TRICOMONIASIS BOVINA

INTRODUCCION.
La Tricomoniasis bovina, enfermedad venérea, se transmite del toro a la vaca y
recíprocamente a partir de las uniones sexuales. Puede transmitirse por
inseminación, a pesar de los cuidados que se toman en la recolección de semen,
la mayoría de los eyaculados que provienen de toros infectados contienen
tricomonas. Un salto con una hembra infectada es suficiente para que la
enfermedad se transmita al toro. (1)

La infección afecta el área genital de

los bovinos. En el macho la infección
usualmente es asintomática y crónica
sin afectar siendo más frecuente en
machos adultos y viejos. Los toros
permanecen infectados para toda su
vida. La pérdida del embrión o
expulsión del feto en estadios
tempranos de la gestación (2-4
meses) motiva la repetición del celo
al finalizar el servicio. Debido al
escaso desarrollo del feto, el aborto
pasa desapercibido en condiciones
de ganadería extensiva. (2)
http://www.serida.org/fboletin/TECNOLOG%C3%8DA%20
AGROALIMENTARIA%2013/Tricomonosis%20figura%201.j
pg

El agente determinante de la Tricomoniasis bovina es el Trichomona foetus,

parasito flagelado. Se trata de un protozoario que pertenece a la clase
Mastigophora, orden Protomonanidos y familia Trichomonanidos, de forma
alargada en su manifestación adulta y de 10 a 22 micras de longitud por 5 a 10
micras de ancho. Actualmente se interpreta que las formas redondeadas de
tricomonas corresponden a individuos jóvenes, mientras que las alargadas – en
huso – son por el contrario formas completamente maduras y patógenas. (3)
TRICHOMONA FOETUS
Tritrichomonas foetus es un protozoo del
género Tritrichomonas, familia
Trichomonadidae, clase Phytomastigophorea y
del phylum Sarcomastigophora. compartiendo
similar género con Tritrichomonas mobilensis y
Tritrichomonas suis. Por su parte, el agente de
la tricomoniasis humana. (4) Trichomonas
vaginalis pertenece al género Tricomonas. La
forma y las dimensiones pueden varias según
el medio y las condiciones de desarrollo, pero
de manera general se encuentran en forma de
https://www.ecured.cu/images/thumb/7/78/Trich
omona_foetus.JPG/200px-Trichomona_foetus.JPG célula elíptica o periforme de 10 a 25 por 3 a
15 micras. T. foetus posee un núcleo
usualmente esférico u ovoide. En condiciones normales y a 37°C es muy móvil.
Tiene tres flagelos anteriores y uno posterior situado sobre el borde de la
membrana ondulante, quedando libre al final. La membrana ondulante se extiende
a lo largo de un costado antes de quedar libre con el flagelo caudal. (5)
Trichomonas foetus presenta unos organelos únicos, los hidrogenosomas, que
tienen doble membrana, se dividen por fisión e importan proteínas en post
translación. Los hidrogenosomas realizan la glucólisis y producción de ATP
anaeróbica del piruvato y malato ya que este protozoo carece de mitocondrias y
peroxisomas. El complejo blefaroplasto es otra organelo característica de T.
foetus, formado por los gránulos basales denominados kinetosomas que se
conectan con los flagelos. Desde el blefaroplasto surge el axostilo, estructura
tubular prominente, delgada e hialina que se curva alrededor del núcleo y pasa
longitudinalmente a través del protozoo emergiendo en una corta proyección a
caudal, y la costa que es un cuerpo basal débilmente cromático que corre por
debajo de la membrana ondulante. T. foetus no tiene vida libre ni formas quísticas
de sobrevivencia. (6)
La enfermedad se transmite
principalmente por el coito, y en la
gran mayoría de las ocasiones el
macho infecta a la hembra, ya
que, a partir de los 4 años de
edad, el protozoario se aloja en los
pliegues o criptas peneanas, que
son unas estructuras cavernosas
formadas en la mucosa prepucial,
principalmente a nivel del fórnix y
alrededor del glande. (7)

https://zoovetesmipasion.com/wpcontent/uploads/2017/08/Tricomoniasis.jpg
Ocasionalmente la transmisión puede ocurrir por la inseminación artificial, cuando
el semen contiene tricomonas, ya que el protozoario es capaz de permanecer
viable en el semen congelado, o cuando el material empleado está contaminado e
incluso por usar el mismo guante al examinar a varias vacas por vía vaginal. (8)

PATOLOGIA GENITAL EN BOVINOS

Patogénesis y mecanismos enzimáticos de T. foetus
T. foetus posee endo y exoenzimas que incluyen beta-galactosidasas,
glycosidasas relacionadas con la ruptura de la capa de mucina genital y
neuraminidasas localizadas en la periferia del protozoo.(9)
En la hembra después del coito, el protozoario invade la vagina, útero y oviductos,
provocando inflamación y atrayendo linfocitos y macrófagos. T. foetus se adhiere y
entra al soma de las células epiteliales del tracto reproductor con su flagelo
posterior, con la adhesina Tf 190 (citotóxica) y con lecitinas, que son reconocidas
por los receptores glicoproteícos de la membrana celular del hospedador, el
proceso de adhesión se ve facilitado por lectinas superficiales de T. foetus que se
unen específicamente al ácido siálico de la superficie mucosa y otras moléculas
superficiales de las trichomonas reconocidas genéricamente como adhesinas .
Dichas adhesinas tendrían también la capacidad de adherirse y destruir los
glóbulos rojos por hemoaglutinación. El T. foetus evade al sistema inmune por
medio de enzimas (cisteína proteinasa y fibronectinas) que lisan el epitelio celular
y degradan a las inmunoglobulinas IgG1 e IgG2 al igual que al C3 (componente
del complemento) produciendo una inflamación severa en la vagina y el
endometrio de la vaca y provocando el aborto. (10)
En infecciones naturales esta respuesta inmune es tardía por lo que las pérdidas
reproductivas no pueden prevenirse. Por otro lado, en hembras la inmunidad
celular es adecuada en la respuesta local (en genitales, útero y secreciones
vaginales) debido al aumento en la producción de IgA e IgG (IgG1 e IgG2), entre
la quinta a la sexta semana pos-infección. En otras palabras, depende del estado
fisiológico del bovino y la capacidad de su sistema inmune al producir IGg2
resistente a la degradación enzimática, que pueda combatir la tricomoniasis de
una manera exitosa. Sin embargo, esto no evita que pueda haber una reinfección
en gestaciones subsecuentes dado que la inmunidad se considera de corta
duración. Con respecto al macho, dada la ubicación de las tricomonas en los
pliegues o criptas peneanas, es muy difícil que se estimule una respuesta inmune
con la subsecuente formación de inmunoglobulinas, razón por la que pueden
persistir infectados de por vida y por la que las vacunas no ofrecen buenos
resultados. (11)
A pesar que T. foetus se adhiere a la zona pelúcida y células trofoblásticas en las
primeras 72 horas del desarrollo embrionario, no afecta la fertilización del óvulo ni
el proceso inicial. El embrión bovino migra normalmente hacia el útero, se
desarrolla como blastocisto (día 6-7) y comienza el proceso de implantación,
incluyendo la elongación (día 13), aposición (día 19-20) y adhesión (días 21-22).
No existen referencias de que T. foetus provoque alguna alteración en las
mencionadas etapas. Recién luego del día 49, T. foetus ocasiona endometritis,
cervicitis, salpingitis y placentitis invadiendo el feto a nivel del corion placentario y
el epitelio mucosal para acceder a los tejidos conectivos y linfáticos. (12)

Algunas de las enzimas mencionadas previamente al modificar a los

carbohidratos, podrían ser las responsables de los cambios en el patrón de unión
a lectinas en los órganos genitales femeninos encontrados en el bovino. Son
fundamentales las moléculas de adhesión y reconocimiento celular. Estas
sustancias poseen carbohidratos y de sus modificaciones a lo largo del ciclo
sexual depende la receptividad del útero para las células trofoblásticas del
blastocisto que va a implantarse. (13)
En las sucesivas generaciones, T. foetus modifica la composición química de los
glúcidos que forman parte de las glicoproteínas de superficie. Así, cambia su
identidad antigénica y, en consecuencia, la especificidad de los anticuerpos
producidos por el hospedador resulta ineficiente .El enmascaramiento antigénico
es otra forma de evasión de la respuesta inmune que se observa en T. foetus. El
protozoo cubre sus epítopes con proteínas propias del hospedador debido a que
posee receptores para fibronectina, fibrinógeno y laminina. (14)

SINTOMAS DE LA TRICONOMIASIS BOVINA

En la hembra, uno de los primeros signos que
se observa es el aborto, seguido por vaginitis,
piometra, descargas uterinas y endometritis,
que pueden conducir a una infertilidad de
diferente duración. Causa muerte embrionaria
e incluso abortos hasta el séptimo mes de
gestación. Muchas de las pérdidas
embrionarias se dan alrededor de 17 días
después de la concepción. El protozoario se
puede encontrar en los fluidos genitales hasta
los 100 a 200 días post infección. En una
gestación, si la vaca es infectada antes del
segundo mes de gestación es muy posible https://images.engormix.com/profile_photos/ph-
que el becerro llegue a término. En tal caso la 20160109_212953-S-10776-piom.jpg
infección persistirá de seis a nueve semanas post parto. Ocasionalmente, en una
vaca infectada que ya presenta una endometritis considerable, sobre todo entre la
semana séptima a décima de gestación, el parásito puede causar un daño
considerable al trofoblasto provocando la muerte del embrión y su posterior
resorción. (15)
En el feto se puede encontrar
bronconeumonía piogranulomatosa y
enteritis necrótica, llegando a
encontrarse ingestión e inhalación de
meconio. Microscópicamente se ven
macrófagos y células gigantes. (16).
El macho infectado con T. foetus es un
portador asintomático, que no muestra
afección de la calidad del semen ni la
https://zoovetesmipasion.com/wp-
content/uploads/2017/08/Tricomoniasis-Bovina.jpg libido. El protozoario se localiza en las
criptas peneanas en la cavidad
prepucial, específicamente en la superficie no queratinizada del epitelio escamoso
estratificado del glande del pene y prepucio proximal, en el área del fórnix y
también al final de la uretra, aunque no provoca lesiones severas. (17)
Al inicio de la infección, microscópicamente se puede encontrar un incremento en
los neutrófilos justo por debajo de la capa no queratinizada del epitelio del glande
y el prepucio, seguido de un infiltrado de linfocitos y células plasmáticas formando
nódulos linfoides. Puede haber una degranulación de mastocitos entre las
semanas sexta y novena. (18)
Los toros son completamente asintomáticos y su fertilidad no se ve afectada; por
el contrario, las vacas muestran todo tipo de sintomatología:(19)
● Piómetra (acumulo de pus en el útero) postservicio: secreción vaginal
purulenta.
● Mortalidad embrionaria: vacas repetidoras.
● Disminución de la tasa de natalidad hasta un 50%.
● Incremento en el intervalo entre partos.
● Nacimiento de crías débiles.
TRATAMIENTO
El tratamiento en las hembras consiste en lavados uterinos con estreptomicina
diluida en solución salina fisiológica, o bien dar un descanso sexual por 2 o 3
ciclos estrales, o 90 días, tiempo en el cual la mayoría de las vacas eliminan
naturalmente al parásito. (20)
En los machos el tratamiento convencional se basa en la utilización de derivados
de la acriflavina o tripaflavina preparados con una base oleosa, y administrados
localmente, dando durante 10 minutos un masaje enérgico sobre la zona
prepucial, para favorecer la apertura de las criptas peneanas. La manipulación del
pene se facilita con un bloqueo al nervio pudendo o con la administración de un
tranquilizante. Este procedimiento debe acompañarse de la administración local de
metronidazol o dimetridazol, a una dosis de 10 mg por kilo de peso vivo, durante
10 días. Estudios recientes in vitro muestran una buena actividad tricomonicida del
mebendazol (derivado de los bencimidazoles), y también se puede usar el
ipronidazol, para lo cual se recomienda un tratamiento previo de las vacas con
30,000 UI de penicilina por kilo de peso, durante dos días, para disminuir la
población de micrococos que pueden destruir el anillo del ipronidazol. Después de
30 días y antes de poner a trabajar al toro se debe volver a muestrear para
constatar que está libre. En caso contrario se puede volver a intentar el
tratamiento repitiendo todo el procedimiento. Se dejan pasar otros 30 días y se
hace la valoración. Si vuelve a salir positivo se recomienda su desecho. (21)
Además de representar un gasto considerable, algunos de estos fármacos son
capaces de generar resistencia y otro pueden ser cancerígenos, estando prohibido
su uso en Norteamérica, por lo que algunos médicos no recomiendan tratar a los
animales. (22)

IMPORTANCIA ECONOMICA
El impacto económico de la infección por tricomonas es grave. En las
producciones de carne, e incluso a veces en las centrales lecheras, la producción
de becerros se puede reducir hasta un 50% dependiendo del porcentaje de toros
infectados y la susceptibilidad de las vacas en el hato. Además de la pérdida
evidente de terneros, las pérdidas adicionales incluyen una temporada de cría
prolongada o fechas posteriores al parto con un período de crecimiento más corto
para los terneros, debido al aumento de repeticiones. Estas pérdidas combinadas
pueden dar lugar a un número tan alto como 35% en disminución de la
rentabilidad económica por vaca en un hato infectado. (23)
BIBLIOGRAFIA
(1)–(3)Ecu Red . (2010). Tricomoniasis bovina. 1 de abirl de 2019, de EcuRed Sitio web:
https://www.ecured.cu/Tricomoniasis_bovina

(4) Sitio Argentino de Producción Animal. (2006). “Tritrichomonas foetus: patogénesis de

la mortalidad embrionaria/fetal, caracterización de antígenos vacúnales y respuesta
inmune inducida”. Revista de Medicina Veterinaria, Bs As Argentina, 47p.

(5) Heinsonh, Enrrique, “Tricomonosis bovina”,Facultad de Veteinaria y Zootecnia, (2010),

405-410 p. Disponible en pdf:
file:///C:/Users/usuario/Downloads/12_Tricomoniasis_bovina.pdf

(6)-(8) Sitio Argentino de Producción Animal. (2006). “Tritrichomonas foetus: patogénesis

de la mortalidad embrionaria/fetal, caracterización de antígenos vacúnales y respuesta
inmune inducida”. Revista de Medicina Veterinaria, Bs As Argentina, 47-52p
(9) Elvin González. (2017). Tricomoniasis Bovina. 1 de abril de 2019, de Zootecnia y
Veterinaria es mi pasión Sitio web:
https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/tricomoniasis-
bovina/#patogenia_de_la_tricomonosis_bovina

(11)-(12) Sitio Argentino de Producción Animal. (2006). Tritrichomonas foetus:

patogénesis de la mortalidad embrionaria/fetal, caracterización de antígenos vacúnales y
respuesta inmune inducida. Revista de Medicina Veterinaria, Bs As Argentina, 5-11p.

(13) Méndez, Federico, “Mecanismos de señalización celular: implicaciones fisiológicas”

(2004) J.clinic, 29p.
(14) Barbetio, Gustavo, Monteavaro, Cristina, “La muerte embrionaria en la
tritrichomonosis bovina”, Facultad de ciencias veterinarias, SAMP,FCV,(2013).13-21p.

(15)-(19) Heinsonh, Enrrique, “Tricomonosis bovina”,Facultad de Veteinaria y Zootecnia,

(2010), 405-410 p. Disponible en pdf:
file:///C:/Users/usuario/Downloads/12_Tricomoniasis_bovina.pdf

(20)-(22)Soulsuby,E,”Parasitologia y enfermedades parasitarias enlos animales

domesticos”,Interamericana,Mexico(1999).93-103p.
(23) Heinsonh, Enrrique, “Tricomonosis bovina”,Facultad de Veteinaria y Zootecnia,
(2010), 405-410 p. Disponible en pdf:
file:///C:/Users/usuario/Downloads/12_Tricomoniasis_bovina.pdf