A Dios fuente de luz y sabiduría que nos

encamina a lo largo de nuestra vida

brindándonos fuerza para vencer los

obstáculos y hacer posible el logro de

nuestras metas. A nuestros padres por

sabernos guiar correctamente y por ser la

razón de nuestra existencia.

Tabla de contenido
I. INTRODUCCION .................................................................................................................... 3

II. INFECCION VIH – SIDA .......................................................................................................... 4

1. EL VIRUS DE LA INMUNO DEFICIENCIA HUMANA ............................................................ 4

2. ESTRUCTURA Y GENÉTICA DEL VIH .................................................................................. 4

3. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH ....................................................................................... 5

4. DESARROLLO DEL VIRUS DEL SIDA ................................................................................... 6

5. EL VIH CONTRA EL SISTEMA DE DEFENSAS ...................................................................... 8

6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH.................................................... 9

a. GRUPO I ......................................................................................................................... 9

b. GRUPO II ...................................................................................................................... 10

c. GRUPO III ..................................................................................................................... 10

d. GRUPO IV..................................................................................................................... 10

III. REPERCUSIONES ORALES .................................................................................................... 13

1. LESIONES ORALES EN ENFERMOS DEL VIH- SIDA ........................................................... 13

a. CANDIDIASIS ................................................................................................................ 14

b. PROBLEMAS PERIODONTALES .................................................................................... 15

a. ERITEMA GINGIVAL LINEAR (LGE) O GINGIVITIS DE BANDA ROJA. ............................. 15

b. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA. (PUNA).................................. 16

IV. CONCLUSIONES .................................................................................................................. 20

V. Anexos ................................................................................................................................ 21

VI. BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................................... 23

2
 I. INTRODUCCION
Hasta hace pocos años, la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) era
invariablemente una enfermedad progresiva y mortal, en la que el médico se convertía en un
espectador de su historia natural, interviniendo, en la mayoría de las ocasiones sin éxito, para
tratar las infecciones oportunistas resultado de las fallas del sistema inmunológico.

A partir de 1996 se han logrado avances significativos que han conducido a un profundo cambio
en las perspectivas de muchos pacientes que se encuentran recibiendo tratamiento; se ha
desarrollado un mejor conocimiento del virus y su comportamiento; existen nuevos y mejores
medicamentos que han aumentado el arsenal terapéutico; los niveles de carga viral pueden ser
monitorizados, permitiendo a los médicos adoptar con rapidez una terapia determinada. Estos
avances han hecho posible tratar agresivamente la infección por el VIH y mejorar la salud y la
supervivencia de pacientes que hace pocos años estaban condenados a morir tempranamente.

En la última década el número de personas infectados por el VIH a nivel mundial ha aumentado,
debido al incremento de la frecuencia de la infección en mujeres en edad reproductiva.

Los profesionales encargados de brindar la curación y rehabilitación a estos pacientes deben

cumplimentar una serie de medidas para evitar ser contagiados, pero también evitar su
transmisión. Las normas de bioseguridad establecidas se encargan de establecer todos los
procedimientos adecuados para prevenir el contagio. Motivados por lo antes expuesto
decidimos realizar esta investigación con el objetivo de describir las manifestaciones orales
relacionadas con el VIH y exponer el valor de la bioseguridad como herramienta eficaz para
prevenir la transmisión del VIH.

3
II. INFECCION VIH – SIDA
1. EL VIRUS DE LA INMUNO DEFICIENCIA HUMANA
Los virus son agentes infecciosos, constituidos por una pequeña cantidad
de material genética, proteínas, lípidos e hidratos de carbono. Son parásitos
intracelulares, no poseen la capacidad de multiplicarse por sí mismos y necesitan
la maquinaria metabólica celular para la síntesis de sus componentes.

El virus VIH, pertenece a la familia de los retroviridae, este nombre se

deba a que sintetiza ADN a partir de ARN viral en un proceso al revés del que
sucede normalmente en las células. Para ello utilizan la enzima transcriptasa
reversa (TR), que transcribe ADN a partir de una hebra de ARN.

2. ESTRUCTURA Y GENÉTICA DEL VIH

Los viriones (virus libre no unido a células), del VIH, son partículas
esféricas de alrededor de 100 nanómetros de diámetro, constituidas por una
envoltura externa (bicapa lipídica) que el virus obtiene de la membrana de las
células que infecta, la cual contiene 72 espículas o proyecciones formadas por la
glicoproteína de envoltura 120 (gp120), unida a una proteína de transmembrana
gp41. Hacia el interior del virión se encuentra la nucleocápsula proteica que
envuelve las dos hebras idénticas del material genético, el ARN. La cápsula está
constituida por dos proteínas denominadas p25 p17, derivadas del precursor
común p55. Estas proteínas protegen el ARN viral situado al interior de la
partícula junto a las proteínas p9 y p6 y a las enzimas virales.

El genoma del VIH está constituido por una molécula de ARN de 9 kilo
bases de longitud (9 mil pares de bases nucleótidas) que contienen los genes
estructurales ENV (codifica las glicoproteínas de la envoltura gp120 y gp41), gag
(codifica las proteínas de la nucleocápsula) y POL (codifica la transcriptasa
reversa y otras importantes enzimas virales como la proteasa y la integrasa.
Además, el genoma viral contiene por lo menos otros 6 genes que cumplen
distintas funciones en la regulación de la replicación del virus.

4
3. CICLO DE REPLICACIÓN DEL VIH
Los VIH, como todos los virus son incapaces de multiplicarse por sí
mismos porque no pueden realizar la síntesis de sus componentes
macromoleculares (ácidos nucleico y proteínas), debido a que carecen de los
elementos fundamentales para realizar estos procesos tales como organelos,
fuente de energía, y otros. En cambio, la célula viva constituye un sistema capaz
de realizar por sí mismo la síntesis de macromoléculas de importancia biológica;
de aquí que los virus pueden replicarse en ella, utilizando los elementos celulares
para sintetizar los componentes virales, dando así origen a la progenie viral y
permitiendo la mantención del virus. Esta capacidad de multiplicarse en las
células vivas explica el carácter de parásito intracelular estricto de los virus.

El ciclo de replicación del VIH está constituido por diversas etapas

relacionadas temporalmente. Entre estas se distinguen la adsorción, fusión e
internalización del virus a la célula; transcripción reversa e integración, latencia,
expresión temprana de genes reguladores; expresión tardía de genes
estructurales y enzimas; morfogénesis y salida del virión.

Una vez que el VIH infecta un individuo, se absorbe a las células que
contienen en su membrana la molécula llamada CD4, que actúa como receptor.
Esta molécula es una glicoproteína que se encuentra principalmente en los
linfocitos T Helper, aunque también está presente, en menor cantidad en otras
células (macrófagos, linfocitos B, células dendríticas foliculares, microglías,
células de Langerhans de la piel y mucosas, células placentarias, etc.) lo que de
termina un amplio rango de diseminación del VIH en el organismo del individuo
infectado. Recientes estudios han señalado la existencia de otras moléculas, los
receptores de quimio quinas, en la membrana celular los que actúan como
correceptores de la molécula CD4.

Después de la unión de la gp120 al receptor CD4, la envoltura viral se

fusiona con la membrana celular quedando la cápsula en el citoplasma. Luego. El
ARN viral es transcrito por la transcriptasa reversa del virus a ADN, el cual se

5
 incorpora al genoma celular. El material genético del VIH integrado de esta
manera al material genético de la célula se denomina provirus.

El provirus puede permanecer latente, sin expresarse, o bien puede

comenzar su replicación. Tanto los linfocitos T CD4+ como el provirus, contienen
múltiples elementos reguladores de su replicación y su interacción determina un
estado de latencia, un crecimiento lento, o un estado de activación de la
replicación del virus.

En el proceso de replicación viral se transcriben, a partir del ADN provirus,

diferentes mensajeros. Primero los llamados cortos o tempranos, que contienen
los genes que codifican las proteínas reguladoras, y luego los llamados largos,
que contienen los genes responsables de la síntesis de las proteínas estructurales
(ENV, GAG, POL).

Se desencadena entones un ciclo de alta producción viral, con la síntesis

de los precursores de las proteínas del núcleo y del ARN genómico, el ensamblaje
mediante enzimas y la síntesis de las glicoproteínas, las que migran en dirección
a la membrana celular, donde los nuevos virus salen por hiemación,
recubriéndose de trozos de la membrana celular (bicapa lipídica). Una vez fuera
de la célula, la proteasa viral corta la proteína precursora de las proteínas del
núcleo, las que se ensamblan formando la cápsula. Solamente en ese estado
maduro los nuevos viriones podrán infectar otras células.

4. DESARROLLO DEL VIRUS DEL SIDA

EL sistema de defensas o sistema inmune es responsable de destruir las
sustancias extrañas que, en contacto con el organismo, pueden causar
enfermedades. La responsabilidad del sistema inmune es inmensa, ya que debe
ser capaz de discriminar miles de diferente Ag potencialmente peligrosos que
invaden el organismo y simultáneamente preservar lo propio sin dañarlo.

6
Este sistema está dividido en dos categorías:

1) Inmunidad innata.

2) Inmunidad adaptativa.

La inmunidad innata provee las primeras líneas de defensa contra los

microorganismos, y sus principales componentes son:

a) Barreras físicas y químicas, tales como epitelios y sustancias antimicrobianas

producidas por las superficies epiteliales (ácidos grasos de la piel, saliva, jugos
digestivos, etc.)

b) Proteínas sanguíneas

c) Células fagocíticas (que engloban y destruyen partículas) tales como los

neutrófilos y macrófagos y otros glóbulos blancos.

Su función es evitar la entrada y el daño que puede provocar el agresor y

destruirlo. La acción de estos mecanismos no es especializada; es decir, se lleva
a cabo siempre de la misma manera, independientemente del agente agresor.

En contraste con esta inmunidad innata, los mecanismos de defensa que

son estimulados por exposición a sustancias extrañas, los antígenos, constituyen
la inmunidad adaptativa. Ésta, entre otras características es específica para el
Agente que la desencadena y tiene “memoria”, es capaz de recordar y así, en
contactos posteriores con el mismo Agente. el sistema inmune responde más
rápida y vigorosamente.

Los componentes de la inmunidad específica son células especializadas

en el reconocimiento de los Ag, los linfocitos, y sus productos, principalmente los
anticuerpos (Ac). Existen dos tipos principales de linfocitos: los linfocitos T,
derivados del timo, y los linfocitos B, derivados de la médula ósea, responsables
de la inmunidad celular y humoral respectivamente.

Las células del sistema inmune se encuentran normalmente presentes

como células circulantes en la sangre y en la linfa, en órganos linfoides

7
 anatómicamente bien definidos (ganglios linfáticos, bazo, etc.) y en forma
aislada, en los tejidos, excepto en el sistema nervioso central.

Los linfocitos T constituyen el 70-80% de los linfocitos de la sangre

circulante y dentro de ellos existen varios tipos: los linfocitos T
cooperadores/inductores de la respuesta inmune y los linfocitos T que funciona
como células citolíticas efectoras y como células reguladoras del sistema inmune.

Además de los receptores específicos para el Ag, los linfocitos T expresan

en su membrana ciertas proteínas que marcan etapas de su maduración e
identifican estas subpoblaciones, estas son las moléculas CD (cluster of
differentiation). Las células cooperadoras llevan la molécula CD4 y las células
citolíticas llevan la molécula CD8.

Otras células que son importantes en la comprensión de cómo actúa el

sistema inmune adaptativo son las células presentadoras de antígeno (CPA), las
cuales muestran el Ag a los linfocitos especializados en el reconocimiento, de una
manera tal que esto lo pueden ver. Las principales CPA son: monocitos y
macrófagos circulantes en la sangre, células dendríticas de Langerhans en piel y
mucosas y las células foliculares dendríticas que se localizan en folículos de
órganos linfoides.

5. EL VIH CONTRA EL SISTEMA DE DEFENSAS

El VIH ingresa al organismo directamente a través del torrente sanguíneo,
o a través de las mucosas, pudiendo ingresa como virus libre o en células
infectadas. Rápidamente se disemina por todo el organismo, llegando incluso al
SNC. También llega precozmente al tejido linfático, en donde es retenido por las
células folículo dendríticas en los ganglios linfáticos, constituyéndose así en un
verdadero reservorio viral que permanentemente está liberando viriones a la
sangre.

La infección por VIH produce una destrucción selectiva de los linfocitos T

y de los monocitos macrófagos que poseen la molécula CD4 en su membrana,
causando una inmunodeficiencia progresiva cuya intensidad condiciona el

8
 cuadro clínico y pronóstico. Los linfocitos T CD4+ tienen un rol central en las
respuestas inmunes, por lo que su déficit repercute severamente sobre otras
células del sistema como son otros linfocitos T, linfocitos B, etc.

Los linfocitos T CD4+ de la sangre circulante se pueden cuantificar,

constituyendo esta determinación el examen central en la evaluación
inmunológica de la persona infectada por VIH.

6. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR EL VIH

Con el fin de describir la historia natural de la enfermedad, se han establecido
criterios para clasificar a las personas infectadas (adultos y niños) de acuerdo con las
manifestaciones clínicas. Estas clasificaciones se basan en el estado actual de
conocimiento de la infección por el VIH y pueden requerir ser revisadas a medida que
progresa el conocimiento de la infección por el VIH.

Este sistema clasifica las manifestaciones clínicas en cuatro grupos mutuamente

excluyentes, designados con números romanos del I al IV y se aplica sólo a individuos
con el diagnóstico confirmado de infección por el VIH. La clasificación de un individuo
en un grupo particular no es pronóstica ni califica la severidad de la infección. Sin
embargo, se ha jerarquizado de modo que una persona que ha sido clasificada en un
grupo no debe ser reclasificada en el grupo precedente una vez presente los síntomas
indicadores de la enfermedad. Todos los casos que cumplen con la definición de caso de
SIDA deben ser clasificados en el grupo IV. Este sistema elimina la clasificación de
enfermos como complejo relacionado al SIDA (CRS) o para-SIDA existente previamente.
El CRS se clasifica en grupo IV-A o IV-C2, incluso IV-A-C2 (signos constitucionales con
candidiasis de la boca, por ejemplo).

a. GRUPO I
Infección aguda. Comprende pacientes con síntomas y signos
transitorios que aparecen en el momento, o poco después de la infección inicial.
La mayoría de las veces la infección aguda es asintomática. El síndrome mono
nucleósido, con compromiso del estado general, fiebre, lifoadenopatía,
ocasionalmente con exantema maculopapular. Se han descrito exantemas tipo
roséola, pustulosos, faringitis febril, meningitis aséptica, mielopatía aguda y
neuritis aguda. Para clasificar un paciente en este grupo es requisito que se

9
 demuestra seroconversión. Una vez resuelto el cuadro agudo, los pacientes
deben clasificarse en alguno de los otros grupos.

b. GRUPO II
Infección asintomática. Se define por infección por el VIH con ausencia de
síntomas o signos atribuibles a la infección por el VIH. Estas personas pueden o
no presentar alteraciones de laboratorio atribuibles a la infección, como
linfopenia (recuento inferior a 1500 células por mm3), disminución de linfocitos
TCD4 (recuento inferior a 400 células por mm3) o trombocitopenia. No se deben
clasificar en este grupo los pacientes previamente clasificados en los grupos III
o IV cuyos síntomas se hayan resuelto.

c. GRUPO III
Lifoadenopatía persistente generalizada (LPG). Se define por la presencia
de linfoadenopatías palpables de más de 1 cm en dos o más sitios extra
inguinales, persistentes por más de tres meses en ausencia de otra enfermedad
o condición concomitante que la explique. También estas personas pueden
presentar alteraciones de laboratorio. En algunos pacientes, la LPG presenta un
curso clínico crónico e indolente, mientras que en otros presenta un curso
rápidamente progresivo con aparición de síntomas que llevan a ser
reclasificados en el grupo IV. La biopsia ganglionar no está indicada y se reserva
para aquellos casos que se sospecha la existencia de una infección tratable o de
un tumor, especialmente en el contexto de un cuadro clínico constitucional y
ganglios linfáticos muy grandes, duros o de crecimiento asimétrico.

d. GRUPO IV
Otras enfermedades. Las manifestaciones clínicas de los pacientes de este
grupo pueden subclasificarse en uno o más grupos identificados de la A a la E.
La clasificación en este grupo es independiente de la presencia o no de
adenopatías.

i. SUBGRUPO A.
Enfermedad constitucional. Se define por la presencia de una o más de
las siguientes alteraciones: fiebre diaria o intermitente por más de un mes,

10
 baja de peso involuntaria mayor de 10% del basal o diarrea persistente por
más de un mes en ausencia de otra enfermedad o condiciones concurrentes
que pudieran explicarlas.

ii. SUBGRUPO B.
Enfermedad neurológica. Se define por una o más de las siguientes
manifestaciones: demencia, mielopatía o neuropatía periférica en ausencia
de otra enfermedad o condiciones concurrentes que pudieran explicarlas.

iii. SUBGRUPO C.
Enfermedades infecciosas secundarias. Se define por el diagnóstico de una
enfermedad indicadora, al menos moderadamente, de inmunodeficiencia
celular. Los pacientes en este subgrupo pueden ser clasificados en dos
categorías denominadas C-1 y C-2.

 Categoría C-1: incluye pacientes con enfermedad sintomática no

invasiva, debida a una de las doce infecciones secundarias
enumeradas en la definición de SIDA: neumonía por Pneumocystis
carinii, criptosporidiosis crónica, toxoplasmosis cerebral,
estrongiloidiasis extraintestinal, isosporiasis, candidiasis (pulmonar,
traqueal o esofágica), criptococosis, histoplasmosis, infección por M.
avium o kansaii, infección por citomegalovirus, herpes simplex crónico
mucocutáneo o diseminado o leuco encefalopatía multifocal
progresiva.

 Categoría C-2: incluye pacientes con enfermedad sintomática o

invasiva, debida a una de las siguientes seis enfermedades infecciosas
secundarias específicas: leucoplasia pilosa oral (atribuida a virus
Epstein Barr), herpes zoster multidermatómico, bacteremias
recurrentes por Salmonella, nocardiasis, tuberculosis, candidiasis de la
boca.

iv. SUBGRUPO D.
Cánceres secundarios. Se define por el diagnóstico de uno o más tipos
de cánceres asociados con la infección por el VIH, al menos moderadamente

11
 indicadores de inmunodeficiencia celular: sarcoma de Kaposi, linfomas no
Hodgkin de células B o de fenotipo indiferenciado, linfoma cerebral primario.

v. SUBGRUPO E.
Otras condiciones asociadas al VIH. Se define por la presencia de otros
hallazgos clínicos o enfermedades infecciosas no clasificables en los otros
grupos anteriores que pueden atribuirse a la infección por VIH o que son
indicadores de inmunodeficiencia celular, tales como: neumonía intersticial
linfoide, trombocitopenia, síntomas constitucionales que no están
considerados en IV-A, pacientes con enfermedades infecciosas no listadas en
IV-C y pacientes con neoplasias no incluidas en IV-D.

12
III. REPERCUSIONES ORALES
1. LESIONES ORALES EN ENFERMOS DEL VIH- SIDA
Hasta aproximadamente 1985 se consideraban como lesiones patognomónicas de
SIDA la candidiasis oral, el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia pilosa. Posteriormente,
surgió una gran cantidad de información de nuevas manifestaciones orales en la
literatura pertinente.

La piel y las mucosas son las áreas anatómicas con mayor frecuencia de
presentación de infecciones y neoplasias que caracterizan al SIDA.

En el caso particular del odontólogo cobran singular importancia, ya que a través

de ellas se puede sospechar o diagnosticar en forma precoz la infección por VIH.

Se ha estimado que un 90% de las personas con SIDA presentarán al menos una
manifestación oral en algún momento durante el transcurso de la infección. La habilidad
para diferenciar una manifestación de otra, así como manejar alguna de las
manifestaciones más comunes, es fundamental para el cuidado de la salud en general
de esta población de pacientes. Como partícipes clave en el cuidado primario de la salud
de nuestros pacientes, los odontólogos e higienistas dentales tienen la habilidad de
influir de manera positiva en el bienestar de nuestros pacientes. La siguiente es una
revisión de las manifestaciones orales más comunes asociadas con el SIDA y el manejo
de dichas condiciones.

Las patologías descritas a continuación, son las que se relacionan más fuertemente
con personas infectadas por el VIH.

13
 a. CANDIDIASIS
Se observan tres formas clínicas predominantes de candidiasis en personas VIH+:

i. CANDIDIASIS ERITEMATOSA
Esta es una lesión roja "plana" que puede aparecer en cualquier
lugar de la cavidad oral, pero la mayoría de las veces se presenta en la
superficie dorsal de la lengua y/o en el paladar. Esta lesión es
probablemente la menos diagnosticada entre aquellas vistas en
personas infectadas con VIH-, tiende a ser sintomática y su principal
manifestación es una sensación de ardor o quemazón, usualmente
asociada con la ingestión de alimentos salados o condimentados. La
lesión se parece a una quemadura causada por comer pizza y a lesiones
traumáticas del paladar posterior y anterior. La Candidiasis Eritematosa
es usualmente una manifestación temprana de disfunción
inmunológica. Este tipo de Candidiasis es tratado con antimicóticos
tópicos. (Ver Anexo 1) (Ver Anexo 2)

ii. CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA

Aparece como placas blancas que se pueden presentar en
cualquier parte de la boca. Estas placas pueden ser eliminadas dejando
una superficie roja o sangrante. El algodoncillo es a menudo la primera
manifestación de infección por VIH. En pacientes que se sabe que son
seropositivos, las placas blancas pueden ser un marcador de
progresión de la enfermedad. En pacientes terminales, las placas se
pueden complicar por la xerostomía, la cual se debería a la infiltración
de linfocitos en las glándulas salivales que causa posterior atrofia. (Ver
Anexo 3) (Ver Anexo 4)

iii. QUEILITIS O ESTOMATITIS ANGULAR

Esta lesión es común en personas con VIH, pero puede ocurrir
en personas no infectadas. La queilitis angular en sí misma no es
diagnóstica o específica de SIDA. Aparece como quebraduras o fisuras
radiales en los bordes de la boca y pueden estar o no acompañada de
las placas blancas dentro de la cavidad oral. (Ver Anexo 5)

14
iv. TRATAMIENTO DE LA CANDIDIASIS ORAL
Las manifestaciones iniciales o infecciones leves deben ser tratadas con
preparaciones tópicas antimicóticas (Nistatina) por un período de al menos dos
semanas. La Nistatina necesita mantenerse en la boca durante 5 minutos por
cada aplicación y debido a que tiene un muy alto contenido de azúcar que puede
producir caries dentales, deberá ser acompañada por un fluoruro recetado.
Es muy importante para las personas que usa dentaduras completas o
parciales tratar las mismas cuando se tiene Candidiasis. El protocolo utilizado
determina la limpieza minuciosa de la dentadura completa o parcial una vez por
día, y dejarla durante la noche sumergida en una solución de clorhexidina en
proporción 1:1. A los pacientes también se les indica que coloquen 1 ml de
Nistatina en la parte acrílica de su dentadura parcial o total, dos a cuatro veces
por día antes de colocarse la prótesis.

La candidiasis moderara a severa puede requerir terapias sistemáticas como

ketoconazol, itraconazol o fluconazol. El tratamiento deberá administrarse al
menos durante dos semanas.

Debido a que las placas blancas no son visibles es muy importante

entender que, la infección puede seguir estando presente, por lo cual el
tratamiento deberá ser siempre completado para evitar la recurrencia.

b. PROBLEMAS PERIODONTALES
La gingivitis o periodontitis puede presentarse sin importar el estado de
inmunodeficiencia del paciente, sin embargo, existen algunos problemas
periodontales que son propios de la infección por VIH/SIDA.

i. ERITEMA GINGIVAL LINEAR (LGE) O GINGIVITIS DE BANDA ROJA.

El LGE se caracteriza por una banda rojo profundo (eritema) a lo largo
del cuello de los dientes, donde el tejido gingival y el diente se unen. El
tratamiento implica una limpieza dental minuciosa y un enjuague
complementario con una solución de gluconato de clorhexidina al 0.12%.

El paciente debería enjuagarse dos veces al día durante dos semanas.

Si no es posible coordinar con el paciente una cita para limpieza dental dentro

15
 de las siguientes semanas, el Periogard MR reducirá los síntomas hasta que el
paciente pueda asistir a la cita dental. (Ver Anexo 6)

ii. PERIODONTITIS ULCERATIVA NECROTIZANTE AGUDA. (PUNA)

La PUNA es una manifestación oral severa que causa dolor, sangrado
gingival espontáneo y rápida destrucción del tejido de la encía y del hueso de
soporte. La PUNA es un indicador de supresión inmune severa. Los pacientes
refieren un dolor de mandíbula profundo. Si se observa detenidamente, se
puede ver tejidos ulcerados alrededor del cuello de los dientes. Existe
movilidad dentaria.

El tratamiento implica una limpieza minuciosa y un raspado de los

tejidos infectados, además de un lavaje de clorhexidina al 0.12%. A los
pacientes se los debe recetar antibióticos (por ejemplo: metronidazol 250 mg
3 - 4 veces por día, durante 7 - 10 días o 500 mg 3 veces por día durante un
período de 7- 10 días) y una solución de gluconato de clorhexidina al 0.12%
durante dos semanas. El manejo del dolor es muy importante y se deberán
considerar suplementos nutricionales, así como el tratamiento de cualquier
otra manifestación oral dolorosa que interfiera con la alimentación. El rápido
diagnóstico y tratamiento son muy importantes, pero si no se está en
posibilidad de facilitar una cita dental de emergencia, se puede medicar con
enjuagues de clorhexidina oral al 0.12 %, antibióticos, suplementos
nutricionales y métodos para el control del dolor, los cuales beneficiarán al
paciente hasta que se pueda concertar la cita. (Ver Anexo 7)

iii. LEUCOPLASIA PILOSA O VELLOSA

Esta patología se presenta como una lesión blanca que se ubica
característicamente en los bordes laterales de la lengua de manera bilateral y no se
desprende al raspado.

El origen de la lesión se asocia a una infección oportunista por el virus

Epstein Barr, en personas con inmuno-compromiso, como por ejemplo y casi
exclusivamente ocurre con pacientes infectados con el VIH. Sin embargo, esta
lesión puede aparecer en pacientes que no sean VIH positivo, por ejemplo, en
pacientes que han tenido trasplante de órganos y por lo tanto es tan bajo
tratamiento inmunosupresor.

16
 En cuanto al aspecto clínico de la lesión, es importante mencionar que esta
si bien se inicia con forma de una placa plana, con el tiempo va cambiando y
adquiere un aspecto con prolongaciones filiformes que asemejan vellos de ahí el
nombre. En general, no hay grandes síntomas relacionados con esta lesión.

En cuanto a la histología de la lesión lo más importante y característico es la

abundante cantidad de para queratina, células vacuoladas, hifas de cándida
albicans y los llamados cuerpos de Cowdry, que consisten en grumos de cromatina
alterada por el virus y que están con relación a la membrana nuclear. (Ver Anexo 8)

Diagnóstico diferencial: Las principales lesiones a diferenciar con la leucoplasia

pilosa son (leucoplasia asociada a tabaco, leucoplasia idiopática e hiperqueratosis
friccional).

Por último, en cuanto al tratamiento y pronóstico de la lesión, es importante

aclarar que no hay tratamiento específico para esta. De suma importancia al
reconocer esta lesión en la clínica, es confirmar su diagnóstico ya que podría estar
siendo un signo de un futuro desarrollo de SIDA.

Finalmente se han visto respuestas al tratamiento con aciclovir, ganciclovir

y tretinoina. Sin embargo, las lesiones recurren el interrumpir la medicación.

iv. SARCOMA DE KAPOSI

Esta lesión constituye el tumor maligno que más se ha visto asociado a
pacientes que padecen SIDA. Asimismo, cuando se ha identificado intraoral mente
este ha llegado a ser la primera manifestación clínica de estos pacientes que luego
terminaron con SIDA.

En Chile este tumor se presenta principalmente en hombres homosexuales,

y la ubicación es siempre en la encía o el paladar duro. Se sabe que hay una relación
entre este tumor y el Virus herpes VIII, ya que, si un paciente con SIDA es afectado
por este virus, se sabe que este es el causante del tumor.

El tumor se caracteriza por la proliferación de células endoteliales con la

subsiguiente formación de vasos de mala calidad, en los cuales ocurre hemorragia
por diapédesis.

17
 Su aspecto varía desde formas más bien planas como placas a formas más
llamativas de tipo nodular-exofítico.

En cuanto al diagnóstico diferencial se debe tener cuidado con: eritroplasias

en general, granulomas piogénicos, hemangiomas y melanomas.

No se ha llegado a un tratamiento 100% efectivo, aunque si la lesión es

localizada, ha habido buenos resultados con la cirugía, la radiación y la
quimioterapia intralesional por ejemplo con sulfato de vinblastina.

La sobrevida en el país si el paciente no es tratado es menor a un año, ya sea

para el tipo en placa o nodular. (Ver Anexo 9)

v. LINFOMA TIPO NO HODGKIN. (LNH)

Este tipo de neoplasia se da con frecuencia en sitios extra-nodales, ya sea
en la cabeza, estomago o cuello y sobre todo en pacientes infectados con VIH. Los
linfomas consisten en proliferaciones de los linfocitos T o B. En este caso la mayoría
son de células B. A diferencia de los que, si son tipo Hodgkin, este linfoma llega a
comprometer el anillo de Waldeyer y desde su comienzo son multifocales.

Histológicamente hay dos grandes tipos de linfomas, los nodulares y los

difusos. En los casos de linfomas orales, la mayoría de los casos han sido del tipo
difuso, presentando este el peor pronóstico.

Intraoral mente la mayoría de las veces se ven en personas mayores a los

65 años, y la ubicación predilecta son las amígdalas y luego el paladar blando en
forma de ulceras que no duelen. También podría verse afectado el hueso, en cuyo
caso si habría dolor.

En lo que respecta al tratamiento, este ha sido dirigido de acuerdo a la

etapa de evolución en la cual se encuentra el linfoma. Por ejemplo, para linfomas
iniciales se ha usado radiación localizada y para otros casos más avanzados se han
usado irradiaciones acompañadas de quimioterapias. Pero para el caso de
pacientes que tienen SIDA, generalmente los linfomas están muy avanzados y por
lo tanto el pronóstico lamentablemente es pobre. (Ver Anexo 10)

18
 Las patologías recién descritas son en definitiva las más fuertemente
asociadas al paciente infectado con VIH. A pesar de esto existen otras patologías
que también se asocian a la infección por VIH, pero no con tanta predominancia.
Estas patologías son las siguientes:

 Estomatitis necrotizante.

 Alteraciones de glándulas salivales.

 Hiperpigmentaciones.

 Infecciones por bacterias como el Mycobacterium tuberculosis.

19
IV. CONCLUSIONES
 Se logró conceptualizar la definición de VIH como: agentes infecciosos, constituidos por
una pequeña cantidad de material genética, proteínas, lípidos e hidratos de carbono.

 Se identificando las posibles manifestaciones bucales como: lesiones patognomónicas

de SIDA la candidiasis oral, el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia pilosa.

20
V. Anexos
Anexo 1 Anexo 5

Anexo 2 Anexo 6

Anexo 3

Anexo 7

Anexo 4 Anexo 8

21
Anexo 9

Anexo 10

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VI. BIBLIOGRAFÍA
1. Prevention, U.S. Centers for Disease Control and. The Body. [Online].; 2006. Available from:
http://www.thebody.com/content/art41065.html#4.

2. Fuentes MR. Manifestaciones orales asociadas con la infección por VIH-SIDA. Revista Cubana
de Estomatología. 2005;: p. 30-37.

3. Garrido Pertierra A, Olmo R, Castel Aznar R, Teijón López C. Bioquímica metabólica Madrid:
Editorial Tebar; 2001.

4. Yáñez RNM. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN POR VIH. ACTUALIZACION. 1999;: p. 4.

5. familydoctor.org editorial staff. FamilyDoctor. [Online].; 2014. Available from:

https://es.familydoctor.org/condicion/vih-y-sida/.

6. Flores Palacios F. El VIH/SIDA, síntoma de vulnerabilidad. Revista Clínica Española. 2000;: p.

12-14.

7. Sánchez-Rubio Ferrández J, Martínez Sesmero JM. Profilaxis preexposición al VIH:¿ un nuevo

paradigma de prevención? Farmacia Hospitalaria. 2016;: p. 219-224.

8. Castillo JAL. Infección-enfermedad por VIH/SIDA. Medisan. 2004;: p. 49-63.

9. Dávila ME, Gil M. Nivel de conocimiento y actitud de los odontólogos hacia portadores de
VIH/SIDA. Acta odontológica venezolana. 2007;: p. 234-239.

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