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Facultad de Ciencias Biológicas

Departamento de Ciencias Biológicas
Área de Fisiología

SEMINARIOS Y LABORATORIOS
FISIOLOGÍA GENERAL
BIOL 178

Carrera: ENFERMERÍA

- I SEMESTRE 2016 -
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SEMINARIO 1: TRANSPORTE A TRAVES DE MEMBRANA Y EXCITABILIDAD.

Las células del organismo constan de un medio intracelular y a la vez están

bañadas en medio extracelular. Ambos medios son líquidos y tienen como solvente
al agua; en estos medios se disuelven una serie de electrolitos y moléculas
orgánicas. Por lo tanto ambos medios pueden ser considerados como una solución.
Las propiedades coligativas de las soluciones son aquéllas que dependen
del NÚMERO de partículas presentes en la solución, independiente de la
naturaleza de las partículas. La principal propiedad es la presión osmótica (mm Hg),
que también se puede expresar como la osmolaridad de la solución (mOsmoles/L).
La presión osmótica es la presión que se aplica en un compartimiento y que permite
detener un flujo de agua generado por una gradiente o diferencia de concentración
de solutos que son impermeables a la membrana. La osmolaridad de una solución
se calcula como:

mOsmoles/L = [mmoles/L] x n

n= número de partículas que se generan en solución.

Ejemplo: NaCl (s) Na+ (aq) + Cl- (aq); por cada molécula de NaCl que se disuelve
se generan 2 partículas en solución.

1. a. Calcule las osmolaridades de las siguientes soluciones de NaCl (Peso

molecular NaCl = 58,5 gr/mol )

Solución Soluto Concentración (% Osmolaridad

peso/volumen) (mOsm/L)
A NaCl 0,9 308 mOsm/L
B NaCl 1,8 616 mOsm/L
C NaCl 0,45 154 mOsm/L

R:
Solucion A NaCl=58,5 gr/mol %P/V=0.9 n=2

0,9 g  100
X  1000
X = 1000 x 0,9 / 100
X = 9 gr

moles = gr/PM = 9 gr/58 gr mol = 0,154mol

0,154  moles
0.154 x 1000 = 154 moles
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Osmoles/L = [mmoles/L] x n = 154/L x 2 = 308 Osmoles/L

Solución B NaCl=58,5 gr/mol %P/V=1,8 n=2

1,8 g  100
X  1000
X = 1000 x 1,8 / 100
X = 18 gr

moles = gr/PM = 18 gr/58 gr mol = 0,308mol x 1000 = 308 mol

Osmoles/L = [mmoles/L] x n = 308/L x 2 = 616 osmoles/L

Solución C NaCl=58,5 gr/mol %P/V=0,45 n=2

0.45 g  100
X  1000
X = 1000 x 0,45 / 100
X = 4,5 gr

moles = gr/PM = 4,5 gr/58 gr mol = 0,077mol x 1000 = 77 mol

Osmoles/L = [mmoles/L] x n = 77/L x 2 = 154 osmoles/L

b. El cloruro de sodio (NaCl) es la sal más abundante en el medio extracelular

y la membrana plasmática es poco permeable a ambos iones (Na + y Cl-),
quedando ambos restringidos al espacio extracelular. Los solutos que
quedan restringidos a un compartimiento son osmóticamente activos porque
son capaces de generar flujos de agua a través de la membrana. Por otra parte,
cuando la membrana es permeable a un soluto, éste puede moverse
siguiendo su gradiente de concentración. Este flujo de soluto será
acompañado por un flujo de agua en el mismo sentido y provocará un
aumento en el volumen celular. Señale cuál de las soluciones es isotónica,
hipertónica o hipotónica.

R:
Solucion A = 308 mOsm/L  Isotonica
Solucion B = 616 mOsm/L  Hipertonica
Solucion C = 154 mOsm/L  Hipotonica

2. Un sujeto sufre una hemorragia y pierde 1 litro de sangre. En el instante

en que se produce esta situación, explique:

a. ¿Qué sucede con la osmolaridad del medio extracelular?

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R: Se mantiene (isomolar) ya que la osmolaridad es el número de partículas por

litro de solución. Y al perderse un litro de sangre se pierde no solo agua sino
que iones, proteínas, etc.

b. ¿Qué sucede con la concentración y la cantidad de Na + del líquido

extracelular?
R: La concentración se mantiene por que M=n/L y al perderse 1L de sangre se
pierde 1L de solución. La cantidad total de Na+ baja ya que hay una cantidad
“x” que se va en el L de sangre.

c. ¿Qué sucede con el volumen extracelular?

R: Se produce una hipovolemia en el instante en que se produce la hemorragia
ya que se pierde 1L de sangre la cual contiene agua, elementos fomes,
proteínas y electrolitos.

3. Un paciente ha perdido volumen extracelular a causa de una infección

gastrointestinal. A usted le corresponde reponer este volumen.

a. ¿Qué características debería tener la solución que le va a administrar?

R: Suero fisiológico o una solución isotónica, es decir una solución que no solo
contenga líquido (agua) sino también partículas como electrolitos.

b. ¿La administración debería ser oral o intravenosa? ¿Por qué?

R: debería ser vía intravenosa que ya si la administramos vía oral el intestino no
absorberá producto de la infección.

c. Analice qué sucedería si le administrara sólo agua.

R: Sus células experimentarían el fenómeno de hemolisis ya que al ser agua
pura el medio se diluye, ingresa agua a las células para mantener la
concentración y osmolaridad produciendo la lisis de las partículas (explotarían).

4. El sistema de la figura siguiente, está formado por los compartimientos A y B

separados por una membrana. La solución en A es dos veces más concentrada
que en B.

Se define como flujo al movimiento de moléculas en la unidad de tiempo; se define

como flujo neto a la diferencia entre los flujos unidireccionales (AB; BA)
 5

Si la membrana en esta figura, es permeable al soluto y al agua indique:

a. ¿Cuál es el factor determinante del flujo neto de moléculas de soluto?

R: El gradiente de concentración (diferencia de concentraciones de soluto
entre 2 soluciones o medios) al existir, habrá flujo neto de las mismas.

b. Suponga que transcurrió un tiempo infinitamente largo y usted mide

la concentración de la solución en los dos compartimientos, ¿qué
debiera encontrar? Explique su respuesta.
R: Medios isotónicos, ya que a medida que transcurre el tiempo el agua y el
soluto se van a movilizar para que los 2 compartimentos contengan la misma
concentración.

c. Suponga que se reduce el área disponible para que ocurra el flujo,

¿qué ocurrirá con el flujo neto?
R: Disminuirá ya que según la ley de Fick (Ji=Di x A/x x AC) entonces si
disminuimos el área disminuye el flujo neto.

d. Si este mismo sistema tuviera una membrana con un espesor mayor,

¿cómo sería el flujo de moléculas comparado con un sistema con una
membrana de menor grosor?
R: Si disminuye el grosor, el flujo será mayor. Si aumentamos el grosor el
flujo será menor.

e. Grafique la relación existente entre el flujo neto (eje y) y la diferencia

de concentración entre los compartimientos (eje x).
R: A medida que aumentamos la diferencia de concentración en los medios
aumenta el flujo. No pasa Na+ x difusión facilitada. AC, gradiente me define
el flujo.

5. Basándose en la siguiente figura:

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a. Nombre los tipos de transporte de calcio.

R:
- Transporte Activo Primario
- Transporte facilitado por canal iónico
- Transporte Activo Secundario

b. Explique a qué se deben estas diferencias.

R: Se deben a si el Ca +2 va a favor o en contra del gradiente de concentración.
Si va a favor del gradiente es facilitado (por canal iónico o transportadores) o
difusión simple.
Si va en contra del gradiente de concentración (de menor a mayor
concentración) el transporte es activo primario o secundario.

6. Observe la siguiente figura que muestra el transporte de glucosa en

células como las fibras musculares o las células hepáticas.
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a. Explique si la entrada de glucosa es un fenómeno pasivo o activo

e indique a qué tipo de transporte pertenece este ejemplo.
R: Es un fenómeno pasivo. Es un transporte mediado por estructuras,
específicamente “transporte facilitado por transportadores” Ej.: Glut

b. Suponga que a esta célula usted le administra un inhibidor de la

síntesis de glicógeno y de la glicólisis; en estas condiciones, ¿qué
sucederá con el transporte de glucosa?
R: Disminuye hasta igualarse las concentraciones intra y extra celular para
quedar en equilibrio.

c. Grafique la entrada de glucosa (eje y) versus la concentración de

glucosa extracelular y explique la forma del gráfico.
R: Como la glucosa utiliza transportadores glut para ingresar a la celula si
hay mucha glucosa extracelular va a llegar un momento en que el
transportador se va a saturar y no entrará más glucosa.

7. Observe la siguiente figura:

a. Explique el papel de la bomba Na+-K+/ATPasa e investigue su importancia

a nivel fisiológico.
R: El papel de esta bomba es mantener los gradientes de concentración de
sodio y potasio a través de la membrana celular. El transportador bombea 3
sodios al exterior de la celular y 2 potasios al interior por cada ATP consumido.
Mantiene el potencial de membrana, la osmolaridad y el volumen celular.
También mantiene el sodio fuera de la célula ya que el sodio tiene como
propiedad atraer el agua, entonces si se quedara dentro de la célula esta se
llenaría de agua y podría experimentar hemolisis.
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b. La ouabaína es un inhibidor específico de la Na+-K+/ATPasa. ¿Qué

sucederá con las concentraciones intracelulares de K+ y Na+ si se inhibe
la bomba?
R: Se movería a favor del gradiente de concentración, es decir, el sodio entraría
y el potasio saldría, mediante canales iónicos.

c. Suponga que la célula de la figura se incuba en un medio extracelular con

cianuro, ¿qué sucederá con la actividad de la bomba y con las
concentraciones intracelulares de Na+ y K+?
R: El cianuro impide el paso de los electrones hacia el oxígeno bloqueando la
producción de ATP. Al no haber ATP la bomba Na+/K+ no puede funcionar y
aumentaría el sodio intracelular, el potasio saldría de la célula y la célula se
reventaría (hemolisis).

8. Los siguientes gráficos corresponden a un registro de un potencial de

acción obtenido desde un axón.
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a.Asocie los números que aparecen en el gráfico superior, con eventos

típicos del potencial de acción y anótelos en la siguiente tabla:

Número Estado o fenómeno asociado

1 Potencial de membrana en reposo: canales de fuga de potasio abierto

2 Umbral: los canales de sodio se abren y entra sodio a la célula. Los

canales de potasio comienzan a abrirse lentamente.
3 Despolarización: provocado por la entrada rápida de sodio.

4 Potencial de equilibrio de sodio: máxima permeabilidad de sodio. Los

canales de sodio se cierran. Los canales de potasio se abren. Se
comienzan a inactivar los canales de sodio.
5 Repolarización: potasio sale al LEC. Se cierran los canales de sodio.

b. ¿Por qué el potencial de membrana se vuelve más negativo

después de la repolarización?
R: Porque los canales de potasio se cierran muy lento, entonces la cantidad
de potasio que sale es mayor a la que se necesitaba para reestableces la
bomba y esto permite ganar una hiperpolarización.

c.Durante el periodo refractario absoluto, ningún tipo de estímulo es

capaz de generar un nuevo potencial de acción. ¿Con cuál etapa o
evento del potencial de acción se asocia este fenómeno?
R: Se asocia con la despolarización.

d. En el gráfico inferior se muestran los cambios en la

permeabilidad iónica asociados con el potencial de acción. Explique
los cambios en la permeabilidad al Na+ y K+ en cada uno de los
estados.
R:
- Reposo: canales sodio y potasio cerrados. No hay permeabilidad.
- Crecimiento: aumento de la permeabilidad de sodio rápidamente y la del
potasio aumenta lentamente.
- Caída: baja rápidamente la permeabilidad del sodio y la del potasio baja
lentamente.
- Post Hiperpolarización: permeabilidad del sodio y potasio bajan lentamente
retomando al reposo.
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e.Si el axón se encontrara en periodo refractario relativo, ¿qué

magnitud de estímulo debiera aplicar para generar un potencial de
acción? ¿Por qué?
R: Se tiene que aplicar un estímulo supra umbral, pero el potencial de acción
será más pequeño. Todo esto porque en este periodo aún hay canales de
sodio abiertos y un estímulo supra umbral los abrirá. Aunque el sodio puede
entrar por los canales de sodio recién abiertos, la despolarización será
superada por la pérdida de potasio, en consecuencia cualquier potencial de
acción que se dispare tendrá una amplitud menor de lo normal.

f. ¿De qué factores depende la velocidad de conducción del potencial

de acción?
R:
- Diámetro del nervio: a mayor tamaño de una fibra nerviosa, mayor
velocidad de conducción.
- Mielinización:
- Temperatura: a mayor temperatura, mayor velocidad de conducción.

9. Investigue qué ocurre con la velocidad de conducción nerviosa en los

pacientes con esclerosis múltiple y por qué sucede este cambio en la
velocidad.
R: La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante más habitual. La
pérdida de la vaina de mielina alrededor de los nervios provoca el descenso de la
resistencia de membrana, lo que significa que la corriente “se filtra” a través de la
membrana durante la transmisión de los corrientes locales. Por esta razón, las
corrientes locales disminuyen más rápidamente a medida que fluyen por el axón y
a causa de ese descenso, pueden ser insuficientes para generar un potencial de
acción cuando llegan al siguiente nódulo de Ranvier.

10. ¿Por qué cuando un paciente requiere hacerse una extracción dental
se aplica anestesia local? ¿Qué relación existe entre los anestésicos locales
y los canales de sodio voltaje dependientes?
R: Se aplica anestesia local bloquea la sensibilidad. Los anestésicos locales como
la procaina se unen a los canales de sodio y los bloquean. Si los canales de sodio
no son funcionales, el sodio no puede entrar en el axón. En consecuencia, una
despolarización que comienza en la zona gatillo pierde intensidad a medida que
desciende por el axón. Si la onda de despolarización alcanza la terminal axónica,
puede llegar demasiado débil para liberar neurotransmisores. En consecuencia, el
mensaje de la neurona pre sináptica no pasa a la célula post sináptica.
 11

11. Explique los efectos de la concentración plasmática de potasio sobre

el potencial de membrana en reposo.
R: En las concentraciones normales de potasio, los potenciales escalonados sub
umbral no disparan potenciales de acción y los potenciales escalonados sub umbral
si lo hacen.
Un aumento en la concentración sanguínea de potasio (hiperkalemia) aproxima el
potencial de membrana en reposo de una neurona al valor umbral, ahora un
estímulo que normalmente seria sub umbral puede disparar un potencial de acción.
Más excitable.
Una disminución en la concentración sanguínea de potasio (hipokalemia)
hiperpolariza la membrana y reduce la probabilidad de que la neurona dispare un
potencial de acción en respuesta a un estímulo que normalmente estaría por
encima del umbral. Menos excitable.
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SEMINARIO 2: TRANSMISIÓN SINÁPTICA Y NEUROMUSCULAR.

1. La figura siguiente muestra los componentes elementales de la estructura

de una neurona indicados con números. Estos componentes están
asociados a funciones representadas por figuras geométricas designadas
con letras.

Complete la tabla con los nombres de los componentes y la función. Asocie la letra
con la función.

Componente de la Letra Función asociada

Número neurona
1 Dendrita
2 Cono axónico
3 Vaina de mielina
4 Nodo de Ranvier
5 Terminación axónica pre
sináptica.
A Reciben señales entrantes.
B Inician el impulso nervioso.
C Aumenta la resistencia de la
membrana axónica y así también
aumenta la velocidad de
conducción del impulso nerviosos
C Acelerar el impulso nervioso
D Libera los neurotransmisores
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2. La siguiente figura muestra una comparación entre una sinapsis eléctrica

y una química:

a) Compare las propiedades de las sinapsis químicas y eléctricas.

R:
Química Eléctrica
Muy común Poco común
Más lenta Más rápida
En todo el cuerpo Restringido a ciertas zonas
Hay espacio sináptico No hay espacio sináptico
Libera neurotransmisores No necesita neurotransmisores
Señal unidireccional Señal bidireccional

b) Las sinapsis eléctricas permiten la sincronización de células vecinas.

¿Qué tipos de sincronía podrían producir? Dé al menos un ejemplo
de células que requieran de esta sincronía.
R: Pueden sincronizar la actividad eléctrica, por ejemplo: algunas neuronas
secretan tés de hormonas en el interior del hipotálamo están conectadas por
sinapsis eléctrica. Esta disposición asegura que todas las células disparen
potenciales de acción aproximadamente al mismo tiempo para aumentar al
máximo una descarga de secreción hormonal en la sangre.
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También pueden sincronizar el señalamiento intracelular y el metabolismo

de las neuronas acopladas.
3. En términos generales, ¿cuáles son los mecanismos a través de los cuales
se termina la acción de un neurotransmisor?
R:
- Recapacitación en la terminación pre sináptica: se libera el neurotransmisor
al espacio sináptico, después es recapturado por la misma neurona pre
sináptica.
- Captación por células gliales circundantes.
- Degradación enzimática: inglesa una parte del neurotransmisor a la neurona
pre sináptica para después volver a restituirse
- Transportadores
-
-

4. ¿Cuáles son los dos tipos de receptores para neurotransmisores? ¿Cómo

funcionan para producir una respuesta en la célula post-sináptica?
Mencione al menos dos ejemplos de cada tipo de receptor.
R:
- Receptores inotrópicos: forman canales iónicos y permiten el paso de
ciertos iones a través de la membrana plasmática.
 Acetilcolina: receptor nicotínico, tipo iónico, localizado en músculos
esqueléticos, neuronas y sistema nervioso central.
 Glutamato: receptor AMPA, tipo iónico, localizado en el sistema nerviosos
central
- Receptor metabotrópico: se encuentran asociados a proteínas G. Se
activan variar enzimas. Estas respuestas tardan más en activarse pero el
efecto dura más. Se activa la vía de segundos mensajeros. Pueden:
 Modificar las proteínas existen o regulan la síntesis de nuevas proteínas, lo
que genera una respuesta intracelular coordinada.
 Modificar el estado abierto de los canales iónicos.
o Acetilcolina
o Adenosina

5. Explique a qué corresponde un potencial post sináptico excitatorios o

inhibitorio.
R: Potencial Post sináptico Excitatorios (PPSE): aumenta la probabilidad de que la
a célula dispare un potencial de acción.
Potencial Post sináptico Inhibitorios (PPSI): el potencial sináptico es
hiperpolarizante, porque la hiperpolarización alejo el potencial de membrana del
umbral y reduce la probabilidad de que la célula dispare un potencial de acción.
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6. ¿Cuál es el principal neurotransmisor excitatorios del sistema nervioso

central (SNC)? ¿Cuáles son sus receptores? ¿Cuál es el principal
neurotransmisor inhibitorio del SNC? ¿Qué tipo de receptores posee?

R:
- Glutamato: principal neurotransmisor excitatorios del SNC
 Receptor ionotrópico glutaminérgico
o Receptor AMPA
o Receptor NMDA
 Receptor metabotrópico glutaminérgico
o Tipo GPCR (Receptor Asociado a Proteína G)

- GABA: es el principal neurotransmisor inhibitorio

 Receptor GABA (GABAA,B,C)
o Tipo ICR (Receptor de Canal Iónico)
o Tipo GPCR (Receptor Asociado a Proteína G

Sinapsis neuromuscular y contracción

7. Haga un esquema que incluya los eventos que ocurren desde que se
genera y propaga el potencial de acción en una motoneurona hasta que
finaliza la contracción de una fibra muscular esquelética.
R:
LA NEURONA MOTORA SOMATICA LIBERTA ACh EN LA UNION
NEUROMUSCULAR
Receptor nicotínico, abren canales de sodio y potasio
I
LA ENTRADA NETA DE SODIO A TRAVÉS DEL CANAL RECEPTOR DE ACh
INICIA UN POTENCIAL DE ACCION MUSCULAR
I
EL POTENCIAL DE ACCION EN EL TUBULO T ALTERA LA CONFORMACION
DEL RECEPTOR DHP
I
EL RECEPTOR DPH ABRE LOS CANALES DE LIBERACION DE CALCIO EN EL
RETICULO PLASMATICO Y EL CALCIO ENTRA EN EL CITOSOL
I
EL CALCIO SE UNE A TROPONINA C
I
EL COMPLEJO TROPONINA C – Ca TIRA DE LA TROPONINCA LEJOS DEL
+2

SITIO DE UNION DE LA ACTINA G

I
LA MIOSINA SE UNE A LA ACTINA Y COMPLETA EL GOLPE DE FUERZA
I
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EL FILAMENTO DE ACTINA SE DESPLAZA HACIA EL METRO DEL

SARCOMERO
I
RELAJACION: EL RETICULO SARCOPLASMATICO BOMBEA CALCIO
NUEVAMENTE HACIA SU LUZ UTILIZANDO LA Ca+2ATPasa. EL Ca+2 SE
LIBERA DE LA TROPONINA, LA TROPOMIOSINA SE DESLIZA HACIA SU
POSICION ANTERIOR PARA BLOQUEAR EL SITIO DE UNION DE LA MIOSINA
Y LA FIBRA SE RELAJA.

8. El curare es un antagonista competitivo de la acetilcolina, mientras que

la neostigmina es un inhibidor de la acetilcolinesterasa.

a) Si en una sinapsis neuromuscular se aplica curare y enseguida

seestimula el axón de la motoneurona, ¿qué sucederá con la
generación de fuerza por parte del músculo?
R: El curare compite con la ACh por los receptores en las células musculares.
Cuando el curare se une en vez de la ACh los receptores no se activa y hay
perdida de la función muscular, parálisis y posiblemente la muerte en casos
extremos.

b) Si en vez de curare se aplica neostigmina, ¿cuál será el resultado?

R: La neustigmina produce una inhibición de la acetilcolinoosterasa (enzima
que hidroliza la acetilcolina en colina y ácido acético) Esto aumenta los
niveles de acetilcolina en la sangre favoreciendo la interacción entre la acetil
colina y el receptor consecutivamente, revirtiendo el bloqueo neuromuscular.
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SEMINARIO 3: DOLOR, REFLEJOS Y FUNCIONES CEREBRALES

SUPERIORES.

Dolor

1. ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los anestésicos locales (por

ejemplo, lidocaína)?
R: Bloquear a los canales de sodio voltaje dependiente evitando la despolarización
de membrana (reversible). La lidocaína no es específica.

2. Explique el fenómeno de hiperalgesia. Mencione los agentes químicos

involucrados en la misma.
R: La hiperalgesia es una respuesta aumentada a un estímulo que normalmente
provoca dolor, tales como agentes químicos que se producen en el sitio de la lesión:
- Sustancia P
- Bradiquimina
- Prostaglandina
- K+ y H+
- Histamina
- Serotonina
- Lípidos de las membranas
La piel dañada libera diversas sustancias químicas, que inician la respuesta
inflamatoria. Los vasos sanguíneos se vuelven permeables y en consecuencia,
aparecen edemas locales y enrojecimiento de la piel. Las células mastoides
próximas al lugar de la lesión liberan histamina que activa directamente los
nocireceptores. Además, los axones de los nocireceptores liberan sustancias que
los sensibilizan a estímulos que antes no eran nocivos no dolorosos.

3. Mediante la teoría de la compuerta explique la disminución del dolor que

percibe un sujeto al frotarse la región afectada.
R: En la teoría del control por compuestos de modulación del dolor, las fibras A
beta (que transmiten información sustantiva sobre los estímulos mecánicos)
ayudan a bloquear la transmisión del dolor.
Las fibras A beta hacen sinapsis con las interneuronas inhibitorias y aumentaran
la actividad inhibitoria de la interneurona.
Si estímulos simultáneos alcanzan la neurona inhibitoria desde las fibras A beta
(tacto o estimulo no doloroso) y C (estimulo doloroso), la respuesta integrada es la
inhibición parcial de la vía ascendente para el dolor, de modo que disminuye el dolor
percibido por el encéfalo.

4. ¿En qué puntos de la vía del dolor intervienen los antiinflamatorios y

analgésicos de tipo opioide como la morfina? ¿Cuáles son sus mecanismos
de acción?
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R: Los agentes opiáceos actúan directamente sobre los receptores opioides en el

SNC. La activación de los receptores de opioides bloquea la aparición del dolor al
disminuir la liberación de neurotransmisores desde las neuronas sensitivas
primarias y a través de la inhibición post sináptica de las neuronas sensitivas
secundarias.
Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios
aferentes a los estímulos nocireceptivos, ni afectan la transmisión de los impulsos
a lo largo de los nervios periféricos.
La analgesia se debe a los cambios en la percepción del dolor a nivel espinal que
ocasionan al unirse a los receptores.
Los opioides cierran los canales de potasio y abren los canales de calcio
dependientes, lo que ocasiona una hiperpolarización y una reducción de la
excitabilidad de la neurona.

5. ¿Cuál es el mecanismo de acción analgésica y antiinflamatoria principal de

los AINEs como el ibuprofeno o la aspirina?
R: La aspirina inhibe la prostaglandina y presumiblemente hace más lenta la
trasmisión de las señales del dolor desde el sitio de la lesión.
La acción principal de todos los AINEs es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa,
lo cual convierte el ácido eicosanoide en endoperoxidos cíclicos, los cuales se
transforman en prostaglandinas y tramboxanos previniéndose la activación de los
nocireceptores terminales. De modo que los AINEs alivian el dolor asociado con la
inflamación.
Esta inhibición puede ocurrir por distintos mecanismos:
- Inhibición irreversible (aspirina)
- Inhibición competitiva (ibuprofeno)
- Inhibición reversible no competitiva (paracetamol)

6. Investigue el significado de los siguientes conceptos:

R:

a) Analgesia: ausencia de dolor en respuesta a estímulos que normalmente

provocarían dolor.
b) Alodinia: dolor secundario a un estímulo que normalmente desencadena
dolor.
c) Hiperalgesia: respuesta aumentada a un estímulo que normalmente
provoca dolor.
d) Neuralgia: dolor intenso que sigue la ruta de un nervio y se debe a la
irritación (sin un estímulo) o daño de dicho nervio.
e) Nociceptor: receptores que responden a distintos estímulos nocivos
intensos (químicos, mecánicos o termo químicos) que producen daño tisular o
tienen el potencial para producirlo. Son 4: terminales, mecánicos, polimodales
y silenciosos.
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f) Dolor referido: es de origen visceral. El dolor “se refiere” según la regla de

los dermatomos, según la cual las zonas de la piel están inervadas por nervios
que se originan en los mismo segmentos de la medula espinal que inervan los
órganos viscerales. Ocurre porque múltiples neuronas sensitivas primarias
convergen en un único tracto ascendente.
g) Dolor fantasma: percepción de dolor o sensaciones en órganos que han
sido amputados.

7. ¿Qué tipo de estímulo puede activar un receptor de dolor?

R:
- Mecánicos fuertes: mecanos receptores, presión excesiva.
- Térmicos fuertes: termos receptores, calor o frio extremo.
- Nocireceptores polimodales: mecánicos (Presión) térmicos (Temperatura) o
químicos (pH)

8. Explique por qué un estímulo doloroso puede producir percepciones de

dolor rápido y lento. ¿Es posible modularlos?
R: El dolor rápido, descrito como agudo y localizado es transmitido rápidamente al
SNC por fibras delta mielínicas y pequeñas (12-30 m/s) No se puede modular.
El dolor lento, descrito como sordo y más difuso o fijo, continuo y poco localizado,
es transportado por fibras C amielínicos (0,5-2 m/s) Si es posible modularlos en
varios niveles del sistema nervioso. Puede ser amplificado por las experiencias
pasadas o suprimidos en las emergencias cuando la supervivencia depende de
igualar la lesión. En la última situación vías decentes discurren a través del tálamo
e inhiben las neuronas nociceptivas en la médula espinal.
El dolor también puede ser perimido en el asta dorsal de la medula espinal, antes
de que los estímulos sean enviados a los tractos espinales ascendentes.
Normalmente las interneuronas inhibitorias con activación tónica en la médula
espinal inhiben las vías ascendentes para el dolor.

9. ¿Por qué el dolor visceral se localiza mal y por qué es particularmente

molesto?
R: El dolor en los órganos internos a menudo se detecta sobre la superficie del
cuerpo, una sensación conocida como dolor referido.
Una técnica del dolor referido dice que los nociceptores provenientes de varias
localizaciones convergen sobre un único tracto ascendente en la médula espinal.
Las señales para el dolor desde la piel son más frecuentes que el dolor proveniente
de los órganos internos, y el cerebro asocia la activación de la vía con el dolor en
la piel.

10. Un hombre padece de cáncer de colon descendente. A medida que

avanza la enfermedad, aparecen intensos dolores en la pelvis. Se
administra morfina en forma sistémica para contrarrestar el dolor. Sin
embargo, si la dosis no llega a los niveles que originan somnolencia, el
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alivio del dolor es insuficiente. Claramente se necesita un método

alternativo para neutralizar el dolor de este paciente. El tratamiento elegido
es una bomba de morfina para su infusión epidural a través de un catéter
situado sobre la médula espinal lumbosacra. En relación a este caso,
investigue:

a) ¿Por qué razón hay probabilidades de que este método sea

satisfactorio?
R: Debido a que existen receptores para opiáceos en el asta posterior de la
médula espinal y su activación reduciría la transmisión nociceptiva.

b) ¿Por qué razón la morfina es más efectiva que un anestésico local?

R: Debido a que la morfina solo bloqueara el dolor, mientras que el analgésico
local bloqueará todas las sensaciones somato sensoriales.

Reflejos y regulación motora

11. Explique la diferencia entre Reflejo en masa y Choque espinal.

R: El choque espinal es una rara condición que puede ocurrir después de una
lesión en la medula espinal, involucra un periodo de reflejos ausentes. Este periodo
puede continuarse con un periodo de reflejos excesivos. Perdida del tono simpático,
baja de la resistencia vascular, dilatación de vasos y colapso circulatorio.
El reflejo en masa son reflejos masivos que se pueden observar en individuos con
sección espinal (una vez superada la fase de shock). Se produce por estímulos en
la piel por debajo del nivel de la sección y la respuesta afecta no solo a los músculos
somáticos, sino también a los viscerales, (micción, defecación, etc.) además de una
sudoración excesiva y un aumento de la presión arterial. No hay inhibición desde
los centros superiores.

12. ¿Qué es el signo de Babinski? ¿Cuál es su significado fisiológico y

patológico?
R: Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la
apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantas del
pie.
Este signo es normal en niños pequeños, pero es anormal después de los 2 años.
La persistencia del signo después de los 2 años es un signo de daño a las vías
nerviosas motoras superiores, se produce la extensión del dedo gordo del pie.

13. Describa las alteraciones sensitivas que espera encontrar en:

a) Sección de la raíz posterior T3

R: No habría sensación de dolor, tacto grueso y temperatura. Sensibilidad
de todo tipo ipsolateral se pierde la de ese segmento y solo del lado donde
se corta.
 21

b) Hemisección medular derecha a nivel de T3

R: No siente tacto fino, presión, ni vibración ipsolateral desde T3 hacia abajo,
pierde sensibilidad, dolor, temperatura, tacto grueso contralateral.

Haga un esquema de las vías involucradas para explicar los resultados.

14. Una mujer percibe que sus movimientos son más lentos y que le tiemblan
las manos cuando está en reposo. Estos cambios se fueron desarrollando
a lo largo de varios años. Su cara es inexpresiva. Cuando se desplazan
sus articulaciones pasivamente, hay una resistencia al movimiento, que
cede y después reaparece repetidamente a medida que se realiza el
desplazamiento. Los reflejos miotáticos son normales igual que la fuerza
muscular.

a) Investigue cuáles son las estructuras del sistema nervioso central

que tienen una mayor probabilidad de estar afectadas en esta
paciente.
R: Sustancia negra ubicada en el mesencéfalo, forma parte de los ganglios
basales y tiene una función importante en adición e movimientos motores.

b) ¿Qué sustancia administraría para aliviar parte de los síntomas en un

tratamiento restituido? Fundamente su respuesta.
R: Dopamina ya que participa en diversas funciones como el control del
movimiento y porque no pasa la barrera hematoencefalica. L dopa que se
transforma en dopamina.

Funciones superiores del cerebro

15. Si un paciente no puede mantener sus signos vitales, ¿cuál es la ubicación

más probable de su lesión?
R: Tracto encefálico: ya que sus núcleos participan en muchos procesos
básicos que incluyen estados de vigilia y sueño, tono muscular, coordinación
de respiración, regulación de presión arterial y modulación del dolor.

16. Paree las funciones siguientes con las estructuras que correspondan:

Lóbulo frontal Funciones vitales

Lóbulo parietal Coordinación motora
Cerebro Plantear y coordinar movimientos
Tronco encefálico Procesamiento del tacto
Lóbulo occipital Comportamiento alimenticio
Hipotálamo Visión
Lóbulo temporal Entrada de información a corteza
Tálamo Audición
 22

Fundamente su elección.
 23

TRABAJO PRÁCTICO 1: ACTIVIDAD REFLEJA Y SENSIBILIDAD SOMÁTICA.

1. ACTIVIDAD REFLEJA

La respuesta refleja del sistema nervioso es una manifestación directamente

observable de la actividad de un reducido grupo de neuronas. Este pequeño grupo
de neuronas está interconectado en forma relativamente sencilla, de modo que
responde de la misma manera frente a un mismo estímulo. Otro hecho importante
es que dichos grupos de neuronas se encuentran "empaquetados" dentro de
regiones (segmentos en el caso de la médula espinal) claramente definidas del
neuroeje.

Esta particular forma de organización neuronal, proporciona una herramienta de

incalculable valor para el análisis de la integridad, segmento a segmento, del
sistema nervioso. En efecto, dado un estímulo estandarizado, obtendremos
siempre una respuesta invariable y estereotipada. Dicha respuesta refleja es un
elemento muy útil ya que permite preguntarnos:
¿Está funcionando aquel sector del neuro eje que estoy estimulando?

En la interpretación de las respuestas obtenidas, dos patrones de comparación

pueden ser utilizados:
a) la comparación con exámenes previos realizados en sujetos normales.
b) la comparación con la misma respuesta obtenida en el lado opuesto del
sujeto que se está examinando.

Esto último es particularmente importante, ya que la simetría bilateral del ser

humano se manifiesta también a nivel de los reflejos, de modo que cualquier
asimetría en una respuesta dada tiene gran valor en el diagnóstico de un proceso
patológico.

Desde el punto de vista clínico los reflejos pueden dividirse en tres grupos:

a) Reflejos superficiales: evocados por la estimulación de la piel y de las

mucosas.
b) Reflejos profundos: evocados por la estimulación del aparato locomotor.
c) Reflejos viscerales: evocados por la estimulación de las vísceras.

Cualquiera de estos tres tipos de reflejos puede verse modificado por un proceso
patológico. En estas condiciones pueden observarse las siguientes alteraciones de
un reflejo dado:

a) Exaltación del reflejo: se produce generalmente por ausencia del efecto

inhibidor de centros altos del neuroeje sobre el segmento que se examina,
debido a algún daño en dichos centros.
 24

b) Disminución o ausencia del reflejo: muchas veces debido a algún proceso

patológico asentado en el mismo segmento del sistema nervioso que elabora
la respuesta.
c) Aparición de reflejos no existentes en el sujeto adulto normal: muchos de
estos reflejos son habitualmente normales en etapas precoces de la vida;
traducen una "inmadurez" del neuroeje, por ejemplo: el reflejo de Babinski.
Desaparecen en el adulto cuando los niveles más complejos del sistema
nervioso asumen el control de niveles comparativamente más simples. Este
tipo de reflejos aparece entonces cuando se instala alguna patología en los
niveles complejos del neuroeje, liberando el control "superior" a niveles más
"primitivos" del mismo.
En base a lo descrito, es fácil comprender por qué el análisis de los reflejos es
valioso para el diagnóstico y la localización de procesos patológicos en el sistema
nervioso.

Preguntas

Usted debe traer desarrolladas las siguientes preguntas porque le serán de gran
utilidad para entender las respuestas que observará en cada una de las actividades
de este práctico:

1. ¿Qué estructuras están involucradas en las respuestas reflejas

oculares? Describa: receptores sensoriales, vías aferentes, estructuras
centrales, vías eferentes y efectores.
R:
- Receptor sensorial: foto receptores (conos y bastones)
- Vías aferentes: nervio óptico
- Estructuras centrales: mesencéfalo, nucleos de Edinger – Westphal
- Efectores: musculos de ojo (ciliar)

2. ¿Por qué al estimular el tendón del cuádriceps la pierna se extiende?

En una persona sana, ¿cuántos milisegundos transcurren desde que se
aplica el estímulo hasta que se produce un reflejo mono sináptico? ¿Qué
estructuras están involucradas en este tipo de reflejos?
R: Cuando se golpea el tendón del cuádriceps por debajo de la rótula, el golpe
estira el musculo cuádriceps en la parte anterior del muslo. Este estiramiento activa
los huesos musculares y envía potenciales de acción a través de fibras sensitivas
a la medula espinal. Las neuronas hacen sinapsis directamente en las neuronas
motoras que controlan la contracción del musculo cuádriceps. Los potenciales de
acción en las neuronas motoras hacen que las unidades motoras del cuádriceps se
contraiga y la pierna se extiende. Para que la contracción muscular extienda la
pierna, los músculos flexores antagonistas deben relajarse por lo tanto los
músculos isquiotibiales en la parte posterior del musculo deben relajarse. Entonces
 25

algunas de las ramas activan neuronas motoras que inervan el cuádriceps mientras
que otras hacen sinapsis sobre interneuronas inhibitorias, las cuales, suprimen la
actividad en las neuronas motoras que controlan a los isquiotibiales.
- Se demora 30 milisegundos.
- Musculo, tendones, vía aferente y eferente, neuronas sensitivas y motoras,
médula espinal.

3. ¿A qué nivel de la vía refleja habría lesión si el reflejo pupilar a la luz

(directo) está conservado pero el consensual está abolido?
R: Es una respuesta de función del sistema nervioso parasimpático que controla la
entrada de luz al interior del ojo, esto se debe a las vías aferentes del nervio óptico
y vías eferentes de nervio oculomotor.
El reflejo foto motor directo contrae la pupila del ojo (miosis) que recibe el estímulo
visual, muscular que el consensual es aquel que contrae la pupila del ojo contrario.
El impulso eléctrico viaja al núcleo prefecta la cual proyectará sus fibras hacia los
núcleos para sinápticos del nervio oculomotor de cada ojo; estos núcleos se llaman
núcleos de Edinger
Westphal; y estas fibras se comunicaran con la neurona del ganglio ciliar. En la
órbita craneana de este ganglio saldrían las fibras post ganglionares que
conformaran los nervios ciliares cortos los que inervaron los músculos constrictores
de la pupila. Podría haber una lesión en la vía eferente del ojo que no se estimuló
con la luz o en la neurona de asociación que conecta el área prefectal con el núcleo
Edinger – Westphal.

PRÁCTICO ACIVIDAD REFLEJA

Objetivos:

1. Estudiar algunos reflejos profundos y superficiales en el hombre.

2. Familiarizar al alumno con algunos reflejos de uso clínico.
3. Conocer los estímulos, vías aferentes, estructuras centrales, vías eferentes
y efectores de la respuesta refleja.

Material por grupo de trabajo:

1. 1 martillo de percusión
2. 2 tórulas de algodón estériles
3. 1 linterna

Método:

RECUERDE QUE DEBE LAVARSE LAS MANOS ANTES DE REALIZAR LOS

SIGUIENTES ENSAYOS.
 26

1.- Reflejo corneal: estimule suave y brevemente la superficie de la córnea con

una tórula estéril de algodón y observe la respuesta.

2.- Reflejo fotomotor: aplique un haz de luz sobre el ojo de un compañero y

observe las variaciones del diámetro pupilar.
3.- Reflejo consensual: repita la misma operación sobre un ojo y observe la pupila
del ojo del otro lado.

4.- Reflejo pupilar de acomodación: Observe el diámetro pupilar en un

compañero que mira primeramente un lápiz que se coloca en la proximidad de la
cara (a 10 o 15 cm de distancia de los ojos) y luego observa un objeto colocado a
gran distancia (infinito). Compare el diámetro pupilar en ambas circunstancias.

5.- Reflejo tricipital: con el martillo de reflejos, percuta el tendón del músculo
tríceps, en su inserción distal, en tanto que el brazo se mantiene en posición
flectada y los demás músculos del brazo en estado de completa relajación.

6.- Reflejo rotuliano o patelar: percuta el tendón del cuadriceps de un compañero

que permanezca sentado con las piernas colgando libremente, sin tocar el suelo.
Es esencial que la musculatura del muslo respectivo se encuentre en total
relajación.

7.- Maniobra de Jendrassik: pídale al mismo sujeto que enganche ambas manos
con los dedos flectados, tratando de separarlas con el máximo de fuerza. Durante
esta maniobra repita Ud. la percusión del tendón del cuadriceps.

8.- Reflejo aquiliano: con el sujeto de rodillas sobre una silla y con los pies
pendiendo libremente, percuta el tendón de Aquiles.

2. SENSIBILIDAD SOMÁTICA

Los seres vivientes desarrollan sus actividades en un medio ambiente que es,
en general, cambiante. A estos cambios del medio los denominaremos estímulos.
Un estímulo puede implicar, para una especie en particular, la necesidad de dar una
respuesta adecuada a él, con el objeto de sobrevivir, es decir, es una forma de
adaptación del organismo a su medio ambiente. Así, existen al menos dos aspectos
que se deben considerar dentro del proceso de adaptación:

a) el conocimiento del cambio energético.

b) la capacidad de dar una respuesta adecuada a él.

Para conocer el cambio energético existen estructuras denominadas receptores

sensoriales cuya finalidad es transducir el cambio energético medio-ambiental a
 27

energía eléctrica (potenciales generadores), la que debidamente codificada,

integrada y procesada puede dar origen a una respuesta adecuada.

Los receptores han sido clasificados desde varios puntos de vista. Así, Sherrington
los dividió en:

- Exteroceptores: receptores de los cambios que ocurren en el medio externo.

- Interoceptores: receptores que captan las modificaciones internas de un
organismo.
- Propioceptores: receptores de los músculos, articulaciones y tendones.

Otra clasificación se basa en las características físicas o químicas del estímulo. El

estímulo pertinente aplicado al receptor para obtener una respuesta debe poseer
el mínimo de energía y se le denomina estímulo adecuado. Así se tienen:

- Mecano receptores: cuyo estímulo adecuado es una deformación provocada

por un agente mecánico
- Quimio receptores: estimulados por sustancias químicas.
- Termo receptores: el estímulo adecuado son las variaciones de temperatura.
- Receptores de ondas magnéticas: vale decir el receptor visual.

Preguntas

Usted debe traer desarrolladas las siguientes preguntas porque le serán de gran
utilidad para entender las respuestas que observará en cada una de las actividades
de este práctico.

1. Localización de un estímulo táctil y sensación táctil:

¿A qué se debe la diferencia en el error de localización al explorar las
diferentes zonas del cuerpo? ¿Por qué al practicar una punción venosa en el
dorso de la mano, un paciente siente más intensamente que si lo puncionan
en el brazo?
R: Se debe a que los campos perceptivos se superponen con campos perceptivos
vecinos.
Porque en la mano hay campos perceptivos más pequeños que en el brazo lo que
hace que la región sea más sensible a los estímulos.

2. Discriminación con el compás de Weber:

¿Qué influencia puede tener el tamaño de los campos receptivos y la
convergencia cortical en los resultados obtenidos?
R: En las regiones menos sensibles 2 estímulos separados por 20 min. No pueden
percibirse como separados. Esto ocurre porque muchas neuronas sensitivas
primarias que convergen en una neurona secundaria única y crean un campo
 28

perceptivo secundario muy grande. Por lo tanto los 2 estímulos serán percibidos
como un único punto ya que ambos caen dentro de un mismo campo perceptivo.
En las regiones más sensibles, 2 estímulos separados por 2 mm serán percibidos
como 2 estímulos distintos. Esto ocurre porque convergen menos neuronas
primarias, por lo tanto, los campos perceptivos secundarios son mucho más
pequeños. Entonces los 2 estímulos activan vías separadas y son percibidos como
estímulos.

3. Señale las características de los receptores de calor y de frío y cuál es su

importancia en los mecanismos adaptativos a diferentes temperaturas
ambientales.
R: Los receptores de temperatura son terminaciones nerviosas libres.
Los receptores de frio son sensibles principalmente a temperaturas inferiores a la
temperatura corporal.
Los receptores de calor son estimulados por temperatura en el rango que se
extiende desde la temperatura corporal normal (37°C) hasta unos 45°C. por encima
de esa temperatura, se activan los receptores para el dolor, lo que crea una
sensación de calor doloroso.
En campo perceptivo para un termo receptor tiene aproximadamente 1mm de
diámetro y los receptores están dispersos en todo el cuerpo. Existen más
receptores de frio que de calor.
Los receptores de temperatura se adoptan lentamente entre los 20 y 40°C, los
cambios iniciales informan cambios en la temperatura y una respuesta sostenida
comunica la temperatura ambiental. Fuera del rango de 20-40°C, donde la
probabilidad de daño tisular es mayor, los receptores no se adaptan.
Son muy importantes ya que gracias a ellos podemos regular la temperatura
corporal.
 29

PRÁCTICO SENSIBILIDAD SOMÁTICA

Objetivos:

1. Estudiar las sensaciones que se originan a nivel de la piel: tacto, calor y frío.
2. Analizar las relaciones que existen entre la magnitud del estímulo y la
intensidad de la sensación evocada (tacto y presión).

Material:

- Agua a 40°C
- Agua a temperatura ambiente (20°C)
- Agua con hielo (4°C)
- 1 Compás de Weber por grupo
- 1 Regla graduada en milímetros por grupo

Método:

1.- Discriminación de distancia: mediante las dos puntas de un compás toque al

sujeto y pídale que diga si siente dos puntos o uno. Si dice sentir dos, acerque las
puntas del compás, hasta que el sujeto vacile entre uno o dos puntos, mida la
distancia entre ellos. En caso de que al tocarlo con ambas puntas del compás, diga
que siente sólo un punto, hay que separar las puntas del compás hasta que se
obtenga la distancia mínima de separación entre dos puntos. Explore en diversas
regiones del cuerpo: pulpejo de los dedos, dorso y palma de la mano, antebrazo,
brazo, cara, labios, espalda.

2.- Sensibilidad térmica:

a) Efecto da la superficie: introduzca un dedo e inmediatamente después, toda

la mano en agua a 40°C y compare la intensidad de ambas sensaciones. Repita el
mismo experimento, utilizando agua con hielo (4°C).

b) Relatividad de las sensaciones térmicas: en tres recipientes con agua a

diversas temperaturas (4, 20 y 40°C) y dispuestos en ese orden, sumerja la mano
derecha en el agua a 40°C, la mano izquierda en el agua con hielo y a continuación
ambas manos en el recipiente con agua a aproximadamente 20°C (temperatura
ambiente). Anote las sensaciones percibidas.
 30

SEMINARIO 4: FISIOLOGÍA ENDOCRINA I.

Generalidades

1. Las hormonas actúan uniéndose a receptores localizados en la membrana

celular o en el interior de la célula.

a. Señale qué es una hormona y cómo se clasifican desde un punto de vista

químico.
R: Son moléculas o sustancias químicas reguladoras secretadas hacia la sangre
por glándulas endocrinas. Se clasifican en:
- Aminas: derivan de los aminoácidos tirosina y triptófano. Incluye las
hormonas secretadas por la médula suprarrenal, la tiroides y la
glándula pineal.
- Polipéptidos y proteínas: por ejemplo la hormona antidiurética (8 aa.),
hormona del crecimiento (191 aa.) e
insulina (2 cadenas polipeptídicas).
- Esteroides: derivan del colesterol. Son ejemplos: testosterona,
estradiol, progesterona, cortisol.
- Glucoproteínas: consisten en una amina unida a 1 o más grupos de
carbohidratos. Por ejemplo: FSH (hormona folículo
estimulante) y LH (hormona luteinizante).

b. ¿Cuáles hormonas tienen receptores en la membrana celular?

R: las hormonas hidrosolubles (catecolaminas, polipéptidos y glucoproteínas) no
pueden pasar a través de la membrana plasmática, de modo que sus receptores
están ubicados sobre la superficie externa de la membrana.

- Catecolaminas: (hormonas derivadas del aminoácido tirosina) adrenalina,

noradrenalina y dopamina

- Polipéptidos: ADH (hormona antidiurética o vasopresina), OXT (oxitocina),

GH (hormona del crecimiento), PRL (Prolactina), GHRH (hormona liberadora de
GH), Insulina, Glucagón, Hormona paratiroidea, Calcitonina, ACTH (hormona
andenocorticotropina), MSH (Melanocitoestimulante), Hormona liberadora de
tirotropina y Gonadotropina coriónica.

- Glucoproteínas: FSH (Hormona folículo estimulante), LH (Hormona

luteinizante), TSH (Hormona tiroideo estimulante) y HGC (Hormona
gonadotropina coriónica).

c. ¿Cuáles hormonas tienen receptores intracelulares?

R: Todas las hormonas lipofílicas (esteroides y tiroxina) ya que pueden pasar a
través de la membrana plasmática.
 31

- Esteroideas: cortisol (hidrocortisona), aldosterona, estrógeno, progesterona

y testosterona.

d. ¿Qué puede decir del mecanismo de acción de ambos grupos de

hormonas?
R: Mecanismo de acción de hormonas lipofílicas (receptores intracelulares: las
hormonas esteroideas y tiroideas lipofílicas son transportadas a sus células blanco
fijas a proteínas transportadoras en el plasma. Los receptores de hormonas
nucleares funcionan dentro del núcleo de la célula para activar la transcripción
genética.
Mecanismo de acción de hormonas que son catecolaminas, polipetidos y
glucoproteínas (receptores de membrana): al tener sus receptores con la
membrana ejercen sus efectos sin entrar a las células blanco, las acciones de estas
hormonas deben estar mediadas por otras moléculas dentro de dichas células, es
decir segundos mensajeros. De este modo los segundos mensajeros son un
componente de mecanismos de transducción de señales porque traducen las
señales extracelulares (hormonas) hacia señales intracelulares (2do mensajero).

Hipotálamo- Adenohipófisis

2. La síntesis y secreción de hormonas adenohipofisiarias está

controlada por hormonas hipotalámicas. La gran mayoría de ellas tiene una
función liberadora (RH=releasing hormone). Usando esquemas, indique las
hormonas o factores liberadores según corresponda, para cada hormona
adenohipofisiaria, órganos blanco y hormonas secretadas por éstos.
R:
HIPOTÁLAMO
I I I I
TRH CRH GnRH GHRH
I I I I
ADENOHIPOFISIS
I I I I I I
Prolactina TSH ACTH FSH LH GH
I I I I I I I I
Glándula Tiroides Corteza Células de Ovarios Células Ovarios Tejido adiposo
mamaria I suprarrenal Sertolli en I de Leyding I Músculos
T3 I testículos Estrógenos I Estrógeno Huesos
T4 Cortisol Testosterona Testosterona I
Calcitonina Andrógenos IGF
Aldosterona (Higado)

3. ¿Cómo se regula el mecanismo de secreción a nivel hipofisiario? En

los mismos esquemas anteriores, indique los mecanismos de regulación para
cada hormona adenohipofisiaria.
 32

a. Suponga una insuficiencia en la función endocrina de la glándula

periférica (hiposecreción), ¿qué pasará con los niveles plasmáticos de
la hormona hipotalámica y de la hormona adenohipofisiaria?
R: Los niveles plasmáticos de las hormonas hipotalámicas y
adenohipofisiarias aumentarían por la retroalimentación negativa, entonces
al haber hiposecreción en las glándulas periféricas el hipotálamo va a
aumentar su secreción de hormonas lo que a su vez estimulará a la
adenohipófisis para que secrete sus hormonas, estas hormonas irán al
órgano blanco y al haber una hiposecreción por parte de él, seguirá pasando
lo mismo.

b. Suponga ahora una hiperfunción de la glándula periférica

(hipersecreción), ¿qué ocurrirá con los niveles de la hormona
adenohipofisiarias?
R: Los niveles de hormona adenohipofisiarias estarían bajos ya que por
retroalimentación negativa, al haber alta concentración de hormonas
secretadas por el órgano blanco inhibirían la secreción de hormonas en la
adenohipófisis.

4. Suponga que se secciona completamente el tallo hipofisario en un

animal de experimentación. ¿Qué sucederá con los niveles plasmáticos de
cada una de las hormonas adenohipofisiarias? Justifique su respuesta.
R: La adenohipófisis produce y libera hormonas bajo el control del hipotálamo,
también por medio de hormonas o factores estimulantes e inhibitorios. Por ello, si
se seccionará el tallo hipofisario, se verán afectadas las concentraciones de la
hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), de hormona adenocorticotropica
(ACTH), hormona tiroideo estimulante (TSH), hormona folículo estimulante (FSH).

Hipotálamo-Neurohipófisis

5. Explique mediante esquemas la síntesis y la secreción de la ADH (también

llamada arginina vasopresina=AVP) y la oxitocina.
R:
Núcleo supra óptico Núcleo para ventricular
I I
Periodo precursor ADH Precursor oxcitocina
PREPROPRESOFISINA PREPROPRESOFISINA
(péptido señal, ADH, (péptido señal, oxitocina,
neurofisina II, glucoproteína) neurofisina I)
I
Aparato de Golgi
(los péptidos señal se eliminan de las pre hormonas para formar las
prohormonas)
I I
 33

Prohormona: propresofina Prohormona: pro proxifisina

I
Vesícula con prohormona

I
Viajan las vesículas a lo largo del axón de la neurona (a
través del tracto hipotalámico-hipofisiario)
I
Neurohipofisis
I
Se transmite un potencial de acción desde el cuerpo celular
del hipotálamo, por el axón hasta el terminal nervioso en la
neurohipofisis.
I
Se despolariza el terminal nervioso
I
Entra Ca+2
I I
Exocitosis de gránulos que Exocitosis de gránulos que
contienen ADH y sus contienen oxitocina y sus
neurohipofisinas. neurofisinas.
I I
ADH Oxitocina
I
Capilares fenestradas vecinas
I
Circulación sitemica
I
Tejido diana

6. ¿Qué relación existe entre la ADH y la oxitocina?

R: Son de estructura similar, difieren solo en dos aminoácidos: Neuropéptidos.
- Estas hormonas son las únicas liberadas por la neurohipófisis.
- No estimulan a otras glándulas endocrinas.

7. ¿Cuáles son las funciones de la ADH y la oxitocina?

R: ADH: tiene 2 acciones, una sobre el riñón y otra sobre el musculo liso.
- Aumento de la permeabilidad al agua: la principal función de la ADH
es aumentar la permeabilidad al agua de las células principales del túbulo
distal tardío y del conducto colector. La mayor permeabilidad al agua de las
células principales permite que el agua sea reabsorbida por los túbulos
colectores y fabrica una orina concentrada o hiperosmótica.
 34

- Contracción del musculo liso vascular: la 2da acción de la ADH es

producir la contracción del musculo liso vascular, la contracción de las
arteriolas y el aumento de la resistencia periférica total.
Oxitocina
- Eyección de leche: la principal acción de la oxitocina es producir la
eyección de la leche. Cuando se secreta oxitocina en respuesta a la
secreción produce la contracción de las células mioepiteliales que revisten
estos pequeños conductos, lo que
8. En el mismo procedimiento experimental de la pregunta 4, ¿qué sucederá
con los niveles plasmáticos de ADH y oxitocina? Explique.
R: Si se secciona el tallo hipofisario por encima de la hipófisis pero se mantiene
intacto todo el hipotálamo, la secreción de hormonas neurohipofisarias disminuirá
de forma transitoria y unos días después recuperara la normalidad; las hormonas
se secretan entonces por las terminaciones seccionadas de las fibras del
hipotálamo y no por las que se encuentran en la neurohipófisis. Este efecto obedece
a que las hormonas se sintetizan inicialmente en los cuerpos celulares de los
núcleos supra ópticos y para ventricular y después se transporta en combinación
con proteínas “transportadoras” denominadas neurofisinas, a las terminaciones
nerviosas de la neurohipófisis, a las que tardan varios días en llegar.

9. El control de la secreción de oxitocina durante el parto es un buen ejemplo

de retroalimentación positiva.

a. Usando la figura, explique cómo se realiza el estímulo para la secreción de

oxitocina.

R: Cuando el bebé está listo para nacer, se mueve hacia una posición más inferior
en el útero y comienza a presionar sobre el cérvix o cuello uterino. Las señales
sensoriales del cuello uterino llegan al hipotálamo el cual hace que se libere la
hormona oxitocina, la cual hace que el útero se contraiga y presione la cabeza del
bebé contra el cuello uterino estirándolo aún más. Esto hace que se libere más
 35

oxitocina, lo que causa contracciones que presionan con más fuerza al bebé contra
el cuello uterino. Este ciclo continua hasta que finalmente el bebé es expulsado,
liberando la presión sobre el cuello uterino y deteniendo el bucle de
retroalimentación positiva.

b. Investigue cómo este estímulo logra llegar al hipotálamo.

R: La distención progresiva del útero estimula los receptores locales que por vía
neuronal estimulan el núcleo para ventricular que libera oxitocina.

c. ¿Qué otras hormonas actúan sinérgicamente con la oxitocina en la

estimulación de las contracciones del músculo liso uterino?
R: Estrógeno aumenta contractibilidad del útero.
Glándulas suprarrenales secretan grandes cantidades de cortisol que estimula el
útero.
Membranas ferales liberan progesterona.
Relaxina, relaja el útero.
CRH: Hormona liberadora de ACTH

10. ¿Por qué un aumento de la secreción de oxitocina puede causar

hiponatremia?
R: Debido a su similitud con la vasopresina, puede reducir ligeramente la excreción
de orina. En algunas especies, la oxitocina puede estimular la excreción de sodio
por los riñones.
La hiponatremia es la baja de sodio en sangre que también lo hace la vasopresina.

GH

11. Utilizando la figura siguiente, explique cómo se regula la secreción de GH.

R: El ritmo del sueño, el estrés y el ejercicio son factores estimuladores del

crecimiento; estimulan al hipotálamo, éste controla por 2 vías la secreción de la GH
 36

en la hipófisis anterior. Una estimuladora (GHRH: Hormona liberadora de la GH) y

otra inhibitoria (somatostatina).
La GHRH actúa sobre los somatotrofos de la adenohipófisis, estimula la síntesis y
secreción de GH.
La somatostatina se une al somtotrofa y la adenohipófisis.
La GH al actuar en el hígado produce somatomedinas (IGF) que actúa inhibiendo
a la adenohipófisis y estimulando al hipotálamo.

12. Explique de qué manera actúa la GH sobre el crecimiento y el metabolismo.

R: La GH reduce la captación y la utilización de glucosa por los tejidos diana, como
el musculo y tejido adiposo, por ende aumenta la glicemia. Esta hormona aumenta
también la lipolisis. Como consecuencia de estos eventos metabólicos, dicha
hormona hace aumentar las concentraciones de insulina en sangre.
Aumento de síntesis de proteína y crecimiento de órganos: la GH aumenta la
captación de aminoácidos y estimula la síntesis de ADN, ARN y proteínas. Estos
efectos explican las acciones promotoras del crecimiento de la hormona como
aumento de la masa corporal magna y del tamaño de los órganos.
Aumento del crecimiento longitudinal: mediado por las somatomedinas, la GH
altero todos los aspectos del metabolismo del cartílago, estimulación de la síntesis
de ADN, ARN y proteínas. En los huesos en crecimiento, las placas epifisiarias se
ensancha y deposita más hueso en las extremidades de los huesos largos.

Prolactina

13. ¿Cómo se regula la secreción de prolactina? ¿Qué factores estimulan su

secreción?
R: Hay 2 vías reguladoras procedentes del hipotálamo, una inhibitoria por medio de
la dopamina y otra estimuladora por medio de la TRH.
El embarazo y la lactancia son los estímulos más importantes para la secreción de
prolactina.

14. ¿Qué manifestaciones clínicas tendrá una mujer con altos niveles de
prolactina séricos (hiperprolactinemia)? Explique.
R: Puede estar causado por la distribución del hipotálamo, por la interrupción del
tracto hipotalámico-hipofisario o por prolactinomas (tumores secretores de
prolactina). En los casos de destrucción hipotalámica o de interrupción del tracto
hipotalámica-hipofisarias, aumenta la secreción de prolactina por la pérdida de la
inhibición tónica por la dopamina. Los síntomas principales serian galactorrea y la
infertilidad (causada por la inhibición de la secreción de GnHR por las elevadas
concentraciones de prolactina).
 37

SEMINARIO 5: FISIOLOGÍA ENDOCRINA II.

Tiroides

1. La siguiente figura muestra un esquema de la regulación del eje

hipotálamoadenohipófisis-tiroides.

a. ¿Cuáles son los efectos de la TSH sobre la tiroides y la síntesis de las

hormonas tiroideas?
R:
- Eleva la proteólisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los
folículos, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y
disminuye la sustancia folicular.
- Incrementa la actividad de la bomba de yoduro que favorece el “atrapamiento
de yoduro por las células granulares”.
- Intensifica la yodación de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
- Aumenta el tamaño y la actividad secretora de las células tiroideas.
- Incrementa el número de células tiroideas.
- Estimula la síntesis de hormonas tiroideas.
- Se une la TSH a sus receptores específicos de la membrana basal de la
célula tiroidea. Se activa la adenilato ciclasa de la membrana, lo que incrementa
la formación de AMP cíclico en la célula. AMPc actúa como 2do mensajero y activa
a la proteína Kinasa, que produce múltiples fosforilaciones en toda la célula. El
resultado es un aumento inmediato de la secreción de hormonas tiroideas y un
crecimiento prolongado del tejido glandular.

b. ¿Cuáles son las diferencias entre el hipo e hipertiroidismo primario y el

hipo e hipertiroidismo secundario? ¿Cómo son los valores plasmáticos de
las hormonas TSH, T3 y T4 en cada caso?
 38

R: Hipotiroidismo primario: disminución de la síntesis hormonal en la tiroides por

daño intrínseco de ella, es decir, la propia tiroides es la que no puede producir
suficiente cantidad de hormonas.
- Enfermedad de Hashimoto: autoinmunidad contra la glándula.
Aumenta TSH y aumenta T3 y T4.
Hipotiroidismo secundario: disminución de la síntesis hormonal a nivel hipotalámico
o adenohipofisiarias. Disminuye TSH, T3 y T4.

Hipertiroidismo primario: aumento de la síntesis hormonal en la tiroides.

Enfermedades autoinmunes, tumores. Disminuye TSH y aumenta T3 y T4.
- Enfermedad de Graves: enfermedad autoinmune en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la
producción de HT y el crecimiento de la tiroides.
- Adenoma Tiroideo Toxico: tumor benigno de la tiroides que se
manifiesta como un nódulo púnico que produce HT en exceso.
Hipertiroidismo secundario: exceso de TSH por adenomas hipofisarios productores
de TSH. Aumenta TSH, T3 y T4.

c. Suponga que un sujeto ingiere por varios días algún compuesto que
tiene perclorato o tiocianato, ¿qué sucederá con los niveles plasmáticos de
TSH y de hormonas tiroideas? Fundamente su respuesta.
R: El perclorato compite con el yoduro para ser transportados activamente por la
tiroides, por lo tanto inhiben la captación de yoduro. Al inhibir la captación de yoduro
no se podrá formar hormonas tiroideas, por lo tanto, los niveles plasmáticos serán
bajos. Los niveles plasmáticos de TSH estarán altos, ya que al haber baja
concentración de hormonas tiroideas, se estimulará a la adenohipófisis a que
produzca más TSH.

d. En la enfermedad de Graves, el sistema inmune sintetiza anticuerpos

capaces de unirse al receptor de TSH y activarlo. ¿Qué sucederá con los
niveles de TSH, T3 y T4 en un sujeto que presenta esta enfermedad?
Fundamente su respuesta.
R: Como estos anticuerpos se unen al receptor de TSH inducen una activación
continua de AMPc lo que se traduce en una elevada producción de T3 y T4; la
elevada secreción de T3 y T4 suprime la formación adenohipofisiaria de TSH, por
tanto las concentraciones de TSH son menores de lo normal.

e. En un sujeto que presenta tiroiditis de Hashimoto, ¿qué espera usted

que suceda con los niveles plasmáticos de TSH, T3 y T4?
R: La tiroiditis de Hashimoto se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides
mediado por anticuerpos, causa hipotiroidismo. Entonces obviamente los niveles
de T3 y T4 estarán bajos y los niveles de TSH estarán altos.
 39

2. La siguiente figura muestra las acciones fisiológicas de las hormonas

tiroideas.

BMR: metabolismo basal; CNS: sistema nervioso central

a) Explique cómo realizan sus funciones las hormonas tiroideas en cada

uno de los 5 cuadros mostrados en la figura.
R: La 1ra etapa en la acción de las hormonas tiroideas es la conversión de T4
en T3 por la enzima 5-yodinasa. La T3 se une al receptor nuclear, luego se
estimula la transcripción del ADN, traducción de ARNm y se logra la sint4esis
de nuevas proteínas proteínas que son responsables de las múltiples acciones
de las hormonas tiroideas.
- IMB (índice metabólico basal): las hormonas tiroideas aumentan el consumo
de oxígeno en todos los tejidos excepto en el cerebro, en las gónadas y en el bazo
al inducir la síntesis y aumentar la actividad de la bomba Na/K.

- Metabolismo: el mayor consumo de oxigeno depende de una mayor

disponibilidad de sustratos para el metabolismo oxidativo. Las hormonas tiroideas
aumentan la absorción de glucosa en el intestino y potencian los efectos de otras
 40

hormonas (ejemplo: catecolaminas, glucagón y GH) sobre la gluconeogénesis, la

lipolisis y la proteólisis. Las hormonas tiroideas aumentan la síntesis y la
degradación de las proteínas, pero globalmente su efecto es catabólico, lo que da
lugar a degradación de masa muscular. Estos efectos metabólicos se producen
porque las hormonas tiroideas inducen la síntesis de enzimas metabólicas claves.

- Cardiovascular y respiratorio: las hormonas tiroideas inducen la síntesis de

los receptores B1-adrenérgicos cardiacos. Los receptores B1 miden los efectos
del SNS para aumentar la frecuencia cardiaca y la contractibilidad cardiaca. Las
HT inducen también la síntesis de miosina cardiaca y de la bomba de calcio en el
RE.

- Crecimiento: las HT actúan sinérgicamente con la GH y las somatomedinas

para promover la formación ósea.

- SNC: en el periodo perinatal la HT es esencial para la maduración normal

del sistema nervioso central.

b) En base a las acciones fisiológicas de las hormonas tiroideas, explique

los síntomas que experimenta un sujeto que presenta hipertiroidismo.
¿Qué tratamiento le sugeriría al paciente? Explique.
R: SINTOMAS: estado de gran excitabilidad, intolerancia al calor, aumento de
la sudoración, adelgazamiento leve o extremo, diarrea, debilidad muscular,
nerviosismo, fatiga o incapacidad de conciliar el sueño, temblor en las manos,
etc. Muchos de estos efectos son similares a los producidos por las
catecolaminas por medio de los receptores B-adrenérgicos.
Le sugeriría como tratamiento bloqueantes B-adrenérgicos, por ejemplo:
propanolol.

3. ¿Cuál es la importancia fisiológica de la deyodasa presente en los tejidos

periféricos?
R: En los tejidos periféricos la T4 (tiroxina) se convierte en T3 (con más afinidad)
por acción de la enzima deyodasa. Tiene mucha importancia, ya que la T3 es 10
veces más activa que T4, y sin esta enzima no se podría llevar a cabo la conversión.

Glándula Suprarrenal

4. Nombre las hormonas producidas por la glándula suprarrenal y señale

cuáles son sus lugares de síntesis.
R: Corteza
- Zona glomerulosa: producción de mineralcorticordes como la
aldosterona.
- Zona fasciculata: producción cortisol (glucocorticoide).
- Zona reticular: andrógenos suprarrenales (DHEA).
 41

Medula: epinefrina o adrenalina, pequeña cantidad de norepinefrina y

noradrenalina.
5. En relación a los glucocorticoides, ¿cómo es su secreción y cuál
estímulo es el más importante para su liberación? ¿Qué etapa de su síntesis
es estimulada por la ACTH? ¿Cómo se transporta el cortisol en la sangre?
¿Por qué?
R: La secreción de estas células está controlada por el eje hipotálamo-
adenohipófisis a través de corticotropina (ACTH).
La ACTH estimula la síntesis de esteroides suprarrenales, incrementa el número
de receptores de LDL de la célula cortico-suprarrenales y la actividad de las
enzimas que liberan el cortisol a partir de las LDL. Es estimulada por el estrés,
traumatismo, hipoglicemia, fiebre, más un pic de cortisol, aumento de ACTH y ritmo
circadiano. La ACTH activa a las células cortico suprarrenales para que produzcan
esteroides a través del aumento del AMPc. Estimula síntesis de esteroides
suprarrenales.
Se transporta unido a proteínas, sobre todo a una globulina fijadora del cortisol y
en menor grado a la albumina.

6. Dado que una gran cantidad de células sintetizan el receptor para

glucocorticoides, sus efectos son multisistémicos. ¿Cuáles son sus efectos
sobre el sistema nervioso central, metabolismo y sistema inmune?
R:
- Metabólicos: lipolisis, proteólisis, gluconeogénesis.
- Sistema inmune: es inmuno supresor.
- SNC: disminuye la duración del sueño, REM, aumenta el sueño de ondas
lentas y el tiempo de vigilia. Aumenta simpática.

7. A diferencia de los glucocorticoides, cuya síntesis está bajo regulación

neuroendocrina, ¿cuáles son los estímulos para la secreción de la
aldosterona? ¿Cómo se transporta la aldosterona en la sangre? ¿Por qué?
¿Dónde se ubica su receptor?
R: Aumenta angiotensina II (producto de disminución de presión sanguínea),
aumenta potasio y adenocorticotropina (ACTH).
Se transportan unidas a proteínas (60%) 40% libre, porque la unión de los
esteroides suprarrenales a las proteínas podría actuar como reservorio para reducir
las fluctuaciones rápidas de las concentraciones de la hormona libre. La
aldosterona se une a receptores citoplasmáticos, lo que va a generar un aumento
de la traducción y síntesis de proteínas.

8. Como los glucocorticoides y los mineralocorticoides presentan una

gran homología, el receptor para mineralocorticoides también es activado por
cortisol. ¿Cómo se regula este proceso en condiciones normales, para que el
cortisol no active a estos receptores? ¿Cuáles son las consecuencias de un
hipercortisolismo sobre las funciones de la aldosterona?
 42

R: Se regula mediante la enzima 11 B-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 que

convierte normalmente la mayoría del cortisol en cortisona que no se une fácilmente
a los receptores para mineralocorticoides.
9. ¿Cuál es el andrógeno secretado por la glándula adrenal más
abundante en la sangre? ¿Cuál es su efecto fisiológico?
R: La DHEA y la androstenedima son esteroides androgénicos. La actividad
androgénica de estos compuestos es débil pero en los testículos se convierten en
testosterona.
 43

SEMINARIO 6: FISIOLOGÍA ENDOCRINA III.

Gónadas

1. Complete los gráficos, dibujando las curvas correspondientes a las

variaciones que experimentan los niveles plasmáticos de LH, FSH,
progesterona y estradiol durante el ciclo menstrual. Describa y explique
los cambios que se producen en los niveles hormonales.

Explique las variaciones que ocurren en el endometrio durante el ciclo.

R: Al comienzo la FSH estimula la maduración del folículo, luego el peak de FSH y
LH promueven la ovulación en el día 14; también hay un peak de estrógeno porque
el folículo se rompe y se libera el estrógeno que había acumulado en la cavidad
central
- En la 2da fase (fase lútea) el cuerpo lúteo genera grandes cantidades de
progesterona, por ende las gonadotrofinas FSH y LH se mantienen bajas.

- Fase proliferativa (fase estrogénica): al comienzo de cada ciclo menstrual la

mayor parte del endometrio se descama con la menstruación. Luego, bajo la
influencia de los estrógenos, el endometrio prolifera con rapidez.
 44

- Fase secretora (fase progestacional): después de la ovulación el

cuerpo lúteo genera grandes cantidades de estrógenos y progesterona. los
Estrógenos producen una ligera proliferación adicional y la progesterona
provoca una notable tumefacción y desarrollo secretor del endometrio.

- Fase menstrual: se debe a la caída de estrógenos y progesterona.

2. Describa la regulación global de la función testicular.

R: Diferentes estímulos pueden estimular la secreción de la hormona estimulante
de las gonadotropinas (GnRH); esta estimula a la adenohipófisis para que produzca
LH y FSH. La FSH va a estimular a las células de Sertolli para producir la
espermatogénesis. La LH estimula la secreción de testosterona por las células de
Leyding.

3. Describa las acciones de las hormonas folículo estimulante y luteinizante

en los testículos.
R: La acción de LH estimula la secreción de testosterona por parte de las células
de Leyding. La FSH estimula el trabajo de las células de Sertolli para llevar a cabo
el proceso de espermatogénesis. La testosterona también estimula la
espermatogénesis.

4. ¿Cuáles son las principales acciones de los andrógenos en el hombre?

R: La testosterona, de naturaleza esteroidea genera:
- Aumenta el espesor y la mielinización ósea.
- Anabolismo proteico.
- Caracteres sexuales secundarios.
- Desarrollo del aparato reproductor.

Regulación de la calcemia

5. El modelo siguiente esquematiza el metabolismo del calcio en un

individuo adulto, cuya ingestión es de 1 gramo diario.
 45

En este modelo:

a. Señale la hormona (1) que media la absorción de calcio. ¿En qué

parte del tracto gastrointestinal ocurre este proceso?
R: El calcitriol o 1,25 dihidroxicolacalciferol. Ocurre en el intestino delgado,
duodeno y yeyuno.

b. La concentración de calcio total en el líquido extracelular es de 10

mg/dL. ¿Cómo se encuentra el calcio en el plasma?
R: 60% de calcio es de tipo no difusible.
- Unido a albuminas.
- Unido a globulinas.

c. ¿Cómo afecta el pH a la concentración de calcio plasmático?

R: pH alcalino aumenta el calcio unido a proteína, disminuyendo el calcio
iónico. Por el contrario, pH ácido disminuye el calcio unido a proteínas,
aumentando el calcio iónico.

d. Los procesos marcados como 2 y 3 corresponden a la estimulación

(2) e inhibición (3) de la resorción ósea. ¿Qué hormonas median
estos procesos?
R: (2) Calcitriol, pH / (3) Calcitonina, estrógenos.

e. ¿Qué hormona estimula la reabsorción renal de calcio (4)?

R: Calcitriol y pH.

f. ¿Qué relación existe entre la PTH y el calcitriol?

R: Para que la 25 hidroxivitamina D3 llegue a su 1,25 dihidroxivitamina D3
requiere de un aumento de PTH. Cuando la PTH se encuentra baja, la 25
hidroxivitamina D3 será hidroxilada en la posición 24 generando una forma
inactiva de la hormona (24, 25 dihidroxicelacalcitriol).

6. Explique por qué un paciente con aumento de la hormona paratiroidea

tiene hipercalciuria, si dicha hormona aumenta la reabsorción renal de calcio.
R: El hiper paratiroidismo induce una actividad osteoclástica extrema en los huesos,
con la consiguiente elevación de la concentración de calcio en el LEC, incluso la
concentración de fosfato en el LEC experimenta un marcado ascenso en lugar de
descender como suele ser habitualmente. Esto ocurre porque los riñones no
pueden excretar con suficiente prisa todo el fosfato que se está reabsorbiendo
desde los huesos.

7. Si un paciente presenta niveles de calcio plasmático que están bajo los

niveles considerados normales:
 46

a. ¿Qué sucederá con los niveles plasmáticos de PTH y de calcitriol?

R: PTH altos y Calcitriol altos.

b. ¿Qué sucederá con la absorción intestinal y reabsorción renal de

calcio?
R: Aumentará, ya que será estimulada por la PTH y calcitriol.

c. ¿Cuáles células estarán más activas en el tejido óseo?

R: Los osteoclastos promueven la reabsorción ósea.

Regulación de la glicemia

8. ¿Cuáles son las hormonas secretadas por el páncreas que participan en

la regulación de la glicemia? ¿Qué tipo de células las producen?
R:
- Células alfa: glucagón  por catecolaminas más R. B-adrenérgicos de
células alfa
- Células beta: insulina  sensible a ligando y son inactivados por canales K+
- Células delta: somatostatina  regula insulina y glucagón

9. ¿Cómo se regula la síntesis, almacenamiento y secreción de la insulina?

Nombre los factores que estimulan su secreción y los que la inhiben.
R:
Glicemia Glicemia
I I
I I I I
Inhibe Inhibe Estimula Estimula
células 2 células 3 células 2 células 3
I I I I
Glucagón Insulina Glucagón Insulina
I I I I
I I
Glicemia Glicemia

La insulina se sintetiza, como todas las hormonas peptídicas, como pre hormona,
posteriormente está pre hormona va a sufrir un proceso de transformación post
traducción en donde se retira el péptido C o péptido señal, y se fabrica de forma
definitiva la insulina.
El aumento en el transporte de glucosa va a generar un incremento en el
metabolismo, un aumento en la glicolisis y en el ciclo de Krebs, lo cual genera
aumento en las concentraciones de ATP en la célula beta.
Entonces existen canales de potasio sensibles al ATP, y cuando aumenta la
secreción de ATP se cierra el canal de K+, esto genera la despolarización de la
membrana de la célula beta. Posterior a esto se abren canales de calcio voltaje
 47

dependiente, se genera la entrada de calcio y este se une a las vesículas para

promover la exocitosis de la insulina.
La insulina es una hormona de tipo peptídica, y va a poder ser almacenada en
vesículas.

10. Explique en qué consiste la secreción bifásica. Haga un gráfico.

R: Va a haber una primera oleada de insulina que se libera con la insulina
preformada, y luego el mismo estimulo que gatillo la 1ra secreción (ejemplo: un
aumento en el transporte de glucosa) va a activar un efecto más genómico de
formación de nueva insulina para volver a llenar las vesículas y llevar así una
segunda oleada. Entonces en la 1ra fase se liberan las vesículas que ya estaban
en la periferia cargadas de insulina, y luego una 2da fase de expansión y posición
de la insulina en la que en el fondo vamos a fabricar nueva insulina, llenar
nuevamente las vesículas y seguir liberando insulina.

11. ¿Cuáles son los efectos de la insulina sobre los tejidos periféricos?
R: Tejido adiposo
 Aumenta captación de glucosa.
 Síntesis de ácidos grasos.
 Aumenta actividad de bomba Na/K.
 Aumenta captación de ácidos grasos.
Músculos
 Aumenta captación de glucosa
 Gluconeogénesis
 Aumenta actividad de bomba Na/K
Hígado
 Sintetiza ácidos grasos.
 Gluconeogénesis
Todos los tejidos
 Aumenta síntesis proteica.
 Captación de aminoácidos.
 Cambios en la expresión frénica.

12. La insulina juega un papel clave en la mantención de la homeostasis de la

glucosa. El aumento de la concentración de glucosa plasmática o glicemia
es el principal estímulo de la secreción de insulina.
 48

A: Un sujeto normal recibe 75 gramos de glucosa por vía oral.

B: Un sujeto normal recibe 0,5 gr glucosa/kg de peso, administrada por vía
endovenosa.
En los gráficos A y B se muestra la glicemia y la concentración de insulina
plasmática en función del tiempo.

A B

a. ¿Cómo se explica la diferencia entre las dos curvas de secreción de

insulina?
R: En el sujeto normal al aumentar la glucosa coincide con un peak de la
secreción de insulina porque el principal estímulo para la liberación de
insulina es un aumento de la concentración de glucosa.
Va a ser bien importante la presencia de incretinas pancreáticas, como el
péptido relacionado al glucagón, la COK, etc. Que estimulan la secreción
pancreática; a medida que se está absorbiendo glucosa, las incretinas
estimulan la secreción pancreática.
Cuando se administra glucosa por vía endovenosa, no va a tener este
comportamiento porque va a saltar la estimulación de las incretinas que son
importantes para la secreción de insulina pancreática.

b. Ambos sujetos tienen la misma glicemia basal. ¿Cómo se explica la

diferencia en las curvas de glicemia?
R: En el sujeto de administración de glucosa por vía oral, se secreta una
cantidad normal de insulina, por lo tanto la glicemia tiende a bajar. En cambio,
en el sujeto B no se secreta una cantidad normal de insulina por lo tanto la
glicemia sube.

13. Haga un gráfico similar al A con las curvas de glicemia y concentración de

insulina que se obtendrían, al realizar el test de tolerancia a la glucosa, en
un sujeto diabético. Compare ambas curvas con las del sujeto normal de
la figura A y analícelas.
R:
14. ¿Cuáles son las diferencias entre la diabetes tipo I y II?
R:
- Diabetes tipo I: tiene mayor incidencia entre jóvenes y niños. El propio
sistema inmunitario produce una destrucción de las células beta del páncreas.
 49

- Diabetes tipo II: con mayor frecuencia en adultos. Causada generalmente

por obesidad y vida sedentaria. El organismo produce insulina, pero no en las
cantidades suficientes que el organismo necesita para su correcto funcionamiento.

15. ¿Cuál es la función del glucagon en la regulación de la glicemia? ¿Cuáles

son los factores que afectan su secreción?
 50

SEMINARIO 7: FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y SANGRE.

Fisiología cardiovascular

Ciclo cardiaco

1. ¿Qué se entiende por ciclo cardíaco y cuál es su duración en el hombre en

reposo?
R: Se conoce como ciclo cardiaco a la sucesión de eventos cíclicos volumétricos y
presiones que ocurren durante una sístole y otra.
El tiempo promedio, en condiciones de reposo, de duración del ciclo cardiaco es
800 milisegundos o 0,8 segundos (de esos 800 milisegundos, 500 milisegundos
son diástole y 300 de sístole). Con temperatura tiende a acelerarse.

2. ¿Cuál es el período de reposo del corazón y qué sucede con dicho período
cuando aumenta la frecuencia cardiaca (taquicardia)?
R: Es la fase de llenado o diaresis, es la más lenta del ciclo.
Taquicardia reduce el tiempo de llene diastólico  VSF no se modifica.
La sístole auricular no disminuye
Las válvulas son muy importantes ya que permiten el peso de sangre desde las
aurículas hacia los ventrículos y desde los ventrículos hacia las arterias. También
impiden el flujo nitrogenado de sangre.
Se debe a las diferencias de presión. Las válvulas semilunares se abren cuando la
presión dentro de los ventrículos supera la presión arterial, y las válvulas auriculo
ventriculares se abren cuando el corazón entra en diástole.

3. Describa cómo se encuentran las válvulas del corazón en las siguientes

sub fases de los períodos de sístole y diástole ventricular:
R:
a. contracción isovolumétrica: se encuentran cerradas ya que al estar en
contracción isovolumétrica (mismo volumen, no entra ni sale) en el ventrículo
empieza a aumentar la presión producto de la contracción pero como es
isovolumétrica la sangre no se mueve a ningún lado.
b. expulsión rápida: si abren las válvulas semilunares y las auriculo
ventriculares están cerradas. En este primer tercio se expulsó el 70% de la
sangre que se expulsará.
c. expulsión lenta: en este periodo se expulsa el 30% restante de sangre que
tiene que ser expulsada. Por lo tanto, al igual que el anterior las válvulas
semilunares están abiertas y las auriculo ventriculares cerradas.
d. relajación isovolumétrica: las válvulas semilunares se cierran porque la
presión dentro de los ventrículos es levemente menor a la presión que hay
en la arteria. Las auriculo ventriculares están cerradas porque la presión que
hay en los ventrículos va a ser mayor a la presión que hay en las aurículas.
 51

e. llene rápido: se abren las válvulas auriculo ventriculares porque la presión

dentro del ventrículo es inferior a la presión auricular entonces la caída por
gravedad de la sangre va a generar una primera elevación del volumen. Las
válvulas semilunares están cerradas. 75% (pasivo)
f. llene lento: (o diastasis) Periodo de llenado pasivo, aun no involucrados la
contracción auricular. Por lo tanto, las válvulas auriculo ventriculares están
abiertas y las semilunares cerradas. 5% (contracción de la aurícula. Fin
cierre de válvula auriculo ventricular).
g. sístole auricular: las válvulas auriculo ventriculares siguen abiertas e
ingresa un 20% más de sangre producto de la concentración auricular. Las
válvulas semilunares siguen cerradas.

Hemodinamia

4. ¿De qué factores depende la velocidad del flujo sanguíneo por un vaso?
R: 𝑭𝑶 × 𝑽 × 𝑨
(𝑭𝑶 ): Flujo constante, directamente
proporcional
Área de sección (A): A mayor área, menor velocidad.
A menor área, mayor velocidad.
Velocidad del flujo (V): Volumen por unidad de tiempo.
Caudal, gasto y flujo.

5. ¿Cuáles son los factores que determinan la resistencia al flujo?

𝟖𝒏 ×𝑳
R: 𝑹 = 𝝅𝒓𝟒
R(radio): A mayor radio, menor resistencia
A menor radio, mayor resistencia
L(longitud de circuito): A mayor L, mayor resistencia
A menor L, menor resistencia
n(viscosidad): A mayor viscosidad, mayor resistencia
A menor viscosidad, menor resistencia

6. ¿Cómo varía la presión dentro de un segmento de vena al ir aumentando

el volumen de sangre que contiene? ¿Y en el de una arteria? Haga los
gráficos presión-volumen correspondientes a cada caso.
R: A mayor volumen, mayor presión en el caso de venas y arterias. La diferencia
radica que en las venas una pequeña o gran variación de volumen aumenta muy
poco la presión; un cambio, en las arterias ante una pequeña variación de volumen
la presión se dispara o disminuye abruptamente.
 52

7. Compare la distensibilidad venosa con la arterial.

R: La distensibilidad vascular es la capacidad de un vaso sanguíneo que permite el
paso de sangre mando aumenta la presión.
Las paredes de las arterias son bastante más fuerte que las venas, por lo que las
venas son unas 8 veces más distendidas que las arterias. Es decir, un incremento
dado de la presión provoca un incremento arteria de tamaño comparable.

Microcirculación

8. ¿Cuáles son los factores responsables del movimiento de solutos y de

agua a través de las paredes del capilar?
R: Depende principalmente de la diferencia de concentración entre el corporal y el
intersticio. Cuanto mayor sea la diferencia de concentraciones de una sustancia
dada en los 2 lados de la membrana, mayor será el movimiento neto de la sustancia
en una dirección a través de la membrana.
PHC Favorece
POI Filtración
PHI Favorece
POC Reabsorción

9. ¿Qué pasa con la cantidad de líquido intersticial en la pierna de un

individuo en los siguientes casos (suponiendo que en cada caso los demás
factores están normales)
R:
a. contracción de las arteriolas: aumenta la absorción ya que existe una
menor presión en el capilar. Por lo tanto disminuye el agua en el intersticio.
b. contracción de las vénulas: aumenta la filtración desde el capilar ya que la
presión del capilar aumenta. Por lo tanto, aumenta el agua en el intersticio.
c. disminución de las proteínas plasmáticas: aumenta la filtración ya que la
disminución de las proteínas plasmáticas permite la salida del agua desde
los capilares hacia el líquido intersticial. Por lo tanto, aumenta el agua en el
intersticio.
d. daño de la pared de los capilares: se altera la filtración y reabsorción del
agua. Aumenta agua en el intersticio.

Función Ventricular

10. ¿Qué se entiende por volumen expulsivo, de qué factores depende y

cómo lo afectan cada uno de ellos?
R: También conocido como volumen sistólico o débito sistólico.
Es la cantidad de sangre eyectada por el ventrículo en un ciclo durante una
contracción.
 53

Depende de: Pre carga (VDF) Factores de acoplamiento

Post carga (PA)
Contractibilidad Factores cardiacos
(Inotropismo)

Precarga (VDF): cantidad de sangre que hay antes de la eyección. A mayor VDF,
mayor es la precarga y si la precarga es mayor, hasta cierto punto va a generar
aumento de la contractibilidad. Volumen de sangre con que se llena antes de
eyectar.
Post carga (PA): fuerza que el corazón debe realizar para vencer la resistencia
que ofrece a la salida de la sangre. Presión que debe vencer el ventrículo para
vencer la resistencia que ofrece a la salida la sangre.
Contractibilidad (Inotropismo): a mayor presión, mayor contractibilidad. A mayor
post carga, mayor contractibilidad. A mayor frecuencia cardiaca, mayor
contractibilidad. A mayor precarga, mayor contractibilidad, mayor VSF y menor VDF.
Ley de Frank Starling.

11. ¿Qué se entiende por gasto cardíaco y de qué factores depende?

R: 𝑮𝑪 = 𝑭𝑪 × 𝑽𝑺
Gasto Cardiaco
Frecuencia Cardiaca
Volumen Sistólico
(GC): Gasto cardiaco es la cantidad de sangre
que sale del corazón por el ventrículo por
unidad de tiempo (1 min.).
(FC): Número de contracciones del corazón por
1 minuto que genera un aumento del
casto cardiaco hasta cierto punto.
 FC  Inotropismo
(VS)

Presión arterial

12. Discuta los efectos que tienen las siguientes maniobras sobre la presión
arterial
R:
• aumento de la resistencia periférica: aumentaría la PAM ya que es
directamente proporcional a la RPT. La resistencia es la fuerza que se opone
al flujo sanguíneo aumentando a medida que avanzamos hacia los vasos de
menor calibre. Entonces aumenta la PA porque a la sangre le cuesta más
fluir hacia los vasos de menor calibre.
• disminución de la frecuencia cardíaca: disminuye el gasto cardiaco y por
ende la presión.
• aumento del volumen expulsivo: aumenta la frecuencia cardiaca y por
ende la presión.
 54

13. Cuando una persona que ha permanecido en posición decúbito dorsal se

pone de pié, unos 500 a 700 ml de sangre de las venas de la cavidad
torácica se desplazan hacia las venas de las extremidades inferiores, las
cuales se expanden para alojar este volumen extra de sangre. Este
“encharcamiento” de sangre reduce el retorno venoso y el gasto cardiaco.
La caída resultante en la presión sanguínea es inmediatamente
compensada por el reflejo barorreceptor.
Utilizando la figura adjunta explique cómo funciona este reflejo en el
caso descrito anteriormente.

R: Los barorreceptores carotideos y aórticos responden al descenso de la PA

disminuyendo su velocidad de descarga. La reducción de los estímulos aferentes
que ingresan en el centro de control cardiovascular estimula la actividad simpática
y disminuye la para simpática. Como consecuencia de estas modificaciones
autónomas, la fumina cardiaca y la fuerza de contracción aumentan, a la ve que las
arteriolas y venas se contraen. La combinación del aumento del volumen/minuto y
el incremento de la resistencia periférica provoca una elevación de la presión
arterial media y se normaliza luego de 2 latidos.

Sangre

14. ¿Cuál es el volumen de sangre total en un adulto promedio y qué

porcentaje del peso corporal representa?
R: 5L y corresponde al 7% del PTC.

15. ¿Cuáles son los componentes de la sangre? ¿En qué se diferencia el

plasma del suero?
R: La sangre está compuesta por plasma, que contiene agua (92%), iones,
moléculas orgánicas, oligoelementos, vitaminas, gases (1%) y proteínas (7%); y
elementos formes o celulares que contienen glóbulos rojos, blancos y plaquetas.
 55

La sangre contiene factores de coagulación, entre ellos el fibrinógeno (proteína de

coagulación), en cambio el suero no contiene factores de coagulación.

16. ¿Qué es la hematopoyesis y cómo varía a lo largo de la vida?

R: Es la síntesis de células sanguíneas. Comienza en un momento temprano del
desarrollo embrionario y continúa durante toda la vida.
A medida que el embrión se desarrolla, la producción de células de la sangre se
extiende del saco vitelino al hígado, bazo y medula ósea. En el momento del
nacimiento hígado y el bazo ya no son capases de producir células de la sangre.
La hematopoyesis continúa en la medula ósea de todos los huesos del esqueleto
hasta los 5 años. A medida que el niño continuo creciendo, las regiones medulares
activas se reduce, por lo que en los adultos solo la pelvis, columna vertebral,
costillas, cráneo y los extremos proximales de los huesos largos producen células
de la sangre.

17. Con respecto a los eritrocitos, indique:

a. Reguladores de la eritropoyesis (Explique la importancia de la
eritropoyetina, el ácido fólico y la vitamina B12)
R: La eritropoyetina regula la eritropoyesis a través de la estimulación de la
síntesis de glóbulos rojos, eritropoyetina (EPO), envía una mayor cantidad de
hemoglobina a la circulación para que transporte oxígeno.
La vitamina B12 y el ácido fólico tiene como función la replicación de ADN, lo
que es muy importante ya que los eritrocitos están en constante cambio.

b. Factores que alteran la eritropoyesis

R: Anemia aplásica: se debe a algunos fármacos o radiación.
Ingesta inadecuada de nutrientes esenciales en la dieta.
Deficiencia de hierro.
Deficiencia de ácido fólico.
Deficiencia de vitamina B12.
Producción inadecuada de eritropoyetina: exposición de altura.

Función: facilita el transporte de oxigeno de los pulmones a las células y de dióxido

de carbono de las células a los pulmones.
Lugar de formación: medula ósea.
Tiempo de vida: 90-120 días (aproximadamente 4 meses).
Como se liberan a la sangre: como eritoblastos o reticulocito endotelio sinosoidal o
glóbulos rojos inmaduros.
Metabolismo: anaerobio, ya que no poseen mitocondrias ni núcleo y la glucolisis es
su principal fuente de energía.
 56

18. Los recuentos de células sanguíneas son una importante fuente de

información para valorar la salud de una persona.
a. Un aumento anormal de eritrocitos recibe el nombre de
R: Policitemia.

b. A menudo, las infecciones van acompañadas de un recuento elevado de

leucocitos, denominado
R: Leucocitosis.

c. La presencia de un número elevado de leucocitos inmaduros en una

muestra de sangre es diagnóstica de la enfermedad llamada
R: Leucemia.

d. Un recuento bajo de glóbulos blancos se denomina

R: Leucopenia.

19. En la determinación del grupo sanguíneo de un paciente, se obtienen los

siguientes resultados:
Con suero Anti A : positivo Con suero Anti B : positivo
Con suero Anti AB : positivo Con suero Anti D : positivo

Indique cuál es el grupo sanguíneo de este paciente.

R: AB+

20. Indique cuál de las siguientes transfusiones es posible y por qué.

R:
a. Dador Grupo AB Antígeno A y B
Receptor Grupo 0 No tiene aglutinógeno
b. Dador Grupo A Anti A
Receptor Grupo B
c. Dador Grupo 0 No tiene antígenos
Receptor Grupo AB No tiene anticuerpos AB recibe
d. Dador Grupo B de todo
Receptor Grupo AB No tiene aglutinógeno

21. Cuando se lesiona un vaso sanguíneo, se activan varios mecanismos

fisiológicos que promueven la hemostasia o cese de la hemorragia.
a. ¿Qué es la hemostasia?
R: Proceso que permite mantener la sangre dentro de un vaso sanguíneo
lesionado.

b. ¿En qué consiste la Hemostasia Primaria y Secundaria?

R: Hemostasia Primaria: bloqueo mecánico del vaso por un tapón plaquetario.
El tampón se forma cuando las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto y se
 57

activan liberando citosinas en el área alrededor de la lesión. Los factores

plaquetarios acentúan la vasoconstricción y activan más plaquetas que se
adhieren entre si formando un tapón plaquetario poco compacto.
Hemostasia Secundaria: cascada de coagulación. Es una serie de reacciones
enzimáticas que concluyen con la formación de una maya de fibras proteica de
fibrina que estabiliza el tapón plaquetario. El tapón plaquetario reforzado se
denomina coagulo.

c. Mencione los 3 mecanismos principales involucrados en la hemostasia

y descríbalos brevemente.
R:
- Vasoconstricción: llevada a cabo por sustancias parcrinas vasoconstrictoras
liberadas por el endotelio. La vasoconstricción reduce el flujo sanguíneo y la
presión sobre una herida sangrante.

- Bloqueo temporario de la ruptura con un tapón plaquetario.

- Coagulación de la sangre o formación de un coagulo que cierra el orificio

hasta que se reparan los tejidos.

22. Investigue en qué consiste y cómo se previene la enfermedad hemolítica

del recién nacido.
R: También llamada eritoblastosis fetal, es un trastorno sanguíneo en que una
madre produce anticuerpos durante el embarazo que atacan los glóbulos rojos de
su propio feto cuando la madre y él bebe tienen tipos de sangre diferente.
La forma más común de esta enfermedad es la incompatibilidad ABO, que
generalmente no es muy grave.
Otros tipos menos comunes pueden causar problemas más graves.
La forma menos común es la incompatibilidad RH que casi siempre se puede
prevenir. Cuando en realidad se presenta esta forma puede causar una anemia
muy grave en el bebé.
 58

SEMINARIO 8: FISIOLOGIA RESPIRATORIA.

1. Si un adulto normal tiene un volumen corriente de 500 mL y una

frecuencia respiratoria de 14/min, ¿cuál será su ventilación pulmonar y su
ventilación alveolar? Calcule el volumen corriente y la ventilación
alveolar por minuto de un sujeto que respira a una frecuencia respiratoria
de 12/min y tiene una ventilación minuto de 6 L.
R:
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐 = 𝑭𝑹 × 𝑽𝒄
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐 = 𝟏𝟒 × 𝟓𝟎𝟎
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐 = 𝟕𝟎𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒙´
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐 = 𝟕 𝑳 𝒙´

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝑭𝑹 × (𝑽𝒄 − 𝒆𝒔𝒑𝒂𝒄𝒊𝒐 𝒎𝒖𝒆𝒓𝒕𝒐)

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟏𝟒 × (𝟓𝟎𝟎 − 𝟏𝟓𝟎)150 es el 30%
(Intercambio)
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟒𝟗𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒙´
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟒, 𝟗 𝑳 𝒙´

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐 = 𝑭𝑹 × 𝑽𝒄

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑷𝒖𝒍𝒎𝒐𝒏𝒂𝒓 𝒕𝒐𝒕𝒂𝒍 𝒐 𝒗𝒐𝒍𝒖𝒎𝒆𝒏 𝒎𝒊𝒏𝒖𝒕𝒐
= 𝑽𝒄
𝑭𝑹
𝟔𝑳
= 𝑽𝒄
𝟏𝟐 𝒙´
𝟎. 𝟓 𝒙´ = 𝑽𝒄
𝟓𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒙´ = 𝑽𝒄

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝑭𝑹 × (𝑽𝒄 − 𝒆𝒔𝒑𝒂𝒄𝒊𝒐 𝒎𝒖𝒆𝒓𝒕𝒐)

𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟏𝟐 × (𝟓𝟎𝟎 − 𝟏𝟓)
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟒𝟐𝟎𝟎 𝒎𝒍 𝒙´
𝑽𝒆𝒏𝒕𝒊𝒍𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝑨𝒍𝒗𝒆𝒐𝒍𝒂𝒓 = 𝟒, 𝟐 𝑳 𝒙´

2. Describa todos los tipos celulares que se encuentran presentes en el

alvéolo. ¿Cuál es la función de cada tipo celular?
R: Cada alveolo está compuesto por una única capa de epitelio. Tiene 2 tipos de
células epiteliales: células alveolares tipo I y II
 Células alveolares tipo I: son más grandes, muy delgada, de manera tal que
los gases pueden difundir rápidamente a través de ellas.
 Células alveolares tipo II: son más pequeñas pero más gruesas, sintetizan y
secretan la sustancia tensioactiva o surfactante (permite la tensión superficial).
Esta sustancia se mezcla con la delgada capa de líquido que recubren a los
alveolos para ayudar a los pulmones a expandirse durante la respiración. Estas
células contribuyen también a minimizar la cantidad de líquido presente en los
alveolos al transportar solutos, liquido de agua, fuera del espacio aéreo
alveolar.
 Macrófagos
 Células endoteliales
 59

 Fibroblastos
3. ¿Qué le sucederá a múltiples burbujas (cada una de ellas con una
interfase aire líquido) de diferentes tamaños que se encuentran
interconectadas? Explique de acuerdo a la ley de Laplace. Lleve este
ejemplo al sistema respiratorio (zona respiratoria). ¿Cómo se resuelve
esta situación?
R: La ley de Laplace es una expresión de la presión que hay dentro de una burbuja.
Establece que la presión dentro de una burbuja formada por una fina película en
𝟐𝑻
función a 2 factores: 𝑷= 𝒓
- Tensión superficial del líquido (T)
- Radio de la burbuja (r)
Si las burbujas tienen diámetros distintos pero están constituidos por líquidos que
presentan la misma tensión superficial, la presión dentro de la burbuja más
pequeña (menor r) es mayor que la presión dentro de la burbuja de mayor tamaño
(mayor r).
En el sistema respiratorio la burbuja se equipara con un alveolo recubierto de
líquido. El líquido que recubre todos los alveolos crean la tensión superficial. Si la
tensión superficial (T) del líquido fuera igual en los alveolos pequeños y grandes,
los alveolos pequeños tendrían una mayor presión en su interior que los alveolos
más grandes y por consiguiente mayor resistencia al estiramiento como resultado,
sería necesario realizar más trabajo para expandir a los alveolos más pequeños.
Esto se resuelve ya que nuestros pulmones secretan una sustancia tensioactiva
o surfactante que reduce la tensión superficial (T) del líquido. Estas sustancias
alteran las fuerzas colectivas entre las moléculas de aguas al ocupar su lugar en
la superficie del líquido, por lo tanto disminuye la tensión superficial (T) del líquido
alveolar y de esta manera reduce la resistencia del pulmón al estiramiento.
El tensioactivo está más concentrado en los alveolos más pequeños, lo que
permite que su tensión superficial (T) sea menor que la de los alveolos más
grandes. La disminución de la tensión superficial (T) contribuye a igualar la presión
(P) entre los alveolos de diferentes tamaños y hace más fácil la insuflación de los
alveolos más pequeños.
Con una menor tensión superficial (T), el trabajo necesario para expandir a los
alveolos con cada respiración.

4. En cada ciclo ventilatorio, el sistema respiratorio se encarga de optimizar

los parámetros que favorecen la difusión. Explique de acuerdo a la ley de
Fick.
R: La difusión simple del oxígeno y dióxido de carbono a través de las capas
celulares obedece a las reglas de la difusión simple a través de membranas, que
se resume en la ley Fick.
𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒×𝑔𝑟𝑎𝑑𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑖ó𝑛×𝑝𝑒𝑟𝑚𝑒𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎
𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑑𝑒 𝑑𝑖𝑓𝑢𝑠𝑖ó𝑛 = 𝑔𝑟𝑜𝑠𝑜𝑟 𝑑𝑒 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑎
 60

Si damos por sentado que la permeabilidad de membrana es constante entonces

3 factores influyen en la difusión en los pulmones.

𝐴×𝐷×∆𝑃
𝑉=  La principal limitante de la difusión es el gasto
𝑇
cardiaco o sea la cantidad de sangre que llega

Área de superficie: La velocidad de difusión es directamente proporcional

a la superficie disponible.
Gradiente de La velocidad de difusión es directamente proporcional
concentración: al gradiente de concentración de la sustancia que esta
difundiendo.
Grosor de membrana: La velocidad de difusión es inversamente proporcional
al grosor de la membrana.
Distancia de difusión: Es más rápida cuando la distancia es más corta

En la mayoría de las circunstancias, la distancia de difusión, el área y el grosor de

la membrana son constante en el organismo, y están optimizados para facilitar la
difusión. Por lo tanto, la variable más importante para el intercambio de gases en
la filosofía normal es el gradiente de concentración. Para expresar las
concentraciones de los ases en solución se utilizan generalmente las presiones
parciales.

5. Con respecto al O2 transportado por la Hemoglobina (Hb):

a. Describa la estructura básica de la Hb, diga en qué componente

sanguíneo se localiza, indique su lugar de síntesis y eliminación.
R: La hemoglobina es una proteína más grande y compleja cuya estructura
cuaternaria tiene 4 cadenas globulares, cada uno de los cuales les rodea un
grupo hemo que contiene hierro ferroso, los 4 grupos hemo de las moléculas
son idénticas. Cada grupo hemo está formado por un anillo de porfireina que
contiene C, H y N, con un átomo de hierro en el centro.
La hemoglobina se localiza en el glóbulo rojo.
Se sintetiza en la médula ósea y en el bazo. La hemoglobina se transforma en
bilirrubina, luego el hígado metaboliza la bilirrubina y la excreta a través de la
bilis. Los metabolitos de la bilirrubina se excreta a través de la orina y las heces.

b. Explique a qué parte de la molécula de Hb se une el O 2, cuáles son las

características de esta unión y cómo se llama el compuesto que se
forma.
R: El oxígeno se une de manera reversible al átomo de fierro central de cada
grupo hemo. Como hay 4 átomos de fierro por cada molécula, esta tiene la
capacidad de unir 4 moléculas de oxígeno.
La interacción entre el hierro y el oxígeno es un enlace débil que puede
romperse fácilmente sin alterar a la hemoglobina ni al oxígeno.
 61

El compuesto que se forma se llama oxihemoglobina (Hb + O2) 4 ciclos.

c. Explique los conceptos de saturación de la Hb por el O2 y la P50

R: La cantidad de oxigeno unido a la hemoglobina. A cualquier PO 2 se expresa
como un porcentaje.

𝑪𝒂𝒏𝒕𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒅𝒆 𝑶𝟐
× 𝟏𝟎𝟎 = 𝑷𝒐𝒓𝒄𝒆𝒏𝒕𝒂𝒋𝒆 𝒅𝒆 𝒔𝒂𝒕𝒖𝒓𝒂𝒄𝒊ó𝒏 𝒅𝒆 𝑯𝒃
𝑴𝒂𝒙𝒊𝒎𝒂 𝒄𝒂𝒏𝒕𝒊𝒅𝒂𝒅 𝒒𝒖𝒆 𝒑𝒖𝒆𝒅𝒆 𝒖𝒏𝒊𝒓𝒔𝒆

El porcentaje de saturación de hemoglobina hace referencia a los sitios de

unión disponibles que están ocupados por oxígeno. Si todos los sitios de unión
de las moléculas de hemoglobina están ocupados por moléculas de oxígeno, la
sangre esta oxigenada al 100% o saturada o con oxígeno. Si la mitad de los
sitios de unión llevan oxigeno la hemoglobina está saturada en un 50%
(aproximadamente 60 mmHg).

6. Defina Metahemoglobina. ¿Qué implicancias puede tener su aumento en

la sangre? ¿Cómo se regula su formación en el glóbulo rojo?
R: La metahemoglobina es la hemoglobina con un grupo hemo con hierro férrico
en estado gaseoso (Fe (III)) es decir oxidado. Este tipo de hemoglobina tiene una
enorme afinidad por el oxígeno y no lo cede en los tejidos, es decir, impide la unión
reversible con el oxígeno molecular.
Si aumenta en la sangre da origen a una enfermedad llamada
metahemoglobinemia pudiendo surgir hipoxia tisular. Esto produce que la curva de
disociación de la hoxihemoglobina se desplace hacia la izquierda y a menos PO 2
(tej) la metahemoglobina retendrá más oxigeno que la hemoglobina.
La formación espontanea de metahemoglobina se reduce normalmente a través
de la donación de electrones de los sistemas enzimáticos de protección (por
ejemplo la metahemoglobina reductasa, NADH, citocromo B5 reductasa, ácido
ascórbico, sistemas enzimáticos glutatión) las interrupciones de estos sistemas
enzimáticos pueden conducir a la enfermedad.

7. La cantidad de O2 unido a la Hb no sólo depende de la PO2, pues existen

algunos factores que afectan la afinidad de la Hb por el O2, como

a. ¿Qué sucede con la curva de saturación de la Hb cuando aumentan y

cuando disminuyen estos factores y por lo tanto qué pasa con el
transporte de O2 y con la
P50?
R:
• pH: Si disminuye el pH, se reduce la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno y se desplaza la curva de saturación hacia la derecha. Por lo tanto,
el transporte de oxígeno disminuye y la P50 aumenta. Si aumenta el pH
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la curva se desplaza
 62

hacia la izquierda. Por lo tanto, el transporte de oxigeno aumenta y la P 50

disminuye.

• Temperatura: Si disminuye la temperatura, aumenta la afinidad de la

hemoglobina por el oxígeno y la curva de saturación se desplaza hacia la
izquierda. Por lo tanto, el transporte de oxígeno aumenta y la P 50 disminuye.
Si aumenta la temperatura, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, y la curva se desplaza hacia la derecha. Por lo tanto el transporte
de oxígeno disminuye y la P50 aumenta.

• PCO2: Si disminuye la PCO2 aumenta la afinidad de la hemoglobina por el

oxígeno y la curva se desplaza hacia la izquierda. Por lo tanto, el transporte
de oxigeno aumenta y la P50 disminuye. Si aumenta la PCO2, disminuye la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la curva se desplaza hacia la
derecha. Por lo tanto el transporte de oxigeno disminuye y la P 50 aumenta.

• 2,3 DPG: Si disminuye la 2,3 DPG (o sin ella), aumenta la afinidad de la

hemoglobina por el oxígeno y la curva se desplaza hacia la izquierda. Por lo
tanto, el transporte de oxigeno aumenta y la P50 disminuye. Si aumenta la 2,3
DPG, disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la curva se
desplaza hacia la derecha. Por lo tanto, el transporte de oxigeno disminuyey
la P50 aumenta.

b. Fisiológicamente ¿qué significa que la curva de disociación del O2 se

desplace hacia la derecha?
R: Significa que disminuiría la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Por lo
tanto, el transporte de oxigeno disminuye y la P 50 aumenta. Tiende a liberar
oxígeno a los tejidos.

8. De acuerdo con la curva de disociación hemoglobina-oxígeno, ¿por qué

la respuesta ventilatoria a la hipoxemia no es significativa sino hasta que
la PaO2 disminuye bajo 60 mm Hg?
R: Porque mientras la PO2 permanezca por sobre los 60 mmHg la hemoglobina
tendrá una saturación superior al 90% y mantendrá los niveles de transporte de
oxigeno cercano a los normales. Pero cuando la PO2 cae a menos de 60 mmHg la
pendiente de la curva se hace más pronunciada, lo que implicaría que una
reducción pequeña de la Po2 genera una liberación de O2 relativamente grande y
por ende necesitaríamos más O2 para contrarrestar la perdida.

9. Si la proporción de oxígeno a nivel de mar y a 5500 msnm es de 21%, ¿por

qué el ser humano experimenta “falta de aire” en la altitud?
R: Esto se debe a que a medida que vamos alejándonos del centro de la Tierra la
Patur va a ir bajando, entonces la Presión Parcial de O2 va a disminuir.
 63

Nivel del mar Altura

𝑃𝑔𝑎𝑠 = 𝑃𝑎𝑡𝑚 × %𝑔𝑎𝑠 𝑎𝑖𝑟𝑒 𝑃𝑔𝑎𝑠 = 𝑃𝑎𝑡𝑚 × %𝑔𝑎𝑠 𝑎𝑖𝑟𝑒
𝑃O2 = 760 × 0,2003 𝑃O2 = 228 × 0,2093
= 159,068 = 48
10. Defina los siguientes términos
R:
a. Eupnea: respiración en reposo normal.

b. Hiperpnea: frecuencia respiratoria (FR) y/o volumen aumentados en

respuesta a un incremento del metabolismo (ejercicio).

c. Taquipnea: respiración rápida generalmente FR aumentada con

profundidad
reducida (jadeo).

d. Hipopnea: disminución del flujo aéreo de magnitud superior al 50% del flujo
basal mantenida más de 10 segundos

e. Bradipnea: descenso de la FR por debajo de los valores normales (bajo a

12 ventilaciones x’).

f. Apnea: cese de la respiración.

g. Apneusis: inspiración prolongada y dificultosa, seguida de una espiración

muy breve e ineficaz.

h. Hipercapnia: trastorno que consiste en el aumento de la presión arterial de

CO2 por sobre el límite superior normal (45 mmHg).

i. Hipoxemia: disminución anormal de la PPO2 en la sangre arterial por debajo

de 80 mmHg (no confundir con hipoxia que es disminución de
la difusión de O2 en los tejidos y en la célula).

11. Dibuje una curva normal de disociación O2 – hemoglobina, y superponga

la curva de disociación O2 – hemoglobina en presencia de monóxido de
carbono (CO). Explique.
R:
 64

La curva de disociación O2-Hb demuestra un aumento progresivo de porcentaje de

la hemoglobina unida al a O2 medida que aumenta la PO2 sanguínea (saturación
porcentual de hemoglobina), por ejemplo la sangre que sale de los pulmones y
entra en las arterias sistémicas habitualmente tiene una PO2 de aproximadamente
95 mmHg, se puede ver en la curva de disociación que la saturación de O 2 habitual
de la sangre arterial sistémica es promedio del 97%. Por el contrario en la sangre
venosa que vuelve desde los tejidos periféricos la PO 2 es de aproximadamente 40
mmHg y la saturación de la hemoglobina es en promedio del 74%.
El CO o monóxido de carbono se combina con la hemoglobina en el mismo punto
en la molécula de hemoglobina que ocupa el O2, por lo tanto, puede desplazar al
O2 de la hemoglobina reduciendo de esta manera la capacidad de transporte de O2
de la sangre. Además se une con una afinidad aproximada de 250 veces mayor
que el O2, lo que se demuestra por la curva de disociación CO-Hb. Esta curva es
casi idéntica a la curva de disociación O2-Hb excepto en los PPCO, que se muestra
en el eje x que está a un nivel que es 1/250 de las de la curva de disociación O 2-
Hb.
Por lo tanto una PP de CO de solo 0,4 mmHg en los alveolos, que es 1/250 de la
del O2 alveolar normal (PO2) de 100 mmHg, permite que el CO compita en situación
de igualdad con el O2 para combinarse con la hemoglobina y hace que la mitad de
la hemoglobina de la sangre se una al CO en lugar de al O2.
Por lo tanto una P de O2 de solo 0,6 mmHg (una concentración en volumen de
menos de una parte por 100 en el aire) puede ser neutral.

12. ¿De qué manera se transporta el CO2 en la sangre?

R: El CO2 es más soluble en los líquidos corporales que el O2, pero las células
producen mucho más CO2 que el que puede disolverse en el plasma.
Se transporta de 3 maneras:
- Un 7% del CO2 transportado por la sangre venosa lo hace disuelto en ella.
- El restante 93% difunde dentro de los eritrocitos
- El 70% se convierte en ion bicarbonato
- El 23% se une a la hemoglobina (Hb-CO2).

13. La siguiente figura muestra la relación ventilación-perfusión (V/Q) en un

pulmón de adulto en posición vertical (bipedestación).
 65

a. Cuantitativamente ¿la relación V/Q es similar en la base y el vértice

pulmonar?
R: La relación ventilación-perfusión en la base es aproximadamente 0,7 y en el
vértice es superior a 3 por lo tanto no son similares.

b. ¿Cómo será la PAO2 en la zona del vértice pulmonar (zona

independiente) comparada con la PAO2 en la zona de la base pulmonar
(zona dependiente)? ¿Y la PACO2?
R: La PAO2 en la zona del vértice pulmonar debería ser más alta y en la base
del pulmón deberá ser más baja.
La PACO2 en el vértice debiera ser más baja y en la base del pulmón debería
ser más alta.
 66

TRABAJO PRÁCTICO 2: ESPIROMETRÍA.

Una importante aplicación práctica de la Fisiología Respiratoria son las

pruebas de función pulmonar. La espirometría es una de las pruebas de función
pulmonar más útil y más usada en todo el mundo.

Introducción

La espirometría permite visualizar, medir y calcular muchos componentes de

la función pulmonar (como se muestra en las Fig. 1 A y B). La respiración consiste
en ciclos repetidos de inspiración seguidos por espiración. Durante el ciclo
respiratorio, un volumen específico de aire es arrastrado al interior y luego espirado
fuera de los pulmones; este volumen es el volumen corriente o tidal (V T). En la
ventilación normal, la frecuencia respiratoria (ƒR) es aproximadamente 15 ciclos
respiratorios por minuto. Este valor varía con el nivel de actividad. El producto de
ƒR y VT corresponde a la ventilación pulmonar (VE). Este parámetro también cambia
según el nivel de actividad.

La capacidad total de los pulmones comprende cuatro volúmenes

pulmonares funcionales: el volumen corriente (VT), volumen de reserva inspiratorio
(IRV), volumen de reserva espiratorio (ERV) y el volumen residual (RV). Hay cinco
capacidades pulmonares que son la suma de dos o más volúmenes pulmonares:
capacidad inspiratoria (IC), capacidad espiratoria (EC), capacidad residual
funcional (FRC), capacidad pulmonar total (TLC) y capacidad vital (VC). Observe
que RV, FRC, y TLC no pueden ser medidos por el espirómetro. Sin embargo, estos
valores pueden estimarse usando ecuaciones o bien utilizando otras técnicas como
la pletismografía corporal o la técnica de dilución con helio.

Los parámetros forzados, los cuales evalúan la habilidad de ventilar los

pulmones con un esfuerzo voluntario máximo, son a menudo de mayor valor clínico
que las capacidades y los volúmenes pulmonares simples. El volumen espiratorio
en un segundo (FEV1), el flujo inspiratorio máximo (PIF) y el flujo espiratorio máximo
(PEF) son fuertemente afectados por la resistencia de la vía aérea y son
importantes en la detección y monitoreo de desórdenes obstructivos (bronquitis,
enfisema y asma). La capacidad vital forzada (FVC) o sea el máximo volumen de
aire que se puede espirar en el menor tiempo posible después de una inspiración
máxima, se encuentra reducida en los desórdenes restrictivos como la fibrosis
pulmonar. En condiciones normales, el FEV1 representa alrededor del 80% de la
FVC.

En la Fig. 1 B, la FVC se representa gráficamente más grande que VC, pero

en la práctica es, a menudo, más pequeña.
 67

B
Figura 1: Volúmenes y capacidades pulmonares

Equipos y materiales

 Power-Lab con chart sofware

 Espirómetro – ML 140
 Pinzas para la nariz
 Boquilla, filtro y tubo de respiración
 Cabezal de flujo

Procedimientos Generales

Encienda el PowerLab y el transductor del volumétrico de presión (POD del

espirómetro) por lo menos 15-min antes de utilizarlos. El transductor (pod) debe
conectarse al canal 1 del PowerLab (conector de 8-pin). NOTA: todos los
implementos que utilizarán los voluntarios, y que estarán en contacto con la boca y
el aire espirado se han lavado con desinfectante. Si actualmente sufre de alguna
 68

infección respiratoria no es recomendable que sea voluntario para estos

experimentos.

Figura 2: Configuración para el uso del

neumotacómetro PowerLab.

El cabezal de flujo (pneumotacógrafo de malla) debe colocarse sobre el mesón,

fijo con las pinzas dispuestas en el soporte universal y no debe moverse durante
todo el práctico. En la ventana de “Setup” seleccione 2 canales.

En el amplificador de espirometría “spirometer pod” de Channel 1, seleccione:

Range, 500 mV; Low Pass, 10 Hz y pulse el botón “Zero”. Utilice compresión 10:1.
(Fig. 3)

Click here to zero the Spirometer Pod

Figura 3: Configuración del transductor

(pod) de espirometría.

Cuando la puesta a “cero” ha terminado, el voluntario debe espirar suavemente a

través de la boquilla conectada al cabezal de flujo y observar la señal registrada en
el área de despliegue de datos. Si el registro es descendente (es decir, negativo),
usted no necesita invertirlo. Si la señal es positiva, inviértala presionando el botón
“invert” una vez para cambiar su estado.

Seleccione con el mouse todo el registro de volumen corriente, incluyendo las

espiraciones forzadas. En la función menú del canal 1 escoja Spirometry Flow. En
la opción Raw Flow Channel (Fig. 4 A) debe aparecer Ch1: Flow y MLT 1000L en
 69

la calibración Flow Head. Presione OK. Ahora debe aparecer (L/s) en la escala de
flujo.

En la función menú del canal 2 escoja Spirometry Volume. En la opción Spirometry

Flow Channel debe aparecer Ch1: Flow (Spirometry Flow) y la corrección de
volumen encendida () de la Fig. 4 B. Presione OK. Ahora debe aparecer (L) en
la escala de volumen.

A B

Figura 4: Ventanas de Spirometry Flow (A) y Spirometry Volume (B).

Pulse el botón de OK para cerrar la caja del diálogo y volver a la vista Chart.

El voluntario debe poner la boca en la boquilla del neumotacómetro. Coloque el

oclusor nasal, procurando que todo el aire respirado pase a través de la boquilla,
filtro y, posteriormente, al neumotacómetro (Fig. 5).

Figura 5: Diseño experimental.

En el canal 1, ajuste la escala (set scale) entre 10 L/s y -10 L/s; en el canal 2, entre
5 L y -5 L. En ambos casos, presione OK al terminar.
 70

Determinación de volúmenes y capacidades pulmonares

Objetivos
- Medir volúmenes y capacidades pulmonares.
- Examinar el ciclo respiratorio y medir flujo y cambios de volumen.

NOTA: es importante que el alumno voluntario no observe la pantalla del

computador durante TODO el registro (para evitar el control voluntario de la
respiración).
SIEMPRE DEBE LLEVAR EL ESPIRÓMETRO A “CERO” PREVIO A CADA
MEDICIÓN.

Procedimiento

Todos los datos deben ser anotados en una tabla que indique el parámetro y el
valor.

1. El voluntario debe haber puesto previamente el espirómetro en “cero” tal

como se indicó previamente (spirometer pod).
2. Pída al voluntario que se coloque el oclusor nasal y que respire normalmente
a través del cabezal de flujo (Fig. 4). Presione Start para iniciar el registro y registre
la ventilación pulmonar normal durante 20 segundos. Agregue el comentario
“ventilación pulmonar normal” al registro de Chart. Pulse el botón Stop para finalizar
la grabación.
3. Un miembro del grupo debe observar el número de veces que el voluntario
respiró en el tiempo de 20 segundos. Calcule cuántas respiraciones habría en un
período de un minuto (ƒR). El valor de ƒR (/min) debe ser registrado en la tabla que
se encuentra al final de esta guía (Apéndice 1). También registre la frecuencia
respiratoria en las unidades Hz (divida el número de respiraciones en un minuto
por 60).
4. Pulse el botón Start de Chart para empezar a grabar y prepare el comentario
“procedimiento de IRV”.
5. Al final de una inspiración corriente normal pida al voluntario que inspire tan
profundamente como le sea posible y luego que respire normalmente. Presione
ENTER para agregar el comentario al Chart.
6. Prepare el comentario “procedimiento de ERV”. Al final de una espiración
corriente normal pida al voluntario que exhale tan profundamente como le sea
posible y luego que respire normalmente. Presione ENTER para agregar el
comentario al Chart.

NOTA: puede ser útil ajustar el eje vertical para que la señal ocupe entre un medio
a dos tercios del eje vertical o puede cambiar la compresión horizontal (se
recomienda 5:1).
 71

Análisis

1. Coloque el Marcador (M) como se indica en la Fig. 6. Para obtener el valor

numérico del Volumen Corriente considere el volumen desplegado a la derecha
del canal. El número tiene un símbolo delante de él, indicando que es la
diferencia entre el volumen en la posición del indicador y el volumen en la
posición del Marcador. Si usted tiene el Marcador y el indicador en los lugares
correctos, el valor mostrado es el volumen corriente o tidal (VT) para esa
respiración. Mida las amplitudes de 4 ondas. Ingrese el promedio en la tabla de
resumen final que aparece en el apéndice 1.

Figura 6: Registro respiratorio típico, desplegando una compresión horizontal 5:1.

El Marcador y el cursor de onda están colocados de manera de medir el volumen
corriente de una respiración normal.

2. Retorne el Marcador a su posición en la esquina inferior izquierda arrastrándolo

o pulsando el botón del mouse.

3. Usando la frecuencia respiratoria ƒR (min-1), que observó en un período de un

minuto y el valor promedio para VT, calcule el Volumen minuto (VE) usando la
Ecuación 1. Registre su valor para VE en la tabla.

VE VT*ƒR (L/min) Ecuación 1

4. Busque el comentario que contiene “procedimiento de IRV”. Coloque el

Marcador en el peak del volumen inspiratorio de la respiración anterior y el
cursor de onda al peak del trazado de volumen de la inspiración profunda (Fig.
7). La diferencia desplegada a la derecha de la ventana es el volumen de
reserva inspiratoria (IRV). Registre su valor sin considerar el signo delta ( ).
Mida 3 amplitudes y considere el promedio de las mismas como valor final.
 72

Figura 7: Registro del procedimiento

IRV

5. Calcule la capacidad inspiratoria (IC) considerando el valor promedio de V T e

IRV.
IC VT IRV (L) Ecuación

6. Retorne el Marcador a su lugar.

7. Busque el comentario que contiene “procedimiento de ERV”. Coloque el

Marcador como se indica en la Fig. 8. La diferencia que se desplegará a la
derecha de la ventana es el volumen de reserva espiratorio (ERV). Mida 3
amplitudes y considere el promedio de las mismas como valor final.

Figura 8: Registro del procedimiento ERV.

8. Calcule la capacidad espiratoria (EC) considerando el valor promedio de V T y

ERV.

EC VT ERV (L) Ecuación 3

9. Calcule la VC del voluntario usando los valores experimentalmente derivados

para IRV, ERV, y VT.
 73

VC VT IRV ERV(L) Ecuación 4

10. Use la tabla adjunta al final de esta guía (Apéndice 2) para determinar la
capacidad vital predicha para el voluntario (VC). Este valor varía según el sexo,
la altura y la edad del voluntario.

11. El volumen residual (RV) es el volumen de gas que permanece en los pulmones
después de una espiración máxima. El RV no se puede determinar mediante
espirometría. Usando La Ecuación 5, determine el RV predicho para el
voluntario. Esta ecuación predice RV para los sujetos entre 16-34 años de
cualquier sexo.

RV VC*0.25(L) Ecuación 5

12. La capacidad pulmonar total (TLC) es la suma de la capacidad vital y volumen

residual. Calcule la TLC para el voluntario usando los valores de VC y RV.
TLC VC RV (L) Ecuación 6
13. La capacidad residual funcional (FRC) es el volumen de aire que permanece en
los pulmones al final de una espiración normal. Calcule los valores de FRC.

FRC ERV RV (L) Ecuación 7

14. Seleccione un área de la ventana Chart que contiene la respiración normal

asegurándose de seleccionar los ciclos respiratorios completos. Escoja el
comando “Report” del menú de Spirometry. La ventana de Report contiene
varios parámetros calculados por la extensión de Spirometry de los datos
seleccionados (Fig. 9). Ingrese los resultados para el VE, VT, y ƒR en su Tabla y
compare.

Figura 9: Ventana Report de

espirometría.
 74

Prueba de función pulmonar

NOTA: Recuerde llevar el espirómetro a “cero”

1. Inicie el registro y pida al voluntario que se coloque el oclusor nasal y que

respire normalmente a través del neumotacómetro. Al final de una
inspiración corriente normal pida al voluntario que respire tan profundamente
como le sea posible y luego que exhale tan rápida y profundamente como le
sea posible, terminando con una respiración corriente normal. Detenga el
registro y retire los equipos del voluntario.
2. En el registro del flujo, mueva el cursor al valor máximo alcanzado durante
la inspiración forzada. El valor absoluto desplegado a la derecha de la
ventana corresponde al peak (máximo) de flujo inspiratorio (PIF). Multiplique
el valor por 60 para convertir de L/s a L/min.
3. Del mismo trazado de flujo, mida el peak de flujo espiratorio (PEF) para una
espiración forzada. Multiplique el valor por 60 para convertir de L/s a L/min
(no considere el signo negativo).
4. Para calcular la capacidad vital forzada (FVC), ponga el Marcador en el valor
máximo alcanzado durante la inspiración en el registro de volumen, y el
cursor en la espiración máxima (Fig. 10) y obtenga el valor del despliegue a
la derecha de la ventana (sin considerar el signo).
5. Para medir el volumen espiratorio forzado durante 1 segundo (FEV1), ponga
el Marcador en el valor máximo del volumen y el cursor a 1 s del peak. Lea
el valor del volumen.
6. Repita el procedimiento (1-5) tres veces e incluya los valores por separado
en su tabla.
7. Seleccione del registro anterior una zona que incluya por lo menos un par
de ventilaciones corrientes normales, la ventilación forzada y unas pocas
ventilaciones normales posteriores. En el menú de espirometría escoja
Report y obtendrá los valores de PIF, PEF, FVC y FEV1 e inclúyalos en su
tabla.
8. Calcule la razón porcentual entre FEV1 y FVC.
FEV1/FVC *100(%) Ecuación 8

Figura 10: Registro de ventilación forzada

 75

PREGUNTAS

1. ¿Qué parámetros de la función pulmonar midió en este trabajo

práctico? ¿Cuáles parámetros sólo se pueden estimar mediante la
espirometría?
R:

2. En la ventilación en reposo, la mayoría del esfuerzo muscular se realiza

durante la inspiración. La espiración es, en gran medida, pasiva debido al
retroceso elástico de los pulmones y relajación del diafragma. ¿Puede usted
correlacionar este hecho con la forma del trazado del volumen inspiratorio y
espiratorio?
R:

3. ¿Cómo se comparan los valores obtenidos manualmente con respecto

a los obtenidos mediante el comando “report” de espirometría. ¿Qué factores
explicarían las diferencias (si las hubiera)?
R:

4. ¿Coinciden los valores de VC obtenidos mediante espirometría con los

obtenidos de la tabla final (Apéndice 2)? ¿Qué factores explicarían las
diferencias (si las hubiera)?
R:
 76

5. ¿Qué es el volumen espiratorio forzado en un segundo y cuál es la

utilidad diagnóstica de su determinación en clínica?
R:

6. Comparado con un sujeto que tiene valores espirométricos normales,

¿cuál será el patrón observado en CVF, FEV1 y FEV1/CVF en un paciente que
tiene un cuadro respiratorio de tipo obstructivo? ¿Y en un paciente que tiene
un cuadro restrictivo?
R:

Apéndice 1. Tabla de parámetros respiratorios

VOLUNTARIO 1 VOLUNTARIO 2
Parámetro Abreviatura Unidades Valor Report Valor Report
experimental experiment
o calculado al o
calculado
Frecuencia ƒR min-1
ƒ Hz
Volumen VT L
corriente
Volumen
espiratorio VE VT *ƒR L/min
minuto
Volumen IRV L
de reserva
inspiratoria
Capacidad IC VT IRV L
inspiratoria
Volumen ERV L
de reserva
espiratoria
 77

Capacidad EC VT ERV L
espiratoria
Capacidad VC VT IRV L
vital ERV

Volumen RV VC*0.25 L
residual
Capacidad TLC VC RV L
pulmonar
total
Capacidad FRC ERV RV L
residual
funcional
Flujo PIF L/min
inspiratorio L/min
máximo L/min
Flujo PEF L/min
espiratorio L/min
máximo L/min
Capacidad FVC L
vital L
forzada L
Volumen FEV1 L
espiratorio L
forzado por L
1 segundo
FEV1/FVC *10 %
0
Apéndice 2.
 78

NOTA: Para ver valores de referencia en población chilena consultar la

siguiente bibliografía:

“Ecuaciones de referencia espirométrica en población chilena”.

Gutiérrez, M., Rioseco, F., Rojas, A. y Casanova, D. (1997). Rev. Chil. Enf.
Respir., 13:165-17.
 79

SEMINARIO 9: FISIOLOGÍA RENAL.

1. Las fuerzas responsables de la filtración glomerular son las mismas

que están involucradas en el intercambio de líquido en el lecho capilar.
La ultrafiltración ocurre porque las fuerzas de Starling (presión
hidrostática y oncótica) determinan el paso de líquido desde el lumen
de los capilares glomerulares, a través de la barrera de filtración, hacia
el espacio de Bowman. La figura muestra las arteriolas, un capilar
glomerular idealizado y las fuerzas de Starling que gobiernan la ultra
filtración glomerular:

PUF: presión neta de ultrafiltración

PGC: presión hidrostática capilar glomerular
PBS: presión hidrostática espacio de Bowman
πGC: presión oncótica capilar glomerular
πBS: presión oncótica espacio de Bowman
 80

a) ¿Cuáles son las presiones que favorecen la filtración y cuáles se oponen a

ella?
R:
 Fuerzas que favorecen:
o PGC: Presión hidrostática del capilar glomerular (60)
o πBS: Presión oncótica espacio de Bowman (0)
 Fuerzas que se oponen:
o PBS: Presión hidrostática del espacio de Bowman (18)
o πGC: Presión oncótica del capilar glomerular (32)

* En condiciones normales, la concentración de proteínas en el filtrado glomerular

es tan bajo que la presión oncótica en el líquido de la capsula de Bowman se
considera cero

b) ¿Por qué cree Ud. que la tasa de filtración glomerular es considerablemente

mayor en los capilares glomerulares que en los capilares sistémicos?
R: La membrana capilar glomerular tiene 3 capas en lugar de 2 habituales, estas
son:
1. Endotelio
2. Membrana basa
3. Capa de células epiteliales (podocitos) rodeando a la superficie externa de
la membrana basal capilar.

Se debe a sus especiales características, el endotelio capilar está perforado por

cientos de pequeños agujeros, llamados fenestaciones. Aunque la fenestración es
relativamente grande, las células endoteliales están dotadas de muchas cargas
negativas fijas que dificultan el paso de las proteínas plasmáticas.

c) Discuta cómo se verá afectada la tasa de filtración glomerular en las

siguientes situaciones:
R:
• Disminución de la resistencia en la arteriola aferente: causaría una
dilatación de la arteriola y eso lleva consigo el aumento de la presión
hidrostática glomerular y la tasa de filtración glomerular.

• Aumento de la resistencia en la arteriola eferente: causaría una

constricción de la arteriola y eso lleva consigo aumentos de la resistencia al
flujo de la salida de los capilares glomerulares, esto aumenta la presión
hidrostática glomerular, y la tasa de filtración glomerular aumenta
ligeramente (constricción ligera) (contracción intensa, 3 veces mayor de la
R, tiende a reducir la FG)

• Disminución de la presión arterial por hemorragia intensa: causaría una

disminución de la presión hidrostática del capilar glomerular y esto conlleva
una disminución de la tasa de filtración.
 81

• Hipoalbuminemia: causaría una disminución de presión oncótica en el

capital glomerular y esto conllevaría a un aumento de la tasa de filtración
glomerular.

• Obstrucción aguda del tracto urinario por litiasis renal: causaría un

aumento de la presión hidrostática en la capsula de Bowman lo que
conllevaría a una disminución de la tasa de filtración glomerular.

2. La velocidad de filtración glomerular es el único parámetro clínico medible

para evaluar la integridad de la masa funcional renal. Para medir la VFG se
usa el concepto de Clearance renal; este concepto alude a que el plasma “se
limpia” de una molécula cuando la sangre que la contiene pasa por los
riñones.

a) ¿Cuáles son las razones por las cuales el clearance de inulina es un buen
indicador de la VFG?
R: La insulina es un polímero de fructosa que no se une a las proteínas plasmáticas,
no está cargada y tiene un tamaño molecular que le permite filtrarse libremente por
la parede del capilar glomerular. Una vez filtrada, la insulina es totalmenre inerte en
el túbulo rena, no es reabsorbida ni segregada por las células tubulares renales.
Por tanto, la cantidad de insulina filtrada por los capilares glomerulares es
exactamente igual a la cantidad de insulina excretada por la orina.

b) ¿Por qué el clearance de inulina NO se usa en la práctica clínica como

indicador de la VFG?
R: Porque es una sustancia exógena, por lo tanto, habría que infundirla por via
venosa, en cambio la creatinina no, ya que es una sustancia endógena, porque ha
generado reacción alérgica.

c) En vez del clearance de inulina se usa el clearance de creatinina. Señale las

diferencias entre el manejo renal de la inulina y de la creatinina.
R: La insulina es filtrada libremente por los capilares glomerulares pero no es
reabsorbida por los túbulos renales. Si inyecta insulina la concentración de insulina
en el plasma es 1mg/ml, la concentración urinaria de insulina es de 125 mg/ml y el
flujo de la orina es de 1ml/min.

3. Explique cuál es la utilidad fisiológica y en qué consiste el mecanismo

miogénico y el feedback túbulo glomerular.
R:
 Mecanismo miogénico: los aumentos de la presión arterial renal estiran las
paredes de las arteriolas aferentes, que responden contrayéndose. La
contracción arteriolar aferente aumenta la resistencia arteriolar aferente y el
aumento de la resistencia compensa el aumento de la presión arterial, y el
flujo sanguíneo renal se mantiene constante.

 Feedback túbulo glomerular: al aumentar la presión arterial renal, lo hacen

también el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular
 82

(TFG). El aumento de la TFG genera un incremento de la liberación de

solutos y agua a la región de la mácula densa del túbulo distal inicial, que
detecta alguno de los componentes de la carga aumentada liberada. La
mácula densa, responde a la mayor carga liberada con la secreción de una
sustancia vaso activa que contrae las arteriolas aferentes por medio de un
mecanismo paracrino. La vasoconstricción local de las arteriolas aferentes
normaliza el FSR y la TFG.

4. Describa el manejo renal de los siguientes elementos:

R:
• Sodio: el sodio es filtrado libremente a través de los capilares glomerulares
y después es reabsorbido por la nefrona. En el túbulo contoneado proximal
se reduce el grueso de la reabsorción de Na+, se reabsorben las 2 terceras
partes (67%) de ña carga filtrada. En este segmento la reabsorción de agua
siempre está relacionada con la reabsorción de Na+ (mecanismo isosmótico).
La rama ascendente gruesa del asa de Henle reabsorbe el 25% de la carga
filtrada de Na+. Este segmento es impermeable al agua. El túbulo
contorneado distal final y los túbulos colectores reabsorben el 3% final de la
carga filtrada que asegura el equilibrio de sodio.

• Potasio: la excreción urinaria diaria de K+ es igual al K+ ingestado. El K+ no

ser une a los capilares glomerulares. El túbulo contorneado proximal
reabsorbe el 67% de la carga filtrada de K+.
La rama ascendente gruesa reabsorbe un 20% (cotransportador Na – K –
2Cl). El túbulo distal y los túbulos colectores se encargan de ajustar la
excreción de K+ que se produce cuando el K+ dietético varía. Estos
segmentos reabsorben o segregan el K+ según convenga para mantener el
equilibrio de potasio.

• Protones: la excreción de orina acida reduce la cantidad de ácido en el LEC.

Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de
bicarbonato, y si pasan a la orina se atraen bases las luces tubulares grandes
cantidades de H+, lo que elimina acido de la sangre. Si se secretan más H+
que bicarbonato, se producirá una pérdida neta de ácidos en los LEC.

• Glucosa: la glucosa es filtrada a través de los capilares glomerulares y

reabsorbida por las células epiteliales de túbulo contorneado proximal. La
reabsorción de glucosa es un proceso en 2 pasos que incluye el cotransporte
de Na+ - glucosa por la membrana luminal y el transporte facilitado de
glucosa por la membrana pertubular. Dado que hay un número limitado de
transportadores de glucosa, el mecanismo es saturable, es decir, tiene un
transporte máximo.

• Amino ácidos: Es similar a la reabsorción de la glucosa. Los aa se filtran

libremente y en el túbulo proximal los reabsorbe en un 99% a través de los
transportadores. Los aa ingresan a las células tubulares mediante un
cotransporte con sodio
 83

• Agua: Para mantener el balance hídrico el organismo cuenta con los

siguientes mecanismos: la sed, la regulación renal de la excreción de agua.
Los riñones pueden producir una orina diluida en caso de excesiva ingesta
de líquidos, o en situación contraria, preservar el agua en el organismo
mediante la excreción de una orina muy concentrada. Este mecanismo es
fundamental para el mantenimiento de la osmolaridad de los líquidos
corporales
Asa de Henle: Descendente, Reabsorción por AQP1 (aquoporina).
Túbulo Colector: Reabsorción (con ADH, mediante ADH-R2, la que
trasloca y activa los canales AQP2)
Dato: El túbulo colector no es parte del nefrón.

5. El siguiente gráfico muestra el manejo renal de la glucosa.

a) ¿Cómo se explica la relación entre la carga filtrada y la reabsorción cuando

la glicemia es inferior a 200 mg/dL?
R: Carga filtrada: La glucosa se filtra libremente a través de los capilares
glomerulares y la carga filtrada es el producto de tfg por la concentración de glucosa
en plasma. Así, a medida que se eleva la concentración de glucosa en plasma, la
carga filtrada aumenta linealmente. Con una concentración plasmática de glucosa
menor de 200 mg/100ml es posible resorber toda la glucosa filtrada puesto que hay
un exceso de cotransportadores de Na+ glucosa, en este intervalo la curva de
resorción es idéntica a la de filtración: es decir, resorción es igual a filtración.

b) Cuando la glicemia supera los 200 mg/dL, ¿cómo se explica la

estabilización de la reabsorción de glucosa?
R: Con concentraciones plasmáticas mayores a 200 mg/ 100ml, la curva de
resorción se inclina debido a que una parte de la glucosa filtrada no se reabsorbe .

6. En relación con el problema anterior, suponga un sujeto diabético cuya

carga filtrada de glucosa supera los 375 mg/min.

a) ¿Qué sucede con la glucosa que escapa a la reabsorción proximal?

R: Hay una concentración elevada de glucosa en la sangre. En los diabéticos no
tratados, cuando las concentraciones sanguíneas de glucosa exceden el umbral
para la reabsorción de glucosa, se excreta glucosa en la orina

b) Los diabéticos a menudo ingieren grandes cantidades de agua (polidipsia)

debido a la sensación de sed. Explique por qué sienten tanta sed.
R: Cualquier soluto no reabsorbido que permanezca en la luz fuerza a excretar agua
adicional, lo que produce diuresis osmótica, si no se trata se produce poliuria
(micción excesiva) y polidipsia (sed excesiva) como resultado de la deshidratación
y la osmolaridad plasmática elevada
 84

c) ¿Cómo se ve afectado el balance de agua en estas condiciones?

R: El balance entre la cantidad de agua o líquido que se toma no corresponde con
el volumen de excreción urinaria.

7. Explique la relación entre la aldosterona y la función renal. Indique los

lugares donde ésta actúa y sus mecanismos de acción.
R: La aldosterona aumenta la secreción de K+ y aumenta la reabsorción de na al
inducir la síntesis de los canales de Na+ de la membrana luminal y la bomba de
Na+/ K+ de la membrana basolateral.
Su mecanismo es: Primero la aldosterona induce la síntesis de más canales de
Na+ en la célula y ofrece más Na+ a la bomba Na+/ K+. al bombear más Na+ al
exterior de la célula, debe bombearse más K+ simultáneamente hace su interior.
Segundo, la aldosterona aumenta la cantidad de bombas Na +/ K+, aumentando aún
más la cantidad de K+ bombeado hacia el interior de la célula. Juntos los 2 efectos
aumentan la concentración intracelular de K+, que hacen crecer la fuerza impulsora
para la secreción de K+ desde la célula hacia el lumen. Por último la aldosterona
aumenta el número de canales de K+ en la membrana luminal, efecto que se
combina con la mayor fuerza impulsora para aumentar la secreción de K +. los
lugares de acción son en el túbulo contorneado distal final y en el túbulo colector.

8. Explique la relación entre la ADH y la función renal. Indique los lugares

donde ésta actúa y sus mecanismos de acción.
R: La ADH tiene 3 acciones en el túbulo renal, que son:
1. Aumenta la permeabilidad al agua de las células principales del túbulo distal
final y los túbulos colectores.
2. Aumenta la actividad de cotransportador de Na – K – 2Cl de la rama
ascendente gruesa.
3. Aumenta la permeabilidad a la urea en los túbulos colectores moleculares
internos potenciando el reciclaje de la urea.

De estas acciones, el efecto sobre la permeabilidad al agua de las células

principales es el más conocido y el más importante ya que en presencia de ADH,
los canales de agua se insertan en la membrana luminal de las células principales
haciéndolas permeables al agua.

9. Si a un paciente se le administra un diurético como furosemida:

a) ¿En qué transportador y segmento del nefrón actúa este tipo de diuréticos?
R: Actúa en la rama ascendente gruesa inhibiendo al cotransportador Na/K/Cl

b) ¿Qué sucederá con la reabsorción de NaCl en este segmento?

R: Reduce la reabsorción de NaCl

c) ¿Cómo se verá afectada la reabsorción de agua en el túbulo colector

medular?
R: La reabsorción de agua disminuye, ya que el objetivo excretar líquido.
 85

10. Un sujeto sano permanece por 24 horas sin acceso a agua como bebida.
En relación a este sujeto explique:

a) ¿Cuál será la señal que gatillará los mecanismos responsables de

mantener el balance de agua?
R: Continuamente se pierde agua del cuerpo a través del sudor y el vapor de agua
por boca y nariz (llamada pérdida insensible de agua). Si no se sustituye esta
pérdida ingiriendo agua, aumenta la osmolaridad del plasma.
El incremento de la osmolaridad estimula osmoreceptores sumamente sensibles en
el hipotálamo anterior, estimulados por aumentos menores de 1 mosm/L en la
osmolaridad.
b) ¿Qué sucederá con la sensación de sed y los niveles de ADH y
aldosterona?
R: La estimulación de los osmoreceptores tiene 2 efectos:
Provoca sed, lo cual lleva a la persona a beber agua.
Estimula la secreción de ADH en el lóbulo posterior de la hipófisis
La parte posterior de la hipófisis secreta ADH a la sangre donde circula por los
riñones. En los riñones la ADH incrementa la permeabilidad al agua en la parte
terminal del túbulo distal y conductos colectores.
Los niveles de aldosterona disminuyen, ya que esta aumenta la resorción de sodio,
entonces estaría promoviendo el aumento de la osmolaridad.

c) ¿Qué sucederá con el flujo urinario y la osmolaridad de la orina del sujeto?

R: La mayor permeabilidad al agua aumenta la resorción de agua en la parte
terminal del túbulo distal y conductos colectores. Conforme se resorbe más agua
en esos segmentos aumenta la osmolaridad y disminuye el volumen de orina.
La orina del sujeto será hiperosmotica, es decir concentrada, ya que tiene una
osmolaridad mayor que la de la sangre. La orina hiperosmótica se produce cuando
las concentraciones de ADH circulantes son altas como ocurre en la privación de
agua.

11. Describa los mecanismos homeostáticos involucrados en la mantención

de los niveles de K+ plasmático, después de la ingesta de una comida rica en
K+. ¿Por qué es importante la regulación de la concentración plasmática de
potasio?
R: Gran parte del K filtrado se extrae del líquido tubular mediante reabsorción activa
en los túbulos proximales y luego la células del túbulo distal lo secretan hacia el
líquido tubular. El ritmo de secreción de K es proporcional a la velocidad del flujo
del líquido tubular por las porciones distales de la nefrona porque con el flujo rápido
hay menor oportunidad de que la concentración tubular de K se eleve hasta una
cifra que detenga la secreción.

En ausencia de factores que compliquen el proceso, la cantidad secretada es casi

igual a la ingesta de K y de ese modo se mantiene el equilibrio del ion. En los
túbulos distales, casi cierre se reabsorbe el NA y se secreta K. No hay un
 86

intercambio rígido de uno a uno y gran parte del movimiento del potasio es pasivo.
Sin embargo, hay una coordinación eléctrica en el sentido de que la migración
intracelular de sodio tiende a disminuir la diferencia de potencial a través de la
célula tubular y esto favorece el movimiento del potasio hacia la luz tubular. Ya que
el sodio también se reabsorbe durante la secreción de hidrógeno hay una
competencia por el sodio en el líquido tubular. La excreción de K disminuye cuando
la cantidad de sodio que llega al túbulo distal es pequeña, y también desciende
cuando la secreción de H aumenta.

Existen cinco factores fisiológicos mayores que estimulan la secreción distal de

potasio en la célula principal del túbulo colector:
Aldosterona: incrementa directamente la actividad de la Na-ATPasa en las células
del túbulo colector estimulando la secreción de potasio al lumen tubular; abre
canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la
membrana luminal.
1. Alta carga distal de sodio.
2. Flujo urinario elevado.
3. Alta concentración de potasio en la célula tubular.
4. Alcalosis metabólica

12. En la siguiente tabla, indique la alteración ácido-base simple que existe en

cada una de las situaciones, de acuerdo a los datos de laboratorio que se
entregan. Compare con los valores normales que aparecen al final del
seminario.
pH Bicarbonato PCO2 Alteración
7,34 15 29 Acidosis metabólica
compensada
7,49 35 48 Alcalosis metabólica
compensada
7,47 14 20 Alcalosis respiratoria
compensada
7,34 31 60 Acidosis respiratoria
compensada
7,26 26 60 Acidosis respiratoria y
metabólica
7,62 20 20 Alcalosis respiratoria y
metabólica
7,09 15 50 Acidosis respiratoria y
metabólica
7,4 15 25 Alcalosis respiratoria o
acidosis metabólica
totalmente compensada

Si le parece útil, use el diagrama que se adjunta.

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13. La tabla siguiente muestra variables medidas en sangre arterial de

pacientes con distintos trastornos ácido-base. Complete los espacios en
blanco. Compare con los valores normales.

Alteración Alteración Alteración Alteración

pH pH pH pH
PaCO2 PaCO2 PaCO2 PaCO2
(mm Hg) (mm Hg) (mm Hg) (mm Hg)
[HCO3-] [HCO3-] [HCO3-] [HCO3-]
plasma plasma plasma Plasma

a. ¿Qué tipo de trastorno ácido-base desarrolla el sujeto que experimenta

vómitos prolongados?
R: Alcalosis metabólica con un aumento en los rangos normales de bicarbonato

b. ¿Cómo debiera estar el sistema renina-angiotensina-aldosterona en este

paciente? Justifique su respuesta.
R: El sistema se encuentra suprimido, debido a que todos los rangos normales en
el plasma se encuentran elevados y por tanto no se está realizando la acción de
amortiguador

c. En el mismo paciente ¿cómo debiera estar la diuresis? Justifique su

respuesta.
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R: Disminuye la diuresis porque la excreción disminuye y por tanto la orina no se

concentra.

d. La ingesta de NH4Cl equivale a la adición de HCl al organismo. ¿Cómo

explica el valor de la PaCO2 que tiene el paciente?
R: El paciente está hiperventilando para compensar la acidosis

e. ¿Por qué el paciente con diabetes mellitus desarrolla un trastorno ácido-

base?
R: Por la acumulación de cetoácidos
Cetoacidosis diabética: Se le define como un síndrome causado por déficit de
insulina y/o desenfreno de las hormonas catabólicas, caracterizado por
hiperglicemia, deshidratación, desequilibrio electrolítico y acidosis metabólica.
Afecta de preferencia a los diabéticos insulino dependientes, pero no es infrecuente
en los no dependientes en condiciones de estrés metabólico

f. ¿Cómo debiera estar la excreción neta de ácido en el paciente diabético?

R: Aumentada

g. ¿Cómo se explica el valor de la PaCO2?

R: La alcalosis respiratoria está marcada por bajos niveles de dióxido de carbono
en la sangre debido a la respiración excesiva. Lo que disminuye la PaCO2.

h. ¿Cuál es el tratamiento?
R: Inicialmente insulina y suero salino, seguido de glucosa y potasio para reponer
los niveles de ambas cosas que se verán afectados por la acción de la insulina

i. ¿Cómo se explica el trastorno ácido-base del paciente con bronquitis

crónica?
R: La acidosis respiratoria es un aumento de acidez de la sangre causada por una
acumulación de anhídrido carbónico en la sangre como resultado de un escaso
funcionamiento pulmonar o de una respiración lenta.
La acidosis respiratoria se produce cuando los pulmones no expulsan el anhídrido
carbónico de forma normal.
Esta condición puede presentarse en las enfermedades que afectan a los pulmones,
tales como el enfisema, la bronquitis crónica, la neumonía grave, el edema
pulmonar y el asma.
La mala ventilación explica el alto valor de PCO2 y el consiguiente pH ácido. Para
un pH de 7,33 la concentración de bicarbonato debería ser más baja (25,75 mM) lo
que indica que ha habido compensación por parte del riñón

Valores Normales en Sangre Arterial

pH : 7,37 -7,42
Pa CO2 : 37 – 43 mmHg
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[HCO3- ] : 23 – 25 mM