enfermedad
ulcero péptica asociada a este microorganismo. Hasta este momento, los resultados de
varios estudios clínicos indican que la máxima tasa de erradicación en los pacientes
tratados, se ha obtenido combinando subsalicilato de bismuto con metronidazol y
tetraciclina. En este último caso la tasa de erradicación de H. pylori es mayor del 90%.
8.- SI TUVIERA QUE ELEGIR ENTRE RANITIDINA Y OMPERAZOL, CUAL CREE UD.
TENDRIA MEJOR RESPUESTA TERAPEUTICA, FUNDAMENTE SU RESPUESTA.
9.- POR QUE EL HELICOBACTER PYLORI ES RESISTENTE AL ACIDO
CLORHIDRICO
El Helicobacter pylori es una bacteria curva, Gram negativa, flagelada, no invasiva micro
aerofílica. Esta altamente adaptado a su medio, de modo que vence todas las barreras
de la mucosa gástrica, penetra el moco, se adhiere a las células gástricas, evade la
respuesta inmune, coloniza la mucosa. La adherencia de HP a la mucosa gástrica es un
requisito previo para la infección, y un nuevo modelo binario de la adherencia se ha
demostrado recientemente. HP segrega ciertas proteínas, las chaperoninas de HP
inducen, atraen a los macrófagos a secretar citoquinas, lo que conduce a una cascada
inmuno-lógica y la inflamación. El HP se ha asociado con una excesiva producción de
ureasa, lo cual fue utilizado por los científicos inicialmente para hacer el diagnóstico de
la bacteria. La urea-sa ayuda al HP a neutralizar el ácido de su microambiente,
degradando urea a amonio y bicarbonato, constituye un factor importante en su
metabolismo nitrogenado4. Mencionar que HP vive en la capa de moco del estómago,
protegida del ácido clorhídrico. También se la encontró en una forma cocoide, viable
pero no cultivable, probablemente se trata de una forma de resistencia capaz de
soportar condiciones adversas del medio ambiente, reversible a la forma espiral, cuando
las condiciones se tornen óptimas para la bacteria. Si bien su situación es extracelular,
se sospecha que pueda tener una ubicación intracelular, lo que perpetúa el daño a la
mucosa
10. CUALES SON LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO PARA ERRADICAR EL
HELICOBACTER PYLORI, LAS CONCENTRACIONES Y LA DURACION.