BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Suyono, 1995). DM merupakan penyakit
yang menjadi masalah pada kesehatan masyarakat. Oleh karena itu DM tercantum dalam
urutan keempat prioritas penelitian nasional untuk penyakit degeneratif setelah penyakit
kardiovaskuler, serebrovaskuler, rheumatik dan katarak (Tjokroprawiro, 2001).
Diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan
meningkat jumlahnya dimasa mendatang. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun
2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam
kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025 jumlah itu akan membengkak menjadi
300 juta orang (Suyono, 2006). Diabetes mellitus tipe II merupakan tipe diabetes yang
lebih umum, lebih banyak penderitanya dibandingkan Diabetes Mellitus tipe I. Penderita
diabetes mellitus tipe II mencapai 90-95 % dari keseluruhan populasi penderita DM
(Anonim, 2005).
Diabetes Mellitus (DM) pada geriatri terjadi karena timbulnya resistensi
insulin pada usia lanjut yang disebabkan oleh 4 faktor : pertama adanya perubahan
komposisi tubuh, komposisi tubuh berubah menjadi air 53%, sel solid 12%, lemak
30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Faktor yang
kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah
reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan transkolasi
GLUT-4 (glucosetransporter-4) juga menurun. Faktor ketiga adalah perubahan pola
makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga
prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah
perubahan neurohormonal, khususnya Insulin Like Growth Factor-1 (IGF-1) dan
dehydroepandrosteron (DHtAS) plasma (Rochmah, 2006).
Prevalensi DM pada lanjut usia (geriatri) cenderung meningkat, hal ini
dikarenakan DM pada lanjut usia bersifat muktifaktorial yang dipengaruhi faktor intrinsik
dan ekstrinsik. Umur ternyata merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam
pengaruhnya terhadap perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa. Dari jumlah tersebut
dikatakan 50% adalah pasien berumur > 60 tahun
(Gustaviani, 2006).

1
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian dari latar belakang di atas,maka dapat dirumuskan permasalahan
sebagai berikut : Asuhan keperawatan dewasa pada penyakit tropis diabetes melitus.

C. Tujuan
Adapun tujuan dalam penulisan makalah ini adalah :
1. Menjelaskan pengertian dari Diabetes Melitus
2. Menjelaskan anatomi fisiologi Diabetes Melitus
3. Menjelaskan etiologi Diabetes Melitus
4. Menjelaskan klasifikasi Diabetes Melitus
5. Menjelaskan patofisiologi Diabetes Melitus
6. Menjelaskan manifestasi klinis Diabetes Melitus
7. Menjelaskan Komplikasi Diabetes Melitus
8. Menjelaskan factor resiko Diabetes Melitus
9. Menjelaskan pemeriksaan penunjang Diabetes Melitus
10. Menjelaskan penatalaksanaan Diabetes Melitus

D. MetodePenulisan
Kelompok memaka imetode studi literature dan kepustakaan dalam penulisan makalah
ini. Referensi makalah ini tidak hanya bersumber dari buku tetapi juga di ambil dari media
lain seperti perangkat media masa yang di ambil dari internet.

E. Manfaat Penulisan
1. Bagi penulis
Di harapkan makalah ini dapat mendeskripsikan tentang Asuhan Keperawatan
pada Diabetes Melitus
2. Bagi Instansi Terkait
Diharapkan makalah ini dapat menambah informasi mengenai Asuhan
Keperawatan Diabetes Melitus
3. Bagi Pembaca
Sebagai refrensi dan sarana penambah pengetahuan terutama berkaitan dengan
masalah penyakit Diabetes Melitus

F. SistematikaPenulisan
BAB I : PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Rumusan Masalah
C. Tujuan Penulisan
D. Metode Penulisan
E. Manfaat Penulisan
F. Sistematika penulisan

BAB II : TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Medik
2
 B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

BAB III : PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

I. Konsep Dasar Medik

A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan
insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Anatomi Fisiologi

3
 1. Anatomi

Pankreas adalah kelenjar terengolasi berukuran besar dibalik kurvatura besar

lambung. Pankreas terlatak di retroperitonial rongga abdomen bagian atas, dan terbentang
horizontal dari cincin duodenal ke lien.
Panjang sekitar 10-20 cm dan lebar 2,5-5 cm. Pankreas mendapat pasokan darah dari
arteri mesenterika superior dan splenikus.
a. Kelenjar pankreas
Sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah panjangnya
kira-kira 15 cm, lebar 5 cm mulai dari deudenum sampai ke limpa dan beratnya rata-
rata 60-90 gr. Terbentang pada vertebral lumbalis I & II dibelakang lambung.

b. Bagian-bagian pankreas
1) Kepala pankreas
Terletak di sebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan deudenum yang
melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama dan ini letaknya dilbelakang lambung dan di depan vertebra
umbalis utama.
3) Ekor pankreas
Bagian yang runcing disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
c. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam
duodenum.
1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus, kemudian masuk ke dalam
duodenum melalui sphincter oddi.
2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas
sphincter oddi.
d. Pulau-pulau langerhan
4
Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda-beda yang
menjadi system endokrinologis dari pankreas terbesar dari seluruh pankreas dengan berat
hanya 1-3 % dari berat total pankreas. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50μ,
sedangkan yang terbesar 300μ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225μ. jumlah semua
pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta. Pulau
langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
1) Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40 % : memproduksi glikagon yang menjadi
faktor hiperglikemik, suatu hormone yang mempunyai “anti insulin like activity”.
2) Sel-sel B (betha), jumlahnya sekitar 60-80 %, membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlanya sekitar 5-15 %, membuat samatostatin.
Masing-masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan.
di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak
mengandung pembuluh darah kapiler. pada penderita DM, sel beta sering ada tetapi
berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukan reaksi
pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
2. Fisiologi
Pankreas berfungsi sebagai organ endokrin dan eksokrin.
a. Fungsi eksokrin pankreas ( asinar )
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan. ketiga jenis
makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. Getah pankreas juga mengandung
ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam
menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi, peptidase,
ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan
dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease memecahkan kedua
jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan deoksinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang
menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa
untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak
adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam
lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus pankreas, yang
menyatu melalui duktus empedu komunis dan masuk ke deudenum dititik ampula
hepato pankreas. Getah pankreas ini dikirim kedalam deudenum melalui duktus
pankreatikus, yang bermuara pada papila vateri yang terletak pada dinding
deudenum. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan
darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika.
b. Fungsi endokrin pankreas.
5
 Fungsinya sebagai organ endokrin didukung oleh pulau-pulau langerhans.
Pulau-pulau langerhans terdiri dari tiga jenis sel yaitu :
1) Sel α (alpha) yang menghasilkan glukagon
Efek glukagon ini juga sama dengan efek kortisol, GH dan epineprin.
Dalam meningkatkan kadar gula darah, glukagon merangsang glikogenolisis
(pemecahan glukogen menjadi glukosa) dan meningkatkan transportasi asam amino
dari otot serta
meningktakan glukoneogenesis (Pemecahan glukosa dari yang bukan karbohidrat).
Dalam metabolisme lemak, glukagon, meningkatkan lipolisis ( Pemecahan lemak ).

2) Sel β (betha) yang menghasilkan insulin

Insulin sebagai hormon anabolik terutama akan meningkatkan difusi glukosa
melalui membran sel jaringan. Efek metabolik penting lainnya dari hormon insulin
adalah sebagai berikut :
a) Efek pada hepar
(1) Meningkatkan sintesa dan penyimpanan glukosa
(2) Menghambat glikogenolisis, glukoneogenesis dan ketogenesis
(3) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas dihepar
b) Efek pada otot
(1) Meningkatkan sintesa protein
(2) Meningkatkan tranportasi asam amino
(3) Meningkatkan glikogenesis
c) Efek pada jaringan lemak
(1) Meningkatkan sintesa trigliserida dari asam lemak bebas
(2) Meningkatkan penyimpanan trigliserida
(3) Menurunkan lipolisis
3) Sel deltha yang menghasilkan somatostatin namun fungsinya belum jelas diketahui.
Hasil dari sistem endokrin ini langsung dialirkan kedalam peredaran darah
dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme
karbohidrat

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi

6
 Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Klasifikasi
Terdapat 4 klasifikasi DM yang diperkenalkan oleh Perkeni 2011 yaitu:
1. Diabetes Mellitus Tipe 1 (Terdapat Destruksi sel beta, umumnya mengarah ke
defisiensi insulin absolut)
a. Melalui proses imunologik (Autoimun)
b. Idiopatik
DM tipe 1 sering dikatakan sebagai Diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin
dependent” atau “Ketosis prone”, karena jika tidak terdapat insulin maka akan
menyebabkan kematian dalam beberapa hari yang disebabkan oleh ketoasidosis.
Istilah “Juvenile Onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dimulai sejak
dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun. Istilah “Insulin
dependent” diberikan karena penderita Diabetes Mellitus sangat bergantung
dengan pemakaian insulin dari luar. Ketergantungan insulin tersebut terjadi karena
adanya kelainan pada sel beta pankreas sehingga penderita DM tipe 1 mengalami
defisiensi insulin. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di
sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma meningkat, dan sel beta pankreas
gagal dalam berespons terhadap stimulus yang seharusnya meningkatkan sekresi
insulin (Poretsky, 2010).

2. Diabetes Mellitus Tipe 2

7
 Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.
Diabetes Mellitus Tipe 2 disebabkan oleh gabungan resistensi perifer terhadap kerja
insulin dengan respons kompensasi sekresi insulin yang tidak adekuat oleh sel-sel
beta pankreas. Peningkatan prevalensi DM Tipe 2 dipengaruhi oleh faktor resiko
Diabetes Mellitus. Faktor yang tidak dapat di modifikasi diantaranya usia, jenis
kelamin, riwayat keluarga, sedangkan faktor yang dapat di modifikasi adalah
obesitas, pola makan yang sehat, aktifitas fisik, dan merokok (Adiningsih, 2011).
Pada penderita Diabetes Mellitus Tipe 2, produksi insulin masih dapat dilakukan,
tetapi tidak cukup untuk mengontrol kadar gula darah. Ketidakmampuan insulin
dalam bekerja dengan baik tersebut yang dimaksud dengan resistensi insulin.
Diabetes Mellitus Tipe 2 biasanya terjadi pada orang yang lanjut usia dan mereka
hanya mengalami gejala yang ringan. Diabetes Mellitus Tipe 2 juga umumnya
disebabkan oleh obesitas (Charles & Anne, 2010). Orang yang memiliki badan
gemuk dan memiliki riwayat keluarga dengan riwayat DM berisiko tinggi untuk
terkena Diabetes Mellitus tipe 2. Obesitas bisa berkaitan dengan pola makan dan
pola hidup yang tidak bervariasi atau monoton. Resistensi insulin dapat
menghalangi absorpsi glukosa ke dalam otot dan sel lemak sehingga glukosa dalam
darah meningkat. Hiperglikemia ini memicu di sekresikannya insulin tetapi lama
kelamaan insulin terganggu dan sekresinya berkurang. Begitu juga dengan
resistensi insulin yang meningkat dengan adanya obesitas (Baradero dkk, 2005).
Apabila otot dan sel lemak menjadi resisten terhadap insulin, maka akan
menimbulkan lingkaran setan. Tubuh akan berusaha mengkompensasi. Pulau
Langerhans dari pankreas akan menghasilkan lebih banyak insulin untuk
mempertahankan gula darah dalam kadar yang normal. Akan tetapi akhirnya,
pancreas tidak dapat lagi meneruskan kompensasi dan berhenti menghasilkan
insulin (Baradero dkk, 2005).

3. Diabetes Tipe lain

a. Defek genetik fungsi sel beta
b. Defek genetik kerja insulin
c. Penyakit Eksokrin Pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi (jarang)
h. Sindroma genetik lain yang masih berkaitan dengan DM

4. Diabetes Gestasional
8
 Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) merupakan suatu gangguan toleransi
karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat kehamilan sedang
berlangsung. Dimungkinkan bahwa 30-50% penderita Diabetes Mellitus
Gestasional akan berkembang menjadi Diabetes Mellitus tipe 2 dalam kurun waktu
kurang lebih 10 tahun (Davey, 2005). Keadaan ini terjadi pada saat 24 minggu usia
kehamilan dan sebagian penderita akan kembali normal setelah proses melahirkan
(Kemenkes, 2008). Kehamilan sangat berhubungan erat dengan Diabetes. Kontrol
gula darah yang buruk dapat menimbulkan komplikasi terhadap ibu dan anak yang
dilahirkan. Meskipun peningkatan kontrol Diabetes sudah dilakukan oleh sang ibu,
bayi yang dilahirkan masih berisiko terkena komplikasi. Bayi yang dilahirkan oleh
ibu menderita Diabetes bersiko :
a. Meninggal 5 kali lebih besar dari ibu yang tidak menderita DM
b. Cacat 2 kali lebih besar dari ibu yang tidak menderita DM
c. Dilahirkan dengan bobot >4 kg atau 2 kali lebih besar (Charles & Anne, 2010).

E. Patofisiologi
Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan
mengakibatkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi
gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.
Di samping itu juga sanggup di sebabkan oleh lantaran keadaan akut kelebihan hormon
tiroid, prolaktin dan hormon pertumbuhan sanggup mengakibatkan peningkatan glukosa
darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama
hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( mengakibatkan diabet ). Hormon –
hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta
pulau lengerhans paankreas, sehingga alhasil terjadi penurunan respon sel terhadap
innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi
glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan
volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang
banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori
dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ).
Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar
sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun
yang menghipnotis organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. (Elizabeth J. Corwin, 2001)

F. Pathway
Defisiensi Insulin
9
 glukagon↑ penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi Kekurangan

volume cairan

Mual muntah ↓ pH Hemokonsentrasi

Resti Ggn Nutrisi

Asidosis Trombosis
Kurang dari kebutuhan
 Koma
Aterosklerosis
 Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
diabetik
Miokard Infark Stroke Gangren

Ggn. Penglihatan Gagal

Ggn Integritas Kulit Ginjal

Resiko Injury
G. Manifestasi Klinis
Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar
dankeluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi
intraselmengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar
selmengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik
(sangatpekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic
hormone) dan menimbulkan rasa haus.
10
 3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air
kemih,penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal
inipenderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasiendiabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besarsel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
b) Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahanpembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,gangguan fungsi imun
dan penurunan aliran darah pada penderita diabeteskronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,
lipatankulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamurterutama
candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguanakibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein.Akibatnya banyak
sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisistidak
dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasarutama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein
banyakdiformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
diperlukanuntuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas
menurunkarena kerusakan hormon testosteron.
9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan padalensa oleh
hiperglikemia.

H. Komplikasi
Klasifikasi komplikasi DM dibagi menjadi : (Aryono, 2008 )
1. Komplikasi Akut
a. Hipoglikemi
Hipoglikemi merupakan komplikasi yang serius pada pengelolaan DM Tipe 2
terutama pada penderita DM usia lanjut, pasien dengan insufisiensi renal, dan pasien
dengan kelainan mikro maupun makroangiopati berat. Upaya untuk mencegah
11
 terjadinya komplikasi diperlukan kendali gula darah yang berat mendekati normal,
sedangkan akibat dari kendali gula darah yang berat resiko terjadinya hipoglikemi
semakin bertambah berat.
Diagnosis hipoglikemi umumnya berdasarkan atas Trias Whipple yaitu adanya gejala
hipoglikemi, dengan darah berkadar gula yang rendah dan akan membaik bila kadar
gula kembali normal setelah pemberian gula dari luar. disebut gula darah rendah
adalah bila gula darah vena < 60 mg/dl. Penyebab terjadinya hipoglikemi :
- olah raga yang berlebih dari biasanya
- dosis obat diabetes berlebihan
- jadwal makan yang tidak tepat dengan obat diabetes yang diminum
- menghilangkan atau tidak menghabiskan makan atau snack
- minum alkohol
- tidak pernah kontrol sehingga obat yang diberikan dosisnya tidak tepat
b. Keto Asidosis Diabetes ( KAD )
Merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan
penyakit DM. Kriteria diagnosis KAD adalah sebagai berikut :
- Klinis : poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernafasan Kussmaul ( dalam
dan frekuen ), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran terganggu sampai
koma.
- Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl).
Bikarbornat kurang dari 20 mEq/l dan pH < 7,35 (asidosis metabolik ), ketonemia.
- Urine : glukosuria, ketonuria.
c. Koma Hiperosmoler Non – Ketotik ( K. HONK )
Diagnosis klinis dikenal dengan sebutan tetralogi HONK : 1 yes, 3 no, yaitu :
1. Glukosa > 600 mg/dl ( hiperglikemia YES ) dengan tidak ada riwayat DM
sebelumnya ( NO DM ), bikarbonat > 15 mEq/l, tidak ada Kussmaul, pH darah
normal (NO Asidosis Metabolik), tidak ada ketonemia atau ketonuria ( NO
ketonemia ).
2. Dehidrasi berat, hipotensi sampai terjadi syok hipovolemi, didapatkan gejala
neurologi.
3. Diagnosis pasti ditegakkan apabila terdapat gejala klinis ditambah dengan
osmoloritas darah > 325-350 mOSM/l.
Faktor pencetus KAD dan HONK:

12
 - injeksi
- penghentian insulin atau terapi insulin yang tidak adekuat
- penderita baru
- infark miokard akut
- pemakaian obat steroid
2. Komplikasi Kronis
Komplikasi kronis pada DM pada umumnya terjadi gangguan pembuluh darah atau
angiopati dan kelainan pada saraf atau neuropati.
Angiopati pada pembuluh darah besar disebut makroangiopati dan bila kena pembuluh
darah kecil disebut mikroangiopati, sedangkan neuropati bisa merupakan neuropati
perifer maupun neuropati otonom.
Pada penelitian UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) umumnya
penderita DM yang datang berobat 50 % sudah mengalami komplikasi kronis ini.
Manifestasi klinis komplikasi kronis DM pada :
a. Infeksi (furunkel, karbunkel, TBC paru, UTI, mikosis)
(Tjokroprawiro, 2007)
b. Mata (Tjokroprawiro, 2007)
- Lensa cembung sewaktu hiperglikemia (miopi – reversible, tetapi katarak
irreversible)
- Retinopati DM = RD (Non – Prolifeverative Retinopathy, dan Proliferative
Retinopathy)
- Glaucoma
- Perdarahan Corpus Vitreum
c. Mulut (Tjokroprawiro, 2007)
- Ludah (kental, mulut kering = Xerostamia Diabetes)
- Gingiva (udematus, merah tua, gingivitis)
- Periodontium (rusak biasanya karena mikroangiopati periodontitis DM, (semua
menyebabkan gigi mudah goyah–lepas)
- Lidah (tebal, rugae, gangguan rasa akibat dari neuropati)
d. Traktus Urogenetalis (Tjokroprawiro, 2007 )
- Nefropati Diabetik, Sindrom Kiemmelstiel Wilson, Pielonefritis, Necrotizing
Papillitis, UTI, DNVD Diabetic Neorogenic Vesical Dysfunction = Diabetic
Bladder (dapat manyebabkan retensio /inkontinensia).

13
 - Impotensi Diabetik.
e. Saraf ( Sri Murtiwi Aryono, 2008 )
Neuropati Diabetik ( ND ) merupakan gambaran keluhan dan gambaran gejala fisik
dari gangguan fungsi saraf tepi pada pasien DM setelah disingkirkan penyebab
lainnya.

I. Faktor- faktor Resiko DM

Yang termasuk faktor risiko DM menurut Perkeni (2011) yaitu:
a. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi (unmodifiable risk factor)
Adalah Faktor risiko yang sudah ada dan melekat pada seseorang sepanjang
kehidupannya. Sehingga faktor risiko tersebut tidak dapat dikendalikan oleh dirinya.
Faktor risiko DM yang tidak dapat di modifikasi antara lain:
1) Ras dan etnik
Ras atau etnik yang dimaksud contohnya seperti suku atau kebudayaan setempat
dimana suku atau budaya dapat menjadi salah satu factor risiko DM yang berasal
dari lingkungan sekitar (Masriadi,2012).

2) Riwayat keluarga dengan DM

Seorang anak yang merupakan keturunan pertama dari orang tua dengan DM
(Ayah, ibu, laki-laki, saudara perempuan) beresiko menderita DM. Bila salah satu
dari kedua orang tuanya menderita DM maka risiko seorang anak mendapat DM
tipe 2 adalah 15% dan bila kedua orang tuanya menderita DM maka kemungkinan
anak terkena DM tipe 2 adalah 75%. Pada umunya apabila seseorang menderita
DM maka saudara kandungnya mempunyai resiko DM sebanyak 10% (Kemenkes,
2008). Ibu yang terkena DM mempunyai resiko lebih besar 10-30% dari pada ayah
dengan DM. Hal ini dikarenakan penurunan gen sewaktu dalam kandungan lebih
besar dari seorang ibu (Trisnawati & Soedijono, 2013).
3) Usia
Risiko untuk menderita intoleransi glukosa meningkat seiring dengan
meningkatnya usia. Pada usia lebih dari 45 tahun sebaiknya harus dilakukan
pemeriksaan DM. Diabetes seringkali ditemukan pada masyarakat dengan usia

14
 yang sudah tua karena pada usia tersebut, fungsi tubuh secara fisiologis makin
menurun dan terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin sehingga kemampuan
fungsi tubuh untuk mengendalikan gluskosa darah yang tinggi kurang optimal
(Gusti & Ema, 2014).
4) Riwayat kelahiran
Melahirkan bayi dengan berat badan lahir bayi yaitu lebih dari 4000 gram atau
riwayat pernah menderita diabetes mellitus gestasional (DMG) berpotensi untuk
menderita DM tipe 2 maupun gestasional. Wanita yang pernah melahirkan anak
dengan berat lebih dari 4 kg biasanya dianggap sebagai praDiabetes (Kemenkes,
2008).
5) Riwayat kelahiran
Melahirkan bayi dengan berat badan lahir rendah yaitu kurang dari 2,5 kg. Bayi
yang lahir dengan berat badan rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi
dibanding dengan bayi lahir dengan berat badan normal. Seseorang yang lahir
dengan BBLR dimungkinkan memiliki kerusakan pankreas sehingga kemampuan
pankreas untuk memproduksi insulin akan terganggu. Hal tersebut menjadi dasar
mengapa riwayat BBLR seseorang dapat berisiko terhadap kejadian BBLR
(Kemenkes, 2008).

b. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi :

1) Berat badan berlebih (IMT > 23 kg/m2).
Obesitas adalah ketidakseimbangan antara konsumsi kalori dengan kebutuhan
energi yang disimpan dalam bentuk lemak (jaringan 10 subkutan tirai usus,
organ vital jantung, paru-paru, dan hati). Obesitas juga didefinisikan sebagai
kelebihan berat badan. Indeks
masa tubuh orang dewasa normalnya ialah antara 18,5-25 kg/m2. Jika lebih dari
25 kg/m2 maka dapat dikatakan seseorang tersebut mengalami obesitas (Gusti &
Erna, 2014).
2) Obesitas abdominal
Kelebihan lemak di sekitar otot perut berkaitan dengan gangguan metabolik,
sehingga mengukur lingkar perut merupakan salah satu cara untuk mengukur
lemak perut (Balkau, 2014). Seorang yang mengalami obesitas abdominal
(Lingkar perut pria >90 cm sedangkan pada wanita >80 cm) maka berisiko 5,19

15
 kali menderita Diabetes Mellitus Tipe 2. Hal ini dapat dijelaskan bahwa obesitas
sentral khususnya di perut yang digambarkan oleh lingkar pinggang dapat
memprediksi gangguan akibat resistensi insulin
pada DM tipe 2 (Trisnawati dkk, 2013).
Pada orang yang menderita obesitas, dalam tubuhnya terjadi peningkatan
pelepasan asam lemak bebas (Free Fatty Acid/FFA) dari lemak visceral yaitu
lemak pada rongga perut yang lebih resisten terhadap efek metabolik insulin dan
juga lebih sensitive terhadap hormon lipolitik. Peningkatan FFA menyebabkan
hambatan kerja insulin sehingga terjadi kegagalan uptake glukosa ke dalam sel
yang memicu peningkatan produksi glukosa hepatic melalui proses glukoneosis
(Kemenkes, 2008).
Peningkatan jumlah lemak abdominal mempunyai korelasi positif dengan
hiperinsulin dan berkorelasi negatif dengan sensitivitas insulin (Kemenkes,
2008). Itulah sebabnya mengapa obesitas pada abdominal menjadi berisiko
terhadap kejadian Diabetes Mellitus tipe 2.
3) Kurangnya aktivitas fisik.
Kurang aktivitas fisik dan berat badan berlebih merupakan factor yang paling
utama dalam peningkatan kejadian Diebets Mellitus tipe 2 di seluruh dunia
(Rios, 2010). Menurut WHO yang dimaksud dengan aktifitas fisik adalah
kegiatan paling sedikit 10 menit tanpa berhenti dengan melakukan kegiatan fisik
ringan, sedang maupun berat. Kegiatan fisik dan olahraga teratur sangatlah
penting selain untuk menghidari obesitas, juga untuk mencegah terjadinya
diabetes Mellitus tipe 2. Pada waktu melakukan aktivitas dan bergerak, otot-otot
memakai lebih banyak glukosa daripada pada waktu tidak bergerak. Dengan
demikian kosentrasi glukosa darah akan menurun. Melalui olahraga/kegiatan
jasmani, insulin akan bekerja lebih baik, sehingga glukosa dapat masuk ke dalam
sel-sel otot untuk digunakan (Soegondo, 2008).
4) Hipertensi (> 140/90 mmHg)
Disfungsi endotel merupakan salah satu patofisiologi umum yang menjelaskan
hubungan yang kuat antara tekanan darah dan kejadian Diabetes Mellitus tipe 2.
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa penanda disfungsi endotel
berhubungan dengan durasi lamanya menderita Diabetes dan disfungsi endotel
berkaitan erat dengan hipertensi (Conen dkk, 2007).

16
 Beberapa literatur mengaitkan hipertensi dengan resistensi insulin. Pengaruh
hipertensi terhadap kejadian Diabetes mellitus disebabkan oleh penebalan
pembuluh darah arteri yang menyebabkan diameter pembuluh darah menjadi
menyempit. Hal ini yang akan menyebabkan proses pengangkutan glukosa dari
dalam darah ke sel menjadi terganggu. Seorang yang hipertensi berisiko 2,3 kali
untuk terkena Diabetes Mellitus tipe 2 (Wiardani, 2010).
5) Dislipidemia (HDL < 35 mg/dL dan atau trigliserida > 250 mg/dL)
Dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko utama dari aterosklerosis dan
penyakit jantung koroner. Arteosklerosis dapat menyebabkan aliran darah
terganggu. Dislipidemia adalah salah satu komponen dalam trias sindrom
metabolik selain Diabetes dan hipertensi (Pramono, 2009).
6) Diet tak sehat (unhealthy diet)
Diet dengan tinggi gula dan rendah serat akan meningkatkan risiko menderita
prediabetes dan akhirnya menderita diabetes mellitustipe 2.

c. Faktor lain yang terkait dengan risiko diabetes :

1). Penderita Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) atau penderita mempunyai
keadaan klinis lain yang mungkin masih terkait dengan resistensi insulin.
2). Penderita sindrom metabolik yang memiliki riwayat toleransi glukosa terganggu
(TGT) atau glukosa darah puasa terganggu (GDPT) sebelumnya.
3). Memiliki riwayat penyakit kardiovaskular, seperti penyakit stroke, PJK, atau
PAD (Peripheral Arterial Diseases).

J. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena < 100 100-200 >200
- Darah kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena <110 110-120 >126
17
 - Darah kapiler <90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

K. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa
darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1). Memperbaiki kesehatan umum penderita
2). Mengarahkan pada berat badan normal
3). Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4). Mempertahankan kadar KGD normal
5). Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic
6). Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7). Menarik dan mudah diberikanb.
b. Prinsip diet DM, adalah:
1). Jumlah sesuai kebutuhan
2). Jadwal diet ketat
3). Jenis: boleh dimakan/tidak
c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan
kandungankalorinya.
1). Diit DM I : 1100 kalori
2). Diit DM II : 1300 kalori
3). Diit DM III : 1500 kalori
4). Diit DM IV : 1700 kalori
5). Diit DM V : 1900 kalori
18
 6). Diit DM VI : 2100 kalori
7). Diit DM VII : 2300 kalori
8). Diit DM VIII: 2500 kalori
2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1
½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan
meningkatkansensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baruf.
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena
pembakaranasam lemak menjadi lebih baik.

3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

II. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
 Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti pasien
 Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin
jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang
dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
 Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
 Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus
pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
 Integritas Ego
Stress, ansietas

19
 Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
 Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
 Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
 Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
 Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
 Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

3. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.

20
  Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual,
muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa
sesuai dengan indikasi.
 Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit
dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
 Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
 Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit
lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
 Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
 Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
 Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara
individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
 Pantau masukan dan pengeluaran
 Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas
yang dapat ditoleransi jantung
 Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
 Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur

21
  Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa,
pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati

perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi
ganti balut.
 Kaji tanda vital
 Kaji adanya nyeri
 Lakukan perawatan luka
 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
 Hindarkan lantai yang licin.
 Gunakan bed yang rendah.
 Orientasikan klien dengan ruangan.
 Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

22
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
 Ditinjau dari genetik, penyebab dan perjalanan penyakit, DM pada anak dan remaja
berbeda dengan DM pada orang dewasa. Diabetes mellitus pada anak dan remaja
terutama merupakan akibat kerusakan sel-sel beta pankreas yang memproduksi
insulin, sehingga suntikan insulin inerupakan satu- satunya cara pengobatan.
 Diabetes mellitus tipe 2 disamping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi atau
normal yang disebut resistensi insulin.
 Gejala klinik diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsia, lemas, berat badan
menurun, kesemutan, gatal, mata kabur, impotensia (pada pria), pruritus vulvae (pada
wanita).
 Manfaat olah raga :
- Meningkatkan kemampuan gerak
- Meningkatkan derajat sehat dinamis
- Awet muda dalam kemampuan fungsional
- Meningkatkan kualitas hidup
- Menyembuhkan diabetes
- Mencegah terjadinya penyakit gangguan aliran darah (PJK, stroke)
- Menyembuhkan PJK yang ringan

B. Saran
- Meningkatkan penyuluhan-penyuluhan pada masyarakat, sehingga pengertian
masyarakat tentang diabetes mellitus akan bertambah.
- Mengerti serta menyadari tentang seluk beluk penyakit diabetes mellitus
- Mengetahui tanda bahaya dari adanya komplikasi diabetes secara dini sangat
perlu agar tindakan medis secara dini dapat dilaksanakan.
- Segeralah mulai melakukan olahraga kesehatan sebelum menjadi penyandang
cacat akibat penyulit diabetes.
- Mengikuti semua nasehat dokter, baik dalam melakukan olah raga, mengatur
diit serta dalam cara meminum obat.

23