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No se han realizado estudios sistemáticos sobre las interacciones entre la nicotina y otros
medicamentos administrados simultáneamente. Los procesos metabólicos en el hígado
principalmente se estimulan por los productos de combustión del tabaco y no por la
nicotina. El humo de tabaco induce las enzimas del citocromo P450 CYP1A1, CYP1A2 y
posiblemente CYP2E1
“Sobredosis”, por este fenómeno, han sido descritos para teofilina, imipramina,
haloperidol, tacrina, cafeína, fenacetina, fenilbutazona, estradiol y pentazocina. La
absorción de insulina dada por inyección subcutánea también se reduce al fumar, con el
resultado mayores dosis son requeridas en fumadores. Después de dejar de fumar, este
proceso se invierte (reducción de la dosis de insulina). Del mismo modo, debido a que se
sabe que fumar aumenta la secreción de catecolaminas, las dosis más altas de
bloqueadores de los receptores b requeridos en los fumadores pueden necesitar reducirse
después de dejar de fumar. La clozapina, un fármaco neuroléptico usado en medicina
psiquiátrica, reduce el metabolismo de la nicotina (Haustein, K. Groneberg, D. 2010).
El humo del tabaco contiene varios hidrocarburos aromáticos policíclicos. (PAHs) que son
inductores potentes de CYP1A1, CYP1A2 y en menor medida CYP2E1. Los HAP también
pueden inducir glucuronoconjugación.
Inducir una tolerancia cruzada con otros fármacos, especialmente después del uso
crónico.