MAKALAH PRESENTASI KASUS

Unstable Angina Pectoris

DISUSUN OLEH:

dr. Anindita Tathya Jati

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP RSUD KOTA

TANGERANG

PERIODE MEI 2018 – MEI 2019

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
BORANG PORTOFOLIO V

Nama Peserta : dr. Anindita Tathya Jati

Nama Wahana : RSUD Kota Tangerang

Topik : Unstable Angina Pectoris

Tanggal (kasus) : 9 Desember 2018

Nama Pasien : Tn. S 42 th 5 bl RM : 00181090
Tanggal Presentasi : - Nama Pendamping :
Tempat Presentasi : - dr. Tintin Supriatin
Obyektif Presentasi : -
 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa
 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil
 Deskripsi
 Tujuan
Bahan  Tinjauan  Riset  Kasus  Audit
Bahasan Pustaka
Cara Membahas  Diskusi  Presentasi  Email  Pos
: dan
Diskusi

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
 BERITA ACARA PRESENTASI KASUS

Dengan ini menyatakan telah menyelesaikan presentasi kasus sebagai salah satu
syarat memenuhi portofolio sesuai dengan Buku Pedoman kegiatan Internship Dokter
Indonesia.
Nama : dr. Anindita Tathya Jati
Status : dokter Internship RSUD Kota Tangerang
Rotas : Instalasi Gawat Darurat
Judul Kasus : Unstable Angina Pectoris
Presentasi dihadiri oleh peserta dokter internship (IGD dan Rawat Inap):
1. dr. Gladya Utami
2. dr. Novia Nadhila
3. dr. Riyan Adi Hermawan
4. dr. Sayyid Affan Muadzi
5. dr. Junior Harris
6. dr. Anggi Saputri
7. dr. Lingkan Bimoro
8. dr. Rizka Rachmania
9. dr. Annisa Rizky Maulida
10. dr. Ghaysa Miara Bahar

Demikian surat ini saya lampirkan sebagai bukti telah menyelesaikan tugas saya sebagai
dokter internship. Atas perhatiannya saya ucapkan terima kasih

Mengetahui,
Dokter Pembimbing Internship DPJP Kasus Presentasi
RSUD Kota Tangerang

dr. Pratiwi Indar Palupi dr. Ika Krisnawati, Sp.JP

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
Data Pasien No. Registrasi :
Nama : Tn. S 42 th 5 bl 00181090
Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Diagnosis
Unstable Angina Pectoris dd/ NSTEMI
Muntah sejak 2 minggu SMRS. Dada terasa panas dan seperti diremas. Panas
menembus ke punggung dan tangan kiri. Keringat dingin (+) mual (+). Kalau
aktifitas dada terasa semakin sakit. Membaik jika istirahat. PND (+) DOE (+) Kaki
bengkak (-)
2. Riwayat Pengobatan
Tidak ada
3. Riwayat Kesehatan/penyakit
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat Dibetes Melitus (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)
Riwayat Penyakit paru (-)
Riwayat Pengotan OAT (-)
Riwayat Merokok (-)
4. Riwayat Keluarga
Tidak ada yang memiliki gejala serupa dengan pasien.
5. Riwayat Pekerjaan dan Lingkungan
Saat ini pasien seorang kuli bangunan.

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
Daftar Pustaka
1. Anderson, Jeffrey L., Cynthia D. Adams, Elliott M. Antman, dkk. 2011 ACCF/AHA
Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the
Management of Patients With Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial
Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.123:e426-e579.
2. Trisnohadi, Hanadi B., 2006. Angina Pektoris Tidak Stabil dalam buku Imu Penyakit
Dalam. Jilid 3. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia. Jakarta.
3. Mehta, Sachin dan Neal Kleiman. 2013. Unstable Angina and Non-ST Segment
Elevation Mycardial Infarction (Acute Coronary Syndrome). Springer Science
Business Media. New York.
4. Rilantono, Lily R. 2012. Penyakit Vaskular. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia.
Jakarta.
5. Hamm CW et al. 2011. ESC guidlines for the management of acute coronary
syndrome in patients presenting without persistent ST segment elevation. The
European Society of Cardiology.
6. Jennings LK, White MM. 2009. Platelet Aggregation. Elsavier. USA.
495-507.
Hasil Pembelajaran :
1. Diagnosis Unstable Angina Pectoris
2. Etiologi Unstable Angina Pectoris
3. Komplikasi Unstable Angina Pectoris
4. Tatalaksana pada pasien dengan Unstable Angina Pectoris
5. Informasi dan edukasi mengenai penyakit pasien dan perubahan gaya hidup
1. Subjektif Muntah sejak 2 minggu SMRS. Dada terasa panas dan seperti diremas.
Panas menembus ke punggung dan tangan kiri. Keringat dingin (+)
mual (+). Kalau aktifitas dada terasa semakin sakit. Membaik jika
istirahat. PND (+) DOE (+) Kaki bengkak (-)
2. Objektif  KU tampak sakit sedang
 Kesadaran : Compos Mentis
 HR 88x/menit

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
  RR 24x/menit
 T 36.1’c
 Spo2 : 97%
 TD : 110/80
 Mata : konjungtiva anemi -/- sklera ikterik -/-
 Leher : JVP 3 + 0 cm
 Jantung : S1S2 reguler, murmur(+) gallop (-)
 Paru : vesikuler (+/+), rhonki -/-, wheezing -/-
 Abdomen : supel, BU (+) normal, nyeri tekan (-)
 Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, oedem tungkai +/+
 Laboratorium :
Tanggal 09/12/2018
Hb 15.5 g/dL
HT 46 %
Leukosit 15800 /uL
Trombosit 435.000/uL
Eritrosit 5.80 jt
Hitung jenis :
Basofil 1 %
Eosinophil 1 %
Neutrophil segmen 79 %
Limfosit 14 %
Monosit 5 %

Kimia Klinik
Natrium 142 mmol/L
Kalium 3.9 mmol/L
Klorida (Cl) 107 mmol/L
Kalium Ion (Ca++) 1.05 mmol/L

Ureum 36 mg/dL

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
 Kreatinin 1.3 mg/dL
Glukosa Sewaktu 154 mg/dL

EKG

Lead II, III, AVF, V5 dan V6 terdapat ST Depresi

A : Unstable Angina Pectoris dd/ NSTEMI

P:
ISDN 5 mg 1 x 1 SL
Aspilet 80 mg 2 x 1
Clopidogrel 75 mg 4 x 1
Inj. Arixtra 1 x 2.5 mg
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp
Ulsafat 3 x1
Miniaspi 1 x 80 mg
Atorvastatin 1 x 20 mg
3. 1.1. DEFINISI
Angina pektoris tidak stabil atau Unstable angina (UA)
adalah keadaan pasien dengan gejala iskemia sesuai dengan sindroma
coroner akut tanpa terjadinya peningkatan enzim penanda iskemia
jantung (CKMB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi geombang T dan
elevasi segmen ST yang transien).4

1.2. EPIDEMIOLOGI
Gangguan mengancam kehidupan ini adalah penyebab utama
perawatan medis di IGD dan ruang rawat di Amerika Serikat. Pada
tahun 2004, National Center for Health Statistics melaporkan rawat-
inap 1,565,000 untuk primer atau sekunder diagnosis akut koroner

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
sindrom (ACS), 669,000 untuk UA dan 896,000 untuk infark miokard
(MI). Usia rata-rata orang mengalami serangan jantung pertama adaah
65.8 tahun untuk laki-laki dan 70.4 tahun bagi perempuan dan 43%
pasien ACS adalah wanita dari segala usia. Pada tahun 2003, ada
4,497,000 kunjungan ke bagian gawat darurat Amerika Serikat dengan
diagnosa Cardiovascular Disease (CVD).1

1.3. ETIOLOGI
Beberapa faktor risiko koroner turut berperan dalam proses
aterosklerosis, antara lain hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes, dan
merokok. Adanya infeksi dan stres oksidatif juga menyebabkan
kerusakan endotel. Faktor-faktor risiko ini dapat menyebabkan
kerusakan endotel dan selanjutnya menyebabkan disfungsi endotel.
Disfungsi endotel memegang peranan penting dalam terjadinya proses
aterosklerosis. Jejas endotel mengaktifkan proses inflamasi, migrasi
dan proliferasi sel, kerusakan jaringan lalu terjadi perbaikan, dan
akhirnya menyebabkan pertumbuhan plak.1
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses
aterosklerosis antara lain adalah:
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah :
Umur, jenis kelamin dan riwayat penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah :
Merokok, hiperlipidemi, hipertensi, obesitas dan DM.
Penilaian stratifikasi resiko dapat digunakan untuk
memprediksi kejadian penyakit jantung akibat tromosis pada jangka
pendek dan panjang dan juga dapat dipakai untuk memandu dalam
menentukan strategi tatalaksana terbaik (invasif atau konservatif)
untuk setiap pasien.3

Tabel 2.1 TIMI Risk Score3

Variabel Skor
Usia ≥ 65 tahun 1

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
 ≥3 faktor risiko penyakit jantung coroner( hipertensi, 1
riwayat keluarga, hiperkolesterolemia, diabetes,
perokok aktif)
Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir 1
≥ 2 episode angina dalam 24 jamterakhir 1
Peningkatan enzim jantung 1
Devariasi segmen ST ≥ 0.5 mm, yaitu depresi atau 1
elevasi segmen ST yang transien (<20 menit)
Diketahui menderita PJK 1
Skor 0-2 : risiko rendah, 3-4 : risiko sedang,5-7 : risiko tinggi

1.4. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang paling umum melibatkan
ketidakseimbangan yang disebabkan oleh penurunan pasokan oksigen
ke miokardium, sedangkan dengan mekanisme yang tertera di bawah
ini, ketidakseimbangan ini sebagian besar disebabkan oleh
meningkatnya kebutuhan oksigen pada miokard.1
1. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting
penyebab angina pektoris tidak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi
oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri
dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya
ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang
normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur
menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan
menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus
menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak
stabil.2
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
2. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah
satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah
plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara
lemak, sel otot polos, makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan
bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya
trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang
ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam
plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi
enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin.2
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi
agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga
memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan
pembentukkan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut
berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan
berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina
tak stabil.2
3. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting
pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan
bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan pada
perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme.
Spasme yang terlokalisir seperti pada angina prinzmetal juga dapat
menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.2
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena
terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi
terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan
penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.2

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
1.5. KLASIFIKASI
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi
supaya ada keseragaman. Klasifikasi yang dibuat berdasarkan beratnya
serangan angina dan keadaan klinik.3

Tabel 2.2 Klasifikasi berdasarkan beratnya angina3

Berat
Class I Angina yang berat untuk pertama kali .

Pasien dengan durasi angina kurang dari 2 bulan,

bertambah berat atau terjadi≥ 3 kali perhari, atau angina
yang jelas lebih sering dan timbul dengan aktivitas
ringan.
Class II Angina saat istirahat; subakut

Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina dalam

3 bulan dan tidak ada serangan dalam 48 jam terakhir.
Class III Angina saat istirahat; akut

Pasien dengan 1 kali atau lebih serangan angina saat

istirahat dalam 48 jam terakhir

Tabel 2.3 Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis3

Keadaan
klinis

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
Class A Secondary unstable angina
Keadaan ekstrinsik yang telah diidentifikasi kaitannya
dengan pembuluh darah koroner dan iskemia miokard,
misalnya, anemia, infeksi, demam, hipotensi,
takiaritmia, tirotoksikosis, hipoksemia sekunder akibat
kegagalan pernapasan
Class B Primary unstable angina
Class C Angina yang timbul setelah UA (dalam 2 minggu MI)

Intensitas
Pengobatan
1. Tidak ada pengobatan atau pengobatan minimal
2. Masih timbul serangan angina walaupun sudah mendapatkan
terapi standard pada kronik UA ( beta-blockers, nitrat dan
calcium antagonists oral)

1.6. DIAGNOSIS
Presentasi klinis angina tidak stabil:
1. Angina saat istirahat biasanya ≥ 20 menit
2. Onset angina baru CCSC kelas III atau IV dalam waktu 4 minggu
presentasi
3. Peningkatan frekuensi dan intensitas angina sebelumnya stabil
untuk CCSC kelas III atau IV
4. Angina dalam waktu 6 minggu setelah infark miokard.4
Dengan anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat
disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita
tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan suatu
angina pektoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesis
mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya, lamanya,
faktor pencetus, faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut.
Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan
menggunakanskala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
tabel di bawah ini:

Tabel 2.4 Canadian Cardiovaskuler Society1

Kategori Gambaran
Kelas I Aktifitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun,
naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tak
menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada akan timbul
bila latihan berat, bekerja cepat atau terburu-buru
dan berpergian.
Kelas II Aktifitas sehari-hari agak terbatas, misalnya
angina pektoris akan timbul bila melakukan
aktivitas lebih berat dari biasanya seperti berjalan
kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai, dan
berjalan menanjak
Kelas III Aktifitas sehari-hari nyata terbatas, angina
pektoris timbuk bisa berjalan 1-2 blok, naik
tangga lebih dari 1 lantai dengan kecepatan biasa
Kelas IV Angina bisa timbul waktu istirahat sekalipun,
hampir semua kegiatan dapat menimbulkan
angina, termasuk mandi dan menyapu.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan

Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala
semata-mata. Penanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T
(TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB.
Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot
(misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat
mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung.
Sehingga pada keadaan-keadadan tersebut, troponin T tidak lagi dapat
digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari
Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada
TnI dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
memprediksi risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan
revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar serum creatinine
kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari
nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut
adalah relatif rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam)
setelah onset serangan. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa
segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai
CKMB.3
Meskipun mioglobin tidak spesifik untuk jantung, tapi
memiliki sensitivitas yang tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam
setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin dalam 4-8 jam sangat
berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun
demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya
penanda jantung untuk mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI.
Peningkatan kadar CKMB sangat erat berkaitan dengan kematian
pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya risiko
dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun
demikian nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan
ringan miokard dan adanya risiko terjadinya perburukan penderita.3
Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer
untuk SKA. Sudah diketahui bahwa kadar troponin negatif saat <6 jam
harus diulang saat 6-12 jam setelah onset nyeri dada.3

1.7. PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran
darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan
jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Penderita SKA perlu penanganan
segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang
harus dimiliki dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki
prognosis pasien. Tenggang waktu antara mulai keluhan-diagnosis dini
sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat mempengaruhi
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin,
reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam.5
Pasien yang telah ditetapkan sebagai penderita UAP/NSTEMI
harus istirahat di ICCU dengan pemantauan EKG kontinyu untuk
mendeteksi iskemia dan aritmia. Oksigen diberikan pada pasien
dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu dilakukan pemasangan
oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah berkala
untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin
sulfat diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat,
bila terjadi edema paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE
diberikan bila hipertensi menetap walaupun telah diberikan nitrat dan
penyekat-β pada pasien dengan disfungsi sistolik faal ventrikel kiri
atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat diperlukan
intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap
atau berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat
instabilitas hemodinamik berat.5
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok,
karena merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah,
sehingga memaksa jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan
menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi
stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan
vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah. Penggunaan
kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.2,6

1.8 KOMPLIKASI
Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang
sering memberikan komplikasi adalah ventrikel fibrilasi. Ventrikel
fibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain
meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok
BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG
PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati
kardiogenik.1

BORANG INTERNSHIP RSUD KOTA TANGERANG

PERIODE Mei 2018 – Mei 2019
dr. Anindita Tathya Jati